RBTI Vol 13 nº 02 Abril/Junho 2001rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol13_02.pdfSíndrome do Desconforto Respiratório Agudo em Crianças: Incidência, Mortalidade e

ISSN 0103-507X

Volume 13 • nº 2Abril/Junho 2001

Editorial

Quão pouco, para tanto!

Ventilação Mecânica

Valor Preditivo dos Gases

Arteriais e Índices de

Oxigenação no Desmame

da Ventilação Mecânica

Pediatria

Síndrome do Desconforto

Respiratório Agudo em

Crianças: Incidência,

Mortalidade e Trocas

Gasosas

Revisão

Acidose Metabólica na

Insuficiência Renal

Crônica

Ensaio

Um Conflito Onde Doar

Não Significa Ganhar

Pediatria

Troponina I Cardíaca em

Pediatria: atualização

Artigo Original

Prognostic Value of

Blood Lactate and

Apache II in Septic

Patients

NESTA EDIÇÃO

Fundada em 1980

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EditorialQuão pouco, para tanto!Cleovaldo T. S. Pinheiro

Ventilação MecânicaValor Preditivo dos Gases Arteriais e Índices deOxigenação no Desmame da Ventilação MecânicaPredictive Value of Blood Gas Analisys and Oxigenation Scores

in Weaning of Mechanical Ventilation

Anderson José, Elaine Cristina Dias, Vera Lúcia Alves Dos Santos,Paulo Antonio Chiavone

PediatriaSíndrome do Desconforto Respiratório Agudo emCrianças: Incidência, Mortalidade e Trocas GasosasAcute Respiratory Distress Syndrome in Children: Incidence,

Mortality Rate and Gas Exchange

José R. Fioretto, Giesela F. Ferrari, Sandra M. Q. Richetti,Flávio L. Moreira, Rossano C. Bonatto, Mário F. Carpi

RevisãoAcidose Metabólica na Insuficiência Renal CrônicaMetabolic Acidosis in Chronic Renal Failure

William da Silva Neves & Horácio José Ramalho

EnsaioUm Conflito Onde Doar Não Significa GanharA Conflict Where Donation Doesn’t Mean Profit

Mauro Luiz Kaufmann

PediatriaTroponina I Cardíaca em Pediatria: atualizaçãoAntonio Carlos Arruda Souto, Werther Brunow de Carvalho

Artigo OriginalPROGNOSTIC VALUE OF BLOOD LACTATE ANDAPACHE II IN SEPTIC PATIENTSDesanka Dragosavac, Sania Dragosavac, Elizabeth Bilevicius,Renato G.G. Terzi, Sebastião Araújo

SUMÁRIO

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Volume 13 - Número 2 - Abril/Junho 2001

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EXEMPLOS:

Referências1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.

Br J Surg 1988; 75: 165-7.

2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.

3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parametersand clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic proceduresin pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.

4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.

Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob onome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, es-quemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis suanumeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicaçõesa que se referem.

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RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

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Editor AssociadoWerther Brunow de Carvalho (SP)

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m recente artigo(1), o professor Thomas L. Pettydescreve, com brilhante simplicidade e sinceri-dade, como a Síndrome da Angústia Respirató-

ria Aguda foi descoberta e descrita. Ele e seu colega DaveG. Ashbaugh eram recém egressos de programas defellowship e iniciaram suas carreiras acadêmicas, juntan-do-se à Faculdade de Medicina da Universidade doColorado, através de uma oferta de US$2.500,00 para acompra de um aparelho de gasometria. A eles se junta-ram mais dois fellows: Bernie E. Levine e D. BoydBigelow. Na ocasião, idos de 1964, receberam como lo-cal de trabalho um “laboratório” com pouco mais de oi-tenta metros quadrados, que possuía como facilidadesuma pia, água corrente e a responsabilidade de formar oServiço de Cuidados Respiratórios do novo HospitalGeral Colorado. Quão pouco, para tanto! Apesar disso,relata Petty ele cantou de alegria: “I can do blood gasses,tee-hee, tee hee”. Esse desafio não foi apenas bem suce-dido, mas gerou um dos clássicos da Medicina da segun-da metade do século passado.(2)

Após ler o relato, lembrei-me da história que um an-tigo professor de microbiologia da Universidade Federaldo Rio Grande do Sul contou-nos há alguns anos. Nasdécadas de 30 e 40, quando um microbiologista encon-trava suas culturas contaminadas com fungos, ficava en-furecido, pois essa contaminação impedia que suas colô-nias prosperassem. Flemming, pelo jeito, não se enfure-ceu, ao contrário, perguntou-se por que os fungos impe-diam o crescimento bacteriano e, com essa pergunta, des-cobriu uma nova era: a dos antibióticos.

O que afinal esses dois fatos têm em comum? E querelação eles têm com um editorial da RBTI? Explico-menos parágrafos que se seguem.

É fato conhecido a baixa produção intelectual no Bra-sil, a despeito da proliferação de cursos de graduação ede pós-graduação por todos os lados. Nossas universida-des caracterizam-se como formadoras de mão de obra,cuja qualidade pode ser severamente questionada tam-bém, e nunca como produtoras de conhecimento. Não épara menos que nunca tivemos indicações para prêmioNobel em qualquer área científica, e ao que parece, tãocedo não teremos, enquanto a Argentina, nossa vizinha eeterna rival, já abocanhou um em Fisiologia com o Pro-fessor Houssay. Esses fatos refletem-se diretamente nastentativas de publicações técnico-científicas — seus edi-tores que o digam — sempre carentes de material deboa qualidade. O que nos falta? Curiosidade para formu-lação de questões de pesquisa? Falta de metodologiapara tentar resolver nossa curiosidade acadêmica? Timi-

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva EDITORIAL

Quão pouco, para tanto!Quão pouco, para tanto!Quão pouco, para tanto!Quão pouco, para tanto!Quão pouco, para tanto!dez? Um pouco de tudo?

Talvez o déficit seja de um pouco de tudo. Escondemo-nos atrás da desculpa da eterna falta de recursos, mas comopodemos ver, foi com muito pouco que o grupo de Pettyconseguiu tanto, e com a observação de um fato banal portodos conhecidos que Flemming descobriu a penicilina.

Na realidade a genialidade está em saber formular asperguntas certas e buscar os porquês adequados. Traba-lhos epidemiológicos, tão raros em nosso meio, preci-sam muito pouco mais do que idéias, método, papel, lá-pis e disposição.

Temos recebido para a publicação muitos artigos de re-visão e relatos de casos. Não que tais assuntos não sejamrelevantes. Às vezes até o são. Os relatos de caso se justifi-cam em situações raras ou exóticas, mas não é o que se temobservado. Às vezes, a raridade fica expressa apenas pelasurpresa do autor que desconhecia o assunto anteriormente.Da mesma forma, a publicação de experiência pessoal pou-co acrescenta se não for algo muito consistente e de umserviço de ponta. Revisões, por outro lado, são produto —ou pelo menos deveriam ser — de experts, geralmente con-vidados pelo corpo editorial da revista. Temos recebido re-visões realizadas por acadêmicos, todavia...

Dizer-se, por outro lado, que os membros da AMIB nãopossuem produção científica suficiente para a edição de umarevista de bom nível também não é verdade. Inúmeros sãoprofessores universitário e professores de pós-graduações,seu orientandos, com certeza, possuem trabalhos, que sãosubprodutos de suas teses e dissertações que mereceriamser publicados. Por que não utilizá-los na RBTI?

Por ocasião do último exame para obtenção do títulode especialista, tive a oportunidade de revisar algumasmonografias de postulantes. Algumas são excelentes. Porque não utilizá-las na RBTI? Para esse propósito, já en-caminhamos uma solicitação à Comissão de Formaçãode Intensivistas da AMIB.

Concluindo, o que mais precisamos são artigos quetestem hipóteses; somente desta maneira teremos umapublicação de peso e que se equipare, na pesquisa, o ní-vel já alcançado na parte assistencial.

Dr. Cleovaldo T. S. PinheiroEditor Chefe

CITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS1. Petty TL. In the cards was ARDS (How we discovered the Acute

Respiratory Distress Syndrome). Am J Respir Crit Care Med2001;163:602-3.

2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute respiratorydistress in adults. Lancet 1967; 2:319-23.

E


desmame da ventilação mecânica é o processoem que o suporte ventilatório é retirado do indi-víduo, lenta ou rapidamente, até que este possa

assumir a sua ventilação normal, sem a necessidade deuma prótese ventilatória. O II Consenso Brasileiro deVentilação Mecânica, o define como sendo o processode transição da ventilação mecânica para a ventilaçãoespontânea (1).

A maioria dos pacientes submetidos ao suporteventilatório mecânico pode ser fácil e rapidamente reti-rada do ventilador assim que a condição responsávelpela instituição da ventilação artificial for tratada ouestabilizada. A dificuldade no desmame do ventiladormecânico reside em cerca de 5% a 30% dos indivíduosque não conseguem ser removidos do ventilador numaprimeira ou segunda tentativas consecutivas, geralmentecorrespondendo à um grupo particular de pacientes compatologia pulmonares prévias, cardiopatias, grandes ci-rurgias abdominais ou torácicas, com tempo prolonga-do de ventilação mecânica, disfunção de múltiplos ór-gãos ou ainda doenças neurológicas e debilitantes. Éjustamente nesses casos que se faz necessário um per-feito entendimento de todos os fatores ligados ao su-cesso ou insucesso de um desmame, assim como umaboa familiaridade com as novas técnicas ventilatórias eprogramas de treinamento muscular (1, 2). O desmameda assistência ventilatória mecânica até a respiraçãoespontânea é um período importante para o paciente,tanto sob o aspecto fisiológico quanto psicológico (3).

A monitorização respiratória de pacientes graves àbeira do leito é de fundamental importância. Esta dá-seem diversos estágios, dentre eles, na recuperação da in-suficiência respiratória e durante o desmame da venti-lação mecânica, procurando variáveis fisiológicas queirão prever o sucesso ou não do desmame. No caso deinsucesso, a monitorização auxiliará no entendimentoda causa da falha do desmame e na proposta de tera-pêutica adequada para sua boa evolução (4).

VVVVValor Pralor Pralor Pralor Pralor Preditivo dos Gases Arteriais eeditivo dos Gases Arteriais eeditivo dos Gases Arteriais eeditivo dos Gases Arteriais eeditivo dos Gases Arteriais eÍndices de Oxigenação no Desmame daÍndices de Oxigenação no Desmame daÍndices de Oxigenação no Desmame daÍndices de Oxigenação no Desmame daÍndices de Oxigenação no Desmame daVVVVVentilação Mecânicaentilação Mecânicaentilação Mecânicaentilação Mecânicaentilação MecânicaPredictive Value of Blood Gas Analisys and Oxigenation Scores inWeaning of Mechanical Ventilation

Anderson José*, Elaine Cristina Dias**, Vera Lúcia Alves Dos Santos***, Paulo Antonio Chiavone****

AbstractWean is the transitional process between mechanical venti-lation and spontaneous breathing. There are specific scoresthat can be used to indicate the exactly moment for wean-ing. They are objetive and precise indicating the error possi-bility related to the moment of weaning. They mesure differ-ent physiologic functions, letting you determine the causesof mechanical ventilation dependence. Our goal is to verify ifthe bood gas analisys and oxigenation scores could predictthe sucess in weaning a patient from mechanical ventila-tion. The data used in the analysis and scores’ calculationare based on arterial blood gases and parameters obtainedduring the day of extubation. The analyzed data are: oxygenarterial pressure (PaO2), oxygen ideal arterial pressure(PaO2i), difference between PaO2 and PaO2i, carbon diox-ide arterial (PaCO2), oxygen arterial saturation (SaO2), al-veolus-arterial oxygen difference (P(A-a)O2), FiO2, PaO2/FiO2 ratio, PaO2/PAO2 ratio and breathing score. 101 sub-jects were studied, with the average age of 49,5 ± 19 years,59,4% men and 40,6% womem. The weaning success was71% in the studied subjects. The sensibility, especificity, posi-tive preditive value and negative predictive value were re-spectively: PaO2: 0,93; 0,14; 0,73; 0,44; PaO2-PaO2i: 0,89;0,17; 0,73; 0,39; PaCO2: 0,97; 0,03; 071; 0,33; FiO2: 0,78;0,21; 0,71; 0,27; P(A-a)O2: 0,14;0,86; 0,71; 0,29; PaO2/FiO2:0,88; 0,10; 0,71; 0,25; PaO2/PAO2: 0,50; 0,59; 0,75; 0,32;IR: 0,64; 0,28; 0,69; 0,24; SaO2: 0,97; 0,00; 0,71; 0,00. Insummary, none of the data and studied scores were associ-ated to the success or unsuccess of weaning.Key Words: Predictive scores, weaning, mechanical ventila-tion, arterial blood gas, oxigenation scores.

*Fisioterapeuta do serviço de terapia intensiva da Irmandade da Santa Casa deMisericórdia de São Paulo, supervisor do curso de especialização livre emfisioterapia respiratória**Fisioterapeuta do serviço de terapia intensiva da Irmandade da Santa Casade Misericórdia de São Paulo, supervisora do curso de especialização livre emfisioterapia respiratória***Chefe do Serviço de Fisioterapia Respiratória da Irmandade da Santa Casade Misericórdia de São Paulo****Chefe de clínica adjunto e Diretor do Serviço de Terapia Intensiva daSanta Casa de São PauloINSTITUIÇÃO: Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo –Serviço de Terapia IntensivaAutor Principal: Anderson José. Rua Porto Sabaúna, 266 – Vila Alpina – SãoPaulo/SP – CEP 03206-000. E-mail: [email protected] Telefone: (0xx11)69l2-4142 e 69l1-4620

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RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaVENTILAÇÃO MECÂNICA


Embora exista a possibilidade deprofissionais experientes preveremem muitos casos o sucesso de umatentativa de desmame da ventilaçãomecânica, é adequada a utilizaçãode índices que possam avaliar deforma objetiva, o mais precoce ecom menor possibilidade de erro omomento indicado para isso. Os ín-dices habitualmente utilizadosmensuram diferentes funções fisio-lógicas como a oxigenação, a me-cânica ventilatória e a complacên-cia torácica, podendo inclusive ofe-recer informações sobre as causasda dependência do ventilador (5).

A oxigenação arterial pode serexpressa tanto pela pressão arteri-al parcial de oxigênio (PaO2),como pela saturação arterial dahemoglobina (SaO2). A PaO2 é amedida da pressão parcial do oxi-gênio dissolvido no plasma do san-gue arterial e pode ser medida emmmHg, sendo também o mais im-portante determinante da saturaçãoda hemoglobina. Valores normaisencontram-se acima de 80 mmHg.A PaO2 pode sofrer alterações emfunção da idade e dos distúrbios en-tre ventilação e perfusão. Seus va-lores normais relacionados à idadesão dados pela fórmula de Sorbini,onde: PaO2 = 109 – (0,43 x idade)(4,6).

A saturação de oxigênio é a me-dida da quantidade deste gás liga-do à hemoglobina. É expressacomo valor percentual, sendo quesua faixa normal situa-se entre 90%a 96% (4,6).

Para a progressão de um desma-me, a PaO2 deve ser > 80 mmHg,para indivíduos respirando com umafração inspirada de oxigênio (FiO2)de 40% ou menos e com pressãoexpiratória final positiva (PEEP)menor ou igual à 5 cm/H2O (2,7,8).

A pressão parcial de oxigênio noalvéolo (PAO2) é diferente da pres-são parcial do oxigênio no ar atmos-férico, devido ao fato de a concen-

tração de outros gases componen-tes desta mistura serem também di-ferentes no ar alveolar. A soma detodas as pressões parciais dos ga-ses presentes no ar alveolar deveigualar-se à pressão atmosférica,que, ao nível do mar é de 760mmHg. Aumentos na FiO2 resultamem acréscimos na PAO2 e, altera-ções na PaCO2 afetam diretamentea PAO2. Considerando-se a presen-ça de dióxido de carbono presenteno gás alveolar, temos a equaçãosimplificada do ar alveolar: PAO2= (Pb-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/R)(2,6,7,9).Onde:Pb = pressão barométrica (700mmHg em São Paulo)PH2O = pressão de vapor d’água(= 47 mmHg a 370 )R = quociente respiratório (=0,8)PaCO2 = pressão arterial de CO2

O gradiente alvéolo-arterial deoxigênio (P(A-a)O2) é uma das me-didas capazes de avaliar a eficiên-cia das trocas gasosas ao nível pul-monar. O valor normal da diferen-ça alvéolo arterial de oxigênio após20 minutos de oxigênio a 100% estásituado em que entre 30 e 100mmHg. A elevação desse gradienteacima de 100 mmHg sinaliza difu-são anormal de O2 para o capilarpulmonar. Valores acima de 300mmHg refletem desvio (“shunt”)pulmonar elevado com grave hipo-xemia (3, 6).

Em indivíduos normais, o P(A-a)O2 é inferior a 10 mmHg, aumen-tando até 30 mmHg com a idade. Omaior fator limitante desse índice éa sua imprevisibilidade com relaçãoà mudanças na FiO2, limitando asua aplicabilidade clínica aos paci-entes graves (4, 7, 8, 10). Elevaçõesno gradiente alvéolo arterial de oxi-gênio indicam falência respiratóriainstalada ou incipiente (11).

Pelo fato do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio não ter uma boacorrelação com o grau de shunt pul-

monar a ser afetada por diversos fa-tores extra pulmonares, podemosutilizar o índice respiratório, que étraduzido pela seguinte fórmula: IR= P(A-a)O2 / PaO2. Seus valoresnormais situam-se entre 0,74 e 1,0.

Níveis superiores a 2 refletemhipoxemia refratária e shunt pulmo-nar elevado (6, 7).

