Recomendações da SOCERJ em Cardiopatia e Gestaçãosociedades.cardiol.br/socerj/revista/2004_supl_c/a2004_v17... · Revista da SOCERJ - Jun 2004 5 Introdução A cardiopatia que,

1Revista da SOCERJ - Jun 2004

Recomendações da SOCERJ

em

Cardiopatia e Gestação

2004

2 Vol 17 Suplemento C

Departamento de Cardiopatia e Gestação

PresidenteAlfredo Martins Sebastião

Vice-PresidenteDirson de Castro Abreu

Diretor CientíficoIvan Luiz Cordovil de Oliveira

SecretárioEdyo José de Freitas Cardoso

TesoureiroRegina Elizabeth Müller

Recomendações da SOCERJCardiopatia e Gestação - 2004

CoordenaçãoAlfredo Martins Sebastião

Responsável pelo Setor de Cardiopatia e Gestaçãodo Hospital dos Servidores do Estado - HSE/MS

ParticipantesAna Patrícia Nunes Oliveira

Especialista em Cardiologia pela SBC. Médicaintensivista. Ex-Residente do Serviço deCardiologia do HSE/MS

Dirson de Castro AbreuPesquisador do Instituto Nacional deCardiologia do México. Ex-professor da UFRJ eda UERJ, Cardiologista do IECAC

Edyo José de Freitas CardosoDoutor em Cardiologia pela UFRJ. Médico daMaternidade Leila Diniz/SMS

Ivan Luiz Cordovil de OliveiraChefe do Departamento de Hipertensão Arterialdo Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras -INCL/MS. Professor adjunto da UNIRIO

Luis Carlos BalbiChefe de Serviço da Unidade Materno-Fetal doHSE/MS

Marcos Machado D’IppolitoChefe de Clínica da Unidade Materno-Fetal doHSE/MS

Regina Elizabeth MüllerDoutor em Medicina pela Universidade LudwigMaximilians, Munique, Alemanha. Coordenadorado PREFERE - Programa de PREvenção à FEbreREumática - INCL/MS

Sílvia Hoirisch ClapauchHematologista do HSE/MS. Responsável peloambulatório de Trombofilia e Gestação do HSE/MS

Solange S. C. da Câmara FrançaResponsável pelo ambulatório de Cardiopatia eGravidez do Hospital Universitário AntonioPedro - UFF

Diretoria SOCERJ – Biênio 2002 / 2004

PresidenteLuiz Antonio de Almeida Campos

Vice-PresidenteJoão Batista de Paula

Diretor CientíficoHelio Roque Figueira

10 SecretárioAna Cristina Baptista da Silva Figueiredo

20 SecretárioPaulo Roberto Pereira de Sant’Ana

10 TesoureiroMarco Aurélio de Oliveira Fernandes

20 TesoureiroMaria Eliane Campos Magalhães

Diretor de PublicaçõesIgor Borges de Abrantes Júnior

Editores de PublicaçãoHeraldo José VicterSalvador Manoel Serra

Editora AssociadaAndréa Araújo Brandão

Assessora PedagógicaMaria Lucia Brandão

Representante do FUNCOR no Rio de JaneiroSonia Regina Reis Zimbaro


Introdução _______________________________________________________________________________

1. Modificações fisiológicas na gravidez _________________________________________________1.1 Volemia _________________________________________________________________________1.2 Função cardíaca __________________________________________________________________1.3 Função renal ______________________________________________________________________1.4 Pressão intravascular _______________________________________________________________1.5 Hemostasia _______________________________________________________________________

2. Valvopatias _________________________________________________________________________2.1 Estenose mitral ___________________________________________________________________2.2 Insuficiência mitral e insuficiência aórtica _____________________________________________2.3 Estenose aórtica ___________________________________________________________________2.4 Valvopatia tricúspide _______________________________________________________________2.5 Próteses valvares __________________________________________________________________2.6 Próteses biológicas _________________________________________________________________2.7 Próteses mecânicas _________________________________________________________________

3. Profilaxia da febre reumática __________________________________________________________

4. Endocardite infecciosa ________________________________________________________________

5. Cardiopatias congênitas ______________________________________________________________5.1 Comunicação interatrial ____________________________________________________________5.2 Comunicação interventricular _______________________________________________________5.3 Persistência do canal arterial _________________________________________________________5.4 Coarctação da aorta _______________________________________________________________5.5 Estenose aórtica ___________________________________________________________________5.6 Estenose pulmonar ________________________________________________________________5.7 Tetralogia de Fallot _________________________________________________________________5.8 Síndrome de Eisenmenger __________________________________________________________5.9 Anomalia de Ebstein _______________________________________________________________5.10 Prolapso de valva mitral ____________________________________________________________5.11 Síndrome de Marfan _______________________________________________________________

6. Cardiomiopatias _____________________________________________________________________6.1 Dilatada __________________________________________________________________________6.2 Periparto _________________________________________________________________________6.3 Hipertrófica _______________________________________________________________________6.4 Restritiva _________________________________________________________________________

7. Hipertensão pulmonar _______________________________________________________________

8. Doença coronariana __________________________________________________________________

9. Arterites ____________________________________________________________________________

10. Arritmias ___________________________________________________________________________

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Sumário


11. Hipertensão arterial ________________________________________________________________11.1 Classificação ____________________________________________________________________

· Hipertensão Arterial Crônica (HAC)· Pré-eclâmpsia / Eclâmpsia· Pré-eclâmpsia superposta· Hipertensão gestacional

11.2 Conduta terapêutica na pré-eclâmpsia ______________________________________________11.3 Prevenção da pré-eclâmpsia _______________________________________________________

12. Anticoagulação ____________________________________________________________________12.1 Risco trombótico na gestação e no puerpério _________________________________________12.2 Cumarínicos: Warfarin e Dicumarol _______________________________________________12.3 Heparina não-fracionada e de baixo peso molecular __________________________________12.4 Trombolíticos e outras drogas ______________________________________________________12.5 Manuseio da anticoagulação periparto ______________________________________________

13. Emergências Cardiovasculares ______________________________________________________13.1 Insuficiência Cardíaca ____________________________________________________________13.2 Arritmias cardíacas _____________________________________________________________13.3 Síndrome Coronariana Aguda ____________________________________________________13.4 Emergências hipertensivas ________________________________________________________13.5 Parada cardiorrespiratória _______________________________________________________

14. Drogas cardiovasculares ____________________________________________________________14.1 Diuréticos _____________________________________________________________________14.2 Anti-hipertensivos _______________________________________________________________

· Inibidores adrenérgicos· Vasodilatadores

14.3 Antiarrítmicos __________________________________________________________________14.4 Anticoagulantes _________________________________________________________________14.5 Inibidores plaquetários ___________________________________________________________14.6 Trombolíticos ___________________________________________________________________14.7 Hipolipemiantes _________________________________________________________________

15. Direitos reprodutivos da cardiopata __________________________________________________15.1 Aspectos bioéticos _______________________________________________________________15.2 Aspectos jurídicos _______________________________________________________________15.3 Aspectos clínicos ________________________________________________________________15.4 Contracepção ___________________________________________________________________15.5 Aconselhamento pré-concepcional _________________________________________________15.6 Interrupção eletiva da gestação ____________________________________________________

Referências bibliográficas ________________________________________________________________

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Introdução

A cardiopatia que, no Brasil, incide em 4,2% dasgestações1, é a maior causa de morte materna não-obstétrica no mundo.

Os avanços diagnósticos e terapêuticos daCardiologia têm possibilitado à mulhercardiopata, tratada com drogas, cirurgia ouprocedimento intervencionista tornar-se, emgeral, oligo ou assintomática, sendo capaz delevar uma vida normal ou com poucas limitações,o que permite, com relativa facilidade, suportara sobrecarga hemodinâmica própria da gestação.

A maioria das cardiopatas, mesmo as que nãotenham sido tratadas ou aquelas cujo diagnósticoseja feito apenas durante o período gestacional,se adequadamente conduzidas, podem esperaruma gravidez tranqüila e chegar ao termo e aoparto normal2, pois as cardiopatias sãodiagnosticáveis e as complicações sãoconhecidas, previsíveis e identificáveis3.

Recentes publicações4,5,6,7 abordando cardiopatiasque, até bem pouco tempo, eram consideradascontra-indicação absoluta para a gravidez, têmdemonstrado bons resultados gestacionais, emdesacordo com o aforisma histórico de MichelPeter que recomendava às cardiopatas que nãocasassem, não procriassem e não amamentassem.

O obstetra que não está habituado a tratarcardiopatas e o cardiologista pouco acostumadoa tratar de gestantes, não raro transmitem àpaciente e aos seus familiares ansiedade einsegurança, motivando com freqüência odesaconselhamento à gestação, a interrupção degravidezes perfeitamente viáveis ou a

antecipação do parto, mediante operaçõescesarianas desnecessárias.

Para conseguir bons resultados materno-fetais éimprescindível o acompanhamento multidisciplinardestas pacientes com decisões colegiadas2,8,considerando-se os efeitos das alteraçõesfisiológicas da gravidez, da doença cardíaca sobrea gestação e do tratamento sobre a mãe e o feto.A gravidez altera o metabolismo de algunsmedicamentos, drogas de ação obstétrica podemredundar em problemas circulatórios esubstâncias de efeitos cardiovasculares podeminfluir no binômio materno-fetal9,10.

Conquanto, no atual estado do conhecimento, sejaimpossível nortear a conduta baseada em evidênciasdeduzidas de estudos prospectivos e duplos-cegos,pois as gestantes são comumente deles excluídas8,as recomendações constantes nesta publicação têmo objetivo de auxiliar o cardiologista no manejoprático das situações mais freqüentes.

1. Modificações fisiológicas na gravidez

Sob a ótica cardiovascular, a gestação saudável cursacom a harmônica interação de três fatores: quedana resistência arterial periférica (RVP), evidenciadapor níveis de pressão arterial inferiores às pré-concepcionais, hipervolemia conseqüente à grandeexpansão do volume plasmático ehipercoagulabiliodade, secundária ao aumento decertos fatores de coagulação, com diminuição daanticoagulação e da fibrinólise. As notáveistransformações no organismo materno objetivamsustentar o desenvolvimento fetal e têm início logoapós a concepção11.

Recomendações da SOCERJ em Cardiopatia e Gestação


1.1 Volemia

Da 6a à 24a semana de gestação, ocorre gradativoincremento volêmico12 que atinge níveis próximosao máximo na 24a semana e máximos na 32a13,quando o sistema cardiovascular estarámanuseando volemia 50% superior à pré-gestacional, contida em leito vascular de capacidadeaumentada em função da baixa RVP.

O incremento volêmico depende, entre outrascausas, do aumento dos estrógenos, da renina,do angiotensinogênio, da angiotensina II e daaldosterona. Esta, durante a gestação, estaráaumentada em dez vezes, causando retençãosemanal de 20-30mEq de sódio, o que resultaránum ganho global, até o termo, de 500-900mEq14.

Apesar de haver elevação de 20-30% da massaeritrocitária, o incremento de 45-55% no volumeplasmático resulta em anemia por diluição eedema nos membros inferiores. Concorrem parao edema periférico, detectado em 80% dasgestantes normais15, além das alteraçõesvolêmicas, a pressão coloidosmótica plasmáticareduzida, o aumento na permeabilidade vasculare a compressão da veia cava inferior pelo úterogravídico.

1.2 Função cardíaca

Para fazer face à hipervolemia, o coração é instadoa aumentar seu rendimento e o faz à custa daelevação da freqüência cardíaca, que se inicia na 4ªsemana, tornando-se máxima entre a 28a e a 32a

semanas12 e do volume sistólico que, na 24a semanajá está muito aumentado, atingindo o seu maiorvalor na 32a semana2, quando apresenta patamar50% superior aos níveis iniciais, mantendo-se nestascifras até o termo.

As demandas do trabalho de parto impõem maioresforço ao coração, exigindo cerca de 25% deacréscimo em seu rendimento. Em virtude dascontrações uterinas que antecedem o parto e daredução volumétrica do útero no pós-partoimediato, a vasculatura uterina transfere àcirculação sistêmica grande parte do volumesangüíneo nela contido, gerando abruptoincremento volêmico. Muitas vezes, a dor e aansiedade, ao elevarem o tônus adrenérgico,acentuam a sobrecarga cardíaca.

O exame físico do coração modifica-se de acordocom as alterações próprias da gestação. Ataquicardia tende a aumentar a intensidade daprimeira bulha e a maior velocidade de enchimento

ventricular origina, às vezes, uma terceira bulha. Ohiperfluxo manifesta-se por sopro sistólicoparaesternal esquerdo, no segundo e no terceiroespaço intercostal. A aceleração do fluxo nos ramossupra aórticos gera, eventualmente, um sopro meso-sistólico na região supraclavicular e ahipervascularização das mamas, no final do terceirotrimestre e na lactação, por vezes causa os chamadossopros mamários16,17. Os sinais auscultatórios típicosde certas cardiopatias podem se modificar durantea prenhez. Assim, os sopros das estenoses valvularesmitrais, aórticas ou pulmonares tornam-se maisexuberantes, em virtude do aumento fisiológico dodébito cardíaco. A queda da RVP, na presença deaumento da freqüência cardíaca e do volume dosventrículos, reduz a intensidade dos sopros deregurgitação mitral e aórtica18.

