Reanimação cardiopulmonar cerebral

Dr Douglas Saldanha Pereira

Especialista em Medicina intensiva AMIB

MORTE SÚBITA NA ATIVIDADE FÍSICA DESPORTIVA

MORTE TRANSMITIDA AO VIVO E A CORES…

O que se tentou explicar após o episódio Serginho… uma

reflexão Uma vez o prefeito de NY Giulianni

escreveu:

"Você acha cara a Educação? então Experimente a Ignorância!"...

Morte Prematura

Morte Prematura

Peter Safar, MD

PODE ATINGIR

a qualquer hora,

qualquer um,

em qualquer lugar

Morte Súbita por Parada Cardíaca

EVENTOS ANUAIS DE MORTE SÚBITA POR

PARADA CARDÍACA – EUA*

Morte Súbita por Parada Cardíaca

Mais comum do que você possa imaginar!

Mais de 600 pacientes todos os dias

Na próxima hora, mais 25 irão morrer

75% fora dos hospitais 20% sem sintomas prévios 95% morrem sem tratamento antecipado

* American Heart Association* National Center for Early Defibrillation

Total Mortes350,000

• 5% sobrevivem

Morte Súbita Cardíaca

É uma interrupção entre os sístemas elétrico e mecânico do coraçãoTambém denominado de ataque cardíaco fulminante (massive heart attack)Acontece subitamente, sem avisoSem sinais de trauma ou violênciaPode ocorrer sem história prévia de problemas cardíacos (50%) – sendo o primeiro sintoma75% das vítimas de MS têm doença isquêmica miocardíaca, por arteriosclerose. Grande maioria das vitimas morre na 1ª hora da manhã.

95% das MSC morrem antes de chegar em um PS

Apesar de 40 anos de terapia em RCP E

Apesar dos avanços dos SEM …

a Morte Súbita não para de crescer…

350.000

300.000

250.000

200.000

150.000

100.000

50.000

Mort

e A

nu

al (E

UA

)

Morte Súbita

Cardíaca

Câncer Câncer Acidentes Pulmão Mama AIDS

Causas de Óbito

AVC

Doença ou Acidente

Homic.

Reanimação cardiopulmonar cerebral

CONCEITO

Milstein- cessação súbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em indivíduo sem moléstia incurável,debilitante ,irreversível e crônica

Cessação súbita do batimento cardíaco Débito cardíaco inadequado para manter

a vida

CAUSAS

Hipóxia tissular,secundária a insuficiência respiratória

Arritmia cardíaca letais Hipovolemia Estímulo vagal excessivo Distúrbio metabólico

DIAGNÓSTICO

Inconsciência da vítima Inexistência de movimentos Ausência de respiração Ausência de pulso em artéria de grande

calibre

FORMAS DE PARADA CARDÍACA

Fibrilação ventricular

Assistolia

Atividade elétrica sem pulso

PRINCIPAIS RITMOS DE PCR

Taquicardia Ventricular

Assistolia

Fibrilação Ventricular

Reanimação cardiopulmonar cerebral

RITMOS DESFIBRILÁVEIS: Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular sem pulso

RITMOS NÃO DESFIBRILÁVEIS Atividade elétrica sem pulso Assistolia

Reanimação cardiopulmonar

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

Movimento ondulante. Peristáltico e contínuo dos ventrículos

Atividade elétrica desorganizada

Sem resposta mecânica 80 – 85% Inconsciência -10 a

15seg Apnéia - 20 a 30 seg. Lesão cerebral 5-16 min

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

ETIOLOGIA Infarto agudo do

miocárdio Drogas ( amiodarona

digital etc) Hipotermia Choque elétrico TRATAMENTO:

DESFIBRILAÇÃO

Taquicardia ventricular sem pulso

Sobrevivência reduz 10% cada minuto de atraso dadesfibrilação

00

2020

4040

6060

8080

100100%

Sob

revi

vênc

ia%

Sob

revi

vênc

ia

Tempo para Desfibrilação (minutos)Tempo para Desfibrilação (minutos)11 33 55 77 99

1010

3030

5050

7070

9090

00 101088664422Cummins RO, et al. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (ECC).

Tempo é críticoTempo é crítico

Fibrilação Ventricular.