A relação entre a pressão arteri-al de oxigênio e a pressão alveolarde oxigênio (PaO2/PAO2) ofereceuma abordagem razoável para a es-timativa do shunt pulmonar, pois émais constante que o P(A-a)O2 emcondições de FiO2 crescentes. Seuvalor normal varia de 0,74 a 0,90.Valores abaixo de 0,6 indicam tro-cas gasosas ineficazes (6, 7, 8),constituindo um índice preferível nopaciente grave, podendo prever aPaO2 esperada quando ocorrem al-terações na FiO2 (4).

A relação entre a pressão arteri-al de O2 e a fração inspirada de O2(PaO2/FiO2), contrariamente ao ín-dice respiratório e relação PaO2/PAO2, não requer o cálculo do P(A-a)O2, sendo de utilização prática àbeira do leito. Em indivíduos nor-mais deve exceder a 200 indepen-dente da FiO2 utilizada, valoresabaixo de 200 sugerem hipoxemiaresultante de distúrbios ventilação/perfuração e shunt maior que 20%(6, 7, 8).

A ventilação mecânica encon-tra sua indicação na insuficiênciarespiratória, estabelecia ou profi-lática, decorrente de alterações dafunção pulmonar, da mecânicaventilatória e das trocas gasosas; osparâmetros considerados de maioraplicabilidade e os indicadores dafalência ventilatória são a PaO2,PaCO2, P(A-a)O2 e PaO2/FiO2(12). A análise dos gases arteriaise os índices de oxigenação entãodeterminam a condição respirató-ria insuficiente e, consequen-temente, a instituição da ventilaçãomecânica. Portanto, a normalida-

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de destes dados deveria determinara falta de indicação da ventilaçãomecânica e a sua interrupção.

A análise dos gases arteriais e osíndices de oxigenação são utiliza-dos com o objetivo de verificar se aoxigenação encontra-se ou não emníveis adequados. São utilizadostambém como indicadores do des-mame da ventilação mecânica ecomo condição de pré desmame (1).Porém permanece controversa estasegunda indicação.

Este estudo tem como objetivoverificar se a análise dos gases ar-teriais e os diversos índices deoxigenação podem prever o suces-so ou o insucesso de um desmameda ventilação mecânica.

MATERIAL E MÉTODOSForam estudados indivíduos inter-nados no Serviço de Terapia Inten-siva (STI) da Irmandade da SantaCasa de Misericórdia de São Paulo,no período de janeiro à novembrode 2000, submetidos à ventilaçãomecânica invasiva através de cânu-la de intubação orotraqueal ou naso-traqueal. Estes indivíduos necessi-tam de assistência ventilatória me-cânica devido à um quadro de insu-ficiência respiratório de etiologiadiversa.

A técnica de desmame utiliza-da em todos os indivíduos incluí-dos neste estudo foi a mesma.Após o indivíduo ter sido consi-derado apto ao desmame, atravésde uma decisão clínica multi-disciplinar, diminuía-se grada-tivamente a frequência respirató-ria da ventilação mandatória inter-mitente sincronizada (SIMV)concomitantemente com a dimi-nuição do platô inspiratório daventilação por suporte pressórico(PSV). Quando a frequência res-piratória encontrava-se menor ouigual a quatro, alterava-se o modoventilatório para PSV, sempremantendo-se o nível de PEEP ade-

quado ao indivíduo; o nível daPSV era então diminuído grada-tivamente de acordo com as con-dições ventilatórias de cada paci-ente até atingir o nível de 10cmH2. A PEEP era então diminu-ída gradativamente até o nível de5 cmH2O. O indivíduo que encon-trava-se nestes parâmetros e queapresentasse condições clínicas eventi latórias favoráveis, eraextubado.

Os pacientes recém-extubadoseram colocados em nebulização deoxigênio através de máscara facialou máscara de venturi, para queSaO2 permanecesse acima de 92%.Caso houvesse indicação clínica,era prescrito inaloterapia com a uti-lização de soro fisiológico (solu-ção de cloreto de sódio a 0,9%) as-sociada à broncodilatadores e/oumucolíticos.

Caso, após a extubação imedia-ta ou tardia, os indivíduos apresen-tassem sinais clínicos de desconfor-to respiratório, como por exemplo:sudorese, traquipnéia, dispnéia,taquicardia, evidência radiológicade áreas de atelectasia, hipoxemiaou hipercapnia constatada por gaso-metria arterial, tiragem intercostal,uso de musculatura respiratóriaacessória ou episódios de broncoes-pasmo, estes pacientes eram subme-tidos à técnicas de ventilação nãoinvasiva (VNI).

Os pacientes, cujo quadro aci-ma descrito, não fosse revertido oucontrolado ou que apresentaraminstabilidade hemodinâmica ouneurológica, eram prontamente re-intubados e novamente submetidosà ventilação mecânica invasiva.

O sucesso do desmame foi es-tabelecido como sendo a não ne-cessidade do indivíduo extubadoem ser submetido novamente àventilação mecânica, até 48 horasapós a extubação. O insucesso nodesmame foi determinado caso oindivíduo fosse re-intubado, per-

manecesse dependente da VNIapós a extubação ou fosse subme-tido à traqueostomia devido à umtempo prolongado de intubação esucessivas falhas no desmame (13,14, 15, 16).

Os dados utilizados para a aná-lise e para o cálculo dos índices,basearam-se na gasometria arteri-al e parâmetros ventilatórios obti-dos durante o dia de extubação.Caso o indivíduo não tenha evolu-ído para a condição de extubação,os dados analisados foram obtidosdurante o dia da realização datraqueostomia. Os gases arteriaisanalisados e os índices calculadosforam: pressão arterial de oxigênio(PaO2), pressão arterial de oxigê-nio ideal (PaO2i), diferença entrePaO2 e PaO2i, pressão arterial dedióxido de carbono (PaCO2),saturação arterial de oxigênio(SaO2), gradiente alvéolo-arterialde O2 (P(A-a)O2), FiO2 utilizadona ventilação mecânica, relaçãoPaO2/FiO2, relação PaO2/PAO2 eíndice respiratório (IR).

Os indivíduos foram incluídosno estudo somente uma vez, mes-mo que estes indivíduos tivessemum histórico de várias extubaçõese re-intubações. Foram excluídos doestudo: indivíduos que apresenta-vam uma PEEP maior que 5 cmH2Ono momento da extubação e indiví-duos nos quais se utilizou outrastécnicas de desmame, como o “tuboT”, CPAP ou BiPAP.

Os ventiladores mecânicos uti-lizados foram os modelos Bird6400 (Bird Products Corporation,USA), Puritan Bennett 7200(Puritan Bennett Corporation,USA), Bear Medical Systems, Inc.,USA), Evita S e Evita 2 (DragerInc., Germany).

Foram utilizados para a análiseda significância estatística o teste doqui-quadrado e o teste exato deFisher, estabelecendo-se uma signi-ficância de 0,05. Calculou-se um in-



tervalo de confiança de 95% paraas estimativas de sensibilidade,especificidade, valor preditivo po-sitivo e valor preditivo negativo.

RESULTADOSForam estudados 101 indivíduos,com a média de idade de 49,5 ± 9anos, variando entre 14 a 88 anos,sendo 60 (59,4%) do sexo masculi-no e 4l (40,6%) do sexo feminino.A média de dias de intubaçãoorotraqueal foi de 6 ± 8 dias. O di-agnóstico foi diversificado, consti-tuindo-se de 65% de casos cirúrgi-cos e 35% de casos clínicos.

O sucesso do desmame da ven-tilação mecânica ocorreu em 71%dos indivíduos estudados, e 29%evoluíram com insucesso no desma-me. A ventilação não invasiva foiutilizada em 51% dos indivíduosextubados, e não necessitou ser uti-lizada ou foi contra indicada em49% dos indivíduos.

Nenhum dos dados e índices es-tudados se mostrou associado esta-tisticamente ao sucesso ou insu-cesso do desmame da ventilaçãomecânica.Os resultados que avali-am a capacidade da análise dos ga-ses arteriais e índices de oxigenaçãocomo indicadores do prognóstico desucesso no desmame podem ser ob-servados na tabela 1.

DISCUSSÃOQuanto ao índice de sucessos ouinsucessos no desmame, uma breverevisão na literatura, mostra flutua-ções consideráveis situando os nú-meros de insucesso entre 11% a44% dos pacientes internados emuma unidade de terapia intensiva(14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21). Fa-zendo-se uma média dos númerosencontrados por estes autores, ob-tém-se 28%. Em nosso estudo en-contramos um índice de insucessono desmame em 29% dos indivídu-os estudados.

Diversos parâmetros, índices esistemas de pontuações (escores)têm sido analisados com a finalida-de de se tentar prever o sucesso ouinsucesso de um desmame, porémpoucos apresentam poder preditivosatisfatório e a maioria possui faltade acurácia (22, 23, 24, 25, 26, 27).O desempenho destes índices podeser acompanhado na tabela 2.

Os indivíduos que são conside-rados aptos ao processo de desma-me, devem satisfazer algumas exi-gências gasométricas, como possu-írem a PaO2/FiO2>200 mmHg, oP(A-a)O2 em 100% de O2 < 350mmHg, a SaO2 > 90% com FiO2 <0.4, e a PaO2 > 60 mmHg com umaFiO2 de 0,4 (1, 2). Porém, estes da-dos e muitos outros propostos e

mostraram muito aquém do desejá-vel como parâmetros para uma pre-dição correta do sucesso ou insu-cesso de um desmame.

Diversos estudos estão demons-trando que a análise dos gases arte-riais, incluindo o potencial de hidro-gênio (pH) e os índices de oxige-nação, não são capazes de preveremo prognóstico de um desmame, tor-nando-os um mau preditor (18, 20,27, 28, 29,30).

Em nosso estudo esta afirmativamostrou-se verdadeira. A análisedos gases arteriais e os diversos ín-dices de oxigenação pesquisadosnão demonstrou capacidade de pre-ver com segurança mínima o prog-nóstico de um desmame, carecen-do de sensibilidade, especificidadee apontando um valor preditivo tan-to positivo quando negativo insufi-cientes.

A maioria dos índices por nósestudados, como a PaO2, a PaO2-PaO2i, PaCO2, PaO2/FiO2 e aSaO2, comportou-se de maneira se-melhante, apresentando uma boasensibilidade, porém o valor predi-tivo positivo em nenhum momentosuperou 73%. Por outro lado, aespecificidade destes índices fica-ram aquém do esperado, bem comoos seus valores preditivos negativos.Isto nos deixa claro que, com as

Tabelas 1. Resultados

Índice Sensibilidade (IC) Especialidade VPP(IC) VPN(I)

PaO2 0,93 (0,84-0,97) 0,14(0,05-0,33) 0,73 (0,62-0,81) 0,44(0,15-0,77)

PaO2-PaO2i 0,89 (0,79-0,95) 0,l7 (0,07-0,37) 0,73 (0,62-0,81) 0,39 (0,15-0,68)

PaCO2 0,97 (0,89-0,99) 0,03 (0,02-0,20) 0,71 (0,61-0,80) 0,33 (0,02-0,88)

FiO2 0,78 (0,66-0,86) 0,21 (0,09-0,40) 0,71 (0,59-0,80) 0,27 (0,12-0,50)

D(A-a)O2 0,14 (0,07-0,25) 0,86 (0,67-0,96) 0,71 (0,42-0,90) 0,29 (0,20-0,40)

PaO2/FiO2 0,88 (0,77-0,94) 0,10 (0,03-0,29) 0,71 (0,60-0,80) 0,25 (0,07-0,57)

PaO2/PAO2 0,50 (0,38-0,62) 0,59 (0,39-0,76) 0,75 (0,60-0,86) 0,32 (0,20-0,46)

IR 0,64 (0,52-0,75) 0,28 (0,13-0,48) 0,69 (0,56-0,79) 0,24 (0,11-0,42)

SaO2 0,97 (0,89-0,99) 0,00 (0,00-0,15) 0,71 (0,61-0,79) 0,00 (0,00-0,80)

(IC = intervalo de confiança; VPP = valor preditivo positivo; VPN = valor preditivo negativo)



modernas técnicas de oxigeno-terapia e ventilação não invasivaintensiva, podemos obter sucesso nodesmame de indivíduos com os ga-ses arteriais em níveis abaixo doesperado.

O mesmo se aplica a outros ín-dices estudados (FiO2, PaO2/PAO2e IR) com um agravante: nestes ín-dices, ao contrário dos demais, ostestes se apresentaram insensíveis.O P(A-a)O2 comportou-se de ma-neira inversa, apresentando umabaixa sensibilidade, boa especi-ficidade, mas, como os outros índi-ces, sem valor preditivo positivo ounegativo satisfatórios.

O diagnóstico da insuficiênciarespiratória e os critérios para insti-tuição da ventilação mecânica ba-seiam-se principalmente na análise

dos gases arteriais (12). Porém, sepr um lado, a ventilação mecânicaé instituída de acordo com uma tro-ca gasosa ineficaz diagnosticadapela gasometria arterial, o sucessoda sua retirada, de acordo com nos-sas pesquisas e de outros autores,pouco depende dela.

A análise da dinâmica ventila-tória tem se mostrado como um dosmais importantes dados a seremanalisados em um indivíduo dentrode um protocolo de desmame, comopode-se constatar através do índiceque relaciona a frequência respira-tória e volume corrente (f/Vt), cujosresultados como índice preditor dodesmame são satisfatórios (21, 30,31, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43).

A monitorização baseada apenasnos gases arteriais e na avaliação das

trocas gasosas, têm sido alvo de di-versas críticas. Estas análises nãofornecem informações contínuas, emudanças súbitas podem ser omiti-das entre dois resultados. A gaso-metria arterial e os índices deoxigenação, por si só, não permi-tem o entendimento da fisiopa-tologia do processo envolvido. Agasometria arterial sofre influênci-as não só de mudanças na ventila-ção, como também de fatores extra-pulmonares, não possuindo espe-cificidade nem sensibilidade sufi-cientes para medir precocemente asalterações na eficácia das trocas ga-sosas pulmonares. O fato mais rele-vante neste caso é que a deteriora-ção dos gases arteriais ocorre relati-vamente tarde no desenvolvimentoda insuficiência respiratória (4).

Tabela 2. Índices Preditivos – Revisão Bibliográfica

Índice Sensibilidade Especificidade VPP VPN Referência

PaO2/FiO2 0,81 0,29 0,59 0,53 (30)

F/Vt 0,97 0,64 0,78 0,95 (30)

f/Vt 0,92 0,57 0,87 0,67 (40)

f/Vt 1,00 0,25 0,60 A/E (53)

f/Vt 1,00 0,27 0,69 l,00 (62)

f/Vt 0,98 0,59 0,83 0,94 (41)

pHi 1,00 1,00 1,00 1,00 (62)

Pimáx l,00 0,11 0,59 1,00 (30)

Pimáx 1,00 0,09 0,64 1,00 (62)

Pimáx 0,90 0,26 0,67 0,60 (41)

Score de Gluck 1,00 0,91 0,83 1,00 (53)

Espaço Morto (VD/VT) 0,40 0,73 0,40 0,73 (53)

Complacência estática 1,00 0,66 0,66 0,89 (53)

Complacência estática 0,75 0,36 0,60 0,53 (30)

Complacência dinâmica 0,72 0,50 0,65 0,58 (30)

Resistência 1,00 0,30 0,50 A/E (53)

Volume Minuto 0,79 0,32 0,67 0,48 (41)

Volume Minuto 0,78 0,18 0,55 0,38 (30)

WOB 1,00 0,80 A/E A/E (23)

CROP 0,81 0,57 0,71 0,70 (30)

(VPP = valor preditivo positivo; VPN = valor preditivo negativo)



Particularidades especiais dafisiopatologia da doença pulmonarobstrutiva crônica (DPOC) devemser avaliadas com critério. A aferi-ção da retenção de CO2 em indiví-duos portadores de DPOC merecemaiores estudos, mas pode ser uminteressante preditor do sucesso dodesmame, porém sem efeito pre-ditor em outros indivíduos (31, 32,33). Este entusiasmo não encontroudefensores em outros estudos emque se concluiu que os gases arteri-ais não demonstravam diferençasentre um grupo que foi desmamadocom sucesso e outro com insucesso,todos portadores de DPOC (29).Outros parâmetros que merecemmaiores estudos quando se trata dodesmame de indivíduos com DPOCé a resistência da via aérea e o PEEPintrínseco (PEEPi), que parecempossuir algum efeito preditivo paraestes indivíduos, mas sem este efei-to em outros que não são portado-res de DPOC (31).

A busca por um índice preditordo desmame da ventilação mecâni-ca satisfatório tem sido intensa. Amaioria tem se demonstrado inefi-caz no seu objetivo, com pouca sen-sibilidade, especificidade, altos va-lores de falso positivos e negativos.Dentre os índices e parâmetros pou-co eficazes em sua previsão pode-se citar:• Complacência estática ou dinâ-

mica (27, 30, 34, 46, 53)• Resistência (l8, 46, 53)• taquipnéia avaliada isoladamen-

te (27, 35)• espaço morto (35, 53)• relação entre o tempo inspiratório

e o tempo total (Ti/Ttot) (35)• Pressão inspiratória máxima (Pi-

máx) (20, 30, 31, 36, 37, 41, 62)• Volume Minuto (VE) (30, 37, 41)• Padrão respiratório (29)• CROP (30)

Porém, alguns poucos índices temdemonstrado uma capacidade pre-ditiva satisfatória, dentre eles estão:

• Relação f/Vt (21, 30, 31, 37, 38,39, 40, 41, 42, 43, 62)

• Trabalho respiratório (WOB)(23, 45, 47, 48)

• Pressão de oclusão no primeirodécimo de segundo (PO,1) (18,29, 35, 49, 50)

• Índice pressão-tempo (IPT) (31, 39)• Relação PO,1/Pimáx (18, 37, 43)

Há alguns poucos trabalhos quedivergem da maioria, como um es-tudo que não encontrou signi-ficância na medida do PO,1 (37),um trabalho que encontrou signifi-cância na Pimáx (27), e alguns es-tudos que não encontraram poderpreditivo na relação f/VT (27, 44).