O eletrocardiograma mostra, em muitas pacientes,sinais de horizontalização do coração e alteraçõesinespecíficas da repolarização ventricular. O raio Xde tórax pode exibir aumento do índicecardiotorácico, devido à posição horizontal docoração e ao discreto aumento volumétricoventricular, e este exterioriza-se, ao ecocardiograma,por aumento no diâmetro telediastólico doventrículo esquerdo.

1.3 Função renal

Da interação entre a hipervolemia, a elevação dorendimento cardíaco e a queda na resistênciaarterial periférica resulta significativamodificação na função renal durante a gravidez.O aumento no fluxo plasmático renal inicia-se nasprimeiras semanas e atinge o seu ápice nascercanias da 36a, quando está 80% acima dascifras iniciais. A taxa de filtração glomerularaumenta em até 50% e a fração de filtração, quetende a cair nas primeiras semanas, a partir daíeleva-se, chegando ao valor máximo no oitavomês de gestação.

O aumento da função renal reduz as taxasplasmáticas de ácido úrico, uréia e creatinina, porelevação do clearance. Assim, durante toda agestação, a uricemia estará em 3,57 ± 0,7mg% eas cifras de uréia e creatinina serão a metade dasobservadas fora do período gestacional19. De fato,a uricemia é um dos mais valiosos e precocesmarcadores bioquímicos de contração volêmicapatológica na prenhez. Sua elevação pode refletirqueda do volume plasmático, num estágio emque ainda não houve redução funcional renalcapaz de comprometer as taxas plasmáticas deuréia e creatinina20.


1.4 Pressão intravascular

Já nas primeiras semanas, há redução da resistênciaarterial periférica (RAP) e da pressão arterial (PA),atingindo os menores valores na segunda metadeda gestação, quando o débito cardíaco alcança oseu valor máximo. A PA, nas vizinhanças da 28ªsemana, começa a elevar-se de forma contínua esó atingirá cifras semelhantes às pré-gestacionaispróximo ao termo ou após a 40ª semana, devidoao envelhecimento placentário. Múltiplosestudos estabeleceram que gestações normais, deuma forma geral, cursaram com PA inferior a120/80mmHg21,22,23,24. A pressão arterial pulmonarnão varia durante o ciclo gravídico-puerperal.

A PA diastólica cai, proporcionalmente, mais que asistólica, o que aumenta a pressão diferencial eamplia a onda de pulso. Os câmbios fisiológicosgestacionais da PA resultam da interação demúltiplos fatores. Um dos principais é aneutralização da atividade vasoconstritora das altastaxas de angiotensina II, pela ação vasodilatadorada prostaciclina (PGI2), seu antagonista natural.Deficiências na síntese de PGI2 estão relacionadas adesordens hipertensivas na gestação. Tambémajudam a manter baixa a RAP e a PA, a circulaçãodecíduo placentária, que funciona como fístulaartério-venosa, e a ação do peptídeo natriuréticoatrial, da endotelina, do óxido nítrico e daprogesterona, os quais promovem intensorelaxamento na musculatura lisa da paredearterial18.

A pressão venosa tende a se elevar, sobretudo nosmembros inferiores, como resultado dahipervolemia fisiológica e da compressão da veiacava inferior pelo útero grávido. O repouso emdecúbito lateral esquerdo, descomprimindo a cava,propicia o aumento do retorno venoso e a reduçãodo edema dos membros inferiores.

1.5 Hemostasia

A hemostasia resulta da interação entre os fatoresde coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Nagestação e no puerpério há um estado dehipercoagulabilidade que reduz as possibilidadesde sangramento, mas eleva o risco trombótico.Observa-se um aumento gradativo da síntese dofibrinogênio, dos fatores de coagulação V, VII, VIII,IX, X, do fator de Von Willebrand e dos inibidoresda fibrinólise PAI-1 e PAI-2 (plaminogen activatorinhibitor)25. Além disto, a compressão da veia cavainferior pelo útero grávido interfere no fluxo deretorno, gerando estase que aumenta a incidênciade trombose nos membros inferiores.

No puerpério, a estase venosa diminui, mas o danoendotelial ocorrido no parto normal e,principalmente, na cesariana, mantêm um estadopró-trombótico25. Nos primeiros dias do puerpérioa taxa do PAI-2 permanece elevada para propiciara coagulação fisiológica dos vasos uterinos. Aolongo das seis semanas do puerpério há gradativanormalização dos fatores de coagulação e dosinibidores da fibrinólise.

2. Valvopatias

No Brasil, a valvopatia reumática é a principal causade cardiopatia na gravidez, sendo responsável porcerca de 55% dos casos, dos quais 80%correspondem à estenose mitral26. De um modogeral, a valvopatia aumenta o risco materno e fetal,embora, na maioria das vezes, seja possível levar agestação a termo, de forma segura para o binômiomãe-feto.

São considerados fatores de risco materno: aestenose aórtica grave, independente da presençade sintomas; a insuficiência mitral ou aórtica, comclasse funcional III-IV (NYHA); a estenose mitralem classe funcional II-IV (NYHA); a hipertensãoarterial pulmonar grave, definida por pressãopulmonar superior a 75% da pressão sistêmica; adisfunção de ventrículo esquerdo, cuja fração deejeção seja menor que 40%; próteses mecânicassob anticoagulação e a estenose aórtica associadaà síndrome de Marfan27. Também conferem mauprognóstico materno a fibrilação atrial eantecedentes de tromboembolismo ou deendocardite infecciosa1.

A compreensão das alterações fisiológicas nagravidez é essencial para o bom acompanhamentodas valvopatas, sendo o ecodopplercardiogramabidimensional a melhor ferramenta de avaliação,pois é capaz de definir a repercussãohemodinâmica da valvopatia sobre a gestação evice-versa, principalmente a partir da 20a semana.Recomenda-se a sua realização rotineira, no inícioe no final da gravidez26 e sempre que houvernecessidade.

As medidas gerais na abordagem dessaspacientes incluem a restrição de atividade físicanas gestantes sintomáticas, manutenção daprofilaxia secundária da febre reumática e aprofilaxia da endocardite infecciosa (consultarseções específicas)18. Convém monitorizar,durante o trabalho de parto e o puerpérioimediato, todas as pacientes com valvopatiasgraves, sobretudo as que estiverem eminsuficiência cardíaca18.


Em relação ao aconselhamento sobre a decisãode engravidar, entende-se que ele deva serindividualizado para cada valvopatia e realizadopor equipe multidisciplinar, que oferecerá tantoinformações pertinentes ao risco materno-fetal,durante e após a gravidez, quanto orientaçãosobre os métodos anticoncepcionais adequados.

2.1 Estenose mitral

No Brasil, a estenose mitral (EM) é causada,quase que exclusivamente, pela doençareumática, e não é incomum ser diagnosticadaapenas em torno da 24a semana, quando oaumento do débito cardíaco, a taquicardia e aretenção hídrica fisiológicas da gestação chegama duplicar o gradiente de pressão em repouso daválvula mitral estenótica28, gerando hipertensãovenocapilar pulmonar grave e, eventualmente,edema agudo de pulmão. Cerca de 25% daspacientes apresentam sintomas relacionados aoaumento da pressão no átrio esquerdo (AE) e àcongestão pulmonar. É necessário lembrar que,na EM, a paciente depende de maior pressão noAE para manter a pressão de enchimento do VEe o débito cardíaco. Os β-bloqueadores ediuréticos devem ser empregados com cuidado,a fim de evitar a depleção abrupta de volume,situação capaz de causar hipoperfusãoplacentária27.

Pacientes com EM moderada (área valvar entre1-1,4cm2) ou grave (área valvar menor que 1cm2),cujos sintomas não respondam ao tratamentoclínico, devem ser consideradas candidatas àrealização de valvuloplastia mitral com cateter-balão (VMPB). O método é utilizado há mais dedez anos em casos selecionados, com bonsresultados maternos e fetais27,29,30, podendo serrealizado em laboratório hemodinâmico, comproteção abdominal e pélvica dupla (ventral edorsal), usando avental de chumbo e baixo tempode exposição à radiação (1 a 2 minutos)27,31 ouguiado unicamente pelo ecocardiogramatransesofágico32.

A seleção dos casos apropriados para a VMPB éfeita após a avaliação da válvula através deexame ecocardiográfico, utilizando-se os critériosde Block33, que levam em conta a mobilidade, oespessamento dos folhetos e a presença decalcificação nos folhetos e no aparelho subvalvar.São consideradas pacientes ideais as de escore≤ 8, ou seja, as que têm valvas flexíveis e compouca ou nenhuma calcificação e deformidade.Valvas com escore ≥ 11 não são elegíveis para oprocedimento34.

A VMPB é contra-indicada na presença de tromboem AE ou regurgitação mitral moderada ou grave.Se houver fibrilação atrial (FA) associada, érecomendável a realização do ecocardiogramatransesofágico, para afastar a presença de tromboem AE1. A FA pode instabilizar o quadro clínico dagestante com EM, devendo-se controlar a freqüênciaventricular com digitálicos ou antiarrítmicos eavaliar a necessidade de anticoagulação. Quando afreqüência não for contida com o tratamento clínico,preconiza-se a cardioversão elétrica1.

Para as pacientes sintomáticas, que não respondemao tratamento clínico e são más candidatas à VMPB,recomenda-se a correção cirúrgica da lesão. Acomissurotomia mitral a “céu aberto”, o reparo oua troca valvar, têm uma taxa de mortalidade fetalestimada entre 20-33%35,36, possivelmente devido àdiminuição da perfusão placentária e à hipóxiafetal37. A taxa de mortalidade materna situa-se entre6-9% nas cirurgias valvares38.

Sempre que possível, deve-se realizar a VMPB ou acirurgia cardíaca após o primeiro trimestre dagestação. Se a gestação estiver próxima do termo,recomenda-se proceder ao parto cesárioimediatamente antes de qualquer dosprocedimentos citados18.

O tipo de parto, na maioria das vezes, é decididopelo obstetra, sendo necessária aquimioprofilaxia de endocardite infecciosa. Soba ótica cardiológica, as estenoses mitrais leves eas moderadas permitem o parto transvaginal,desde que a paciente esteja em classe funcional Iou II (NYHA). Portadoras de estenoses gravesque com digitálicos, β-bloqueadores, diuréticose suplementação de potássio mantenham-se embaixa classe funcional, também podem ter o partopor via baixa. O ideal é que o mesmo sejarealizado com analgesia peridural, usando-sefórcipe de alívio e monitorização hemodinâmica,no per e no pós-parto. A interrupção por via alta,sob anestesia peridural ou raquianestesia, ficareservada às pacientes em classe funcional III ouIV e às que tiverem indicações obstétricas. Apóso parto, com a descompressão da veia cava peloútero gravídico e a transferência à circulaçãosistêmica do volume sanguíneo contido nomiométrio, há imediato aumento do retornovenoso e da pressão arterial pulmonar, podendolevar à descompensação hemodinâmica. Osprocedimentos anestésicos referidos aliviam ossintomas ao promoverem vasodilatação sistêmicae a redução da pressão no átrio esquerdo (AE) ena artéria pulmonar18. Se for necessário, anitroglicerina intravenosa pode ser empregadapara reduzir a pressão de enchimento do AE.


2.2 Insuficiência mitral e insuficiência aórtica

Geralmente, as lesões regurgitantes são muito bemtoleradas durante a gestação, provavelmente pelaqueda fisiológica da resistência vascular sistêmica18.A etiologia mais comum, no Brasil, é a reumática,mas elas podem decorrer de defeitos congênitos,endocardite, prolapso ou degeneração mixomatosada válvula mitral e, também, estarem associadas adoenças aórticas como a síndrome de Marfan.

As pacientes com insuficiência cardíaca são tratadascom digital, diuréticos, suplementação potássica1,28

e, eventualmente, com vasodilatadores, como ahidralazina ou os nitratos. Cabe lembrar que osinibidores da enzima de conversão da angiotensina(IECA) e os antagonistas dos receptores ATI daangiotensina II (ARA II) estão formalmente contra-indicados na gestação.

2.3 Estenose aórtica

Como lesão isolada, a estenose aórtica (EAo) maisprevalente é a de origem congênita, associada àválvula aórtica bicúspide. Quando a EAo temetiologia reumática, é comum que se relacione aocomprometimento da valva mitral, não sendousual o encontro de EAo reumática pura.Considerando-se a eventual associação entreválvula aórtica bicúspide e necrose cística medial,há que se atentar para o risco potencial dedissecção aórtica espontânea, principalmente noterceiro trimestre27.

A EAo leve costuma ser bem tolerada na gestação,não necessitando de tratamento. A EAo moderada(área valvar entre 1-1,5cm2) pode se beneficiar darestrição das atividades físicas, especialmente noterceiro trimestre. Pacientes com EAo grave (áreavalvar inferior a 1cm2 e gradiente VE>Ao superiora 50mmHg), quando sintomáticas, podem necessitarde terapêutica intervencionista e até de interrupçãoda gestação35.