Tempo é Vida

Desfibrilação % sobrevivência

Até 1 minuto 90%

Até 4 minutos 70%

Até 10 minutos 2%

ILLCOR Guidelines 2005

O TEMPO !!!

ASSISTOLIA

Ausência de pulso com ECG isoelétrico

ETIOLOGIA Superdosagens de

drogas Solução de potássio

endovenoso 6 H , 6 T

Assistolia

ASSISTOLIA –PROTOCOLO DE LINHA RETA

-VERIFICAR CABOS ,GANHOS , DERIVAÇÕES

1)CABOS- checar todas as conexões

Desfibrilador –cabos do monitor –eletrodos

Cabos das pás –pás –pele

2) GANHOS- checar ganho ou sens. No monitor- aumentando

3) DERIVAÇÕES- mudar derivações ou pás 90 graus

ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO

Ausência de pulso com ECG isoelétrico, intermitente

Interrompido por complexos regulares ou não

Não resultam em sístole mecânica

ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Etiologia 6 Hs 5 Ts - Hipovolemia - tamponamento- Hipóxia - pneumotórax hip- Acidose - embolia

pulmonar- hiperpotassemia - IAM - Hipotermia - intoxicações- hipoglicemia - trauma

TRATAMENTO

Objetivo da RCP ATO MÉDICO Preservar a vida Aliviar sofrimento Diminuir incapacidade funcional Restaurar a circulação Restaurar a ventilação

PONTOS IMPORTANTES PARA O SUCESSO DA RCP

Equipe integrada Conhecimento, atitude e habilidade Liderança da situação Registro de conduta Manuseio de materiais, equipamentos e drogas Organização

Atribuição de cada profissional no atendimento da PCR American Heart Association( AHA) Equipe de atendimento – 5 elementos: Um na ventilação Um na compressão torácica Um anotador de medicamentos e de

tempo Um na manipulação dos medicamentos Um no comando próximo ao monitor ecg

Atribuição de cada profissional

TÉCNICO DE ENFERMAGEM : Treinado em SBV Auxilia a enfermagem Aproximação do carro de emergência Preparo da medicação Obtenção de um acesso venoso

Atribuição da cada profissional

ENFERMAGEM Avaliar e testar a cada plantão seus

materiais de RCP Iniciar manobras de SBV em conjunto

com seus auxiliares ,coordenando suas ações

Instalar o monitor cardíaco Auxilia o médico na RCP

TRATAMENTO

TRATAMENTO

Lesão cerebral pós-parada:

10seg – perda da consciência

4 min – perda da reserva de glicose

6 min- depleção ATP 16 min – morte cerebral Isquemia x reperfusão

TRATAMENTO

Princípios básicos

-Diagnóstico precoce

-SBV

-Desfibrilação imediata

-SAV

-Suporte intensivo

Corrente de Sobrevida

Corrente em Movimento

Colapso Pegar AED Notificação

Automática

Diretrizes 2010 da American Heart Association (AHA) sobre “RESSUSCITACÃO CARDIO-PULMONAR¨.

Publicadas na edição 18 de outubro de 2010

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA

Desfibrilação

Entubação orotraqueal

Medicações endovenosas

AVALIAÇÃO PRIMÁRIA

A-ALERTA

Você estábem?

Você estábem?

Avaliação Primária

A –AJUDA

A- Ajuda

193 193

Situações - KIDS:

K- Crianças < 8 anos. I – TraumaD – Envenenamento / Intoxicações.

S - Afogamento

primeiro 2 minutos cinco ciclos ventilação:massagem (ou de manobras básicas – hipoxemia como causa.

Avaliar pulso – 10 segundos

AVALIAÇÃO DO PULSO

Avaliação do pulso em grande artéria no máximo em 10 seg.