Há também uma tendência em secombinar diversos índices e parâ-metros para se formar um escore ouuma equação, que, em alguns casos,tem se mostrado eficaz, estes par-tem do princípio que a utilização deum escore de pontuação pode pre-ver com superioridade o sucesso ouinsucesso de um desmame quandocomparado aos índices avaliadosisoladamente (25, 37, 51, 52, 53)

Alguns outros índices tem suaacurácia ainda discutida ou são mo-tivo de polêmica, merecendo maio-res estudos:• Consumo de oxigênio (VO2) e

custo de oxigênio por respiração(OCB) (44, 54, 55, 56, 57, 58, 59)

• Saturação venosa de oxigênio(SvO2) (60)

• pH da mucosa gástrica (pHi)(61, 62)

• Índice de Nemer (52)• Escore de Gluck (53)• Análise da movimentação tóra-

co-abdominal (63)• Apache II (27)

Concluímos neste estudo que aanálise dos gases arteriais e os ín-dices de oxigenação não são predi-tores satisfatórios para o desmameda ventilação mecânica, nenhumdos dados e índices estudados semostrou associado estatisticamen-te ao sucesso ou insucesso do des-

mame da ventilação mecânica e quemodernas técnicas de oxigeno-terapia e ventilação não invasivapodem levar ao sucesso o desmamede indivíduos com oxigenação ina-dequada.

RESUMODesmame é o processo de transiçãoda ventilação mecânica para a ven-tilação espontânea. É adequada autilização de índices que possamavaliar de forma objetiva, o maisprecoce e com menor possibilidadede erro o momento indicado para adesmame e a sua possibilidade desucesso. Os índices utilizadosmensuram diferentes funções fisio-lógicas como a oxigenação, poden-do oferecer informações sobre ascausas da dependência do ventila-dor. O objetivo deste estudo é veri-ficar se a análise dos gases arteriaise os índices de oxigenação podemprever o sucesso ou o insucesso deum desmame da ventilação mecâ-nica. Os dados utilizados para a aná-lise e para o cálculo dos índices,basearam-se na gasometria arteriale parâmetros ventilatórios obtidosdurante o dia da extubação. Os da-dos analisados foram: pressão arte-rial de oxigênio (PaO2), pressãoarterial de oxigênio ideal (PaO2i),diferença entre PaO2 e PaO2i, pres-são arterial de dióxido de carbono(PaCO2), saturação arterial de oxi-gênio (SaO2), gradiente alvéolo-ar-terial de O2 (P(A-a)O2), FiO2, re-lação PaO2/FiO2, relação PaO2/PAO2 e índice respiratório (IR).Foram estudados 101 indivíduos,com patologias variadas, com amédia de idade de 49,5 ± l9 anos,59,4% do sexo masculino e 40,6%do sexo feminino. O sucesso do des-mame ocorreu em 71% dos indiví-duos estudados. A sensibilidade,especificidade, valor preditivo po-sitivo e valor preditivo negativo fo-ram respectivamente: PaO2: 0,93;0,14; 0,73; 0,44; PaO2-PaO2i: 0,89;



0,17; 0,73; 0,39; PaCO2: 0,97;0,03;0,71; 0,33; FiO2: 0,78; 0,21;0,71; 0,27; P(A-a)O2: 0,14; 0,86;0,71; 0,29; PaO2/FiO2: 0,88; 0,10;0,71; 0,25; PaO2/PAO2: 0,50; 0,59;0,75; 0,32; IR: 064; 0,28; 0,69; 0,24;SaO2: 0,97; 0,00; 0,71; 0,00. Con-cluímos que a análise do gases ar-teriais e os índices de oxigenaçãonão são preditores satisfatórios parao desmame da ventilação mecâni-ca, nenhum dos dados e índices es-tudados se mostrou associado esta-tisticamente ao sucesso ou insu-cesso do desmame da ventilaçãomecânica e que modernas técnicasde oxigenoterapia e ventilação nãoinvasiva podem levar ao sucesso odesmame de indivíduos com oxige-nação inadequada.

Unitermos: Índices preditivos,desmame, ventilação mecânica, ga-ses arteriais, índices de oxigenação.

AGRADECIMENTOSAo Prof. Manoel C.S.A. Ribeiro,professor instrutor do departamen-to de medicina social da Faculdadede Ciências Médicas da Santa Casade São Paulo; Carlos O’Hara, resi-dente de terapia intensiva da SantaCasa de São Paulo; à todos os fisio-terapeutas e funcionários do servi-ço de fisioterapia respiratória daSanta Casa de São Paulo; aos mé-dicos, enfermeiras, auxiliares de en-fermagem, nutricionistas, escriturá-rios e demais funcionários do ser-viço de terapia intensiva da SantaCasa de São Paulo.

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shbaugh e colaboradores1, em l967, utilizaram otermo “síndrome da angústia respiratória do adul-to” para descrever um quadro agudo de insufici-

ência respiratória grave que evoluía com elevada taxa demortalidade. A síndrome foi descrita em 11 adultos e umacriança e foi caracterizada por edema pulmonar nãocardiogênico que cursava com traquidispnéia, cianoserefratária à administração de oxigênio, presença deinfiltrados alveolares bilaterais ao exame radiológico dotórax e diminuição da complacência pulmonar.

Desde então, vários estudos vêm sendo publicados2-6

evidenciando as dificuldades relacionadas com a defini-ção da síndrome. Tais dificuldades indicaram a necessi-dade de uma uniformização de conceitos. Desta forma,em 1992, foi realizada uma Conferência de ConsensoAmericana-Européia, publicada em l9947, onde foramreavaliados aspectos relacionados com a definição,fisiopatologia, fatores de risco e incidência da síndrome.Julgou-se mais apropriado o termo Síndrome do Des-conforto Respiratório Agudo (SDRA) para designar taiscasos, dado o caráter agudo da doença e o fato de seremacometidos, indistintamente, adultos e crianças. Além dis-so, levando-se em conta que os quadros de falência respi-ratória aguda podem ser a base fisiopatológica em umagrande variedade de agravos e que pequena porcentagemde pacientes com insuficiência respiratória desenvolvemas alterações clássicas da SDRA, foi elaborado um con-ceito mais amplo, que engloba todos os casos de falênciarespiratória. A denominação genérica adotada foi LesãoPulmonar Aguda (LPA). Entendendo-se que LPA e SDRAsão fenômenos evolutivos de um mesmo processo patoló-gico, sendo diferenciados apenas pelo fato de que os casosde SDRA encontram-se na fase final do mesmo.

Há relatos da associação da SDRA com diversas con-dições clínicas, sendo os processos sépticos, as pneumo-nias difusas, o choque, os traumas múltiplos, as transfu-sões maciças de hemoderivados, as mais freqüentes. No

SíndrSíndrSíndrSíndrSíndrome do Desconforto Respiratórioome do Desconforto Respiratórioome do Desconforto Respiratórioome do Desconforto Respiratórioome do Desconforto RespiratórioAgudo em Crianças: Incidência,Agudo em Crianças: Incidência,Agudo em Crianças: Incidência,Agudo em Crianças: Incidência,Agudo em Crianças: Incidência,Mortalidade e TMortalidade e TMortalidade e TMortalidade e TMortalidade e Trrrrrocas Gasosasocas Gasosasocas Gasosasocas Gasosasocas Gasosas

Acute Respiratory Distress Syndrome in Children: Incidence,Mortality Rate and Gas Exchange

José R. Fioretto1, Giesela F. Ferrari2, Sandra M. Q. Richetti3,Flávio L. Moreira4, Rossano C. Bonatto5, Mário F. Carpi6

Objective: To review the incidence, mortaly rate, associ-ated diseases and the treatment of ARDS in children andto compare the results with a previously published study.Methods: Children from 1 month to 12 years of age admit-ted in the Pediatric Intensive Care Unit from August 1996to August 1998 were included in the study. ARDS diag-noses criteria were fulfilled at admission or during evolu-tion. Patients were submitted to the pre-established proto-col while mechanical ventilation was carried out with timecycled, continuous gas flow in an intermittent mandatoryventilation mode. Positive inspiratory pressure was limitedup to 35 cm H2O and the fraction of inspired oxygen waskept below 60%. Disease severity and death probabilitywere evaluated by Pediatric Risk of Mortality (PRISM) atadmission. In the following 24 hours, death risk and thetherapeutic intervention level were also checked by DynamicObjective Risk Assessment (DORA) and by TherapeuticIntervention Scoring System (TISS), respectively.Results: ARDS incidence was 5.1%, 70.8% of the childrenwere less than 3 years old, lung infection and sepsis were themain associated diseases, multiple organ dysfunction syn-drome was observed in 66% and the mortality rate was 50%.Conclusion: Systematic application of the newest diagnosescriteria contributes to show the real incidence of ARDS.Earlier diagnosis, the new ventilatory approach designedto protect the lungs and a wider comprehension of the syn-drome pathophysiology may contribute to the reducedmortality rate observed in this study.Key words: pediatrics ARDS: mechanical ventilation; per-missive hypercapnia.

1- Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria da Faculdade deMedicina de Botucatu – Universidade Estadual Paulista (UNESP) – Doutor emCardiologia e Chefe da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu2- Professora Assistente Doutora do Departamento de Pediatria da Faculdadede Medicina de Botucatu – Universidade Estadual Paulista (UNESP) – Doutoraem Pneumologia e responsável pela Disciplina de Pneumologia3- Médica Assist. da UTI Pediátrica da Fac. de Medicina de Botucatu – UNESP4- Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria da Faculdade deMedicina de Botucatu – UNESP5- Médico Assistente da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu– UNESP – Mestre em Cardiologia pela UNESP6- Médico Assist. da UTI Pediátrica da Fac. de Medicina de Botucatu – UNESPInstituição: UTI-Pediátrica – Hospital das Clínicas da Fac. de Botucatu – UNESPEndereço para correspondência: Dr. José Roberto Fioretto – Departamento dePediatria - Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESPDistrito de Rubião Júnior – Botucatu – SP – CEP: [email protected] – Fone: (0XX14) 68026274/6802-6300

A

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaPEDIATRIA


entanto, permanece controverso se ascrianças com SDRA causada pordoença pulmonar primária (lesãopulmonar direta) têm a mesma evo-lução que aquelas nas quais a síndro-me associa-se à doença sistêmica, talcomo a sepse (lesão pulmonar indi-reta ou secundária).

A incidência exata da SDRA nãoestá estabelecida. Os dados disponí-veis na literatura referem-se , prin-cipalmente, à pacientes adultos.Murray8, em l977, observou incidên-cia de l50.000 casos/ano e Villar &Slutsky3, em estudo mais amplo,observaram incidência anual de 1,5casos/100.000 habitantes. Em crian-ças, os dados são ainda mais escas-sos e relatam incidência que varia de0,8 a 4,4% entre todas as admissõesem Unidades de Terapia IntensivaPediátrica9,l0.

Em trabalho anteriormente reali-zado em nosso serviço11, foram es-tudados, retrospectivamente, 12prontuários de crianças com diag-nóstico de SDRA no período de ja-neiro de 1990 a julho de 1994 e ob-servou-se que a incidência foi deSDRA de 1%, que os quadros sépti-cos foram as principais causas dasíndrome e que a taxa de mortalida-de foi de 75%.

O presente estudo foi realizadocom o objetivo de rever a incidên-cia, taxa de mortalidade, doençasassociadas e o curso clínico daSDRA utilizando-se os novos crité-rios diagnósticos estabelecidos pelareunião de consenso de 19947, assimcomo avaliar o efeito dos novos mé-todos de proteção contra lesão pul-monar induzida pela ventilação pul-monar mecânica empregados nostratamento desses pacientes.

Casuística e MétodosForam incluídas crianças de um

mês a 12 anos de idade admitidas naUnidade de Terapia Intensiva Pediá-trica (UTIP) do Hospital das Clíni-cas da UNESP-Botucatu no períodode agosto de 1996 a agosto de 1998

e que preencheram os critérios diag-nósticos de SDRA à admissão oudurante a evolução. Estes pacientesforam submetidos a protocolo prees-tabelecido que incluiu: identificação;fatores predisponentes; sinais e sin-tomas; medidas terapêuticas; escorede lesão pulmonar, escore de SDRA,análise seqüencial dos gases arteri-ais e de outros exames laboratoriais.O suporte ventilatório pulmonar me-cânico foi efetuado com ventiladorespressométricos, ciclados a tempo ecom fluxo constante, no modo de ven-tilação intermitente. A pressão inspi-ratória positiva (Pip) foi limitada em35 cm H

2O e a fração inspirada de

oxigênio (FiO2) foi mantida, preferen-

cialmente, abaixo de 60%, aceitando-se saturação arterial de oxigênio(SaO

2) entre 88-90%.

O diagnóstico de SDRA foi efe-tuado com base nos critérios divul-gados pela reunião de consenso (es-core de SDRA), publicada em l9947,sendo caracterizada por quadro deinsuficiência respiratória de inícioagudo, acompanhado pelos seguin-tes elementos: a) PaO

2/FiO

2< 200

mmHg, não considerando a pressãoexpiratória final positiva (Peep) uti-lizada; b) infiltrados bilaterais aoexame radiológico do tórax em po-sição frontal e c) pressão de encra-vamento capilar pulmonar (PcpP) <l8 mmHg, quando medida, ou nenhu-ma evidência clínica de hipertensãoatrial esquerda.

A intensidade da lesão pulmonarfoi avaliada seqüencialmente utili-zando-se o escore de Murray12. Esteescore é baseado numa escala queavalia quatro variáveis: exame radi-ológico do tórax; complacência pul-monar; relação PaO

2/FiO

2 e nível da

Peep. A cada uma destas variáveisatribuí-se valores de 0 a 4, represen-tando o grau da anormalidade. O va-lor final do escore é obtido pela divi-são da soma destes valores pelo nú-mero de variáveis utilizadas, consi-derando-se o diagnóstico de SDRA

quando o valor é maior ou igual a 2,5.Todas as variáveis fisiológicas e

bioquímicas habitualmente usadaspara o manejo de crianças gravemen-te enfermas foram coletadas diaria-mente ou quando as necessidades deavaliação assim o exigiram, porexemplo: a) medidas das trocas ga-sosas: pressão parcial de oxigênio(PaO

2) e pressão parcial de gás

carbônico (PaCO2), medidas em mi-

límetros de mercúrio, freqüência res-piratória por minuto, FiO

2, freqüên-

cia respiratória mecânica por minu-to, Peep e Pip, medidas em centíme-tros de água e diferença alvéolo-ar-terial de oxigênio (D A-a O

2), assu-

mindo pressão barométrica de 760mmHg e quociente respiratório de0,8; b) medidas hemodinâmicas: fre-qüência cardíaca, pressão arterialmédia (PAM), pressão venosa cen-tral (PVC), oferta hídrica em ml/Kg/dia e lactato sérico em milimoles/li-tro e c) outras medidas: equilíbrioácido-básico, função hepática e re-nal, hematológico completo e coagu-lograma. Também foi avaliada a gra-vidade da doença e a probabilidadede óbito à internação por meio dePediatric Risk of Mortality(PRISM)13, o risco de óbito nas pró-ximas 24 horas, pelo DynamicObjective Risk Assessment(DORA)14 e o grau de intervençãoterapêutica utilizada, peloTherapeutic Intervention ScoringSystem (TISS)15.

Em todos os pacientes foi verifi-cada a ocorrência concomitante deSíndrome de Disfunção de MúltiplosÓrgãos, cujo diagnóstico foi estabe-lecido de acordo com os critériosdescritos por Wilkinson e colabora-dores16, em 1987.

Para definir sepse foram adotadosos critérios publicados peloAmerican College of ChestPhysicians/Society of Critical CareMedicine17.

Foram excluídos do estudo ospacientes portadores de doença pul-

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva PEDIATRIA


monar crônica, cardiopatias descom-pensadas ou não, aqueles com evi-dência clínica de sobrecarga hídricae as crianças maiores de 12 anos.

RESULTADOSNo período eleito para o estudo fo-ram admitidos na UTIP 462 pacien-tes. Destes, 24 pacientes (5,1%) pre-encheram os critérios diagnósticos deSDRA, sendo l4 (58%) do sexo mas-culino e 10 (42%) do sexo feminino,com taxa de mortalidade de 50%.Observou-se que 17 crianças (70,8%)tinham entre 1 mês e 3 anos de idade,uma criança (4,2%) estava na faixade 3 a 7 anos e seis crianças (25%)eram maiores de 7 anos de idade.

A gravidade com que os pacien-tes se apresentaram à internação foidemonstrada pelos valores doPRISM à admissão (21,5 ± 10%; ris-co de óbito= 31 ± 22,3%) DORA (11± 20%) e durante a evolução: PRISM= 30,2 ± 8,9%; DORA= 25,4 ± 19%).O grau de intervenção terapêuticaavaliado pelo TISS à admissão foide 43 ± 7,4% e durante a evoluçãofoi de 58,7 ? 4,1%. A síndrome dedisfunção de múltiplos órgãos e sis-temas foi diagnosticada em 16 paci-entes (66,7%).

As infecções pulmonares foramas principais formas de agressão di-reta aos pulmões, aparecendo iso-ladamente em 8 crianças (33,3%) eem associação com sepse em outras12 (50%). Dos 8 pacientes com di-agnóstico isolado de pneumonia, 2(25%) evoluíram para o óbito e das12 crianças nas quais a pneumoniaesteve associada com sepse, 8(66,7%) evoluíram para o óbito. Osquadros de sepse foram as causassecundárias mais importantes, estan-do presentes, isoladamente, em 4pacientes (16,7%). Também associ-aram-se secundariamente à SDRA,quadros de choque em 3 pacientes,politransfusão em 7 e contusão pul-monar e trauma em um paciente.