A tríade clássica de dispnéia, dor precordial esíncope é causada, respectivamente, por edemapulmonar, baixo fluxo coronariano e redução daperfusão cerebral e indica a necessidade deprocedimentos paliativos ou corretivos, quecompreendem a valvuloplastia por cateter-balão,a plastia aórtica ou a troca valvar1,18. Amortalidade materna nas cirurgias cardíacasdurante a gestação era elevada, mas com oaperfeiçoamento das técnicas cirúrgicas eanestésicas, atualmente é estimada em 1,5%. Amortalidade fetal, porém, principalmente nosegundo e no terceiro trimestres continua alta28,35.

2.4 Valvopatia tricúspide

É raro o comprometimento isolado da valvatricúspide, seja reumático ou congênito. Aregurgitação tricúspide pura é bem tolerada nagestação, mas a lesão estenótica demanda cuidadospara evitar a depleção do volume intravascular1,28.

A regurgitação tricúspide pode decorrer deendocardite infecciosa, sobretudo em usuárias dedrogas ilícitas injetáveis, mas o mais freqüente é queresulte de hipertensão pulmonar secundária agraves valvopatias reumáticas mitrais.

2.5 Próteses valvares

A escolha do tipo de prótese valvar a ser implantadanas mulheres em idade fértil continua sendo umaquestão difícil e controversa. As próteses mecânicasde última geração têm maior durabilidade, baixorisco de reoperação e perfil hemodinâmico muitosuperior às de gerações antigas, mas necessitam deanticoagulação perene. Há quem as preconize18 equem as desaconselhe, por julgar que nenhumesquema de anticoagulação é isento decomplicações39, sobretudo durante a gestação.

As próteses biológicas, em geral, prescindem do usode anticoagulantes, mas deterioram-se em menostempo. Quanto menor for a idade da paciente àépoca do implante, mais rápida será a deterioraçãodas cúspides valvulares, em função do maiormetabolismo de cálcio. A taxa de reoperação chegaa 30% em dez anos. As próteses homólogas(homoenxertos) são pouco utilizadas e, portanto,são raras as informações sobre o seu comportamentona gravidez, mas sabe-se que a sua degeneração émais precoce nas adolescentes e adultas jovens.

A profilaxia da endocardite infecciosa está indicadano parto de todas as portadoras de próteses valvares.

2.6 Próteses biológicas

As biopróteses, ao proporcionarem adequadacondição hemodinâmica, com baixo riscotromboembólico, modificaram a história natural dasmulheres com valvopatias graves. O prognósticomaterno relaciona-se a eventos independentes daprótese, sendo relatado um índice de complicaçõesinferior a 5%, compreendendo disfunção ventricularesquerda, insuficiência cardíaca congestiva (ICC),fibrilação atrial, endocardite e tromboembolismo.Próteses deterioradas elevam as chances de ocorrersintomatologia devido a arritmias ou congestãopulmonar e aumentam em três vezes a necessidadede reoperação durante a gravidez40.


Estima-se entre 10-35% a ocorrência de disfunçãoda prótese biológica mitral na gravidez. Destas, 80%evoluem com ICC e 50% necessitam ser reoperadasna gestação. A degeneração protética depende daidade da paciente e do tempo pós-implante40 e háevidências de que a gravidez não acelera adeterioração estrutural (estenose, calcificação ouruptura) da prótese biológica, como se acreditavano passado41,42.

2.7 Próteses mecânicas

O planejamento familiar assume importânciafundamental nas pacientes com prótesesmecânicas intracardíacas, mas na prática é raroque essas gestações sejam orientadas eacompanhadas desde o início. Próteses mecânicasvêm sendo implantadas há mais de quatrodécadas e sabe-se que diferentes modelos implicamgrau de risco diverso. A anticoagulação,obrigatória para a portadora de qualquer prótesemecânica, reduz o risco de tromboembolismo,mas eleva as chances de sangramento materno-fetal.

A trombose em prótese é mais comum nos modelosde gerações mais antigas, tipo bola ou disco único,principalmente se em posição mitral, sendo menornas válvulas atuais de duplo folheto, baixo perfil efluxo direcionável. Esta complicação acomete de 10-15% destas gestações, das quais 40% evoluem parao óbito18.

A heparina, por não atravessar a barreiraplacentária, é inócua para o feto, mas há relatosmostrando incidência de até 33% detromboembolismo e 15% de mortalidade maternaem pacientes com válvulas mecânicas que delafizeram uso em doses fixas, durante todo operíodo gestatório. Entretanto, a incidência dotromboembolismo reduziu-se quando a heparina foiajustada de acordo com o alvo de PTTa, mostrandoa necessidade de se empregar doses diárias maioresdo que as praticadas fora da gestação43.

Os cumarínicos atravessam a barreira placentária epodem causar embriopatia warfarínica em 5-9% doscasos43, além de aumentar o risco de hemorragiaintracraniana no feto, principalmente durante oparto vaginal. Recomenda-se que, até o fim da 12ª eapós a 36ª semana, eles sejam substituídos porheparina (consulte “Anticoagulação”). Caso apaciente cumarinizada entre em trabalho de parto,está indicada a cesariana. Na ausência desangramento significativo, a heparina deve serrecomeçada, junto com o cumarínico, cerca de 4 a 6horas após o parto27.

3 Profilaxia da febre reumática

A febre reumática (FR) continua sendo a principalcausa de cardiopatia adquirida em crianças eadultos jovens no mundo44. Também no Brasil é aetiologia mais comum de cardiopatia na gravidez,contribuindo com cerca de 50% dos casosestudados1,45.

A doença ocorre em surtos e a recorrência leva agraves seqüelas cardíacas, além de piorar lesõesvalvares pré-existentes. Como a possibilidade dedesenvolver FR após um episódio defaringoamigdalite estreptocócica é de 50% noindivíduo com um surto prévio da doença46, aprofilaxia secundária da FR assume grandeimportância27.

Recomendações oficiais da American HeartAssociation (AHA)47, da Organização Mundial daSaúde (OMS)48 e da Associação Médica Brasileira(AMB)49 apontam a penicilina benzatina como adroga de escolha para a profilaxia primária(tratamento das amigdalites estreptocócicas) esecundária (uso regular de antibióticos para evitara recorrência da doença).

Estudos de farmacocinética demonstram que níveisséricos de penicilina são mantidos de forma idealcom injeções a cada 14 dias e, ainda em níveisrazoáveis, a cada três semanas, em comparação cominjeções mensais, que não devem mais serprescritas50,51,52. Por não existirem dados relativos aestudos em gestantes, é recomendado o uso depenicilina benzatina, na dose de 1.200.000U a cada14 dias, considerando-se o aumento fisiológico dafunção renal.

Nas pacientes com alergia à penicilina, deve-se optarpelo estearato de eritromicina, 500mg a cada 12horas47, por via oral. A sulfadiazina, que seria a outraopção de antibiótico oral para os alérgicos àpenicilina, está contra-indicada na gestação.

Nas pacientes com lesão valvar grave, a OMS sugerea manutenção da profilaxia secundária por toda avida e a AHA recomenda o seu uso até os 40 anosde idade, no mínimo. As que tiveram um surto únicode cardite e não apresentam seqüelas valvaressignificativas, podem suspender a profilaxia aos 25anos, com exceção daquelas que trabalham emcontato com populações com alta incidência deestreptococcias, como professoras e monitoras decreches47. Entretanto, é prática corrente reinstituir aprofilaxia com penicilina benzatina em todas asgestantes com antecedentes de surto reumáticocomprovado.


4 Endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa (EI) pode acometermulheres sem lesão cardíaca estrutural, emqualquer fase da gestação, porém é maisfreqüente em pacientes com cardiopatia prévia,após os procedimentos relacionados ao parto. Oquadro clínico é semelhante ao da endocarditefora da gestação53,54 e os agentes etiológicos maisencontrados são os estreptococos5, porém deve-se atentar para o risco de infecção por enterococcusfaecalis, germe mais freqüentemente envolvidoem EI após procedimentos geniturinários55.

O tratamento da EI durante a gestação segue aorientação terapêutica usual para endocardite.Quando há suspeita de EI por enterococos, estáindicada a associação de ampicilina egentamicina, por quatro a seis semanas. Caso seutilize penicilina G cristalina, esta precisa serministrada em doses máximas, pois o enterococotem baixa sensibilidade a ela. Pacientes alérgicasà penicilina deverão receber vancomicinaassociada à gentamicina56.

As complicações no curso da EI que ensejamindicação cirúrgica, na gestação ou fora dela, sãoas mesmas: insuficiência cardíaca refratária aotratamento medicamentoso; persistência da febree manutenção das alterações clínicas;insuficiência cardíaca ou renal após dez dias deantibioticoterapia adequada; extensão doprocesso infeccioso para a região perianular,complicando com abcesso ou fístula; EI emprótese valvar cardíaca instável ou de implanterecente; episódios embólicos de repetição einfecção por fungos56.

Caso seja indicada intervenção cirúrgica nocoração em fase tardia da gravidez, o partocesário deve ser programado para antecederimediatamente a cirurgia cardíaca.

A incidência de EI na gestação é baixa, cerca de0,5%45, mas os altos índices de morbimortalidademotivam o emprego de quimioprofilaxia antes decertos procedimentos obstétricos. Na maioria doscasos ocorre em pacientes com lesões cardíacaspré-existentes57, mas está mais associada adeterminadas lesões do que a outras58. Nagestação, deve-se obedecer às mesmasrecomendações da AHA para a profilaxia deendocardite infecciosa, de acordo com oprocedimento e a faixa de risco59.

A bacteremia ocorre em cerca de 3% dos partosvaginais, causada por espécies variadas deestreptococos60, mas são raros os casosdocumentados de endocardite61. Por esta razão,a AHA não recomenda a antibioticoterapiaprofilática para o parto vaginal, tornando-aopcional para pacientes de alto risco59.Complicações puerperais como endometrite,parametrites, tromboflebite séptica de veiaspélvicas ou infecção urinária podem, no entanto,servir de porta-de-entrada para a endocardite44.Levando-se em conta a dificuldade de se anteverpartos complicados e, considerando-se a altamorbidade da endocardite, a grande incidênciade doença reumática no Brasil, o eventualatendimento inadequado ao parto, a elevadaprevalência de infecções puerperais e as precáriascondições socioeconômicas de boa parcela dapopulação, a antibioticoterapia profilática érecomendada para todas as pacientes com riscomoderado e alto de endocardite, qualquer queseja a via de parto18,46,62.

São consideradas de alto risco as pacientesportadoras de próteses valvares, incluindobiopróteses e homoenxertos, pacientes comepisódio prévio de endocardite, cardiopatiascongênitas cianóticas complexas, como tetralogiade Fallot, ventrículo único e transposição dosgrandes vasos, shunts ou enxertos tubularescirúrgicos sistêmicos-pulmonares. Nestes casos,está indicada a antibioticoterapia parenteral, 30minutos antes do parto, com ampicilina 2g egentamicina 1,5mg/Kg (dose máxima de 120mg),ambas IM ou IV. Seis horas após o parto, usa-seampicilina 1g IM ou IV, ou amoxacilina 1g viaoral. Pacientes de alto risco e alérgicas à penicilinadevem receber vancomicina 2g IV, uma hora antesdo parto e gentamicina 1,5mg/Kg (dose máxima120mg) IV, 30 minutos antes do parto59.

Aconselha-se a antibioticoterapia profilática parapacientes de risco moderado, ou seja, valvopatiasem geral, cardiomiopatia hipertrófica e prolapsode válvula mitral com regurgitação valvar ouespessamento dos folhetos e, ainda, todas ascardiopatias congênitas, com exceção de CIA,CIV e PCA operados há mais de seis meses e semshunt residual. Nesses casos, pode-se usaramoxicilina 2g VO, uma hora antes do parto ouampicilina 2g IV ou IM, 30 minutos antes doparto. A vancomicina 1g IV, uma hora antes doparto, é uma ótima opção para pacientes de riscomoderado, que sejam alérgicas à penicilina59.


5 Cardiopatias congênitas

A maior parte das cardiopatias congênitas gravessão passíveis de correção por cirurgia ou cateterismointervencionista, o que melhora, sobremaneira, oprognóstico gestacional. As cardiopatias cianóticasgraves não-operadas raramente permitemsobrevida além da infância e, se a paciente atingir aidade reprodutiva, a grande incapacidade físicadificulta a evolução da gravidez e implica sério riscoà vida materna.

As malformações congênitas nas gestantes podemser agrupadas em:a) sobrecarga de volume ou shunt esquerda-direita,

originado em defeitos no septo interauricular,septo interventricular e grandes vasos: CIA, CIV,PCA;

b) sobrecarga pressórica: estenose aórtica, estenosepulmonar, coarctação da aorta, cardiomiopatiahipertrófica;

c) cardiopatias com shunt direita-esquerda oucianogênicas: tetralogia de Fallot, síndrome deEisenmenger e doença de Ebstein;

d) cardiopatias do desenvolvimento: síndrome deMarfan e prolapso da valva mitral.

5.1 Comunicação interatrial

A comunicação interatrial (CIA) é a lesão congênitamaterna de maior prevalência. Os defeitos do septointeratrial, com pequeno shunt esquerda-direita,costumam ser assintomáticos, não causamcomprometimento hemodinâmico e a gravidezpode proporcionar a primeira oportunidade para oseu diagnóstico2,18,63.

