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UNIVERSIDADE PARA O DESENVOLVIMENTO DO ESTADO E DA REGIÃO DO PANTANAL - UNIDERP REABILITAÇÃO CARDÍACA Prof. Baldomero Antonio Kato da Silva Prof. Daniel Martins Pereira Campo Grande – MS Junho 2007

Reabilitação cardíaca

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Reabilitação cardíaca

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UNIVERSIDADE PARA O DESENVOLVIMENTO DO ESTADO E DA REGIÃO DO PANTANAL -

UNIDERP

REABILITAÇÃO CARDÍACA

Prof. Baldomero Antonio Kato da SilvaProf. Daniel Martins Pereira

Campo Grande – MSJunho 2007

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O papel do fisioterapeuta?

Aspectos físicos da recuperaçãoMinimizar os efeitos do descondicionamento físico prejudicado pelo repouso no leito;Intensificar o funcionamento cardiovascular e músculo-esquelético.

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Worcester (1986)“É apropriado que o fisioterapeuta

coordene e conduza o programa de exercícios, unindo-se com outros profissionais quando necessário, por causa de componentes médicos e fisiológicos que compõem a formação do fisioterapeuta

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Ciclo cardíaco

Relaxamento Relaxamento isovolisovolúúmico

ContraContraçção ão isovolisovolúúmica

EjeEjeççãoãoContraContraçção ão atrial mico

Enchimento Enchimento rráápidomicaatrial pido

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Defina pré e pós-cargacardíaca.

Pré-carga: Definida como o volume diastólico final dos ventrículos. Resultante do retorno venoso e enchimento diastólico dos ventrículos.Pós-carga: Pressão que o ventrículodeverá vencer para realizar a ejeção. Determinada pelo volume e resistênciavascular

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A relação comprimento-tensão no músculo cardíaco é semelhante àque se verifica no músculo esquelético. A força de contração do músculo cardíaco depende da pré-carga e da pós-carga. O débito cardíaco é regulado pela atividade muscular e pela atividade simpática. Com o auxílio dessas informações, julgue os itens quese seguem.

I Durante o exercício físico, ocorre aumento da pós-carga, o que resulta em maior estiramento muscular e melhora do bombeamento cardíaco.

II No coração, o comprimento das fibras musculares é proporcional ao volume diastólico final.

III O aumento da rigidez ventricular produzido por necrose do tecido miocárdico aumenta a complacência ventricular e a tensão muscular.

IV Pacientes com coração transplantado são capazes de aumentar o débito cardíaco durante exercício físico.

V Durante exercício muscular, há aumento do débito cardíaco devido à elevação dos níveis de norepinefrina.

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Caso clínicoPaciente de 58 anos, hipertenso, diabético, dislipidêmico e tabagista, apresenta há 2

anos dor em membros inferiores aos esforços. Desde então é avaliado por equipe

de cirurgia vascular, com diagnóstico de insuficiência vascular periférica. Orientado a fazer caminhadas, parar de fumar, além de rigoroso controle da hipertensão e diabetes com prescrição de AAS, estatina e enalapril. Nega sintomatologia atual de insuficiência

cardíaca ou angina, porém refere ter tido há5 anos epísódio de infarto, cuja

sintomatologia foi extremamente atípica.

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Mecanismo deflagrador de dor ao esforço.

Dor isquêmica.

Dores musculares intensas, cãibras, fraqueza, elevação da CPK, uma enzima que revela lesão do tecido muscular.

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A caminhada está indicada?

NãoAumento do consumo de O2

Hipóxia tecidual

Lesão isquêmica

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Efeito de estatinas e enalapril.Estatinas

Em 1971, um pesquisador japonês, Akira Endo, observou que alguns cogumelos produziam uma substância tóxica fatal para os animais que os ingeriam, verificaram que esta ação prejudicial era provocada por impedir a produção de colesterol nos animais intoxicados. Inibição da ação da enzima formadora de colesterol no fígado.

EnalaprilInibidor da enzima conversora de angiotensinaInibição da IECA resulta em um nível plasmático diminuído de Angiotensina II, e como conseqüência, leva à uma diminuição da atividade vasopressora e diminuição da secreção da Aldosterona.