Com relação aos parâmetros

ventilatórios utilizados, observou-seque em 16 casos (66,7%) a FiO

2 foi

mantida em níveis menores ou iguaisa 60%. Nas outras oito crianças aFiO

2 manteve-se igual a 100%, po-

rém por tempo não superior a 12horas. A Pip atingiu valores meno-res ou iguais a 30 cm H

2O em 18

pacientes (75%), permaneceu emníveis entre 30 e 35 cm H

2O em 5

casos (20,8%) e foi maior que 35 cmH

2O em apenas um caso (4,l%). A

Peep esteve entre 8 e 10 cm H2O em

41,7% (10 casos) e foi maior que 10cm H

2O em 14 crianças (58,3%). O

tempo médio de utilização do supor-te ventilatório pulmonar mecânicofoi de 10 dias.

Utilizando o escore de SDRA e oescore de Murray, houve coincidên-cia no dia do diagnóstico da síndro-me em 20 casos (83,3%). Nos ou-tros quatro casos nos quais não hou-ve coincidência diagnóstica pelosdois escores, o escore de SDRA pos-sibilitou o diagnóstico 24 horas maiscedo que o escore de Murray.

A avaliação dos valores da rela-ção PaO

2/FiO

2, à admissão, demons-

trou que em 19 crianças (79,1%) estarelação estava entre 100 e 174, sen-do que 7 evoluíram para o óbito.Após 2 dias de internação, verificou-se que 8 de 9 pacientes nos quais arelação PaO

2/FiO

2 estava abaixo de

100 evoluíram para o óbito.A taxa de mortalidade por SDRA

(50%) observada foi significante-mente maior (p<0,05) quando com-parada à taxa de mortalidade (12,8%)da população geral atendida pelaUTIP.

DISCUSSÃOInúmeros foram os relatos que pro-curaram avaliar a SDRA em seusmais diversos aspectos1,3,5,8,9,10. Noentanto, devido as dificuldades emse definir e entender sua fisiopato-logia os resultados obtidos nem sem-pre traduziam o real comportamen-to dos pacientes pediátricos portado-

res desta doença.Somente após a reunião de con-

senso publicada em 19947 é que osnovos critérios diagnósticos daSDRA foram firmados, uma novaterminologia foi adotada e aspectosda fisiopatologia e tratamento foramrevistos. A partir de então, outrosestudos abrangendo estes novosenfoques foram publicados18-21.

Em trabalho anteriormente reali-zado em nosso serviço11, em 1995,observou-se incidência de SDRA de1% e foi levantada hipótese de que aincidência real da síndrome pudesseser maior do que a verificada, consi-derando que no primeiro semestre de1994, quando foi feita analise pros-pectiva utilizando os novos critériosdiagnósticos em parte da amostraestudada, a incidência foi de 2,5%.No presente estudo a incidência foide 5,1%. Esta maior incidência estáde acordo com os relatos da literatu-ra20,21 e pode ser explicada pela apli-cação sistemática do escore deMurray e do escore de SDRA emtodos os pacientes ventilados meca-nicamente por mais de 24 horas, oque possibilita firmar o diagnósticoem um grupo maior de pacientes.

A taxa de mortalidade de 50%verificada nesta série, significan-temente menor que a observada emestudo anterior11, está em acordocom alguns relatos de SDRA18,21 epode relacionar-se, não apenas, coma baixa idade da maioria das crian-ças e com a gravidade dos quadrosclínicos à admissão, atestada tantopelos índices prognósticos avaliados,mas também com a presença dedisfunção de múltiplos órgãos e sis-temas, como descrito na literatu-ra5,18,21 . A diminuição da mortalida-de observada parece seguir a tendên-cia atual observada na literatura18,21,sendo tal fato explicado principal-mente, pelo melhor entendimento dafisiopatologia da SDRA que deter-minou modificações em atitudes te-rapêuticas19,21.



Em três trabalhos do grupo deGattinoni22-24 foi observado, por meiode estudo tomográfico dos pulmões,que o comprometimento paren-quimatoso pulmonar não era homo-gêneo na SDRA. Paralelamente, di-versas publicações25,26 alertaram paraa lesão pulmonar induzida pela ven-tilação pulmonar mecânica (VPM)ao se utilizar elevados valores devolume corrente (10-15 ml/Kg) e depico de pressão inspiratória (> 40 cmH

2O), até então empregados rotinei-

ramente. A lesão pulmonar determi-nada pelo contínuo estiramento ecolabamento de unidades alveolarese induzida pela VPM com altos vo-lumes correntes foi denominada devolutrauma26-29. A idéia que predo-mina, atualmente, é a de que o em-prego desses altos volumes corren-tes, que geram altas pressões inspira-tórias durante a VPM de pacientescom SDRA, determina lesão infla-matória e estrutural em áreas de pul-mão até então sadias, agravando ahipoxemia e piorando a evolução dospacientes. A recomendação atualpara VPM em SDRA é a de que seutilize volumes correntes de até 8 ml/Kg, limitando a Pip em 35 cm H

2O e

permitindo que a saturação arterialde oxigênio fique entre 88-90%(hipoxemia permissiva) e a PaCO

2

atinja valores de 50 a 100 mmHg(hipercapnia permissiva)25,28-30. Ahipoxemia e a hipercapnia permissi-vas foram marcos na VPM de paci-entes com SDRA e têm contribuídopara diminuição da mortalidade29-31.

No presente estudo, esforços fo-ram feitos com a intenção de minimi-zar a lesão pulmonar induzida pelaVPM, de forma que em 16 pacientes(66,6%) a FiO

2 foi mantida em níveis

menores ou iguais a 60% e em ape-nas um caso a Pip atingiu valores aci-ma de 35 cm H

2O, assim mesmo, por

período menor que 12 horas.Por ser a SDRA condição clínica

que se associa à importante diminui-ção da complacência pulmonar, im-

põe-se a utilização da Peep para nor-malizar a relação ventilação/perfusãoe aumentar a capacidade residualfuncional, promovendo, assim, me-lhora da oxigenação sem aumento daFiO

2. Neste estudo o melhor nível da

Peep foi obtido seguindo-se a siste-matização apresentada por Nicholse colaboradores4. Procedendo destaforma a Peep atingiu valores tão ele-vados quanto 10-15 cm H

2O.

As condições clínicas que estive-ram associadas com a SDRA, nesteestudo, foram similares àquelas re-latadas em estudo prévio11, sendo asinfecções pulmonares, as principaiscausas primárias e, a sepse, a princi-pal causa secundária. Dada a associ-ação entre pneumonia e sepse emmetade dos casos não foi possívelestabelecer diferença na evoluçãodestes pacientes. Igualmente ao re-latado por diversos estudos9-11, veri-ficou-se baixa associação da SDRAcom trauma nesta série de pacientes.

A utilidade da relação PaO2/FiO

2

como índice preditivo em pacientescom SDRA, quando avaliada após 48horas da admissão, foi descrita porBone2, em 1989 e por Bernard7 ecolaboradores, em 1994. Além dis-so, Landry32 e colaboradores verifi-caram que valores abaixo de 150, àadmissão, podem indicar a necessi-dade de intervenções terapêuticasmais agressivas ou não convencio-nais. Fioretto e colaboradores11, ape-sar da pequena casuística, observa-ram que a permanência da relaçãoPaO

2 / FiO

2 abaixo de 100 por mais

que 48 horas associou-se a mau prog-nóstico, fato este que se repetiu nopresente estudo, quando de 9 paci-entes em que tal relação ficou abai-xo de 100, 8 foram a óbito. Nova-mente, não foi observada correlaçãodos valores da relação PaO

2 / FiO

2 à

admissão com a sobrevida, comoobservado nos estudos anteriores.

Os resultados observados, nesteestudo, indicam que a SDRA é umadoença que deve merecer especial

atenção do intensivista pediátricopela crescente incidência dos quadrosde insuficiência respiratória com evo-lução para hipoxemia grave e refratá-ria. Ressalvado o fato de que é difícila comparação entre dois estudos emmomentos distintos, a redução de25% na taxa de mortalidade verificadano presente estudo nos parece impor-tante e pode indicar o efeito benéficodas novas técnicas protetoras durantea VPM em crianças.

Contínuos esforços devem serempreendidos para estimular maisestudos da SDRA em nosso meio, oque possibilitará melhor entendi-mento desta doença em pacientespediátricos gravemente enfermos.

Síndrome do Desconforto Respi-ratório Agudo (SDRA) em Crianças:Incidência, Mortalidade e TrocasGasosas.

RESUMOObjetivo: Rever a incidência, mor-talidade, doenças associadas e trata-mento da SDRA em crianças e com-parar os resultados com estudo an-teriormente publicado.

Métodos: Foram incluídas crian-ças de um mês a 12 anos de idade,admitidas na UTI-Pediátrica de agos-to de 1996 a agosto de 1998 e quepreencheram os critérios diagnósti-cos de SDRA. Os pacientes foramsubmetidos a protocolo preesta-belecido e o suporte ventilatório pul-monar mecânico foi efetuado comventiladores pressométricos, cicla-dos a tempo e com fluxo constante,no modo de ventilação intermitente.A pressão inspiratória foi limitadaem 35 cm H

2O e a fração inspirada

de oxigênio foi mantida abaixo de60%. A gravidade da doença e a pro-babilidade de óbito à internação fo-ram avaliados pelo Pediatric Risk ofMortality (PRISM), o risco de óbitonas 24 horas pelo Dynamic ObjetiveRisk Assessment (DORA) e o graude intervenção terapêutica peloTherapeutic Intervention Scoring



System (TISS).Resultados: A incidência de

SDRA foi de 5,l%, 70,8% das crian-ças eram menores de 3 anos, infec-ção pulmonar e sepse foram as do-enças mais freqüentemente associa-das, 66% dos pacientes desenvolve-ram disfunção de múltiplos órgãos ea taxa de mortalidade foi de 50%.

Conclusão: A aplicação sistemá-tica dos novos critérios diagnósticoscontribui para detecção mais preco-ce de um número maior de pacien-tes com SDRA, traduzindo melhor aincidência da doença. Diagnósticoprecoce, as novas estratégicas venti-latórias de proteção pulmonar e omelhor entendimento da fisiopa-tologia da síndrome contribuírampara redução da mortalidade obser-vada nesta série de casos.

Palavras-chave: síndrome do des-conforto respiratório agudo; ventilaçãomecânica; hipercapnia permissiva.

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2/FiO

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ara manter o balanço ácido-básico do organismo, o rim deve fun-cionar com uma taxa de excreção de ácido igual à taxa de produ-ção extrarrenal de ácido, ou seja, 0,3 a 1,0 –mEq/Kg/dia. o rim

normalmente regula o pH sangüíneo dentro de limites estreito através dareabsorção (túbulo proximal) e regeneração (túbulo distal) do bicarbona-to por secreção de prótons para o fluído luminal (Warnock – 1993). Ataxa de excreção de ácido é dada pela fórmula: U

NH4V + U

Tac – U

HCO3V,

sendo que U = concentração urinária; V = volume urinário e Tac = ácidototal excretado. Na evolução da insuficiência renal crônica, a concentra-ção plasmática de bicarbonato permanece normal até que haja uma redu-ção da TFG em mais de 50%. No entanto, a acidose permanece compen-sada mantendo a concentração plasmática de bicarbonato em torno de 12a 15 mEq/L (Riella – 1988).

A quantidade total de ácido que pode ser excretada depende de quantotampão é excretado e da secreção final de prótons. Os tampões excretadospodem ser filtrados ou gerados; o mais importante tampão filtrado é ofosfato (derivado da formação tecidual de NaH

rPO

4 como produto final

da degradação de aminoácidos) e o mais importante tampão gerado norim é a amônia (a partir do aporte do transportador de nitrogêniosglutamina, que entra na via metabólica do ciclo da uréia podendo formaruréia ou radicais NH

4) (Warnock - 1993).

O túbulo proximal, um dos principais segmentos do néfron no proces-so de acidificação renal da urina, leva o pH do lúmen de 7,3 para aproxi-madamente 6,7 e assim reabsorve a maioria do HCO-

3.O ducto coletor

cortical, o segundo mais importante segmento do néfron na acidificaçãorenal, providencia a acidificação urinária final (pH em torno de 5,5) atra-vés da titulação da amônia, PO-

4 e outros tampões tituláveis (Zatz & Malnic

- 2000 e Alpern & Rector - 1999).Com uma diferença de potencial transmenbrana de -70mV nas células

do Túbulo Contornado Proximal (TCP) e um pH celular de 7,15 a 7,30; oH+ pode entrar passivamente vinda do interstício pela membranabasolateral na célula. Já a extrusão do H+ para o lúmen através da mem-brana apical se dá contra um gradiente eletroquímico e requer uma formade transporte ativo (Radda e cols - 1980; Adarn e cols - 1986; Sasaki ecols - 1985; Yoshitorni - 1984; Alpern - 1985). Portanto, conclui-se quedefeitos no TCP podem comprometer seriamente o processo deacidificação renal, já que esta porção do néfron é responsável porreabsorver cerca de 80% do HCO-

3 filtrado e assim, causar a secreção

ativa de H+ (Zatz & Malnic - 2000).Embora observando-se o gráfico 1, tenha-se a impressão de que a grande

acidificação urinária ocorra nas porções terminais do néfron, sabe-se, pelacurva de dissociação do HCO-

3 a p CO

2 de 40 mmHg que a redução no pH

Acidose Metabólica na InsuficiênciaAcidose Metabólica na InsuficiênciaAcidose Metabólica na InsuficiênciaAcidose Metabólica na InsuficiênciaAcidose Metabólica na InsuficiênciaRenal CrônicaRenal CrônicaRenal CrônicaRenal CrônicaRenal CrônicaMetabolic Acidosis in Chronic Renal Failure

William da Silva Neves1 & Horácio José Ramalho2

ABSTRACTIn this review are presented thephysiological mechanisms of urinaryacidification correlated to the patho-genesis of the chronic renal failureacidosis. Strutural aspects of thenefron are aproaching in its relationto the metabolic desequilibrium ofthe chronic renal failure.Keywords: Chronic renal failure;metabolic acidosis; urinary acidifi-cation.

1 Acadêmico da 6ª Série do Curso de Medicina daFAMERP2 Docente Chefe da Disciplina de Nefrologia daFAMERPWilliam da Silva Neves.Rua José Picerni, 440 – apto. 31 – bairro SãoManoelSão José do Rio Preto – SPFone: (017) 421-1302 / 9111-7657

P

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de 7,4 para 6,8 ocorre com umaredução de cerca de 8 vezes na con-centração luminal do íon HCO-

3

(Zatz & Malnic - 2000).Utilizar marcadores plasmá-

ticos pode auxiliar na quantificaçãoda função renal intimamente de-pendente da TCP e um deles é aatividade plasmática da glutationaperoxidase extracelular, cuja pro-dução ocorre em sua maioria naTCP. Pacientes com IRC dializadosapresentam cerca de 40% da ativi-dade desta enzima em indivíduos

controles, ao passo que pacientesem IRC terminal ou anéfricos apre-sentam apenas de 2 a 22% de ati-vidade da glutationa peroxidase emcomparação com controles (Whitine cols - 1998).

A presença da anidrase carbô-nica é fundamental para que as re-ações de reabsorção de HCO-

3

ocorram de maneira eficaz paramanter a taxa de acidificação re-nal, pois seu papel fundamental éfacilitar a hidratação do CO

2 a

HCO-3 ou a desidratação do HCO-

3

a CO2, levando assim a uma maior

permeabilidade transmembranados compostos apolares (FIG. 1).Sua inibição provoca desequi-líbrios no pH, não só do TCP ondeparalisa cerca de 80% da absorçãode HCO-

3, como de todo o néfron

(Burg & Green - 1977; Lucci e cols- 1980; Cogan e cols - 1979). Aanidrase carbônica destas célulasdo TCP está também em contatocom o fluído luminal, para que sejapossível a catalização das duas fa-ses destas reações acima mencio-nadas, mas a porção distal do TCPnão a possui (Rector e cols - 1965;Vieira & Mainc - 1968; DuBose e

cols - 1981; Lucci e cols - 1980).Mudanças na atividade da anidrasecarbônica tem estado associada adistúrbios metabólicos como o di-abetes mellitus, hipertensão a ane-mia. A hemoglobina, diminuída emseu pool total na maioria dos paci-entes com IRC (comumente anêmi-cos) pode funcionar como umareceptora de prótons do sítio ativoda anidrase carbônica eritrocitáriadurante a hidratação do CO

2 (e

vice-versa), sendo que assim, o au-mento da atividade da anidrasecarbônica pode facilitar, via efeitode Bohr, a transferência do oxigê-nio para os tecidos periféricos.Sabe-se que pacientes diabéticoscom IRC e hipertensos tem esta ati-vidade significativamente aumen-tada em relação a pacientes sem hi-pertensão, juntamente com altera-ções do influxo de sódio 22(Squarzoni e cols 1990; Parui e cols-1992).

Analisando a fig.1 pode-sevisualizar que todo H+ excretadoacaba sendo contrabalançado poroutro que retorna indiretamente dolúmen para a célula sob outras for-mas que não como próton (CO

2 por

Gráfico 1: Acidificação urinária

Fig. 1: Mecanismos da acidificação do fluído luminal: Secreção de H+ (a) e a absorção direta de HCO-3 (Torffvit e cols – 1998).

A) Secreção de prótons B) Absorção Direta de Bicarbonato

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ex.). Um mecanismo adicional efundamental de excreção de H+ é abomba de contraporte Na/H+, cujaestrutura foi demonstrada estar pre-sente na membrana apical em bor-da de escova das células do TCPpor vários autores, sendo respon-sável por transportar íons H+ parao lúmen em resposta a um bom-beamento para o interior da célulade íons Na+ advindos do lúmen(Murer e cols - 1976; DuBose ecols - 1981). Esta estrutura mo-lecular também está presente namembrana apical da parte ascen-dente espessa da alça de Henle,onde é responsável por uma gran-de parte da reabsorção dos 50 a70% do HCO-

3 que aí chegam,

mantendo a concentração de HCO-

3 e o pH na saída da alça iguais aos

seus valores na entrada do fluídoluminal da alça de Henle (Buerkerte cols - 1983; Good - 1985).