Há três modalidades anatômicas de defeitos nosepto interatrial: o mais comum é o tipo ostiumsecundum (75%); o tipo ostium primum (15%) éassociado com malformação da região anterior davalva mitral e com a síndrome de Down64; e o tiposeio venoso (10%), localizado na porção superiordo septo interatrial, próximo ao orifício da cavasuperior e, com freqüência, acompanha-se dedrenagem anômala de veias pulmonares.

A maioria das gestantes com CIA não-complicadasuporta bem a sobrecarga hemodinâmica fisiológica,mesmo quando o fluxo sanguíneo pulmonar é maiorque o aórtico65,66. Nas raras situações em que ocorreinsuficiência cardíaca congestiva, o tratamento comdiuréticos e digital se impõe. Quando houvergrande elevação da resistência vascular pulmonar,a gestação é desaconselhada, pois a mortalidadematerna é alta no parto ou nos primeiros dias dopuerpério. A arritmia mais freqüente é a fibrilaçãoatrial, mas não são incomuns o flutter e a taquicardia

supraventricular. A embolia paradoxal é poucofreqüente.

O tratamento cirúrgico ou através de cateterismointervencionista está indicado, na ausência dehipertensão pulmonar irreversível, quando a relaçãoentre o débito pulmonar e o sistêmico for igual oumaior que 1,567.

5.2 Comunicação interventricular

A comunicação interventricular (CIV) pode ocorrercomo lesão isolada ou associada a outras anomaliascardíacas, como a tetralogia de Fallot, a transposiçãodos grandes vasos e a síndrome de Eisenmenger.Isoladamente, é a anomalia congênita mais comumno recém-nascido, compreendendo cerca de 30% dasmalformações. Até o terceiro ano de vida, 25-40%delas ocluem espontaneamente e um percentualmenor pode se resolver até o fim da primeiradécada67. Das CIVs, 70% se localizam na porçãomembranosa do septo interventricular, abaixo dacrista supraventricular, 20% na porção muscular, 5%abaixo da valva aórtica e 5% na junção das valvasmitral e tricúspide (o chamado canal atrioventricular)64.

O tamanho do defeito septal e a magnitude daresistência vascular pulmonar determinarão o cursoclínico da CIV. A gestação, o trabalho de parto e operíodo expulsivo geralmente são bem toleradospelas gestantes com CIV não-complicada. Defeitosseptais maiores podem complicar com arritmias,hipertensão pulmonar ou insuficiência cardíacacongestiva, sendo esta mais comum quando houverrefluxo aórtico.

5.3 Persistência do canal arterial

A maioria das mulheres com persistência do canalarterial (PCA) tolera bem a gestação, requerendoapenas o tratamento profilático da endocarditebacteriana. A magnitude do shunt é função dodiâmetro do ducto e das resistências relativas dosleitos sistêmico e pulmonar68. A insuficiênciacardíaca é mais freqüente em pacientes com curto-circuito de maior dimensão e a hipertensãopulmonar piora o prognóstico materno e fetal,sobretudo quando houver inversão do fluxo.

5.4 Coarctação da aorta

Embora a maioria das coarctações não evolua comintercorrências materno-fetais significativas, ainsuficiência cardíaca, a endocardite bacteriana, oaneurisma cerebral, a ruptura da aorta ou deaneurisma dissecante, apesar de raros, sãocomplicações temíveis durante a gestação67,69. Acoarctação da aorta parece não predispor à toxemia


gravídica. Correções cirúrgicas transgestacionaissão indicadas apenas em casos de insuficiênciacardíaca congestiva refratária ou hipertensãogravíssima, não-controlável com vasodilatadores ououtros anti-hipertensivos. A maioria das rupturasaórticas ocorre antes do parto, cuja via preferencialdeve ser a transvaginal70.

5.5 Estenose aórtica

Esta patologia é diagnosticada com mais freqüêncianas 4ª ou 5ª décadas, após longo períodoassintomático, mesmo em pacientes com estenosegrave65,66. Pode ser de localização valvar, sub ousupravalvar11. A obstrução da via de saída doventrículo esquerdo impõe sobrecarga de pressãonesse ventrículo e o baixo débito só ocorre nas fasestardias da doença. As estenoses leves e moderadaspermitem que a gestação transcorra semintercorrências. Considera-se que a estenose aórticaseja significativa quando o orifício valvar estiverreduzido a 1/4 do tamanho normal, ou seja, 0,75cm2,ou se o gradiente sistólico VE/AO médio for igualou maior que 50mmHg. Estenoses desta magnitudepodem cursar com insuficiência ventricularesquerda, angina, síncope ou morte súbita, sendoesta causada por diminuição do retorno venoso,tanto no trabalho de parto como em abortamentos.

O aumento fisiológico gestacional no débito doventrículo esquerdo, já sobrecarregado pelaestenose, eleva o gradiente VE/AO, a pressãosistólica e o trabalho cardíaco. Pacientesassintomáticas antes da gestação, ocasionalmente,permanecem livres de sintomas no períodogravídico, embora o risco de agravamento estejasempre presente pela limitação da reserva cardíaca,principalmente durante os esforços e as emoções.Observa-se alta incidência de complicaçõescardíacas em gestantes com grave obstrução nacâmara de saída do ventrículo esquerdo71,72.

Recomenda-se a correção cirúrgica ou a valvoplastiapercutânea, mediante cateter-balão, na associaçãocom insuficiência ventricular esquerda importante,angina de peito, vertigem ou síncope. Nas mulheresem idade fértil é sempre preferível que as estenosesgraves sejam corrigidas antes de elas engravidarem18.

5.6 Estenose pulmonar

As estenoses pulmonares leves ou moderadaspermitem suportar a sobrecarga da gestação, semsintomatologia. As lesões graves, com gradienteVD/AP superior a 70mmHg ou com ventrículodireito sistêmico, colocam em risco a vida materna,além de comprometerem o desenvolvimento fetal,

obrigando à correção cirúrgica ou à valvoplastiapercutânea por cateter-balão63. A incidência deanomalias congênitas em filhos de portadoras deobstrução da câmara de saída do ventrículodireito é estimada em 20%71,72.

5.7 Tetralogia de Fallot

Nas gestantes com tetralogia de Fallot, o débitodo shunt direita-esquerda varia inversamentecom a resistência vascular sistêmica. Nascardiopatias não-corrigidas, o índice demortalidade materna atinge 4% e a fetal, 30%73.As causas de óbito materno são o choquecardiogênico, a insuficiência cardíaca e osfenômenos tromboembólicos, além da hipoxemiaou hipovolemia no período expulsivo ou nopuerpério70.

O prognóstico destas cardiopatas é agravado porum hematócrito pré-gestacional que supere 65%,saturação arterial inferior a 80%, insuficiênciacardíaca congestiva, grande dilatação doventrículo direito e pressão maior que 120mmHgno interior desta câmara65. Em sua maioria, oscasos de tetralogia de Fallot são corrigidos nainfância e, mesmo que persistam pequenascomplicações tardias da correção, comoregurgitações pulmonares ou aórticas, há boatolerância à sobrecarga gestacional74,75.

5.8 Síndrome de Eisenmenger

A hipertensão pulmonar faz com que a tolerânciaà gestação seja mínima para a mãe e para o feto.Na Maternidade-Escola da Universidade Federaldo Rio de Janeiro (UFRJ), num grupo de cincopacientes com seis gestações, apenas umconcepto sobreviveu76. A revisão da literaturamostrou um índice de mortalidade materna de52% e fetal de 42%77,78. Os óbitos gestacionaisocorrem no trabalho de parto ou nos primeirosdias do puerpério79, em virtude da hipotensãoarterial ou choque por dilatação das veiasesplâncnicas e redução do retorno venoso. Outrasérie relacionou as mortes ao tromboembolismo(44%), à hipovolemia (26%) ou à pré-eclâmpsia(18%) e estabeleceu que a mortalidade no partocesáreo é superior à do normal que, por sua vez,supera a do aborto espontâneo67. Recomenda-seo parto vaginal, pois os procedimentos anestésicose cirúrgicos, inerentes ao parto cesáreo, podemacarretar hipotensão arterial e aumento do shuntdireita-esquerda, comprometendo ainda mais a jádeficiente insaturação periférica. Sangramentosexpressivos devem ser tratados, de imediato, comreposição de volume e vasopressores.


5.9 Anomalia de Ebstein

Esta patologia faz parte das lesões regurgitantese é causa freqüente de insuficiência tricúspide,mas muitas pacientes levam vida satisfatória eatingem idades avançadas.

Em metade dos casos, há associação com defeitodo septo atrial ou forame oval persistente. Agravidade da regurgitação tricúspide, o grau decianose e a classe funcional são fatores de riscopara perdas gestacionais67. É comum haverarritmias, sobretudo as relacionadas à síndromede Wolf-Parkinson-White e a endocarditeinfecciosa é uma das complicações64. A gravidezfaz com que a sobrecarga adicional imposta aoventrículo direito agrave a insuficiência cardíaca,aumente o shunt direita-esquerda, piore ahipoxemia e origine fenômenos embólicosparadoxais.

5.10 Prolapso da Valva Mitral

É uma anomalia que acomete de 4-6% dasmulheres, podendo ser primária ou associada adoenças como CIA, síndrome de Marfan,anomalia de Ebstein e miocardiopatiahipertrófica. A diminuição da resistênciaperiférica e o aumento do débito cardíaco podemsuavizar seus sinais estetoacústicos na gestação.A maioria tolera bem a gestação e sãoextremamente raras as complicações cardíacas.É aconselhável a profilaxia de endocarditeinfecciosa nas pacientes com refluxo oudegeneração valvar mitral80. As arritmias comrepercussão clínica significativa merecerãotratamento medicamentoso.

5.11 Síndrome de Marfan

Nesta anomalia intrínseca da capa média daaorta, o trabalho de parto é, eventualmente, fatorprecipitante de dissecação do vaso. O riscoaumenta se a aorta tiver diâmetro superior a 4cme houver alterações das valvas aórtica ou mitral81.Recomenda-se, nesses casos, o uso de β-bloqueadores e a profilaxia da endocarditeinfecciosa. A doença tem herança autossômicadominante e a sobrevida materna é sensivelmentereduzida65,80.

6 Cardiomiopatias

6.1 Dilatada

O diagnóstico de cardiomiopatia dilatada obedecea critérios clássicos. São causas comuns as doençascoronarianas, valvopatias, hipertensão arterial edoenças congênitas com disfunção miocárdica82,83.

Nas cardiomiopatias dilatadas, comumenteconsideradas idiopáticas, tem sido cada vez maisidentificada a origem inflamatória. Atualmente,assume especial importância o HIV, ao lado dosconhecidos agentes patogênicos que habitualmenteagridem o miocárdio, como os vírus Coxsackie eEchovirus. No Brasil, não podemos deixar depensar na etiologia chagásica, sobretudo naszonas endêmicas.

Mulheres portadoras de cardiomiopatia dilatadacom baixa fração de ejeção, congestão pulmonar econsumo de O2 inferior a 14ml/min/kg têmprognóstico sombrio e deverão ser desaconselhadasa engravidar84,85.

O tratamento da insuficiência cardíaca é oconvencional e inclui digital, diuréticos,vasodilatadores, principalmente nitratos orais ouvenosos, β-bloqueadores, inotrópicos e restrição desal. Os inibidores da ECA e os ARA II, por seremprejudiciais ao feto, são contra-indicados nagestação, mas desempenham papel fundamentaldepois do parto86. Os anticoagulantes sãorecomendados para as disfunções ventricularesesquerdas graves e para as pacientes com trombointracavitário ou história de tromboembolismo.

6.2 Periparto

Esta variedade de cardiomiopatia dilatada merececonsideração especial86. Engloba as insuficiênciascardíacas surgidas no terceiro trimestre da gestaçãoou até o sexto mês pós-parto, sem que sejaevidenciada qualquer causa que justifique adisfunção ou a dilatação das câmaras cardíacas. É,portanto, um diagnóstico de exclusão. Acometemais as mulheres de classe socioeconômica menosfavorecida, multíparas, idosas e negras87,88. Aincidência é, em média, de 1:3500 nascidos vivos89,90

e sua etiologia permanece desconhecida. Especula-se que seriam geradas por infecções virais quedeflagrariam respostas auto-imunes. Outrosresponsabilizam a desnutrição, a ingesta exageradade sódio e/ou a excessiva volemia no puerpério42.Biópsias miocárdicas realizadas até uma semanaapós o início dos sintomas mostraram, na maioriados casos, sinais de miocardite91,92,93. O mapeamentomiocárdico com Ga67, embora pouco específico,


dimensiona a reação inflamatória e complementaos dados da biópsia.

Nos casos graves, a mortalidade varia de 25-50% eé mais freqüente nos primeiros três meses após oparto90. Um seguimento de cinco anosdemonstrou que as pacientes, cuja área cardíacae fração de ejeção voltaram ao normal ao fim deseis meses, tiveram bom prognóstico, em contrastecom o óbito da metade das pacientes quemantiveram cardiomegalia e disfunçãoventricular significativa94. As pacientes nas quaisestas evidências persistirem deverão evitar novasgestações. Em contrapartida, as que evoluíremcom normalização da área cardíaca e da funçãoventricular esquerda depois de seis meses a umano, poderão gestar novamente, mas aconselha-se que o intervalo entre as gestações seja de doisanos ou mais 95,96,97.