Após desfibrilação é feito após 5 ciclos de RCP ( 2 minutos)

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

Compressão esterno 5 cm=30-40kg

100 compressões /min Ventilações 10 -12 /min Duração 40 a 50% ciclo Descompressão –sem

retirada das mãos Débito cardíaco -30% Forte,rápida e sem parar Minimizar as interrupções

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

Centro do tórax entre os dois mamilos

Região tenar da mão e outra sobre ela

Dedos do reanimador não devem tocar o tórax

Complicações:fratura de costelas, pneumotórax,embolia gordurosa , rotura hepática

Massagem cardíaca externa

Massagem cardíaca externa

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

Ajoelhado ao lado do paciente

Braço estendido e mãos sobre o esterno

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

SOCO PRECORDIAL

Classe IIb FV/TV sem pulso Pacientes

monitorados, sem a presença do desfibrilador

Distância 15 a 20 cm

Soco sobre o esterno

AVALIAÇÃO PRIMÁRIA

Desobstruir vias aéreas

Avaliação Primária

Ver ,ouvir e sentir (abolido)

AVALIAÇÃO PRIMÁRIA

B –Respiração Boca-a- boca Boca – mascara Bolsa mascara

válvula 2 insuflações 1 seg. cada Observar elevação

torácica

VENTILAÇÃO

DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA

Descarga elétrica não sincronizada com o ritmo

Aplicado no tórax Despolarização do

miocárdio Nó sinusal capaz de

retomar a condução do ritmo cardíaco

DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA

Gel eletrolítico Eletrodos :

infraclavicular direita Inframamária esquerda Antero-posterior

inframamária Pressão de 6 a 8kg Monofásicox bifásico

DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA

FV tende a converter em ASSISTOLIA SUCESSO NA REVERSÃO DIMINUI DE 7 A

10% A CADA MIN. APÓS PCR Utilizado na FV e TV sem pulso Desfibrilador Elétrico Automático ( DEA) Único choque de 360 joules (monofásico) Único choque de 150 -200 J (bifásico) Após o choque palpar o pulso após 5 ciclos

de RCP( 2 minutos)

Monofásico – Bifásico - Trifásico

Corrente Monofásica fluxo de corrente entre os eletrodos em uma única direção

Corrente Bifásica corrente de fluxo primeiro para uma direção, reverte e flui para a outra direção

Corrente Trifásica dois reversos da polaridade

BIFÁSICO

Compensação de impedância Baixa energia Baixa capacitância Menor índice de complicações

pós-choque Maior incidência de sucesso

BIFÁSICO Melhor função

cardíaca pós RCP Reduz a exposição do

miocárdio aos altos picos de corrente

Disfunção miocárdica pós-desfibrilação:

14% > com Monofásico

Menos arritmia pós-choque: Diminuição da

refibrilação Melhor efeito das

drogas antiarrítmicas Melhor prognóstico

neurológico

Tang e cols. Journal of Clinical Care Medicine 1999: 27 A43

Nenhuma onda bifásica é melhor que a outra durante

PCR (FV inicial)

ILCOR Dallas 2004

BIFÁSICO

Risco de dano MiocárdicoNíveis de troponina I após choque

monofásico

• Injuria permanente com níveis maiores do que 7.7ng/ml

Não elevada

Normalmente elevada

(0.8–1.5 ng/ml)*

Source: J.J. Allen, et al. Journal of American College of Cardiology 1997; 30(4): 1052-1056.

ACESSO VENOSO

Membro superior mais indicado Elevar o membro 45 graus após injeção Via intraóssea – segunda opção Fármacos e doses iguais Via traqueal- eficácia variável devido má

perfusão pulmonar durante as manobras Dose de fármacos- 2 a 2,5 x Adrenalina,vasopressina,lidocaína,atropina e

naloxone

FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP

OBJETIVOS : Aumentar perfusão coronariana Corrigir hipoxemia Aumentar o inotropismo cardíaco Aumentar a perfusão cerebral Corrigir distúrbios ácido-básico e

eletrolíticos

FARMACOS UTILIZADOS NA RCP

Minimizar a suspensão das manobras

Disponível e injetado mais rápido possível

Carga de desfibrilação ou avaliação do pulso

FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP

ADRENALINA: Mais utilizado ½ vida curta 3 a 5 minutos Efeito alfa : vasoconstricção ,aumento

da pressão aórtica para manter fluxo miocárdico e cerebral

1 mg + 10 ou 20 ml ev bolus a cada 3 – 5 min

FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP

VASOPRESSINA: Potente vasoconstrictor sistêmico (receptores

V1) Poucos efeitos colaterais ½ via de 10 a 20 min. Melhora perfusão coronariana Dose: 40 ui ev. Pode ser considerado no lugar da 1 e 2 dose