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Efeitos dos β-bloqueadores

Redução da FCRedução da pressão sanguínea sistólica.

Redução da demanda de oxigênio para o miocárdio.

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Efeitos nitratos

Dilatação arterial e venosaRedução da RVPRedução da pós-carga cardíaca

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Critérios para diagnóstico de ICCMaiores

Dispnéia paroxística noturnaOrtopnéiaPressão venosa jugular elevadaCreptação pulmonar3 bulha (B3)Cardiomegalia ao RX do tóraxEdema pulmonar ao RX do tóraxPerda de mais 4,5 Kg em 5 dias em resposta ao tratamento de IC presumida.

MenoresEdema de MMII bilateralmenteTosse noturnaDispnéia a esforços habituaisHepatomegaliaDerrame pleuralTaquicardia com mais de 120 bpm em repousoPerda de mais de 4,5 Kg em 5 dias

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RX ICC

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Lei de Frank-StarlingEstabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso.

Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o fazem com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).

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Dilatada

Hipertrófica

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Fase I - hospitalar

Deambulação precoceDuas bases conflitantes para o tratamento precoce:

Necessidade pela atividade RESTRITA para evitar as complicações.Necessidade pela atividade em EVITAR os efeitos indesejáveis do REPOUSO no leito.

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FisioterapiaFase I – intra hospitalar

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Prescrição de exercício físicofase II

ExercExercííciocio ffíísicosicoAumento de VO2Aumento de VO2Gerador de TrabalhoGerador de TrabalhoInterrompe Interrompe homeostasehomeostase

RespostasRespostas fisiolfisiolóógicasgicasDiversos sistemas corporaisDiversos sistemas corporaisPrincipalmente cardiovascularPrincipalmente cardiovascular

Acionamento mecanismo

VIAS EFERENTES

EFETORES

Arco Reflexo

ReceptoresCentros

integradoresVias aferentes

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EfeitosEfeitos agudosagudos imediatosimediatos

PeriPeri e Pe Póóss--imediatoimediato

Aumento da FCAumento da FCAumento da ventilaAumento da ventilaçção pulmonarão pulmonarSudoreseSudoreseAumento temperaturaAumento temperatura

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EfeitosEfeitos crônicoscrônicos

AdaptaAdaptaççõesões

BradicardiaBradicardia relativa em repousorelativa em repousoHipertrofia muscularHipertrofia muscularHipertrofia ventricular esquerda Hipertrofia ventricular esquerda fisiolfisiolóógicagicaAumento do VO2 mAumento do VO2 mááxxPromoPromoçção de ão de angiogêneseangiogênese

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AdaptaAdaptaççõesões hemodinâmicashemodinâmicas e e autonômicasautonômicas

Aumento do DCAumento do DCRedistribuiRedistribuiçção do fluxo sanguão do fluxo sanguííneoneoElevaElevaçção da perfusão mão da perfusão múúsculo sculo esquelesquelééticaticaAumento da PA diretamente Aumento da PA diretamente proporcional ao aumento do DCproporcional ao aumento do DCReduReduçção da PA ão da PA diastdiastóólicalica ––vasodilatavasodilataççãoão

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Paciente em fase II de reabilitação cardíaca.masculino, 53 anos, 1,67 m, 75 Kg.Sinais: Fc: 65 bpm, FR 14 irpm, PA: 120 x 80 mmHg

Admitido em sua clínica para continuidade de reabilitação após internação hospitalar emdecorrência de IAM. Paciente classificado comoclasse funcional II (AHA).Você define como parâmetro de prescrição de exercício a estimativa segundo Karvonem, onde: FCmáx = 220 – idadeFCT = FCR + x% (FCmáx – FCR)

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Classe I – pacientes cardiopatas que não apresentam sintomas de qualquer tipo ao realizar atividade física ordinária.Classe II – pacientes cadiopatas que se sentem confortáveis ao repouso, porém apresentam sintomas ao realizar atividade física ordinária.Classe III – pacientes que estão confortáveis ao repouso, porém têm sintomas ao realizar atividade física ordinária.Classe IV – Pacientes que têm sintomas em repouso.

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Defina a FCT para um programa de exercício em 70% da capacidadefuncional:FCT ?

136 bpm