Sempre que houver disfunção ventricular esquerdapersistente98, além do tratamento convencional dainsuficiência cardíaca, estão indicados osimunossupressores99; alguns autores recomendamo uso de pentoxifilina100.

6.3 Hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica é patologiaincomum no ciclo gestatório, tanto em suamodalidade concêntrica, quanto na septalassimétrica. Pacientes com cardiopatiahipertrófica familiar devem ser informadas daalta possibilidade de transmissão da doença aosseus descendentes.

A sintomatologia depende do grau de obstruçãoao esvaziamento ventricular esquerdo e dapresença de arritmias, as quais são bemcontroladas com β-bloqueadores, verapamil edisopiramida. Digitálicos e β-miméticos estãocontra-indicados pois, estimulando acontratilidade miocárdica, aumentam o obstáculoà ejeção do ventrículo esquerdo. A miocardiopatiapode coexistir com graus variados deregurgitação mitral que, se for severa, exigirá ouso de diuréticos.

A hipovolemia periparto deve ser evitada, poispode causar diminuição da câmara de saída doventrículo esquerdo e aumentar o grau deobstrução ao fluxo sanguíneo do ventrículoesquerdo.

Não obstante a existência de esporádicos relatos demorte súbita por fibrilação ventricular e de elevadataxa de perda fetal, as pacientes costumam adaptar-se às demandas gestacionais101,102,103.

6.4 Restritiva

A cardiomiopatia restriva manifesta-se,freqüentemente, por insuficiência cardíaca direitae os sinais e sintomas decorrentes da rigidezmiocárdica característica lembram muito os dapericardite constritiva104.

A etiologia pode ser idiopática ou secundária a umprocesso infiltrativo, como ocorre na amiloidose ouna cardite actínica. A redução da complacênciaventricular esquerda determina congestãopulmonar e a insuficiência do ventrículo direitocongestiona o território venoso sistêmico. Embora,freqüentemente, a função sistólica esteja poucocomprometida, o baixo débito cardíaco, frente àhipervolemia fisiológica, pode desestabilizar oquadro clínico na gestante.

O tratamento dessas gestantes é desapontador, poisos diuréticos, ao reduzirem a pré-carga, causam, porvezes, hipotensão arterial e os vasodilatadores edigitálicos têm pouca eficácia.

7 Hipertensão pulmonar

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) na gestanteé uma das mais temíveis patologias com que nosdefrontamos na prática médica. Como adeterioração clínica no curso da gravidez impõe altorisco à vida materna e o prognóstico do concepto écomprometido por restrição ao crescimento intra-uterino, prematuridade ou morte, tem havidoconsenso sobre o desencorajamento à procriação eao término de gestações incipientes1.

A HAP é uma doença de evolução progressiva,caracterizada por alta resistência vascular pulmonarque, ao elevar a pós-carga do ventrículo direito,compromete-lhe a função105. É definida peloencontro de pressão arterial pulmonar média, emrepouso, superior a 25mmHg e maior que 30mmHgdurante o exercício. As HAP discretas apresentampressões sistólicas em repouso entre 35-45mmHge pressões médias entre 25-35mmHg. Apenas ospacientes com HAP moderadas ou graves, cujaspressões sistólica e média excedam, respectivamente,45-35mmHg necessitam, após avaliação funcional,receber tratamento com vasodilatadores106.

Pode-se classificar a HAP como primária, quandonão são detectadas patologias subjacentes que aexpliquem. Sua etiologia é, ainda, desconhecida ecogita-se sobre se a origem é genética107 ou se decorrede mediadores químicos vasoconstritores,produzidos pela anormal interação entre o endotélioe as células lisas da musculatura vascular pulmonar.


O prognóstico das pacientes não-tratadas ébastante reservado e a sobrevida média situa-seentre 3 e 4 anos108.

A HAP secundária deve ser suspeitada quandoestivermos diante de cardiopatias congênitascom shunt D-E, telangectasia hemorrágicafamiliar, glicogenose primária, doença deGaucher, colagenoses , t romboembolismopulmonar, trombofilias, hemoglobinopatias,cer tas pneumopat ias crônicas e DPOC,hipertensão porta, esquistossomose, uso deanorexígenos ou de anfetaminas e infecçõespor HIV e HHV-8.

A avaliação funcional compreende análiseergoespirométrica completa, teste de seis minutosde caminhada109, cintigrafia pulmonar deventilação e de perfusão e estudo hemodinâmicocom teste de resposta aos vasodilatadores. Esteúltimo estudo pode firmar o diagnóstico eestabelecer o prognóstico através da resposta àterapêutica vasodilatadora. Permite, ainda,diferenciar se o comprometimento é davasculatura arterial, da venosa ou de ambas, alémde definir se a hiper-resistência ao fluxopulmonar é fixa ou produto de componentevasoconstritivo funcional cuja dinâmica sebeneficiaria do uso crônico de vasodilatadores.É importante ressaltar que, nas gestantes, osexames que utilizam radiações ionizantes sãoempregados apenas em circunstânciasexcepcionais, após judicioso cotejo entre o riscofetal e o benefício materno.

A abordagem terapêutica da HAP visa,inicialmente, tratar as patologias associadas. Seos benefícios forem insuficientes, institui-se otratamento clínico e/ou cirúrgico específico.

No manuseio clínico empregam-se medidasgerais, como repouso e oxigenoterapia empacientes com SpO2 inferior a 90%.Habitualmente, são utilizados antiagregantesplaquetários (AAS, dipiridamol, ticlopidina,clopidogrel), anticoagulantes orais (cumarínicos)ou parenterais (heparina não-fracionada ouheparina de baixo peso molecular) e inibidoresde canais de cálcio (nifedipina ou diltiazen). Ainsuficiência cardíaca direita é tratada com digitale diuréticos. Nas grávidas com síndrome deEisenmenger (cardiopatias congênitas comshunt D-E, hipoxemia crônica e eritrocitose),devido à alta prevalência de fenômenos

tromboembólicos sistêmicos ou de trombose naprópria artéria pulmonar, a anticoagulaçãocrônica perene é obrigatória. Também o é nasportadoras de trombofilias hereditárias ouadquiridas com HAP. Vasodilatadoresparenterais de ação rápida e enérgica, como aprostaciclina, acetilcolina, prostaglandina E ouadenosina oferecem algum benefício.

Certas drogas, ainda em fase de estudo, têmpermitido aumentar o tempo e melhorar aqualidade de vida das portadoras de HAP grave.Dentre elas, podemos citar o epoprostenol,análogo da prostaciclina, via intravenosacontínua7,110, o iloprost em uso inalatório111, obosentan112, inibidor específico dos receptores deendotelina ETA e ETB e o sildenafil, inibidor dafosfodiesterase, isolados ou associados113.

O tratamento cirúrgico está indicado quandohouver falha nas medidas clínicas. Pode-serealizar a tromboendarterectomia pulmonar outentar diminuir a sobrecarga do coração direitomediante septostomia atrial. Esta indicação sebaseia na observação de que a sobrevida émaior nos portadores de graves HAP comforame oval patente114. Finalmente, se houverinsucesso com o tratamento clínico ou cirurgiaspaliativas, resta a alternativa do transplantepulmonar115.

No tratamento da HAP em gestantes, o usocrônico da maior parte das drogas e a realizaçãodos procedimentos discutidos carece decomprovação sobre a sua inocuidade ao feto.Entretanto, em se tratando de patologia com taxade mortalidade da ordem de 30-40%116, todas asopções terapêuticas merecem ser tentadas.Recente publicação, demonstrando sucesso nouso do epoprostenol em seis gestantesconsecutivas com hipertensão pulmonar, oferecemais esperanças no tratamento deste tipo depatologia7. O parto normal é preferível à induçãoe à operação cesariana, pois nesta há maiorhipotensão arterial induzida pela queda naresistência arterial periférica. É prudente que oparto seja realizado sob monitorizaçãohemodinâmica e ótimo regime de oxigenação ehidratação, para evitar a hipoxemia e ahipovolemia. As perdas sanguíneas deverão sercorrigidas imediatamente. Considerando que amorte materna pode ocorrer desde algumas horasaté alguns dias após o parto, a vigilância sobre apaciente deverá ser mantida por vários dias117.


8 Doença coronariana

A doença coronariana é incomum em mulheresjovens, exceto em portadoras de dislipidemiafamiliar118,119 ou de diabetes tipo I120,121.Coronariopatias identificadas durante o períodogravídico-puerperal podem também estarrelacionadas a doenças de etiologia não-aterosclerótica, tais como trombofilia, malformaçõesvasculares, vasculites, infecção por HIV e ao uso dedrogas ilícitas, como o crack ou a cocaína. Além disto,a gravidez aumenta a prevalência de episódios devasoespasmo e de dissecação coronarianaespontânea, principalmente no pós-parto122,123,124,125,126. Todas são manifestações de baixaincidência, mas como têm apresentações clínicastípicas, favorecem a suspeita diagnóstica de eventocoronariano8.

O infarto do miocárdio incide em 1:10.000 gestações.A mortalidade é maior em mulheres com menos de35 anos de idade, nas hipertensas e, sobretudo,quando ocorre no terceiro trimestre ou se o parto,normal ou cesáreo, acontecer após menos de duassemanas do evento agudo127.

Desde a segunda metade do século XX, a incidênciada doença coronariana aterosclerótica vemaumentando na mulher128. É provável que asmudanças nos hábitos da população feminina,incluindo o uso de anticoncepcionais orais, o fumoe o estresse gerado pela crescente participação damulher na força de trabalho, tenham contribuídopara isto129. A obesidade e o sedentarismo tambémaumentam a prevalência de doença coronariana nasmulheres em idade de procriação8,130.

As recomendações para o diagnóstico e o tratamentoda doença coronariana durante a prenhez baseiam-se em relatos clínicos isolados, pois as grávidas, emgeral, são excluídas dos estudos prospectivos. Naprática, sua abordagem pouco difere da utilizadafora da gestação, com algumas particularidades.

A doença coronariana deve ser suspeitada a partirde critérios clínicos clássicos, sobretudo empacientes com fatores de risco120. Se diagnosticadaantes da gestação, há que se avaliar a necessidade ea exeqüibilidade de tratamento invasivo eletivo pré-concepção8, obedecendo aos critérios clássicosrecomendados131.

Durante a gravidez, os testes ergométricos têm oseu uso limitado e a cintilografia está contra-indicada. Costuma-se empregar oeletrocardiograma de repouso, o Holter e oecocardiograma. A avaliação da perfusãomiocárdica por métodos não-invasivos, como o

ecocardiograma com microbolhas e a ressonâncianuclear magnética são potencialmente úteis, masainda não há relatos suficientes sobre a experiênciacom grávidas. A coronariografia só deve serrealizada se houver evento coronariano agudo, comnecessidade de tratamento hemodinâmicointervencionista ou, eventualmente, cirúrgico. Noprocedimento, o feto deverá ser protegido daradiação através de dupla-proteção com avental dechumbo e minimização do tempo do exame.

A aspirina em baixas doses é bastante segura nagravidez132. Os nitratos, os β-bloqueadores, comalgumas restr ições (consul te “DrogasCardiovasculares”) e os inibidores de canais de cálcio,exceto diltiazem, provavelmente teratogênico, são abase do tratamento das pacientes estáveis. Osinibidores da enzima conversora de angiotensina,os antagonistas dos receptores arteriais daangiotensina II e as estatinas133,134 são contra-indicados durante a gravidez. Não há suficientesrelatos que respaldem a utilização rotineira daticlopidina ou do clopidogrel2. Na doençacoronariana secundária, deve ser tratada adoença-base empregando-se corticosteróides ouimunossupressores nas arterites120, anticoagulantesnas trombofilias132 e plasmaférese nas dislipidemiasfamiliares graves134.

Os eventos coronarianos agudos podem serabordados com medidas gerais, como oxigênio,sedação e analgesia, além de nitratos e heparinanão-fracionada ou de baixo peso molecular135. Ostrombolíticos devem ser utilizados apenas nos casosgraves quando inexistir outra alternativaterapêutica127. São contra-indicados no períodoperiparto136 em pacientes com alterações da inserçãoplacentária, pela possibilidade de induzirem asangramentos importantes ou nas suspeitas dedissecação coronariana aguda espontânea8. Aangioplastia primária, geralmente associada apróteses intracoronarianas é o tratamento de escolhano infarto agudo do miocárdio. A via radial pareceser uma boa opção para minimizar complicações ediminuir o tempo de procedimento137. Por falta deevidências quanto ao risco materno-fetal, o uso deinibidores da glicoproteína IIb-IIIa deve ser avaliadoindividualmente.