Esta bomba de contraporte Na+/H+ tem sido funcionalmente divi-dida em amilorida-sensível a ami-lorida-resistente. A amilorida-sen-sível está geralmente na membra-na basolateral, sendo codificadapelo gene NHE-1 e sabe-se que suaexpressão é aumentada em situa-ções de acidose crônica. Já aamilorida-resistente está na mem-brana apical e seu aumento de ati-vidade observado em situações deacidose crônica não se correlacionacom o aumento de sua respectivaexpressão gênica (Moe e cols -1991; Krapf e cols - 1991; Igarashie cols - 1992).

Outros dados, baseando-se naabilidade da célula do TCP de man-ter seu pH contra uma carga ácidana ausência de Na+ e na eletro-genicidade do processo de acidi-ficação, sugerem a existência deuma H+-ATPase eletrogênica, inde-pendente de Na+ a amilorida-insen-sível, a qual participa de um me-canismo de transporte transepitelialde H+ (Kinne-Saffran & Kinne -

1974; Silva e cols - 1987). Mas esteúltimo transportador de membranaparece ser apenas responsável poruma pequena fração do transportede reabsorção do HCO-

3 dependen-

te de H+ sendo que a bomba decontraporte Na+/H+ discutida inici-almente é a responsável pela mai-oria da reabsorção do HCO-

3 no

TCP. No néfron distal, esta H+-ATPase eletrogênica e Na+-inde-pendente exerce fundamental im-portância no mecanismo de aci-dificação distal (Alpern, RJ &Rector – 1999).

As adaptações que ocorrem du-rante a evolução de uma IRC po-deriam ser assim descritas: com adestruição inicial dos néfrons, ha-verá uma redução transitória naexcreção de H+ e reabsorção de bi-carbonato. Com a retenção de H+

ocorre uma redução do bicarbona-to plasmático. Simultâneamente,ocorre uma retenção de fosfato, queeventualmente, acarreta um au-mento do PTH, o qual por sua vezaumenta a excreção de fósforo6.Estudos através de clearance mos-traram que a diminuição da con-centração plasmática de PO-3

4 ini-

be a absorção de HCO-3 no TCP.

Além disso, existem dados que in-dicam que altos níveis de PTH agu-damente também inibem a reabsor-ção de bicarbonato, mas a per-meabilidade ao HCO-

3 não é afeta-

da e sim a secreção de íons H+ parao lúmen, sendo que o PTH inibe aatividade da bomba de contraporteNa+/H+ além de inibir a bomba deco-transporte Na+-3HCO-

3, sendo

esta última devida provavelmentea uma inibição primária da Na+/K+ATPase, o que foi suposto apósa constatação de aumentos no Na+

intracelular quando da inibição dabomba de co-transporte Na+HCO-

3

(Cogan - 1983; Bichara e cols -1984; Mercier e cols - 1985;Puschett & Zurbach - 1976; Bank& Aynedjian - 1976; Kahn e cols -

1985; Pollock e cols - 1986; Pas-toriza-Munoz - 1992).

Com este aumento da excreçãode PO-3

4, o efluxo de íons H+

excretados como ácido titulável(íons H+ tamponados pelo fosfato)também aumenta até o nível origi-nal, mas só restaura parcialmentea excreção de H+ e a síntese de bi-carbonato. Dessa forma, na IRC, aexcreção de amônia precisa aumen-tar, para servir de tampão no lugardo bicarbonato (Riella - 1988;Warnock - 1988).

Enquanto aumentos agudos dePTH inibem a acidificação tubularrenal proximal e levam a acidosemetabólica, aumentos crônicos noPTH tem se demonstrado estimu-lar a acidificação renal e causaralcalose metabólica não só em hu-manos como também em cães e ra-tos (Mitnick e cols - 1982; Hulter& Peterson - 1985) e isto se deve auma estimulação da bomba decontraporte Na+/H+ pelo PTH viaAMPc quando agindo cronicamen-te. Estes estudos sugerem que oshormônios que trabalham única aexclusivamente através do AMPcpodem funcionar com efeitosbifásicos (ou seja, agudos ou crô-nicos antagônicos) sobre a ativida-de da bomba de contraporte Na+/H+. (Cano e cols - 1993 (a) e (b);Alpern, RJ & Rector - 1999).

Mas sabe-se que na IRC o PTHestá aumentado e a acidose meta-bólica se mantém, configurando-seassim, um ponto de divergênciassobre o papel do PTH na AcidoseMetabólica da IRC. Outros hor-mônios também agem na reab-sorção tubular proximal de HCO-

3.

A angiotensina II estimula a bom-ba de contraporte Na+/H+ pela ini-bição da adenilato ciclase, possi-velmente através de uma proteínaG inibitória além de estimular abomba de co-transporte Na+HCO-

3,

basolateral (Woodcock & Johnston- 1982; Douglas - 1987; Liu &



Cogan - 1987; Liu & Cogan - 1988;Liu & Cogan - 1989; Saccomani ecols -1990; Geibel e cols - 1990).Além disso, as catecolaminas exer-cem o mesmo efeito via ?-recepto-res (Guder & Rupprecht - 1975;Chan - 1980; Nord e cols - 1987).Já a dopamina inibe a atividade dabomba Na+/H+ e inibe a ATPaseNa+/K + provavelmente mediadapela ativação da adenilato ciclase(Aperia e cols - 1987; Cheng e cols- 1987; Felder e cols - 1990).

O óxido nítrico (NO), geradopela enzima óxido nítrico sintase(NOS) a partir da arginina, exerceuma variedade de efeitos na fisio-logia e na fisiopatologia renal: oNO regula a ultrafiltração glo-merular, a reabsorção tubular e asecreção intrarenal de renina, emuitos destes efeitos são mediadospelas interações da angiotensina IIcom a atividade adrenérgica alfa 2.O NO é vital principalmente paraa manutenção da TFG e FluxoSangüíneo Renal do feto em pro-teção aos estresses fisiológicos dorim imaturo, bem como agindo nacontraregulação do SRAA no de-senvolvimento do feto (Solhaug ecols - 1996). A diminuição da ati-vidade da NOS observada na Insu-ficiência Renal Crônica aumenta ofeedback de atividade tubulo-glomerular, o qual pode contribuirpara a vasocontrição renal, reten-ção de NaCI e pressão arterial ele-vada. Estudos sobre o impacto dauremia no óxido nítrico sugeremque: há dois tipos de NOS, umaconstitucional e de rápida ativida-de e outra induzível por mediado-res como citocinas e de início deatividade-resposta mais lento. Nauremia esta NOS induzível (iNOS)poderia estar sendo cronicamenteestimulada enquanto que a NOSconstitucional estaria sendo inibi-da (Blantz e cols -1996; Arese ecols - 1995). Existem toxinas acu-muladas na urêmia que agem como

potentes inibidores da síntese NO,como por exemplo a dimetil-L-arginina (Horl - 1998).

A iNOS produz o óxido nítricoem muito maior quantidade que aNOS constitucional, além de nãohaver regulação pelo cálcio, e estagrande produção é tida comocitotóxica por mecanismos ligadosa proteínas que contém ferro(Ignarro - 1996).

Na alça de Henle, outros hor-mônios agem alterando a reab-sorção do HCO-

3. São eles a Argi-

nina-Vasopressina, Glucagon ePTH, que estimulam a absorção deNaCI e, por esse motivo, inibiriama acidificação do fluído tubular, jáque as altas concentrações intra-celulares de Na+ inibem a ativida-de da bomba de contraporte Na+/H+ desta segmento (Bichara e cols1987; Mercier e cols - 1989; Good- 1990).

O fluído que chega ao néfrondistal é normalmente pobre emHCO-

3 (5 a 7 mEq/L) e com baixo

pH (6,5 a 6,7). Sendo assim, é pa-pel do Túbulo Contornado Distal(TCD) reabsorver o remanescentede HCO-

3, baixar ainda mais o pH

e titular os tampões filtrados esecretar NH+

4. O néfron distal é

composto de 3 distintas partes noque se refere à acidificação: oTCD; o Túbulo Conector e oTúbulo Coletor Cortical Inicial, alémdo Ducto Coletor Cortical, que jun-tos são capazes de absorver ousecretar HCO-

3 dependendo do ba-

lanço endógeno de produção/ingesta(Alpem & Rector - 1999). O meca-nismo de acidificação, como já foimencionado, depende de umaH+-ATPase eletrogênica e Na+ inde-pendente e a reabsorção de HCO-

3

se dá via um trocador na membranabasolateral de CI-/HCO-

3.

A depleção de K+ normalmentetem 2 efeitos sobre a acidificaçãono ducto coletor. Ela suprime a se-creção de aldosterona, a qual inibe

a secreção de H+ e estimula direta-mente a amoniogênese no TCP, le-vando a mais amônia disponível noTCD, o que aumenta a secreção deH+. Sob condições normais, estesefeitos se anulam em humanos(Alpern & Rector - 1999). Aquitambém, certos marcadores podemser úteis para avaliar a função donéfron distal. A taxa de excreçãoda proteína de Tamm-Horsfall e doFator de Crescimento Epidermal,cuja secreção se dá basicamente noTCP, assim como a Taxa de Absor-ção Distal Absoluta de Na+ estãofortemente correlacionadas com afunção renal global e com a fun-ção tubular distal em pacientes comIRC (Torffvit e cols - 1998).

É papel do néfron distal promo-ver a titulação do principal tampãogerado que é a amônia. Ela é sinte-tizada em sua maioria no TCP, poronde entra no fluído luminal devi-do à difusão não-iônica de NH

3 por

um desequilíbrio luminal ácido depH, e na alça de Henle a amôniadeixa o lúmen, difunde-se pelointerstício por mecanismos poucoconhecidos, mas provavelmentepor difusão não-iônica devido àalcalinização luminal que ocorreno segmento descendente da alçade Henle, até o ducto coletor, ondeé titulada a excretada. (Sajo e cols1981; Buerkert e cols - 1978). As-sim, qualquer mecanismo que leseou rompa com o interstício em suafunção, altera a chegada de NH

3 no

TCD.Na acidose metabólica crônica

há estimulação de 3 principais viasmetabólicas de síntese da amônia:a de conversão da glutamina cito-plasmática a glutamato mito-condrial (1); conversão do gluta-mato mitocondrial a alfa-cetoglu-tarato e a de conversão do oxalo-acetato citoplasmático a fosfoenol-piruvato citoplasmático por meca-nismos aparentemente dependentesdo pH intracelular que ocorre na



acidose metabólica e não na aci-dose respiratória alterando a ex-pressão de mRNA para enzimasdestas vias (Hwang & Curthoys1991; Kaiser & Curthoys - 1991).

Na doença renal crônica há umaredução progressiva da secreção deamônia. Embora o pH urinário pos-sa ser extremamente ácido na In-suficiência Renal Crônica, a secre-ção total de ácido é reduzida devi-do à limitação da oferta de tampãoao túbulo distal (Warnock 1993).Aumentos do pH luminal levam àestimulação da acidificação avice-versa. Como na IRC há umagrande diminuição do pH luminaldevido a diminuição da oferta detampões, pode ser que a diminui-ção de secreção de ácido (porfeedback negativo da diminuiçãodo pH) leve à diminuição da reab-sorção de HCO-

3 contribuindo para

acentuar a acidose metabólica(Malnic & deMello-Aires - 1971;Ullrich e cols - 1975; Alpern e cols-1982; Sasaki e cols - 1982). Alémdisto, Aronson e cols (1991) encon-traram que H+ em excesso do lado

externo da membrana apical de bor-da em escova compete com o Na+

pelo contraporte Na/H+ (FIG. 2).Esta diminuição da excreção de

ácidos acarreta uma acidose meta-bólica com tendência a estabi-lizar-se, o que parece dever-se a umsistema tampão auxiliar: reservasde carbono do osso. Com isso,ocorre descalcificação óssea adici-onal que parece contribuir para aosteodistrofia urêmica juntamentecom o aumento do PTH (Riella -1988; Warnock - 1988). É impor-tante enfatizar que tais perdas dereservas de tampão ósseo, alémcontribuírem para o desenvolvi-mento da osteomalácia e aosteodistrofia renal, também con-tribui para um tipo de osteodistrofiarenal chamada doença óssea adnâ-mica, que parece ser um estágiotransitório onde há diminuição daresistência óssea ao PTH (Warnock- 1993; Warnock - 1988; Coen ecols - 1996). Já a principal via deefluxo celular do HCO-

3 reabsor-

vido do lúmen para o interstício sedá via uma bomba de Na+-HCO-

3

na membrana basolateral, onde sãonecessários 3HCO-

3 para cada Na+,

juntamente com um questionadocontraporte Na/H+, onde o Na+ se-ria transportado para dentro da cé-lula e o H+ para fora da célula numsistema, provavelmente, de manu-tenção das concentrações iônicasda célula (Alpern, RJ & Rector -1999).

Vários investigadores tem en-contrado que a acidose metabóli-ca, inclusive a crônica, leva àestimulação adaptativa da bombade co-transporte Na+-3HCO-

3, au-

mentando sua atividade juntamen-te com aumento da atividade docontraporte Na/H+. (Cohn e cols -1983; Tsai e cols - 1984; Akiba ecols -1987).

Com exceção do estado dealcalose metabólica crônica, emque o aporte de HCO-

3 ao TCP já é

alto, a taxa de reabsorção de bicar-bonato aumenta à medida em quea TFG aumenta e o mecanismomais cotado pelo qual o fluxoluminal tubular regularia a absor-ção de HCO-

3 é pela alteração dos

Fig. 2: Mecanismos de secreção de H+ no néfron distal.



perfis de concentração luminaldistal de HCO-

3. (Barfuss &

Schafer - 1981; Wright - 1982). NaIRC sabe-se que a TFG está dimi-nuída e assim, esta poderia sermais uma causa contribuinte paraa menor reabsorção de HCO-

3 e

manutenção do estado de acidosemetabólica.

A acidose metabólica desen-volve-se ou descompensa-se quan-do a ingestão exógena e a produ-ção endógena de ácido excedem aexcreção de ácido, como por exem-plo após uma ingesta de 2g de car-ne por kg de peso corporal - embo-ra os mecanismos compensatóriospromovam um aumento intenso naTFG (de Santo e cols 1997). Naacidose metabólica crônica são en-volvidos os mecanismos extra-re-nais de tamponamento, como ossais ósseos e tampões intrace-lulares já mencionados. Estes me-canismos de tamponamento permi-tem a manutenção de concentra-ções sangüíneas de bicarbonatorelativamente estáveis, mas redu-zidas quando a excreção urinária deácido não pode acompanhar a pro-dução endógena de ácido.

Quando a TFG cai abaixo de 10mL/min, há retenção de váriosânions orgânicos e uma elevaçãoprogressiva no “hiato aniônico”plasmático [Na+ - (CI- + HCO-

3)]

para cerca de 20 a 24 mEq/L, comuma redução recíproca da concen-tração plasmática de bicarbonato(“acidose urêmica”) geralmentenão inferior a 12 - 15 mEq/L. Estaacidose metabólica crônica é bemtolerada pela maioria dos pacien-tes com IRC, provavelmente refle-tindo seu lento desenvolvimento ea compensação respiratória(Warnock - 1988).

Uma outra forma de acidose re-nal, distinta da acidose urêmicadescrita acima é a acidose tubularrenal (ATR) tipo IV, ou hipoal-dosteronismo hiporreninêmico

com hipercalemia e acidose hiper-clorêmica. Esta condição podeocorrer nos estágios iniciais da In-suficiência Renal Crônica quandohá apenas redução moderada daTFG. Neste estágio o rim aindapossui a capacidade de excretarvários ácidos orgânicos, e, portan-to os pacientes com ATR tipo IV,ao contrário daqueles com acidoseurêmica, possuem hiatos aniônicosnormais e o que ocorre é uma re-dução recíproca de bicarbonatoplasmático à medida que aumentaa concentração de cloreto. A ATRtipo IV freqüentemente é observa-da em todas as formas de Insufici-ência Renal Crônica inicial, mas émais característica de pacientes di-abéticos com doença renal progres-siva (Warnock -1988; Batle e cols- 1988; Schambelan e cols - 1980).

RESUMONesta revisão são apresentados osmecanismos fisiológicos da acidi-ficação urinária correlacionando-oscom a patogenia da acidose metabó-lica da insuficiência renal crônica.São abordados aspectos estruturaisdo néfron e suas relações com odesequilíbrio metabólico da falênciarenal crônica.

Unitermos: Insuficiência renalcrônica; acidose metabólica; acidi-ficação urinária.

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s manifestações acerca da doação de órgãos para transplante procuramreforçar a idéia de solidariedade, altruísmo e elevado espírito fraternopara promover o aumento do número de doadores. Frases encontradas

em recente campanha, em folheto distribuído durante as eleições municipaisdo Rio Grande do Sul, servem de ilustração destas idéias quando dizem “Doa-ção de órgãos. Um gesto de amor à vida. Esse é um ato de civismo. Esse é umato de amor. Seja um salvador de vidas”.

Mas essas afirmações e estratégias representam um comportamento daque-les que autorizam a doação no nosso meio? Possivelmente sim. E podem atin-gir toda a complexidade de motivações que esses indivíduos vivenciam frenteao processo de autorizar ou não a doação? Mais provavelmente que não.

Mesmo os profissionais que trabalham na assistência ao potencial doador eà família relacionam um conjunto mais amplo de fatores que permeiam as situ-ações entre apoiar ou não apoiar o processo de doação. Enfermeiras da Ingla-terra relataram que o valor da contribuição do doador, a idéia de ter outro ór-gão/tecido em seu próprio corpo, a moral individual, a mutilação do corpo pós-morte e o potencial desconforto que poderia ocorrer com os familiares” influ-enciavam sua atitude 1. Na Alemanha, estudantes de medicina que não eramdoadores, relatavam maior medo da destruição física do corpo e reservas com adoação, com significância estatísticas em comparação com aqueles que tinhamcartões do doadores 2. Então, um conjunto maior de atores sociais, para alémdos usuais alvos das campanhas educacionais e públicas, apresenta mais ele-mentos que a solidariedade pura e simples.