de adrenalina

FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP

ATROPINA : ABOLIDA Parassimpatolítico Bradicardia hemodinâmicamente

significativa devido alto tônus vagal , hipóxia ou isquemia nodal

Dose: 1 mg até dose de 3 mg

FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP

BICARBONATO DE SÓDIO: Uso rotineiro na PCR e acidose lática

hipóxica contra-indicado Hiperpotassemia,overdose de

antidepressivos tricíclicos,PCR prolongada

Dose:1 mEq/kg (metade da dose a cada 10 min.

mEq=défcit de base x pesox0,3

FÁRMACOS UTILIZADOS NA PCR

BICARBONATO DE SÓDIO: Efeitos adversos Alcalemia Hiperosmolaridade plasmática Deslocamento da curva de oxi-

hemoglobina para esquerda Resistência as catecolaminas

FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA

AMIODARONA: GrupoIII deVaughan-willians Bloqueador de canal de sódio e potássio Alfa 1 agonista Vasodilatação periférica e hipotensão Leve efeito depressor função inotrópica Meia vida =30-40 dias

FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA

AMIODARONA: Classe II b FV/TV sem pulso refratária a

desfibrilação Dose: bolus 300 mg+ ad. 20 ou 30 ml ev 3 a 5 min.- 150 mg + ad. 20 ml ev Mautenção:1mg./min por 6 h 0,5 mg./min Dose máxima: 2,2 gr/24h

FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA

LIDOCAÍNA: Anestésico local Classe indeterminada Atua sobre os canais de sódio (grupo I ) FV/TV sem pulso refratária,TV em pacientes

com estabilidade hemodinâmica Dose : 1 a 1,5 mg/kg 0,5 a 0,75 mg/kg 5 a 10 min. Dose máxima : 3 mg/kg

FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA

MAGNÉSIO: FV em Torsades de pontes Hipomagnesemia Dose: 1 a 2 gr + 10 – 20 ml sg5% em

bolus Hipotensão arterial pode ocorrer

SEQÜÊNCIA DE TRATAMENTO ACLS

Identificar emergencia/Ativar sistema de emergenciaIdentificar emergencia/Ativar sistema de emergencia 3030 segundossegundos

11Chamar 192/193-911Chamar 192/193-911 minutominuto

Despacho do SEM / ambulânciaDespacho do SEM / ambulância 3030 segundossegundos

Socorristas para as unidadesSocorristas para as unidades 3030 segundossegundos

55 minutos*minutos*Tempo de deslocamentoTempo de deslocamento

Distância até paciente/retirada do equipamento Distância até paciente/retirada do equipamento 22 minutosminutos

Chegada ao paciente/desfibrilador/choqueChegada ao paciente/desfibrilador/choque 1.11.1 minutos**minutos**

TOTALTOTAL 10.610.6 minutosminutos

Melhor CenárioMelhor Cenário

Questão de Tempo…Questão de Tempo…

Travel time varies depending on weather, traffic, distance (vertical and horizontal), and ambulance (with defibrillator capability) availability.

Cummins RO, et.al. Automatic external defibrillators used by emergency medical technicians: a controlled clinical trial. JAMA. 1987; 257:1605-10

*

**

CUIDADOS PÓS-RCP

OBJETIVOS: Estabilização

cardiovascular Minimizar a

gravidade da lesão isquêmica

Proteger o cérebro de lesões secundárias

CUIDADOS PÓS -RCP Exame neurológico nas

primeiras 24h Ausência de reflexo

corneano , pupilar e ao estímulo doloroso prognóstico reservado

Manter PPC adequada

Aplicações Clínicas Potenciais da Hipotermia Encefalopatia Anóxica (Pós-PCR)

Evidência Classe I nos casos:

PCR presenciada, por FV ou TV Recuperação da circulação espontânea em até 60’

Ausência de choque ou hipoxemia refratárias Ausência de resposta aos comandos verbais

Objetivo: temperatura central 32° - 34° C por 24 h e reaquecimento nas 24 h seguintes

Provavelmente benéfica em todos os casos de PCR

The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*Resultados

N Engl J Med 2002; 346(8): 549-556.