A revascularização cirúrgica do miocárdio, quandoimprescindível, deve ser realizada2,138. A cirurgiacardíaca na gestação tem se tornado mais segura,embora seja potencialmente danosa ao feto, devidoa alterações no equilíbrio hidroeletrolítico, nacoagulação, na regulação térmica e na perfusãoarterial126. Cirurgias cardíacas realizadas no primeirotrimestre, período da embriogênese, podem afetara sobrevivência ou o desenvolvimento fetal. Quando


efetuadas durante o segundo trimestre, propiciammaior segurança ao feto, principalmente se foremevitados a hipotermia, um longo tempo cirúrgico ea circulação extracorpórea. Se esta for imperativa,os resultados melhoram quando for utilizado omáximo de fluxo139. Para provocar a parada cardíacatranscirúrgica em assistolia, devem ser evitadas assoluções hipercalêmicas, que, ao ultrapassarem abarreira placentária, podem causar danos fetais;após a 20ª semana, a cirurgia deve ser realizada coma paciente em decúbito lateral esquerdo140. Noterceiro trimestre, pela possibilidade dedesencadearem o trabalho de parto durante acorreção cardíaca, particularmente se efetuada apósa 32ª semana, convém que o procedimento sejaprecedido por cesariana.

Sob o prisma da cardiologia preventiva, a gravidezpode constituir um bom momento para que seestabeleça o risco para doença coronariana. Assim,a hipertensão induzida pela gravidez é dadopreditivo de hipertensão arterial crônica futura e odiabetes gestacional, além de aumentar o risco dediabetes tipo II, está associado à evolução para umperfil lipídico desfavorável, 5 a 6 anos após o parto.Como no período gestacional a mulher é maispropensa a acolher conselhos de prevenção e depromoção de saúde, esta é uma ótima época para amodificação de hábitos como o tabagismo, osedentarismo, a dieta rica em gorduras saturadas eo inadequado ganho ponderal141.

9 Arterites

É comum o cardiologista se deparar com doençasauto-imunes associadas a vasculites no curso dagestação. Estas patologias podem apresentararterite periférica, comprometimento aórtico oucoronariano e evolução para infarto do miocárdiona gravidez ou no puerpério8.

A gravidez não desencadeia surtos de agudizaçãonas doentes com lupus eritematoso sistêmicotratadas eficazmente142, mas a doençaaterosclerótica e a ateromatose coronariana sãomais precoces e prevalentes em pacienteslúpicas 143,144, em vir tude de dis funçãoendotelial145. Por outro lado, a causa principalde arter i te coronariana é a s índrome doant icorpo ant i fosfol ipídio (SAF) 146. Osanticorpos antifosfolipídicos, além de teremação pró-agregante, causam agressão endotelialdireta e inibem os anticoagulantes naturais142. ASAF aumenta o risco de episódios trombóticos e

de perda fetal, exigindo rigoroso controle daanticoagulação132. Devemos ressaltar que apresença isolada de anticorpo antifosfolipídio,sem manifestação vaso-oclusiva sistêmica ouplacentária prévia, indica a necessidade demonoterapia com aspirina em doses baixas, o quereduz as chances de eventos trombóticos147.

Dentre as arterites, a doença de Kawasaki e aarterite de Takayasu, por acometerem pacientesjovens, são de particular interesse120.

A doença de Kawasaki, vasculite multissistêmicaque afeta crianças na primeira infância, foidescrita no Japão e tem prevalência crescente nospaíses ocidentais. Manifesta-se por inflamação dovasavasorum e, se não for prontamente tratada nasua fase aguda, evolui em uma a duas semanaspara coronar iopat ia , complicando comdilatação aneurismática em 25% dos pacientes.Os aneurismas coronarianos podem regredir,mas os de maiores dimensões têm piorprognóstico. O encontro de arritmias é comume a insuf ic iência mitra l ou aórt ica sãoinfreqüentes. Na fase aguda, são empregadosimunoglobulinas, imunossupressores e aspirina.Algumas pacientes necessitam antiagregantes,anticoagulantes e, eventualmente, tratamentohemodinâmico intervencionista, antes oudurante a gestação148,149,150.

A doença de Takayasu é uma afecção inflamatóriaque compromete as artérias, sendo dez vezesmais freqüente nas mulheres. Provoca estenoseproximal na aorta, nas coronárias, carótidas,subclávias e renais. O comprometimento daartéria pulmonar é raro e pode simular emboliapulmonar151. Em cerca de 40% dos pacientes háacometimento cardíaco, principalmenteinsuficiência aórtica. A gestação parece nãoagravar a doença e os riscos materno-fetais estãoassociados à hipertensão e aos aneurismas152.Além do tratamento antiinflamatório,freqüentemente é necessária a correção cirúrgicaou percutânea das seqüelas vasculares152,153. Ocomprometimento da aorta tóraco-abdominal,com risco de dissecação, pode ser uma das poucasindicações não-obstétricas de parto cesáreo emcardiopatas1.

O tratamento de todas as arterites inclui aaspirina, os corticóides e os imunossupressores.Não devemos esquecer que o metotrexate e aciclofosfamida são teratogênicos e, portanto,contra-indicados na gravidez142.


10 Arritmias

Embora relativamente freqüentes, na maioria dasvezes as arritmias têm curso benigno na gravidez.Modificações fisiológicas, como a sobrecarga devolume com dilatação das câmaras cardíacas,alterações metabólicas e hormonais, além dealterações do sistema nervoso autônomo,contribuem para que as arritmias cardíacas sejameventos comuns durante a gravidez,manifestando-se com palpitações, lipotímias e atésíncope126,154,155. As arritmias podem ser tambémdecorrentes do uso de estimulantes como cafeínaou teobromina (café, chá, refrigerantes,chocolate), nicotina e, eventualmente,descongestionantes nasais. Entretanto, nemsempre se consegue estabelecer uma correlaçãoefetiva entre a queixa dos sintomas arrítmicos eos achados do Holter155, por isso é prudente nãoiniciar tratamento sem a devida documentaçãoeletrocardiográfica do evento120.

Apesar da freqüência cardíaca aumentar durantea gestação, taquicardias sinusais que superem 100batimentos por minuto, em repouso, e arritmiassupraventriculares ou ventriculares devem serinvestigadas120 através do eletrocardiograma, doHolter e do ecocardiograma. Exames invasivosou que utilizarem radiações ionizantes, como osestudos eletrofisiológicos e hemodinâmicos, sãoreservados para situações especialíssimas. Nãoé raro que cardiopatias, até então assintomáticas,exteriorizem-se apenas no período gravídico, emfunção do aumento das demandas fisiológicas154.A arritmia pode decorrer de cardiopatiasestruturais ou de circunstâncias extracardíacas,tais como anemia, tireoidopatias oumedicamentos de ação obstétrica.

Os antiarrítmicos atravessam a barreiraplacentária e alguns têm sua farmacocinéticaalterada pelos câmbios fisiológicos dagravidez10,126. Como a segurança para o conceptoé incerta, só devem ser utilizados quando houverinequívoca indicação, ou seja, em arritmias queprejudiquem a perfusão placentária, ou ainda, seos sintomas causarem grande limitação física ourisco para a vida da gestante. O tratamento não-farmacológico obedece aos mesmos preceitos:quando forem indispensáveis para manter a vidaou o bem-estar materno-fetal, não se devepostergar a cardioversão elétrica, a ablação porradiofreqüência sob dupla proteção abdominalou o emprego de marca-passo ou cardioversorimplantável8.

Extra-sístoles supraventriculares ou ventricularesisoladas não precisam ser medicadas, a menosque se acentuem com o exercício8. As arritmiasoriginadas pelo prolapso valvar mitral, emborabenignas, podem necessitar de tratamento comdoses baixas de β-bloqueadores. Nas taquicardiasparoxísticas supraventriculares, que nãorespondem a estímulo vagal, preconiza-se o usode adenosina ou verapamil intravenoso e, naprofilaxia de novos eventos, estão indicados osβ-bloqueadores seletivos8,120. Durante a gravidez,a fibrilação atrial geralmente está associada àvalvopatia reumática mitral ou ahipertireoidismo materno e deve ser revertida aritmo sinusal, com digitálicos, quinidina,verapamil ou amiodarona ou, ainda, através decardioversão elétrica156. A pesquisa de trombointracavitário, mediante ecocardiogramatransesofágico, deve preceder o procedimento,sendo os cuidados com a anticoagulação osmesmos empregados fora da gravidez.

As arritmias ventriculares malignas,especialmente se associadas à disfunçãoventricular, devem ser prevenidas, inicialmente,com β-bloqueadores. Em caso de insucesso, pode-se usar disopiramida, quinidina, procainamida,propafenona, sotalol e, eventualmente, aamiodarona. Maiores detalhes sobre os riscos noemprego dos antiarrítmicos estão listados naseção Drogas Cardiovasculares.

11 Hipertensão Arterial

Define-se hipertensão na gravidez como o encontrode níveis pressóricos superiores a 140/90mmHg emduas aferições sucessivas, com 4 horas de repousoentre elas157. Acomete 10-15% das gestantes,sendo a patologia de maior freqüência nagravidez158. É responsável por 17,6% de mortesmaternas nos Estados Unidos e de 35% noBrasil159,160. Como a maioria das desordenshipertensivas da gestação é pouco sintomática noinício, é comum que sejam diagnosticadas emfases mais adiantadas da prenhez.

No Brasil, segundo dados do Ministério daSaúde, a taxa de mortalidade materna é de 140 a160 óbitos para 100.000 nascidos vivos, cifraconsiderada alta pela Organização Mundial deSaúde. A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia constituema causa principal de mortalidade materna eperinatal e, por isso, são interpretadas como umproblema de saúde pública.


11.1 Classificação

• Hipertensão Arterial Crônica (HAC)É a hipertensão constatada antes da gestação ounas primeiras semanas, em pacientes que nãotenham hipertireoidismo ou mola hidatiforme.Há 25% de risco de mulheres com esta patologiaevoluírem para a pré-eclâmpsia161; no Brasil, a HACé estimada em 75-80% dos quadros hipertensivosna gravidez162.

• Pré-eclâmpsia / EclâmpsiaA pré-eclâmpsia (PE) e a eclampsia são complicaçõesexclusivas da gestação humana163. A PE é definidacomo uma síndrome hipertensiva específica dagravidez que surge em torno da 20ª semana, comcifras tensionais que, habitualmente, retornam avalores normais dias ou semanas após o parto.Cursa com níveis pressóricos iguais ou maiores que140/90mmHg, rápido ganho ponderal e proteinúria(causada por endoteliose capilar glomerular)superior a 300mg nas 24 horas. O edema, em algunscasos, é subclínico e a proteinúria pode ser deaparecimento tardio.

Conforme o nível das alterações clínico-laboratoriaisencontradas, a PE é classificada como leve,moderada ou grave, o que ditará a abordagemterapêutica.

A PE leve é definida pelo encontro de pressãoarterial igual ou maior que 140/90mmHg em tornoda 20ª semana, ganho de peso semanal superior a275g, edema que persiste após 12 horas de repousoe proteinúria de 24 horas superior a 300mg%, naausência de infecção urinária ou de urina muitoconcentrada.

A PE moderada está presente quando as alteraçõesforem mais significativas que as encontradas na PEleve, sem que seja evidenciada degradação doquadro clínico materno-fetal.

A PE grave é diagnosticada se as cifras tensionaismaternas exibirem aumento crescente, o ganhoponderal semanal superar 500g e as periódicasavaliações do feto mostrarem gradativa restrição docrescimento intra-uterino, redução no volume dolíquido amniótico e sinais de sofrimento fetal

Suspeita-se de PE quando, além da hipertensão,ocorrer exagerado ganho de peso, cefaléia, dorabdominal e os testes laboratorias mostraremelevação do hematócrito e da uricemia, além deaumento nas taxas de uréia e creatinina. Quandohouver hemólise, elevação das enzimas hepáticas e

queda no número de plaquetas, estaremos dianteda síndrome HELLP, situação que cursa com altamortalidade materno-fetal, requer internaçãohospitalar e, freqüentemente, interrupçãogestacional.

A uricemia espelha a gravidade da PE, sendoconsiderado melhor indicador de resultadosperinatais adversos do que a elevação precoce dosníveis tensionais164. Nem a medida da pressãoarterial, nem a da pressão arterial média do segundotrimestre são fidedignos para o diagnóstico precocede PE. Se o aumento na pressão diastólica ou napressão média do segundo trimestre predisseremalgo, o mais provável é que pressagiem hipertensãogestacional. Também o ganho de peso,isoladamente, não prenuncia o desenvolvimento dedesordens hipertensivas induzidas pela gravidez enem achados perinatais indesejáveis165, mas adopplerfluxometria das artérias uterinas tem valorpreditivo no diagnóstico da PE.

A eclâmpsia se caracteriza pelo encontro de criseconvulsiva em gestante hipertensa, sem que existaqualquer outra causa clínica ou neurológica quejustifique a manifestação. Incide em menos de 1%das pacientes166 e surge na segunda metade dagestação ou no pós-parto imediato.