Também os relacionamentos desses atores e campanhas temáticas se fazemem campos sociais e sistemas especializados que atendem a determinados inte-resses. Quando inúmero artigos e estudos afirmam algo como o que se segue, épossível pensar em uma maior amplitude para o problema da doação de órgãos.

A falta de motivação e participação das equipes médicas que trabalhamnos serviços em que se produzem os potenciais doadores, reafirma anecessidade de melhor informação e coordenação, ...” 3.No México a consciência médica e pública a favor da doação e do trans-plante de órgãos é muito deficiente 4.... na cidade de São Paulo existem 5 potenciais doadores de órgãos pordia, número suficiente para saturar as equipes de transplante em ativi-dade, e que a recusa da doação por parte dos familiares não é o princi-pal motivo que leva a escassez de doadores, mas sim a falta deestruturação das equipes que dão atendimento médico no sentido dereconhecê-los e promover a manutenção adequada para que se viabilizea doação dos órgãos 5.As taxas de doação de órgãos poderiam ser aumentadas por melhorasna qualidade dos cuidados hospitalares e assegurando que a requisiçãopor doação esteja de alguma maneira reunindo as necessidades de in-

Um Conflito Onde Doar Não Significa GanharUm Conflito Onde Doar Não Significa GanharUm Conflito Onde Doar Não Significa GanharUm Conflito Onde Doar Não Significa GanharUm Conflito Onde Doar Não Significa Ganhar

A Conflict Where Donation Doesn’t Mean Profit

Mauro Luiz Kaufmann*

AbstractThe issue of organ donation takes aplace which goes far from medicalknowledge. The donation processkeeps intense relations with socialand individual values, involving andcolonizing the “life world” of socialactors – family and potential donors.Even the laws, reviewed recently inBrasil, and the market and technol-ogy interests, with better structureand vigilance, don’t allow a filteredcommunication by a public legitimatespace and a consensual decision byrational and ethics criteria. They actlike modernity strange elements onsocial actors.Key Words : Organ Donation; Ethics;Medical Sociology

*Médico Intensivista e Mestrando em SociologiaUniversidade Federal do Rio Grande do SulInstituto de Filosofia e Ciências HumanasPrograma de Pós-Graduação em SociologiaEnderço: Rua Ciro Gavião, 124/202 – Bela vista– Porto Alegre/RS – CEP 90470-020Fone: (51) 332.9779 – E-mail: [email protected]

A

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ENSAIO


formações e emocionais dasfamílias 6.... resultados indicam que in-formações culturais-específi-cas acerca das taxas de falên-cia orgânica e doação de ór-gãos, quando apresentadospor indivíduos conhecedoresda cultura, poderiam aumen-tar doação dentre a populaçãoamericana nativa 7.Sim, vamos pagar por órgãos.Não dos vivos, que é degradan-te. Mas com os mortos a histó-ria é diferente 8.

REALIDADE E DEBATESão muitos os elementos, complemen-tares ou concorrentes que compõe ocenário da doação de órgãos e trans-plante. A doação de órgãos é um temano qual vários fatores participam paratorná-lo difícil em nosso meio, come-çando pela própria centralidade da per-da, com morte freqüentemente violen-ta e inesperada, aspectos psicológicosda família, as condições de sua assis-tência e do potencial doador, bemcomo das condições das equipes e ins-tituições que atendem ao processo.

As previsões estatísticas estabele-cem que 2% das pessoas falecidas ou45 indivíduos por milhão de habitan-tes por ano são doadores em potenci-al. As notificações de morte encefálicano Rio Grande do Sul representamcerca de 16 notificações por milhãode habitantes por ano, com 23 % denegativa familiar em 1997, ficandomuito abaixo do sistema espanhol,que detém os melhores resultadoscom 33,3 doadores/milhão hab./anoem 1999, onde a recusa familiar res-ponde por 18% dos casos de não do-ação e onde a campanha de motiva-ção diz “Piensa en ti. Sea donante!”

A Central de Notificação, Capta-ção e Distribuição de Órgãos(CNCDO), órgão responsável a nívelestadual, vinculada à Secretaria Es-tadual de Saúde do Estado do RioGrande do Sul, recebeu 239 notifica-

ções de morte encefálica no ano de1999, resultando em 72 (30%) doa-ções. Dados parciais do ano de 2000,janeiro a 19 de junho, mostram 144notificações e 18 (12%) autorizaçõespara doação, mostrando uma tendên-cia a queda de doações.

Nos EUA estima-se a presença em13.700 doadores potenciais por ano,com uma taxa de 21,2 doadores/mi-lhão de habitantes/ano, efetivandocerca de um terço de doadores – 299de 916 pacientes em 1990, resultadossimilares aos encontrados para o anode 1993. São apontados três princi-pais problemas na doação de órgãos:a ausência de identificação adequadados pacientes como potenciais doa-dores pelas equipes assistenciais; fa-lha em interrogar a família sobre aintenção de doar; e a recusa da famí-lia em consentir com a doação -justificada primeiramente por receioe pouco crédito nos métodos de diag-nóstico da morte encefálica; por vis-lumbrar a retirada dos órgãos comomutiladora, trazendo-lhes mais sofri-mento; e por fim, por entenderem queos beneficiados com os transplantespoderão ser pessoas com maior po-der econômico.

As normas e regras do sistemapolítico e os valores tradicionais dosistema econômico já não dão contaem promover completa segurançanessa nova interação social. Recen-temente, a sociedade brasileira reviualguns desses aspectos normativos,quando a Lei n.º 9.434, votada noCongresso Nacional em 04 de feve-reiro de 1997, aprovou nova legisla-ção sobre o tema de doação de órgãos.Dentre os inúmeros encaminhamen-tos legais do processo - da notifica-ção dos casos de morte encefálica,captação dos órgãos, do transplanteem si e estrutura coordenadora e pa-gadora – a nova lei aceitou comomudança substancial a premissa dadoação presumida, o que significa quetodo brasileiro tornava-se doadorcompulsório até sua manifestação

expressa em contrário. Essa mudan-ça fez frente à legislação anterior quelegalizava uma posição de doaçãoconsentida ou informada (Lei n.º8.489, de 18 de Novembro de 1992),onde a família sempre era argüidapara autorizar a doação ou não 9, 10.

Contudo, frente ao debate social– matérias na mídia, pesquisas e pa-receres técnicos contrários - foi edi-tada a Medida Provisória Presidenci-al n.º 1.718, de 06 de outubro de 1998,que reinstituiu a consulta aos famili-ares responsáveis, permitindo-os aautorização ou a negação da doaçãode órgãos para fins de transplante 11.

É nesse cenário conflituoso entreatores, sistemas e campos sociais,permeado por intersubjetividades, queum olhar sociológico, não sob a pers-pectiva da promoção da doação emsi, no campo do assistencialismo, mascomo tentativa de compreensão dasociedade moderna, pode contribuirpara superar equívocos e inconsistên-cias desse processo.

No século XX, a sociedade moder-na caracterizou-se pelas grandes mi-grações: migrações populacionais doscampos para as cidades, da Europapara demais continentes; migração daforça de trabalho da área rural paraindustrial e tecnológica, mais recente-mente; migração das mulheres parafora do lar, com novos enfrentamentosno mercado de trabalho; migração eco-nômica e beliscista eurocêntrica paraamericana (EUA, Canadá) e asiática(Japão, China e ex-União Soviética).

Também caracterizou-se por de-sintegrações de antigos padrões derelacionamento social humano, comoa quebra de elos entre gerações, eman-cipação da mulher, preocupações eco-lógicas, espaço de vida cada vez maiscriado e urbanizado – em contrasteao natural ou intocado – enfim, comvalores ocidentalizados na maior par-te do mundo: da individualidade, li-berdade e liberalismo, no modeloconsumista e capitalista.

Reconstruir a história do século

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaENSAIO


XX passa por reaprender os padrõesde convivência e tolerância inter-pessoal a nível mundial, de uma soci-edade moderna que, em aproximaçãoa conceituação de Giddens, “refere-sea estilo, costume de vida ou organiza-ção social que emergiram na Europa apartir do século XVII e que ulterior-mente se tornaram mais ou menosmundiais em sua influência.” 12.

Giddens formula seu conceito demodernidade a partir da soltura dapresilha dos tipos tradicionais de or-dem social pré-modernos, com mu-danças (tensões) em um plano “exten-sional”, representando a cobertura glo-bal das novas interconexões e outroplano “intensional”, isto é, não somen-te alterações estruturais mas tambémação e relacionamentos íntimos e co-tidianos de nossas vidas – vivemosassim em um mundo criado.

Ao evolucionismo de Marx, queenxerga nas mudanças uma gover-nança e orientação histórica, inexo-rável e dinâmica, os caminhos, porém,que Giddens localiza para esses pas-sos não são de uma evolução contí-nua, mas sim de descontinuidades:

Desconstruir o evolucionismosocial significa aceitar que ahistória não pode ser vistacomo uma unidade, ou comorefletindo certos princípiosunificadores de organização etransformação. Mas isto nãoimplica que tudo é caos ou queum número infinito de “histó-rias” puramente idiossincrá-ticas pode ser escrito 12 (p. 15).Algumas características são apre-

sentadas para identificar essas des-continuidades. Uma delas é a veloci-dade das mudanças ocorridas, ultra-passando as civilizações tradicionaisantecedentes, garantidas pelo acrés-cimo de tecnologias comunicativas.Outras dessas caraterísticas são osresultados das mudanças, daquilo queWeber entendia como a previsibi-lidade do sentido de sua ação, ondeuma vez interconectados, “ondas de

transformação social penetram atra-vés de virtualmente toda a superfícieda Terra”. E como terceira caracte-rística, a “natureza intrínseca das ins-tituições modernas”, demonstrando adiversidade de estágios históricos dasestruturas sociais em diferentes árease seus sistemas institucionais formais– o estado-nação – e informais, atra-vés dos novos movimentos sociais.

Mesmo para registros utópicos eidealistas como de Tomás Mórus,publicado pela primeira vez em 1516,não se conseguiu alcançar a objetivi-dade multifacetada e dinâmica da so-ciedade do futuro.

Cuida-se que nada referente aoEstado seja decidido sem tersido levado à deliberação dosenado três dias antes de umdecreto ser votado. Discutirinteresses públicos fora do se-nado e das assembléias cons-tituídas é passível da pena ca-pital 7 (p. 77).

DEBATE E CONSENSOMas como passar pela formalidade doEstado tudo que diz respeito a socie-dade moderna? Como dinamizar osmundos do Estado e do Mercado semoutro recurso que não o da políticaformal, mesmo democrática e repre-sentativa? Como sonhar é preciso,pensamos que os verdadeiros interes-ses públicos utópicos que em Mórusse restringem ao mundo do Estado,melhor estariam expressos pelo mun-do da vida, da figura 1.

Mesmo tendo emergido do sécu-lo XIX uma sociedade industrialistae capitalista, onde o sistema produti-vo compra a força de trabalho,mercadorizando-a, excluindo os tra-balhadores da propriedade e conse-qüente bem-estar, ou seja, uma soci-edade resumida aos Estados-nação,Giddens ressalta que não se deve en-carar tais caracterizações como exclu-sivas: “A modernidade, sugiro, émultidimensional no âmbito das ins-tituições, e cada um dos elementos

especificados por estas várias tradi-ções representam algum papel” 12.

Mas à modernidade não bastamdireitos civis e políticos desses Es-tados, não se limita ao processo re-presentativo e eleitoral de um go-verno, de uma estrutura multi-partidária – duradoura e sem cen-sura. Direitos também ao acesso aoconhecimento e à prosperidade de-safiam a modernidade.

Corresponder a essas novas de-mandas e conflitos é o desafio dosEstados-nação. Quando novos grupossociais, antes excluídos das ofertas domercado e do Estado passam à frentede novos movimentos, isso faz mo-ver-se um bloco de forças e lutas nocaminho da geração de novos produ-tos e do desenvolvimento, da eficáciada instalação atual, de mobilidadesocial e pressão política.

O reconhecimento indentitáriodos indivíduos perante esses mundos- do mercado, do Estado e da vida –através de grupos familiares ou ge-rais (escola, país, língua, cultura,etc.), antecipa sua participação emmovimentos coletivos. Porém, não éum movimento individual, sim pú-blico e privado, real, conflituoso, in-formal e latente. Habermas interfereradicalmente com uma crítica aosfundamentos de uma razão ilu-minista quando fala:

Ora, se a modernidade é des-crita como um contexto devida reificado e explorado,tecnicamente controlado outotalitariamente dilatado,submetida a relações de po-der, homogeneizado e encar-cerado, as denúncias são sem-pre inspiradas por uma espe-cial sensibilidade para feri-mentos complexos e violaçõessutis. Nessa sensibilidade ins-creve-se uma imagem de umaintersubjetividade ilesa que,de início, o jovem Hegel tive-ra em mente como totalidadeética. 14 (p. 468).



Portanto, para Habermas, os ato-res sociais constróem sua intersubje-tividade não por referências norma-tivas, como graça e iluminação. Tam-bém não por uma consciência de suapráxis, de uma conexão falsamentepresente entre as forças produtivas eas relações de produção, que não aten-dem a subjetividade e autoreflexão.Mas os atores sociais movimentam-se para superar as crises conseqüen-tes das modernas relações tecni-cizadas – orientadas racionalmentepara estratégias, eficiência e qualifi-cação, representações dos sistemaseconômico e políticos, em outras pa-lavras mercado e Estado – através dosrecursos da linguagem. São elemen-tos de um agir comunicativo que pro-porcionam a criação e sustentação deum mundo da vida 15.

As crises de motivação e legiti-mação do capitalismo tardio poderi-am ser superadas por um consenso,

por ações interconectadas entre vári-os sujeitos autoreflexivos e transfor-madores, capazes de passar seus pró-prios motivos privados por um filtropúblico e crítico no sentido da trans-formação dessas crises.

Este debate argumentativo da for-ça do seu modelo societal não é con-senso, logicamente, como demonstrao próprio Giddens em suas críticas,mas esta polêmica fica além dos ob-jetivos deste artigo 16.

Mas é no campo da ciência queverdadeiramente concentramos nos-so foco e, para especial análise ante oconflito que estabeleceram as falasempíricas do início deste texto quetemos pretensão de nos questionar-mos: Como podem os atores sociais -familiares responsáveis pela decisãode autorizar ou não a doação de ór-gãos – que verdadeiramente nãosão convidados a participar dessecenário, mas sim exigidos a que se

apresentem, usarem de seus recur-sos racionais e comunicativos paraparticipar ou conservar, de fato, domundo da vida?

Como que envolvendo os doisprincípios – identidade e oposição –o princípio de totalidade enseja o con-junto de valores e ideais a que se pro-põe causa do movimento. Algo comodiz Habermas em sua análise sobremovimentos de cidadania:

As associações livres formamo ponto nodal de uma redecomunicacional que nasce noentrelaçamento de espaçospúblicos autônomos. Tais as-sociações são especializadasna produção e na difusão deconvicções práticas, logoespecializadas em descobrirtemas capazes de ter uma res-sonância social global, de con-tribuir para eventuais solu-ções, de interpretar valores, de

FIGURA 1. Dimensões dos Mundos da Modernidade. Nas setas os movimentos sociais.

Mundo da Vida

Mundo doMercado

Mundo doEstado



produzir boas razões, e des-montar outras. Elas só podemtornar-se eficientes de manei-ra indireta, ou seja, modifican-do, através de uma ampla mu-dança de atitude e valores, osparâmetros da formação davontade constituída 17 (p. 13).Encontramos, portanto, movimen-

tos sociais historicamente situados eobjetos de interesse dialeticamenteformulados. Se os temas são livres, oprocesso de desenvolvimento é nãocontrolado e não limitado, então desa-fiadoramente, os próprios movimen-tos sociais não estão circunscritos emsuas representações, não como respos-tas ao menos, quiçá, como expressão.

PARA UM MUNDO DA VIDASe a sociedade moderna é uma socie-dade da informação, da tecnologia, dodinamismo, da comunicação, enfim,da mudança frenética, é ao própriohomem como elemento social – por-que já reconhecemos que a naturezaou seu mundo natural está recriado –que cabe papel ativo quanto ao reco-nhecimento de sentido da vida, de iden-tidades e comportamentos. Seu com-portamento frente a opções sexuais,raça ou cor da pele, religião, ecologia,do modo de vida urbana, da violência,da manipulação genética, do militaris-mo, das igualdades ou diferenças, etc.,são amostras de quão diverso, comple-xo e intercambiável pode ser a partici-pação do homem moderno.

Mas os atores do momento, desteespaço de diálogo – os familiares res-ponsáveis – encontram-se fragilmentesituados e confrontados com o espa-ço da racionalidade técnica e das for-ças do espaço do consumo. Pode-sedizer, em um campo alienado? E po-demos supor que, no conflito deci-sório entre autorizar uma doação deórgãos ou negá-la, qualquer destesmovimentos poderia representar umatentativa emancipatória, de racio-nalidade intersubjetiva em defesa deum mundo vivido?

É possível que sim: quem nega fazum esforço no sentido de levar suaspróprias críticas discursivas, justifi-cando uma não adesão às forças domercado, que exigem mais doadorespara manter sua produção transplan-tadora em ordem. É um esforço denão adesão ao industrialismo de me-dicamentos e tecnologias, que poucorelaciona-se com seu mundo, excetoquanto ao “consumo” da solidarieda-de e do altruísmo. Ou como no mo-delo espanhol – pensando em um fu-turo em ti mesmo, doador?

Mas o movimento dos que con-cordam também pode ser representa-tivo de um caráter emancipador des-ses atores. Também seus esforçosreconstituem o mundo da vida, pro-curando romper com as esferas doconsumo individualista da sociedademoderna. Também encerra elementosverdadeiros no campo discursivo, par-tilhados com seu próprio grupo soci-al e campo de valores – não do con-sumo, do saber científico ou jurídico,de uma razão instrumental – mas,cultural e religioso, étnico ou estéti-co, isto é, do seu mundo da vida.