Boa Recuperação em 6 meses:

55% Hipotermia x 39% Normotermia

Boa Recuperação em 6 meses:

55% Hipotermia x 39% Normotermia

N Engl J Med 2002; 346(8): 549-556.

The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*

Conclusões

A indução de hipotermia, por 24-48h, após parada

cardíaca de origem cardíaca presumida:

Melhora a recuperação neurológica

(1 paciente adicional deixa o hospital com

desfecho neurológico favorável de cada 6 pacientes tratados)

Reduz a mortalidade

Tende a aumentar a taxa de complicações

infecciosas

Mecanismos Neuroprotetores da Hipotermia

Redução da lesão da barreira hemato-encefálica

Redução da lesão cerebral por hipertermia focal (“cerebral thermo-pooling”)

Inibição da disfunção mitocondrial e da apoptose neuronal Redução da pressão intracraniana

“Cascata” Excitotóxica

Disfunção Mitocondria

l

nNOS NO

Entrada de Ca++

Ativação de

Receptores

NMDA

Edema

Ác. Láctico

Apoptose

NecroseTrauma / Isquemia

Liberação de Glutamato

Bullock et al, Ann N Y Acad Sci 59: 290-97, 1995 Johnston M V. SCCM Symposium, pg 131, 1999

Lesão de Isquemia-Reperfusão

OH .

Xantina Ác. Úrico

O2

.

O2

. + H2O2

Célula Endotelial

ATP Hipoxantina

Xantina Oxidase

O2Proteases

Ca++ Isquemia Citocinas

PMN

CD18

Membrana Basal

Capilar

Lesão Tecidual

ICAM

Oxidantes Proteases

CD18

Métodos de Indução de Hipotermia

Resfriamento Periférico: Ventiladores

“Cobertores c/ Circulação de Ar Frio Bolsas de Gêlo “Cobertores e Colchões” c/ Circulação de Água Fria Imersão Compressas ou “Spray” de Água eÁlcool

Resfriamento Central: Cateteres Intravasculares Infusão de Soro Gelado Circulação Extracorpórea

“Colchão ou Cobertor Térmico” (circulação de água)

“Manta Térmica”

Controle da Temperatura em Pacientes Neurológicos Dispositivos Intravasculares

Schmutzhard et al. Crit Care Med 30: 2481-88, 2002

Complicações da Hipotermia

Hipovolemia e Queda do Débito Cardíaco

Distúrbios Eletrolíticos: Hipocalemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia

Arritmias

Infecções (especialmente das vias aéreas)

Hipertensão Intracraniana (“rebote”) no Reaquecimento RápidoCoagulopatia: Plaquetopenia, Alargamento do TTPa e do TS Resistência à Insulina

Diminuição do Clearance de Creatinina Elevação da Amilase e Lipase

Arritmias ventriculares graves que não melhoram com aquecimento parcial

Aparecimento de “novo” sangramento intracraniano

Coagulopatia que piora progressivamente

Presença de sangramento abdominal ou torácico

Deterioração progressiva de qualquer função orgânica

Pneumonia ou Sepse

Suspensão da Hipotermia

Após 24 horas na PCR e após 48-72h no TCE

ou

CUIDADOS PÓS RESSUSCITAÇÃO

Reavaliação constante do ABC Monitorar funções vitais Evitar hiperventilação Dose de manutenção do ultimo antiarritmico Controle glicêmico rigoroso Induzir hipotermia

FINALIZAÇÃO DA RCP

PCR EXTRA-HOSPITALAR: PCR não presenciada pelo profissional

do SME ou primeiro socorrista Ausência de RCE após 3 ciclos

completos de RCP e analise DEA /DAE Nenhum choque aplicado com DEA/DA

INDICADORES PROGNOSTICOS PÓS PCR

PACIENTES TRATADOS COM HIPOTERMIA

SINAIS CLINICOS NEUROLÓGICOS ESTUDOS ELETROFISIOLÓGICOS, BIOMARCADORES E IMAGENS

REALIZADOS APÓS 3 DIAS

O sucesso do atendimento depende da atuação de uma equipe envolvida,

treinada e integrada.

LEMBRE SEMPRE !