• Pré-eclâmpsia superpostaÉ caracterizada pelo encontro de sinais de pré-eclâmpsia em gestante previamente hipertensa.Mais da metade das hipertensas crônicasdesenvolvem pré-eclâmpsia sobreposta, elevandosubstancialmente a morbimortalidade materno-fetale, quanto mais cedo ela se instalar, piores serão osresultados perinatais. Nas hipertensas crônicas, aterapia anti-hipertensiva não impede a sobreposiçãoda PE. Suspeita-se de superposição quando à súbitaelevação das cifras tensionais, associarem-seaumento desproporcional do ganho ponderal, dauricemia (acompanhada ou não de incremento nataxa da uréia e da creatinina), de proteinúria e,eventualmente, anormalidade nas enzimáticashepáticas.

• Hipertensão gestacionalÉ a elevação da pressão arterial detectada pelaprimeira vez na segunda metade da gestação,desacompanhada de proteinúria e que desapareceapós os dez primeiros dias de puerpério. Se ahipertensão persistir, suspeita-se de HAC. Não estáassociada ao aumento de morbimortalidade, nemao crescimento intra-uterino restrito. Muitos estudosconstataram que o peso dos recém-nascidos de mãescom este tipo de hipertensão foram maiores167,168.


11.2 Conduta terapêutica na pré-eclâmpsia

O tratamento da PE leve consiste no emprego demedidas gerais que, caso não surtam efeito, serãoacrescidos de terapêutica medicamentosa. Asmedidas gerais são:• repouso em decúbito lateral esquerdo pelo maior

tempo possível, pois a descompressão da veiacava inferior pelo útero grávido, além de reduziros níveis pressóricos, aumenta o fluxo útero-placentário e renal, incrementando a filtraçãoglomerular;

• avaliação semanal (e até diária) de peso e dosníveis pressóricos;

• avaliação laboratorial quinzenal, dosandoglicose, uréia, creatinina, ácido úrico,transaminases, fosfatase alcalina, proteinúria de24 horas e hemograma com plaquetometria;

• dopplerfluxometria dos vasos arteriais maternose das artérias fetais umbilical e cerebral, a partirda 16ª semana;

• avaliação semanal da vitalidade fetal comcardiotocografia e ultra-sonografia, após a 30ªsemana;

• dieta hiperproteica e normossódica;• se a sedação for imprescindível, usar baixas

doses de benzodiazepínicos.

Na pré-eclâmpsia grave a internação hospitalaré obrigatória e, além das medidas gerais, sãousados variados medicamentos. O tratamentovisa proteger a mãe das complicações dahipertensão arterial e retardar, tanto quantopossível, a retirada de concepto que nãoapresente peso ou vitalidade satisfatórios169. Aredução pressórica deve ser cuidadosa erecomenda-se que sejam evitados níveisdiastólicos inferiores a 90mmHg, para diminuiro risco de sofrimento fetal, induzido pela quedano fluxo útero-placentário170. A conduta geralrecomendada para o tratamento consiste em:• repouso em decúbito lateral esquerdo;• controle rigoroso dos sinais vitais e do balanço

hidroeletrolítico;• avaliação diária dos parâmetros laboratoriais

maternos e da vitalidade fetal através darealização de cardiotocografia, ultra-sonografiae dopplerfluxometria;

• medicamentos (consulte “Drogas cardiovasculares”);• prevenção da eclâmpsia, com sulfato de

magnésio, nos casos necessários;• sedação com baixas doses de benzodiazepínicos;• interrupção da gravidez por operação cesariana,

diante de sinais evidentes de sofrimento fetal.

É de se esperar que a terapêutica anti-hipertensivaseja necessária por alguns dias e até por várias

semanas após o parto. O grupo das hipertensasprévias continuará necessitando de tratamento.As pacientes com hipertensão gestacional que,seis semanas após o parto, mantiverem níveisanormais de pressão arterial, de modo geral,passarão a fazer parte do grande contingente dashipertensas crônicas. Necessitarão controleperiódico da PA e, eventualmente, tratamentocontínuo.

11.3 Prevenção da pré-eclâmpsia

As causas da PE ainda são desconhecidas.Todavia, têm sido identificados fatores de riscocujo conhecimento pode permitir alguma formade prevenção primária, a saber: história familiarou pré-eclâmpsia prévia, nuliparidade, gravidezna adolescência ou em idade avançada, grandeintervalo entre gestações, hipertensão ou doençarenal crônica, obesidade, resistência à insulina,diabetes tipo I ou gestacional, hiper-homocisteinemia, síndrome do anticorpoantifosfolipídio, gestações múltiplas, molahidatiforme, hidropisia fetal e infecções crônicasdo trato urinário171.

Os conhecimentos fisiopatológicos crescentes, aprecocidade do acompanhamento materno-fetale o emprego dos métodos diagnósticos eterapêuticos hoje disponíveis, particularmente autilização da uricemia como indicador daseveridade e do prognóstico da pré-eclâmpsia,bem como a pesquisa de incisura bilateral nadopplerfluxometria da artéria uterina e adeterminação da proteinúria de 24 horas, fazemcom que sejam esperados benefícios tanto notratamento quanto na prevenção secundária daPE164.

Embora alguns estudos tenham demonstradovantagens no uso diário de 50 a 100mg de aspirina,com o intuito de inibir a ciclooxigenase e, assim,oferecer maior disponibilidade de prostaciclina,antagonista da angiotensina II e moduladorafisiológica da ação vasoconstritora e facilitadora daadesividade plaquetária do tromboxane A2

172, deve-se salientar que grandes estudos não mostrarambenefícios no tratamento profilático com estadroga173,174,175,176,177. Outro trabalho mostrou que aingestão diária de 1,5-2g de cálcio, entre a 20ª e a32ª semanas, reduziria a incidência de hipertensãoe de pré-eclâmpsia, principalmente em pacientescom deficiência de cálcio alimentar178. Outro, ainda,sugere que o uso diário de 1g de vitamina C,antiácidos e 400mg de vitamina E, diminuiria aincidência de pré-eclâmpsia, quando comparado aoplacebo179.


12 Anticoagulação

A hipercoagulabilidade fisiológica da gestaçãoreduz os sangramentos que resultam em perdasfetais, mas aumenta o risco de tromboses, alémde favorecer infartos placentários emtrombofílicas. A circulação materno-fetal afetadapode complicar com restrição do crescimentointra-uterino, pré-eclâmpsia grave, descolamentoprematuro de placenta, abortos de repetição ounatimortos. O risco de tromboembolismosis têmico aumenta em grandes obesas ,fibrilação atrial, grande dilatação de átrioesquerdo, insuficiência ventricular esquerda,tromboembolismo prévio ou prótese valvularmecânica, principalmente em posição mitral ouse forem próteses múltiplas. Próteses antigas,tipo bola ou disco são mais trombogênicas queas de duplo folheto.

A trombose venosa profunda (TVP) maternaacomete, em 90% dos casos, o membro inferioresquerdo, resultado da compressão da veia ilíacaesquerda pela artéria ilíaca homolateral132,180.Observa-se, em 72% das vezes, oclusão de veiasíleo-femorais e, em apenas 9%, trombosepoplítea, o que explica a grande prevalência detromboembolismo pulmonar, muitas vezesmanifesta no puerpério, após a alta hospitalar180.

Nas seis semanas do puerpério, também existeum maior risco trombótico, pois os fatores decoagulação permanecem elevados e no parto,principalmente se cesáreo, há dano endotelial,ativando a coagulação25. A deambulação precocereduz a estase, diminuindo o risco trombótico.

12.1 Risco trombótico na gestação e no puerpério

O tratamento anticoagulante está indicado emdiversas situações, estratificando-se as gestantesde acordo com o risco181,182. O grupo de baixo riscoinclui as grávidas com história familiar de TVP,deficiência de proteína C ou S e as homozigotaspara metileno tetrahidrofolato redutasetermolábil e heterozigotas para fator V Leiden ouprotrombina mutante. Nestes casos, há quemindique a profilaxia no puerpério, durante quatroa seis semanas, com o emprego inicial deheparina e, a seguir, de cumarínicos.

O grupo de risco moderado compreende gestantescom fibrilação atrial crônica, homozigotas para fatorV Leiden e trombofílicas que tenham tido um episódiode TVP ou manifestações obstétricas, como asíndrome HELLP, aborto recorrente ou pré-eclâmpsiagrave. Recomenda-se que estas pacientes recebamanticoagulação profilática na gravidez e no puerpério.

O grupo de alto risco é formado por pacientes comválvulas cardíacas mecânicas ou válvulas biológicasassociadas à fibrilação atrial, TVP na gestação atualou tromboembolismo de repetição, com deficiênciade antitrombina III, síndrome do anticorpoantifosfolipídio ou associação de trombofilias. Estasnecessitarão, na gestação e no puerpério, de dosesmais altas de anticoagulante, sendo muitas delascandidatas à anticoagulação perene25,182. Aocorrência de TVP em uma gestação, sem estarrelacionada à trombofilia não aumenta o riscotrombótico nas gestações subseqüentes183.

12.2 Cumarínicos: Warfarin e Dicumarol

Os cumarínicos são anticoagulantes orais, queatravessam a placenta. Impedem a reciclagem devitamina K, dificultando a síntese dos fatores decoagulação II, VII, IX, X, das proteínas deanticoagulação C e S e da osteocalcina, proteínafixadora de cálcio, essencial para a formação óssea.Menos de 5% dos recém-nascidos expostos aoscumarínicos da 6a à 12a semana de gestaçãoapresentam embriopatia warfarínica, caracterizadapor lesões esqueléticas181,184 . O período crítico pareceser da 6a à 9a semana185, principalmente se a mãeusa mais de 5mg por dia182. A exposição à droga nosegundo e terceiro trimestres aumenta apossibilidade de lesões de SNC. Deve-se ressaltar,ainda, que em gestantes cumarinizadas, a freqüênciade abortos e natimortos é superior à da populaçãogeral, relacionando-se, muitas vezes, comsangramento intracraniano fetal. Recomenda-se quemulheres em idade fértil, sob anticoagulação oral,sejam orientadas para, à menor suspeita degravidez, substituir o cumarínico por heparina.Após a 12a semana de gestação, reintroduz-se oanticoagulante oral, sempre que a heparina não fortão eficaz quanto o cumarínico, como nas válvulasmecânicas intracardíacas. Volta-se a prescreverheparina na 36a semana, antes da data provável doparto, para o concepto não nascer anticoagulado5.O cumarínico pode ser ministrado sem restriçõesna lactação181, 185.

As vantagens do cumarínico são a administraçãopor via oral e o baixo preço, aumentando a adesãoao tratamento. A medicação sofre interferência deoutros fármacos e de alimentos ricos em vitaminaK tais como ervas, folhas verdes, abacate, chocolates,gorduras e óleos vegetais. O controle laboratorialda anticoagulação oral é feito pela determinação dotempo-atividade de protrombina (TAP), expressoem taxa de normatização internacional (INR)9. Taxasde INR entre 2 e 3 são consideradas ideais na maioriadas situações, exceto em válvulas mecânicasintracardíacas ou quando houver história detrombose em vigência de anticoagulação. Nestas


situações, objetiva-se tratamento mais agressivo,com alvos do INR entre 2,5 e 3,5 ou até 4.

O início da ação anticoagulante do cumarínicodepende do desaparecimento plasmático dos fatoresda coagulação previamente sintetizados. O efeitoterapêutico pleno é obtido no quarto ou quinto dia186

e a suspensão da droga não implica cessaçãoimediata de seus efeitos187. Gestantes queentrarem em trabalho de parto, sem que ocumarínico tenha sido suspenso ao menos cincodias antes, deverão ser submetidas à cesárea, poiso parto normal traz risco de hemorragiaintracraniana por tocotraumatismo ao recém-nato,que estará anticoagulado, mesmo que a mãe recebavitamina K ou plasma fresco. O fígado fetal imaturonão consegue, com a vitamina K, reverter aanticoagulação em tempo hábil e os fatores decoagulação do plasma fresco não atravessam aplacenta184, 188.

Neutraliza-se a ação cumarínica com vitamina K.Classicamente, dava-se preferência a dosesgenerosas (ampola de 10mg), por via parenteral.Estudos comprovam que o emprego oral depequenas doses é eficaz e tem a vantagem de nãocomplicar com anafilaxia189,190,191. O uso de 10mg devitamina K, IV ou IM, dificulta que se atinja o alvode anticoagulação quando o cumarínico forreiniciado. Com o INR de 5 a 7, suspende-se a drogapor dois dias e, a seguir, reduz-se a dose. Se houversangramento, o INR será reavaliado em 24 horas eem uma semana, se não houver. INR entre 7 e 15demanda suspensão da droga e reavaliação no diaseguinte. Havendo sangramento de poucaintensidade, usar 2mg de vitamina K oral, queequivale a uma ampola para uso pediátrico ou 0,2mlde uma ampola de 10mg. Se o INR for igual oumaior que 15, sem sangramento, ministrar 3mg devitamina K oral, reavaliando em um dia, mas sehouver sangramento de pequena monta, ministrar5mg de vitamina K e internar para observação.