Por fim, há lógica entre as deci-sões de doar ou não doar órgãos quepodem colocar esses atores em situa-ção de acordo com outros sistemassociais, junto às forças representadasna figura 1.

Não são tipos racionais puros,construídos no modelo weberianoexplicativo do controle instrumentaldos processos sociais e naturais. Sãomais esferas de ação, mediadas pelosrecursos da comunicação, que siste-maticamente dialoga com outras es-feras e campos do conhecimento, bus-cando legitimação consensual. Comoentende Honneth:

O pano de fundo para este pen-samento encontra-se na refle-xão segundo a qual cada atoda fala em busca de entendi-mento já se movimenta a priorino contexto de uma situaçãoreconhecida intersubjetiva-

mente. As contribuições dadaspara a interpretação coopera-tiva de cada processo de en-tendimento não pressupõe sem-pre uma nova definição de to-dos os elementos integrantes dasituação; essas contribuições,pelo contrário, procuram, porsua vez, reconectar-se em umnúmero infinito de convicçõesjá vividas e rotineiras. Esse ho-rizonte de pressuposições par-tilhadas intersubjetivamente,no qual cada processo comu-nicativo encontra-se embutido,é denominado por Habermasde “mundo vivido”. Ele com-preende como sendo o resulta-do de ações comunicativas, ouseja, o produto histórico de es-forços interpretativos de gera-ções passadas 15 (p. 22).Mesmo diante dessa terminologia

diferenciada para o interagir social donosso cotidiano não acadêmico, o quepermanece como incógnita é de quan-to o homem pode ser sujeito de suahistória, construtor consciente de suasações – até para os riscos inimagi-náveis de Giddens. É pensar um po-der legítimo enquanto fonte de opini-ões filtradas neste espaço público domundo da vida, com suas também au-tênticas forças intervenientes, com so-luções de problemas técnicos da vidamoderna consensualizadas pela com-petência comunicativa 18, 19.

Concluo com algumas falas so-bre o tema da doação de órgãos, quenos moldes da nossa sociedade atu-al não deixa claro se quem doa équem ganha o mundo da vida. Doarnão é ganhar, ao menos para si comofaz a campanha da Espanha. Recu-pero, finalmente, algo que realmen-te se aproxima culturalmente da nos-sa sociedade brasileira, onde o maisrelevante seja compartilhar com afamília esse debate, onde realmenteuma rede de valores e referênciaspossam ser consensuais: Seja doador,fale com a família!



A AMB [Associação MédicaBritânica] fará pressão juntoao governo para introduzir umsistema de ‘consentimento pre-sumido’ para doação de órgãos,sob o qual os médicos terãopermissão para assumir quetodos os pacientes estão deacordo a terem seus orgãos re-movidos após a morte, a menosque eles tenham registrado suaobjeção anteriormente 20.Médicos da cidade deBangalore, sul da Índia, remo-veram um rim de um homem de36 anos, surdo e mudo, e trans-plantaram-no em seu irmão quetinha insuficiência renal em es-tágio final. À operação seguiu-se um debate ético de seis se-manas, sobre a retirada de umórgão de um doador incapaz decomunicar-se ou dar consenti-mento para a operação 21.A decisão para doar é em últi-ma instância tomada por mem-bros da família do provávelcandidato à doação, visto quecerca de metade daqueles quedesejam doar não tornam seusdesejos conhecidos. Interven-ções voltadas para indivíduosem diferentes estágios deenvolvimento precisam enten-der que são as famílias quemais podem responder em con-cordância com os desejos deseus entes queridos 22.Em geral, então, eu poderia ar-güir que a questão de respon-sabilidade corporativa é tãorelevante no contexto do siste-ma de cuidados à saúde esta-tal quanto no contexto do co-mércio e indústria privada. Ascapacidades e limitações mo-rais das organizações são si-milares tanto para as privadasquanto as públicas [estatais],e o quanto elas são indepen-dentes ou partes de um siste-ma mais amplo 23.

RESUMOO tema da doação de órgãos ocupaum espaço que vai além do conheci-mento médico. O processo de doaçãomantém profundas interações com osvalores individuais e sociais, impli-cando, nos seus encaminhamentos,em uma intromissão colonizante nasesferas do “mundo da vida” dos ato-res sociais – potenciais doadores efamiliares. Mesmo o conjunto jurídi-co, recentemente revisto na legisla-ção brasileira, e os interesses do mer-cado e da tecnologia, por maisestruturados e vigiados se encontram,não permitem que a comunicação sejafiltrada por um espaço público legíti-mo e as decisões sejam consen-sualizadas por critérios éticos e racio-nais. Provocam, sim, um estranha-mento dos atores socais com os apa-ratos da modernidade.

Unitermos: Doação de Órgãos;Ética; Sociologia Médica

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utilização de marcadores bioquímicos de lesãomiocárdica iniciou-se com Karmen, em 1954(1),demonstrando o aumento da atividade da enzima

transaminas glutamato oxaloacética (TGO) em pacien-tes com infarto agudo do miocárdio (IAM). Desde então,vários pesquisadores têm procurado o marcador ideal, oqual deveria: ser encontrado em grande quantidade nomiocárdio; não ser encontrado em outros tecidos, mes-mo em quantidades desprezíveis, ou seja, ter altaespecificidade; ser liberado rapidamente e completamenteapós lesão miocárdica; ser liberado proporcionalmente aextensão da lesão; permanece no plasma por um interva-lo de tempo que permita um diagnóstico tardio, mas nãopor tanto tempo que não permita o diagnóstico de lesõesrecorrentes; alta sensibilidade; permitir uma mensuraçãoquantitativa, rápida, fácil e com baixo custo.(2,3)

Um marcador ideal que, isoladamente, preencha to-dos os requisitos apresentados acima até o momento nãofoi identificado, porém, vários marcadores têm sido uti-lizados na prática clínica diária, entre eles destacamos acreatina fosofocinase (CK), CK total, CK-MB, adesidrogenase lática (DHL) e a mioglobina. O uso des-ses marcadores, ao lado de outros métodos diagnostica-dos como eletrocardiograma e ecocardiograma, tem sidoo padrão utilizado para o diagnóstico de lesão miocárdicano IAM, no entanto, apesar de uma boa sensibilidade,não apresentam a especificidade desejada, sendo difícila sua interpretação em situações onde coexiste lesãomuscular esquelética e disfunção renal, além de não per-mitir um adequado diagnóstico retrospectivo e nem umadefinição prognostica.(2,3,4)

As troponinas formam um complexo de proteínasregulatórias, presente somente nos músculos estriados,que modula a interação actina-miosina mediada pelo cál-cio. O complexo é formado por três polipeptídeos, atroponina T (TnT), responsável pelo ancoramento docomplexo à tropomiosina, a troponina C (TnC), que seliga ao cálcio regulando a contração muscular e atroponina I (TnI), que evita a contração muscular, na au-sência de cálcio, inibindo a enzima actinomiosina ATPase.

A TnI pode ser encontrada em três isoformas deter-minadas por três genes distintos, cada uma apresentandoseqüência de aminoácidos própria. Duas estão presentes

TTTTTrrrrroponina I Caroponina I Caroponina I Caroponina I Caroponina I Cardíaca em Pediatria:díaca em Pediatria:díaca em Pediatria:díaca em Pediatria:díaca em Pediatria:atualizaçãoatualizaçãoatualizaçãoatualizaçãoatualização

Antonio Carlos Arruda Souto*, Werther Brunow de Carvalho**

AbstractIn this up-to-date review we present many studies that de-scribe the utilization of cardiac troponin I (TiC) dosage.Initially we describe some importants biochemical charac-teristics of TiC and its laboratorial dosage. Than we presentstudies in the adult population, the authors used the TiCdosage in many clinical different situations. This dosageproved to be an important tool to use in the diary practicalclinic.Finally we reviewd some articles that describe the use ofTiC in pediatric patients, studies that determine the pediat-ric reference ranges, some case reports and studies ofcardiac sugery in congenital diseases.The purpose of this up-to-date review is to present a labo-ratorial test that can be an important tool to investigatecardicac disease patient, mainly in pediatric which the treat-ment of these diseases are always difficult situations.

*Médico Responsável – UTI pediátrica do Hosp. São Domingos, Catanduva/SPMédico diarista – UTI Pediátrica do Hospital Padre Albino / Faculdade deMedicina de Catanduva, Catanduva/SPPós-graduado do Dep. de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo / EMPEndereço: Rua Avai, 100 – Parque Iracema – Catanduva/SP – CEP 15800-000Tel: 0 (xx) 17 – 523-1247 – [email protected]

**Professor Livre Docente da Disciplina de Especialidades PediátricasDepartamento de Pediatria da UNIFESP/EPMChefe da UCI Pediátrica do Hospital São Paulo – UNIFESP/EPM

A



na musculatura esquelética slow-twich (ssTnI) e fast-twich (fsTnI). Aterceira, presente no coração, tropo-nina I cardíaca (TiC), apresenta umaseqüência de aminoácidos diferentedas outras isoformas em 40% da se-qüência tendo 31 adicionais na por-ção N-terminal. Esta heterogenei-dade entre as isoformas da TnI con-fere alta especificidade à TiC.(5,6,7,8)

A determinação dos níveis séri-cos de troponinas, TnT e TiC, vemsendo utilizada como método auxi-liar no diagnóstico de lesão mio-cárdica. O desenvolvimento de mé-todos laboratoriais que permitemuma dosagem rápida, automatizada,com boa sensibilidade, alta espe-cificidade e baixo custo relativo, fezcom que inúmeros trabalhos surgis-sem, investigando a aplicabilidadeclínica desses marcadores.(9,10,11,12)

Alguns dos testes comercia-lizados para detecção de TiC basei-am-se em ensaios imunoenzimoflurogênicos que utilizam anticorpospoliclonais, de origem animal,direcionados a diferentes segmentosproteicos, exclusivos da TiC, o quelhe confere grande especificidade. Aanálise é feita em sangue periférico,o resultado é obtido em 20 minutose o valor referencial de normalidadeé menor que 0,4 ng/ml.(10)

O primeiro a demonstrar a possi-bilidade do uso de TiC sérica foiCummings e cols., em 1987(13), parase diagnosticar infarto agudo domiocárdio (IAM). As diversas pes-quisas publicadas, a partir de então,têm encontrado resultados semelhan-tes, definindo a TiC como ummarcador de lesão miocárdica tãosensível quanto os outros mar-cadores, com evolução temporal quelhe confere a possibilidade de serusada na definição de um diagnósti-co retrospectivo e, como principalcaracterística, praticamente 100% deespecificidade, não apresentandoelevação em patologias onde coexis-te lesão muscular esquelética e, ou,

disfunção renal. Além dos fatos po-sitivos colocados acima, destaca-seo resultado de algumas pesquisas quedemonstram relação dos níveisséricos de TiC com a gravidade doquadro, ou seja, possui valor prog-nóstico, uma importante possibilida-de de uso para esse mar-cador.(15,16,17,18,19,20)

Apesar da maioria das pesquisasrelatarem o uso da TiC em pacientescom IAM, vários estudos têm de-monstrado a sua aplicabilidade tam-bém em situações onde a lesão nãose relaciona a um evento isquêmicocomo em pacientes com miocardite,depressão miocárdica associada aochoque séptico, insuficiência cardí-aca de causa não isquêmica e contu-são cardíaca.(21,22,23,24,25)

O diagnóstico de lesão em paci-entes pediátricos não é um eventocomum na prática clínica diária. Sãopoucas as patologias onde se identi-fica este tipo de lesão, talvez por isso,o número de publicações relatandoo uso de TiC em crianças é muitopequeno.

Um estudo de Hirsch, em 1997(26),analisando 275 pacientes, de 0 a 228meses de idade, divididos em gru-pos com e sem patologias cardíacas,determinou os valores séricos de TiCatravés de métodos imunoenzi-máticos, demonstrando que pacien-tes pediátricos, têm valores séricosde TiC similares aos dos adultos eum padrão semelhante de elevaçãoao longo do tempo após lesãomiocárdica.

Quivers, em 1999(27), estudandoo efeito da idade gestacional e dopeso de nascimento nos níveis de TiCno primeiro ano de vida e Soldin, em1999(28), com o objetivo de determi-nar referências pediátricas para CK,CK-MB, TiC, ferro e cortisol, encon-traram valores elevados de TiC noprimeiro ano de vida, principalmen-te em pacientes neonatais prematu-ros, o que foi associado possivelmen-te a presença de apoptose.

A maioria das pesquisas pu-blicadas apresentam a utilização deTiC em pacientes submetidos a cor-reção cirúrgica de cardiopatias con-gênitas (CC) e, nesses estudos, osresultados obtidos vão de encontroaos obtidos nos adultos.

Immer, em 1998(29), publicou es-tudo onde compara TiC, TnT, CK eCK-MB em pacientes pediátricossubmetidos a cirurgia cardíaca comdiferentes graus de complexidade.Os resultados levaram a conclusãoque a TiC e TnT se mostrarammarcadores mais sensíveis específi-cos para determinação da extensãoda lesão miocárdica do que a CK eCK-MB. Além disso, a TiC não foiinfluenciada por comprometimentoda função renal, o que não se obser-vou com relação a TnT, a qual semanteve elevada nos pacientes queapresentaram essa complicação. Osdados levaram o autor a afirmar quea dosagem de TiC sérica é o marca-dor ideal de lesão miocárdica.

Taggart, em 1996(30) e em 1997(31),Hirsch, em 1998(32) e Grant, em1994(33) também utilizando a dosa-gem de TiC em pacientes portado-res de cardiopatias e submetidos avários tipos de cirurgias cardíacas,inclusive transplante cardíaco, en-contraram resultados semelhantesaos encontrados em pacientes adul-tos e por Immer(29). Esses resultadoslevaram os autores a concluírem quea dosagem sérica de TiC em pacien-tes pediátricos permitirá a avaliaçãoda efetividade de novas técnicas deproteção miocárdica e de novas es-tratégias terapêuticas. Permitirá a de-terminação da presença e extensão,de lesão miocárdica no pós-operató-rio, auxiliando na diferenciação en-tre lesão causada pelo ato cirúrgico eaquela relacionada a outros fatoresperioperatórios. Além disso, tambémpermitirá uma melhor seleção de do-adores, com um, conseqüente, maiorsucesso dos transplantes.

Lipshultz, em 1997(34), estudou o



valor prognóstico de TnT em pacien-tes pediátricos com risco de lesãomiocárdica incluindo, em seu grupode estudo, pacientes submetidos acirurgia cardíaca, pacientes subme-tidos a cirurgias que não envolvem osistema cardiovascular e pacientesoncológicos recebendo quimio-terapia. Seus resultados levaram-noa concluir que elevações nos níveisséricos de Tnt relacionaram-se coma gravidade da lesão miocárdica etiveram poder prognóstico com re-lação à morbi-mortalidade. A possi-bilidade do uso de TnT como fatorprognóstico em pacientes submeti-dos a cirurgia cardíaca também é re-ferida por Taggart(30).

A TiC, por similaridades com aTnT, possivelmente tem uma impor-tante relação com o prognóstico nospacientes pediátricos, o que foi apre-sentado por Hirsch(32), que demons-trou em seu trabalho uma relaçãoentre níveis séricos elevados de TiC,na primeira hora após correção ci-rúrgica de CC, e dificuldade de re-cuperação pós-operatória.

Além dos estudos em pacientescardiopatas, submetidos a cirurgia,outras situações têm surgido onde adosagem de TiC vem sendo usadapara se diagnosticar uma possívellesão miocárdica. Kim, em 1999(35),estudou 45 pacientes pediátricos comdiagnóstico de doença de Kawasaki.Neste estudo dosou-se TiC e CK-MBnos pacientes antes da infusão degamaglobina intravenosa (GGIV).Os resultados levaram o autor a con-cluir que a TiC auxiliou no diagnós-tico precoce de miocardite, o quepermitiu o uso de GGIV em uma faseinicial do processo reduzindo a inci-dência de alterações cardiovas-culares em seus pacientes.Briassoulis, em 2000(36), relata o casode uma paciente de 10 anos de idadecom diagnóstico de meningoco-ccemia que evoluiu com disfunçãocardíaca e, após vários exameslaboratoriais, entre eles a dosagem

sérica de TiC, demonstrou-se apre-sentar um IAM não-Q.

Os resultados dos estudos de-monstram que a dosagem de TiCsérica apresenta várias das caracterís-ticas apresentadas, no início desta re-visão, como ideais para um marcadorde lesão miocárdica. Somamos a es-tas a baixa invasividade na coleta domaterial para a dosagem, que deve serfeita em sangue periférico, e a facili-dade de interpretação dos resultados.Todos os dados apresentados nos le-vam a inferir que a dosagem de TiCsérica deve fazer parte, quando pos-sível, de todos os protocolos de diag-nóstico e, ou, investigação de patolo-gias caracterizadas por lesão mio-cárdica ou aquelas que se apresentamcom depressão da função cardíaca decausa não esclarecida, inclusive napopulação pediátrica.

RESUMONesta atualização revemos váriosestudos que descrevem a utilizaçãoda dosagem sérica de troponina Icardíaca (TiC).

Inicialmente descrevemos algu-mas importantes características bio-químicas da TiC e de sua dosagemlaboratorial. A seguir apresentamosestudos onde se utilizou a dosagemde TiC em várias situações diferen-tes, em pacientes adultos, onde estase mostrou uma importante ferra-menta na prática clínica diária.

Finalmente, revemos os poucosartigos que descrevem o uso de TiCem pacientes pediátricos, estudos como objetivo de determinar valores dereferência, relatos de casos e estudosem pacientes submetidos a correçãocirúrgica de cardiopatias congênitas.

O objetivo desta atualização éapresentar um exame laboratorialque pode ser uma importante ferra-menta na abordagem de pacientescom doenças cardíacas, principal-mente em pacientes pediátricos,onde estas doenças freqüentementenos colocam em situações difíceis.

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Glypressin®

Informações para prescrição:

Indicações: Glypressin® é indicado para o tratamento de hemorragias de varizes esofagianas. Contra-indicações: Glypressin® é contra-indicado durante a gravidez e em casos dechoque séptico. Precauções: O produto deve ser mantido na embalagem original (à temperatura ambiente de aproximadamente 25°C). Durante o tratamento com Glypressin® a pressãosangüínea, freqüência cardíaca e o balanço de fluídos devem ser monitorados cuidadosamente. Especial atenção deve ser dispensada a pacientes com hipertensão e doenças cardíacas. Paraevitar necrose local, a injeção deve ser realizada estritamente intravenosa. Devido a experiências limitadas, cuidados especiais devem ser tomados durante o tratamento de crianças eidosos. Uso durante a gravidez e a lactação: O tratamento com Glypressin® durante a gravidez é proibitivo. Pois a terlipressina causa contrações uterinas e o decréscimo do fluxo sangüíneouterino. Abortos espontâneos e má formação do feto têm sido relatados em estudos com ratos após a administração de Glypressin® . Qualquer informação sobre a transferência deGlypressin® para o leite materno é insuficiente, embora o aleitamento seja muito pouco provável em vista da condição médica da paciente. Idade : Em casos de idosos cuidados maioresdevem ser tomados. Interrupção abrupta : A interrupção abrupta não tem demonstrado causar maiores conseqüências. Interações: O efeito hipotensivo dos bloqueadores não seletivossobre a veia porta é incrementado pela terlipressina. A redução da freqüência e do rendimento cardíaco causado pelo tratamento pode-se atribuir a uma inibição reflexogênica da atividadecardíaca através do nervo vago como um resultado do aumento da pressão sangüínea. Tratamento concomitante com drogas que são reconhecidamente indutoras de bradicardia (porexemplo propofol, sufentanil) poderá causar bradicardia severa. Reações adversas: As mais comuns reações adversas para uma dose de 2 mg de Glypressin® são: Palidez, aumento dapressão sangüínea, dor abdominal, náusea, diarréia e dor de cabeça causadas pelo efeito vasoconstrictor da droga. Efeitos colaterais : O efeito colateral mais comumente relatado é abradicardia (0,4%).Foram relatados casos isolados de efeitos mais sérios, tais como, necrose local, infarto do miocárdio, falência do ventrículo esquerdo e aflição respiratória. Cuidados dearmazenamento: O produto deve ser mantido ao abrigo da luz, à temperatura ambiente ± 25ºC. Prazo de validade: Glypressin® armazenado da forma descrita anteriormente évalido pelo prazo de três anos à partir da data de sua fabricação. Posologia: Inicialmente uma dose intravenosa por injeção em bolus de 2,0 mg de Glypressin® com o controle da pressãosangüínea e da freqüência cardíaca; as subseqüentes injeções de 2,0 mg de Glypressin® devem ser administradas a cada 4 horas. O tratamento é continuado até que o sangramento tenhasido controlado por 24 horas ou por um período máximo de 48 horas. Após a dose inicial, as doses subseqüentes podem ser reduzidas para 1,0 mg de Glypressin® para os pacientes pesandomenos que 50 Kg ou a 1,5mg para pacientes entre 50-75 kg, ou ainda, quando necessário devido a reações adversas. O pulso, a pressão sangüínea, o equilíbrio hidro-eletrolítico devemser freqüentemente controlados durante o tratamento com Glypressin®.

OBJECTIVEThe objective of our study is to evaluate prognostic valueof blood lactate and APACHE II in septic patients.

PATIENTS AND METHODSWe performed a retrospective analysis of 54 septic patientsout of 249 critically ill patients admitted to the ICU of ourUniversity Hospital in 4 months period during 1999. Therewere 37 men and 17 women with age ranging from 15 to81 years. Twenty four patients were clinical, 9 had elec-tive surgery and 21 emergency surgery. APACHE 11 wascalculated an admission to the ICU. Blood lactate valueswere taken for the first five days of the stay at the ICU.MOF and mortality were also recorded. Sepsis was diag-nosed according to ACCP/SCCM criteria, while MOF wasdiagnosed according to Marshall and Meakings criteria.Blood lactate was measured by gasometric method(Radiometer-Kopenhagen BL3, normal value < 2,4 mmol/1). Statistical methods used: Spearman’s correlation coef-ficient, Mann-Whitney and Student t-test, p value < 0,05were considered significant.

RESULTSTwenty four patients survived and thirty died (total mor-tality 55,5%). The mean value ± SD of APACHE II forsurvivors was 21,11 ± 18,49, while for non-survivors itwas 41,70 ± 25,81 (p<0,001). Blood lactate on the firstday (BL1): survivors 3,72 ± 3,35 mmol/1; non-survivors5,81 ± 4,75 mmol/1 (p<0,031). Blood lactate on the sec-ond day (BL2): survivors 2,39 ± 1,55 mmol/1;non-survivors 4,45 ± 3,83 mmol/1 (p<0,009). Blood lac-tate on the third day (BL3): survivors 1,86 ± 1,03 mmol/1;non-survivors 4,37 ± 3,46 mmol/1 (p<0,001). Blood lac-tate on the fourth day (BL4): survivors 1,76 ± 0,82 mmol/1; non-survivors 4,73 ± 4,76 mmol/1 (p<0,002). Bloodlactate on the fifth day (BL5): survivors 1,86 ± 0,82 mmol/1; non-survivors 3,03 ± 2,20 mmol/1 (p<0,014). MOF onthe first day (MOFI): survivors 1,96 ± 1,10 ; non-survivors2,96 ± 1,48 (p<0,008). MOF on the second day (MOF2):survivors 1,96 ± 1,34; non-survivors 3,18 ± 1,44 (p<0,003).MOF on the third day (MOF3): survivors 1,88 ± 1,33;non-survivors 3,12 ± 1,15 (p<0,001). MOF on the fourthday (MOF4): survivors 1,79 ± 1,35; non-survivors 3,31 ±

PROGNOSTIC VPROGNOSTIC VPROGNOSTIC VPROGNOSTIC VPROGNOSTIC VALUE OF BLOOD LACTALUE OF BLOOD LACTALUE OF BLOOD LACTALUE OF BLOOD LACTALUE OF BLOOD LACTAAAAATETETETETEAND APAND APAND APAND APAND APACHE II IN SEPTIC PACHE II IN SEPTIC PACHE II IN SEPTIC PACHE II IN SEPTIC PACHE II IN SEPTIC PAAAAATIENTSTIENTSTIENTSTIENTSTIENTS

Desanka Dragosavac**, Sania Dragosavac*, Elizabeth Bilevicius*, Renato G.G. Terzi**, Sebastião Araújo**

INTRODUCTIONSeptic patients in ICU have high risk of developing multipleorgan failure (MOF) and high mortality rates, in spite ofmodern technologies used nowdays. Various prognosticmethods have been suggested in order to evaluate patient’sstate and possible evolution, such as APACHE, SAPS,SOFA, blood lactate levels, intragastric mucosal pH etc.

Surgery Department, Intensive Care UnitUNICAMP - University of Campinas, Brazil* Students** ProfessorsDesanka Dragosavac – Rua Lopes Trovão 336, apto 112 – CEP 13090-090Campinas/Brazile-mail: [email protected]/Fax (019) 32530192

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1,46 (p<0,001). MOF on the fifth day(MOF5): survivors 1,65 ± 1,23;non-survivors 3,35 ± 1,50 (p<0,003).

CONCLUSIONThere was significant statistical cor-relation in daily values of APACHEII, blood lactate and MOF betweensurvivors and non-survivors, so weconclude that APACHE II and bloodlactate have a good prognostic valuein ICU patients with sepsis.

Sepsis remains an important causeof morbidity and mortality in ICUs[1,7,8,9,11]. Septic patients presenthigh risk of developing multiple or-gan failure (MOF), possibly due totissue hypoxia. In ischaemic tissues,lactate is produced by anaerobic me-tabolism and it is believed that levelsof blood lactate could have prognos-tic value in septic patients [26]. How-ever, it is not yet clear whether occulttissue hypoxia or some other mecha-nisms related to sepsis, such as directcell alterations, result in lactic acido-sis observed in critically ill patients[3,4,6,22,23,24].

It has also been suggested thatpersistent mild hyperlactatemia instable septic patients is a sign of al-tered lactate clearance rather than evi-dence of lactate overproduction and,therefore, should not be considered areliable indicator of anaerobic me-tabolism [14,15,17].

Whichever the case, in sepsis, ahigh lactate concentration should beinterpreted as a marker of disease anda prolonged acidemia should predicta poor outcome according to differ-ent authors [10,12,13,16,18,191.

Several methods have been sug-gested in order to evaluate patient’sstate and predict the outcome, suchas APACHE I, II and III, SAPS I andII, SOFA, gastric intramucosal pH(pHi), blood lactate etc. They shouldhelp the physician to recognise pa-tients with higher risk of developingMOF and also give the insight inphysiological alterations that mightlead to such condition.

In this study, we examine the prog-nostic value of blood lactate andAPACHE II in septic patients.

PATIENTS AND METHODSWe performed a retrospective analy-sis of 54 septic patients out of 249critically ill patients admitted to ICUin our university teaching hospitalduring January, February, July andAugust 1999. There were 37 men and17 women with age ranging from 15to 81 years. Twenty four patients wereclinical, 9 had elective surgery and 21emergency surgery. APACHE II[21,30] was calculated on admissionto the ICU. Blood lactate values weretaken for the first five days of the stayat the ICU. MOF and mortality were

also recorded. Sepsis was diagnosedacording to ACCP/SCCM criteria,that is, when two or more of the fol-lowing were present temperature>38°C or < 36ºC, heart rate >90 beats/min; respiratory rate >20 breaths/min;white blood cell count >12000 cells/mm3, <4000 cells/mm3 or >10% im-mature cells and/or identified focusof infection or positive culture. MOFwas diagnosed according to Marshalland Meakins criteria [26] (table 1).Blood lactate was measured in allpatients by gasometric method, usingRadiometer-Copenhagen BL3 ma-chine. Statistical methods used:Spearman’s correlation coefficient tocompare variables (APACHE II xMOF, APACHE II x lactate and lac-tate x MOF) and Mann-Whitney testto compare APACHE II, blood lac-tate and MOF between surviving andthe non-surviving groups; p value< 0,05 was considered significant.

RESULTSThe incidence of sepsis in our ICUduring the four months period was21,68%. All septic patients presentedhigh levels of blood lactate on the firstday, but these levels decreased to nor-mal values in the surviving group onthe third day, while they remainedhigh in the non-surviving group ofpatients (graph 1). There was goodstatistical correlation between lactate

Table 1. Marshall and Meakins criteria for organ dysfunction

SYSTEM/ORGAN DYSFUNCTION

1. Respiratory lung injury score ≥ 1

2. Kidney serum creatinine>1,8mg/dl (160umol/L)

3. Hepatic total bilirubin>2,5mg/dl (40umol/L) and elevation of transaminase or alkaline phosphatase morethan twice normal

4. Cardiovascular PCWP>16mmHg and requirement for dopamine, dobutamine, epinephrine and/or norepinephrineto maintain pressure >80mmHg

5. CNS Glasgow coma scale <10 in the absence of sedation

6. Coagulation platelet count <60000 and elevation of the prothrombin or partial thromboplastin time greater than1,5 times the control value in tire absence of the anticoagulation

7. Metabolic insulin requirements>5U/h

8. Gut nasogastric drainage>300ml/d and an ileus (not due to gut surgery) upper gut bleeding

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values for each day compared be-tween surviving and non-survivinggroups (table 2).

Multiple organ failure affectedmore systems in non-surviving pa-tients (graph 2) and the differencebetween survivors and non-survivorsreached statistical importance foreach day (table 3).

Blood lactate levels were predic-tive for MOF from the second day ofthe stay at the ICU for the wholegroup of septic patients. However,separately for the surviving and thenon-surviving groups the levels ofblood lactate didn’t have correlation

to number of organs affected by sep-sis (table 4).

The mean value ± SD of APACHEII for the surviving group was 21,11± 18,49 and for the non-survivinggroup it was 41,70 ± 25,81 (p-value0,001).

Mortality for septic patients in ourICU was 55,55%.

DISCUSSIONDifferent mechanisms could be re-sponsible for raise in concentration ofblood lactate in septic patients, suchas: tissue hypoxia, increased glyco-lysis, transamination from alanine,

down-regulation of pyruvate dehydro-genase, reduced lactate clearance etc[2,3,4,5,6]. However, there is no evi-dence that any of these mechanismsshould be the main cause for hyper-lactatemia and further investigationsare necessary.

In our study, blood lactate levelswere initially high for all patients butthey were more likely to decrease inthose patients who survived. The dif-ference between the levels of lactatefor the two groups, survivors andnon-survivors, was statistically impor-tant from the first day.

In a study by Marik [26], the arte-rial lactate concentrations were higherin those patients who developed MOFand in those patients who died, butthe differences, however, didn’t reachstatistical importance. It has been sug-gested that septic patients demon-strate less hyperlactatemia since he-patic perfusion in patients with sep-sis is usually better than in patientswith hypovolemic or cardiogenicshock. Vitek and Cowley [13] exam-ined lactate levels in patients withvarious forms of shock and found thatin survivors group the average levelwas 4,5 mEq/I while it was 8,1 mEq/I in the non-survivors group.

In a study by Bakker et al. [12]the duration of lactic acidosis was thebest predictor of survival in patientswith septic shock. This was confirmedfor patients with circulatory shock byVincent et al. [20].They suggestedthat repeated lactate measurementsare more reliable than an inital valuetaken alone. We observed that bloodlactate levels decreased in survivinggroup of patients reaching the normalvalues on the third day and these find-ings also confirm that persistence ofacidemia predicts a poor outcome.

Weil and Afifi [16] demonstratedthat the likelihood of survival for pa-tients with circulatory shock decreasesfrom 90% to 10% as blood lactate in-creases from 2,1 to 8 mmol/I.

In our study, the number of organs

Graph 2. Multiple Organ Failure (MOF) in septic patients during the first five days ofthe stay at the ICU (p-values can be seen in table 2 – difference between the twogroups was statistically important all days)

Graph 1. Blood lactate levels (mmol/l) in septic patients during the first five days of thestay at the ICU (p-values can be seen in table 1 - difference between the two groupswas statistically important all days).

survivors

non- survivors

survivors

non- survivors



affected was also related to outcome,being a more serious MOF related toworse prognosis. Blood lactate hadstatistical correlation with MOF fromthe second day when considering thewhole group of septic patients. On thefirst day, its levels were equally highin all patients, but they failed to de-crease to normal values only in pa-tients more likely to develop MOF.However, when the groups of survi-vors and non-survivors were consid-ered separately, there was no correla-tion between blood lactate levels and

MOF, showing that blood lactatedoesn’t have good prognostic valuefor morbidity in sepic patients.

It has also been sugested that gas-trointestinal system should be amongthe first affected by sepsis and is-chemia and consequently bacterialtranslocation might be the motor forMOF [26]. Therefore, gastricintramucosal pH (pHi) should be anearly indicator of inadequate tissueperfusion [26,27,28,29].

Joynt G. M. et al. [29] reportedthat, for septic patients, blood lactate

Table 2. Values of blood lactate for septic patients during the first five days of thestay at the ICU

Days Group Mean value SD p-value

BL1 survivors 3,72 3,35

non-survivors 5,81 4,75 0,031*









* there was statistical importance

was a better predictor at 48h than pHi.Besides that, it is less invasive, muchcheaper and easier measurment thanpHi. Marik [26] found that low pHiis a better predictor of MOF and deaththan hemodynamic andoxygen-derived variables obtained byinvasive hemodynamic monitoring[25] in patients with sepsis.

In the same study, APACHE II wasa poorer predictor of MOF than indi-ces of tissue oxygenation.

APACHE II in the surviving groupof patients (21/11) was the half of itsvalue in the non-surviving group (41/70), so in our study APACHE IIshowed to be a good predictor ofMOF and mortality.

Whichever the reasons that lead tohyperlactemia in septic patients,

Table 3. Multiple organ failure in septic patients during the first five days of thestay at the ICU

Days Group Mean value SD p-value

MOF1 survivors 1,96 1,1





non-survivors 3,12 1,15 0,001 *


non-survivors 3,32 1, 46 0,001


non-survivors 3,35 l,5 0,003*

* there was statistical importance

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Table 4. Statistical correlation betweenblood lactate (BL) and MOF for septicpatients during the first five days of thestay at the ICU.

Variables – total p-value

BL1 and MOF1 0,156

BL2 and MOF2 0,10*

BL3 and MOF3 0,002*

BL4 and MOF4 0,00*

BL5 and MOF5 0,039*

Variables p-value

BL1 and MOF1 0,548

BL2 and MOF2 0,224

BL3 and MOF3 0,402

BL4 and MOF4 0,016*

BL5 and MOF5 0,283

Variables p-value

non-survivors

BL1 and MOF1 0,558

BL2 and MOF2 0,284

BL3 and MOF3 0,058*

BL4 and MOF4 0,254

BL5 and MOF5 0,938

*there was correlation

blood lactate is the indicator of dis-ease and persistence of high concen-trations predict a poor outcome. Se-rial measurements should help thephysician to evaluate patients’ stateand when lactate levels fail to de-crease, changes in treatment shouldbe considered.

In conclusion, APACHE II andblood lactate have prognostic value inpatients with sepsis. There is differencebetween values of APACHE II andblood lactate in survivors andnon-survivors, and in survivors bloodlactate levels reach normal values un-til the third day of the stay at the ICU.

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RBTI Vol 13 nº 02 Abril/Junho 2001rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol13_02.pdfSíndrome do Desconforto Respiratório Agudo em Crianças: Incidência, Mortalidade e