Se o INR for superior a 5 e houver sangramentoprofuso, com instabilidade hemodinâmica ou quedasignificativa do hematócrito, será necessário, alémde ministrar 5mg de vitamina K oral ou venosa,transfundir plasma fresco congelado. A dose inicialé de 3ml/kg e pode-se chegar a 15ml/kg quandoexistir risco de vida. A hemorragia que coloca a vidaem risco deve preencher dois dos seguintes critérios:necessidade de três ou mais concentrados dehemácias, pressão sistólica abaixo de 90mmHg,hematócrito inferior a 20% ou sangramento iniciadohá menos de três dias189. Complexos protrombínicosnão contêm proteína C ou S e só devem serprescritos se houver absoluta restrição à infusão devolume, pois seu emprego não raro complica com

trombose. A dose usada é de 50U/kg e os frascostêm 600U em 20ml186.

12.3 Heparina não-fracionada e de baixo pesomolecular

As moléculas da heparina não-fracionada (HNF) eda heparina de baixo peso molecular (HBPM) nãoatravessam a placenta, nem são excretadas no leite.Apesar de não estar relacionada com teratogêneseou efeitos adversos fetais, a heparina,principalmente a HNF, pode causar plaquetopeniaou osteoporose reversível na mãe188,192. Aplaquetopenia não-imune ocorre dois a cinco diasapós o início do tratamento e não tem maioresconseqüências. Já a imune, patologia altamentetrombogênica, surge do 5o ao 15o dia, podendoaparecer horas após, se a paciente tiver sido expostaà droga nos três últimos meses132,192.

A dose de HNF é superior à usada fora da gestaçãoe precisa ser aumentada no decorrer da gravidez,mas no puerpério a medicação pode ser reduzidaaos valores usuais. Em mais da metade dasgestantes, 5.000U de HNF de 12/12 horas noprimeiro trimestre, 7.500U de 12/12 horas nosegundo trimestre e 10.000U de 12/12 horas noterceiro trimestre conferem anticoagulaçãoprofilática inadequada192. A profilaxia das pacientesde alto risco é feita com 7.500U de HNF de 12/12horas no primeiro trimestre, 10.000U de 12/12 horasno segundo e 15.000U de 12/12 horas no terceiro.Nas pacientes de médio risco, a dose de HNF noterceiro trimestre é de 10.000U de 12/12 horas. AHNF é neutralizada com protamina (1ml para1.000U de heparina antes de seis horas e 0,5ml para1.000U de heparina após seis horas), em infusãosuperior a 15 minutos. A protamina é umanticoagulante fraco e há que se ter cuidado paranão ministrar dose excessiva185.

A terapêutica inicial de grávidas com TVP consisteem HNF ou HBPM. A dose de ataque da HNF é80U/kg e a de manutenção é 18U/kg/hora193,exigindo bomba de infusão e dosagens seqüenciaisdo tempo de tromboplastina ativado (PTTa), até queo alvo esteja entre 1,5 e 2,5 vezes o valor basal ouentre 2 e 3, no caso de válvulas mecânicasintracardíacas132.

A HBPM é mais dispendiosa que a HNF, mas nãorequer bomba de infusão. Sua dose equivale àempregada fora da gestação, lembrando que opeso é o do início da prenhez, pois a heparinanão atravessa a placenta. Para pacientes de altorisco preconiza-se, a cada 12 horas, enoxaparina1mg/kg, dalteparina 100U/kg ou nadroparina90U/kg. Para a profilaxia das de risco moderado,


recomenda-se, diariamente, 40mg de enoxaparina,5000U de dalteparina ou 0,3ml de nadroparina194. Aneutralização da HBPM não é total com protamina,o que dificulta a hemostasia em partos nãoprogramados. Avalia-se a ação da HBPM pelaatividade anti-Xa, em amostra colhida quatro horasapós a administração. No grupo de médio risco,busca-se valor de 0,2U/ml e 0,6U/ml e no de altorisco, de 0,6U/ml e 1U/ml132,182. Na insuficiênciarenal ou hepática e se o peso anterior à gravidez forinferior a 40kg ou superior a 150kg é imperativomonitorizar a ação da HBPM135.

12.4 Trombolíticos e outras drogas

Nas síndromes coronarianas agudas e na emboliapulmonar maciça, os trombolíticos (r-TPA,uroquinase ou estreptoquinase) complicam commortalidade materna de 1-2%, 8% de hemorragiase 6% de perdas fetais195. Embora não cruzem aplacenta, ao ativarem o plasminogênio, podeminduzir ao parto prematuro por descolamentoplacentário precoce.

A aspirina, em doses inferiores a 150mg por dia, éinócua ao feto132. Não há evidências de que estadroga seja útil na profilaxia ou tratamento da pré-eclâmpsia ou da eclâmpsia. A aspirina vem sendousada junto com heparina para evitarintercorrências obstétricas nas pacientes comsíndrome do anticorpo antifosfolipídio, masinexistem estudos controlados que comparem aaspirina associada ao anticoagulante com aanticoagulação isolada.

A hirudina, utilizada em pacientes comtrombocitopenia relacionada à heparina, inibediretamente a trombina. Atravessa a placenta e nãohá estudos em gestantes.

12.5 Manuseio da anticoagulação periparto

Como a anticoagulação plena traz risco dehematomas peridurais, a heparina deve sersuspensa na fase ativa do trabalho de parto,voltando-se a ministrá-la 12 horas após, junto como cumarínico, este nas doses habituais anteriores àprenhez180,185. O ideal é que a dose de HNF no diado parto seja inferior a 15.000U e a de HBPM, 50%da usada na anticoagulação plena. Com estaposologia, o procedimento poderá ser realizado sobanestesia peridural, desde que a contagemplaquetária seja superior a 80.000/mm3 e o INR sejaigual ou menor que 1,5135,181,182. Mantém-se aheparina durante o puerpério por, no mínimo cincodias, até o cumarínico atingir o alvo. Deve-se atentarpara a hipoproteinemia do pós-operatório, queaumenta a ação anticoagulante, pois os cumarínicos

se ligam às proteínas plasmáticas e só a forma livreé ativa.

13 Emergências cardiovasculares

O tratamento das situações emergenciais quecolocam a vida da gestante em risco imediatoassume particular importância, na medida em queseu insucesso pode implicar, também, risco à vidafetal196.

13.1 Insuficiência Cardíaca

A descompensação cardíaca manifesta-se pordispnéia, taquicardia, turgência jugular,hepatomegalia, hemoptise, arritmias, sinais decongestão pulmonar, de baixo débito cardíaco ouedema pulmonar agudo18. As intercorrênciasclínicas na gestante cardiopata ocorrem mais naspacientes com reduzida fração de ejeção (menor que40%), com lesões que restrinjam o fluxo de saída doventrículo esquerdo (estenose mitral e/ou aórticagraves), com eventos cardiovasculares prévios eclasse funcional II ou mais197. A estenose mitralreumática, no Brasil, é a causa mais comum deinsuficiência cardíaca na gestante, principalmentenas cercanias da 24ª semana, o que obriga a se estarsempre atento a esta possibilidade diagnóstica.

Os cuidados gerais necessários consistem emmanter a paciente em decúbito lateral esquerdo paramelhorar o retorno venoso, administrar oxigênio,avaliar a necessidade de assistência ventilatóriainvasiva, manter monitorização cardíaca contínuae medida da pressão arterial por método invasivoou não-invasivo. A infusão de líquidos deve serrealizada com muita cautela198.

Sempre que for possível, indica-se o partotransvaginal, com o auxílio do fórcipe de alívio. Anecessidade da operação cesariana baseia-se emcritérios obstétricos ou quando a cardiopatia de baseassim o exigir, tal como nas estenoses aórticasmoderadas ou graves, nas coarctações da aorta, nasmiocardiopatias hipertróficas ou nas síndrome deMarfan com diâmetros aórticos superiores a 4cm199.A anestesia loco-regional é contra-indicada empacientes instáveis, com hipertensão arterialpulmonar ou sob anticoagulação plena, ocasiões emque se recomenda a anestesia geral. É importanteevitar a hipotensão arterial relacionada ao atoanestésico. Estão liberados os ocitócicos sintéticos,mas estão proscritos os alcalóides do ergot,principalmente nos casos de hipertensão arterial,cardiopatias congênitas com shunt e estenosemitral200.


Na congestão venosa pulmonar e sistêmica,podem ser usados diuréticos de alça. Quando fornecessário o emprego de vasodilatadores, asdrogas de escolha são a hidralazina ou os nitratos,sendo formalmente contra-indicados os IECA eos ARA II. Na fibrilação atrial crônica utiliza-sedigital e, como drogas antiarrítmicas, dá-sepreferência à quinidina e à procainamida. Háainda que se avaliar a necessidade de ministrardrogas inotrópicas, quando for constatado baixodébito cardíaco201,202.

No puerpério, é importante a atenção cuidadosaaos sangramentos, principalmente em casos dehipertensão arterial pulmonar. Nas 24 horas apóso parto é necessário monitorizar a frequênciacardíaca, a pressão arterial e a diurese, de modoa identificar prontamente os sinais deexacerbação da insuficiência cardíaca. Aspacientes em classe funcional III e IV (NYHA)devem ser acompanhadas em unidades deterapia intensiva.

13.2 Arritmias cardíacas

Extra-sístoles atriais, na maioria das vezes benignas,são muito comuns na gestação e podem sersecundárias ao uso de estimulantes como cafeínaou teobromina (café, chá, refrigerantes, chocolate),nicotina e descongestionantes nasais que contenhamvasoconstritores. A supressão dos fatores citados ea instituição de medidas de suporte, como orepouso, costumam ser suficientes para o controlearrítmico. De qualquer modo, diante de pacientescom extra-sistolia atrial, devemos sempre procurarsinais de cardiopatia orgânica. O tratamentofarmacológico só é preconizado para os quadrosarrítmicos persistentes e, em geral, equivale aosindicados para as não-grávidas203.

A taquicardia paroxística supraventricular ocorre,comumente, em pacientes sem história decardiopatia e constitui 34% das arritmiasencontradas em grávidas204. Os episódiossintomáticos são abordados, de início, com manobravagal. Quando esta for ineficiente, podem serempregadas drogas antiarrítmicas, como aadenosina e o verapamil. O cedilanide, o diltiazeme a amiodarona são opções de segunda escolha e asduas últimas, devido aos potenciais danos fetais,só podem ser utilizadas em tratamentos decurtíssima duração. Para prevenir recorrências,usam-se β-bloqueadores, digital ou verapamil. Nasgestantes com síndrome de Wolf-Parkinson-White,o tratamento e a prevenção da recorrência detaquiarritmias supraventriculares são semelhantesaos da taquicardia por reentrada nodal.

Fibrilação e flutter atrial agudos, em geral, sugerema presença de cardiopatia orgânica. A fibrilaçãoatrial paroxística de alta resposta ventricularmerecerá tratamento com cedilanide,bloqueadores adrenérgicos ou de canais de cálcio,quinidina, procainamida ou amiodarona205. Nãohavendo retorno ao ritmo normal, ou sempre quefor constatada instabilidade hemodinâmica,recomenda-se a cardioversão elétrica.

Nas taquicardias ventriculares hemodinamicamenteestáveis, institui-se o tratamento com amiodarona,lidocaína ou procainamida, mas, havendoinstabilidade, deve-se proceder à imediatacardioversão elétrica206.

13.3 Síndrome Coronariana Aguda

Os critérios diagnósticos são os mesmosempregados fora da gravidez, ou seja, dor precordialtípica, prolongada e que não alivie com nitratosublingual, alterações eletrocardiográficas eelevação seriada das enzimas cardíacas.

O tratamento compreende internação emambiente de terapia intensiva, repouso no leito,monitorização cardíaca contínua, oxigenioterapia,analgesia e sedação com morfina, meperidina oubenzodiazepínicos. Deve-se evitar a hipotensãoarterial materna e a depressão respiratória nofeto.

A nitroglicerina venosa é empregada nas doseshabituais, com cuidadosa monitorização dapressão arterial. Os β-bloqueadores, como opropranolol, o atenolol ou o metoprolol, osinibidores plaquetários, como a aspirina e oclopidogrel e a heparina não-fracionada ou a debaixo peso molecular, também podem ser usados.

Os trombolíticos estão indicados no infarto agudodo miocárdio, ressalvando-se as contra-indicações, sempre cotejando os benefíciosalmejados frente aos riscos potenciais inerentesao seu uso (consulte “Drogas cardiovasculares”e “Doença coronariana”). O ativador doplasminogênio tecidual (rt-PA) possui menormeia-vida plasmática e não causa hipotensão,complicação comum da estreptoquinase (SK). Aliteratura relata 8,1% de quadros hemorrágicosem gestantes que receberam terapêuticatrombolítica195.

A angioplastia coronariana deve ser oprocedimento de escolha no infarto agudo domiocárdio na gestação, em função do risco desangramento relacionado aos trombolíticos207.


13.4 Emergências hipertensivas

Pressões arteriais sistólicas ≥ 180mmHg e diastólicas≥ 110mmHg devem ser tratadas de imediato.Entretanto, é prudente que não se promova umaqueda acentuada da PA, a fim de evitar ahipoperfusão feto-placentária. Uma redução decerca de 20%, inicialmente, pode ser suficiente paratirar a paciente do estado de emergência, sem causarmalefícios.

O fármaco mais seguro na crise hipertensiva emgestante é a hidralazina 5mg IV, a cada 20minutos. Uma vez obtida a queda desejada,passa-se à via oral, 25-50mg, de 8/8 horas ou de6/6 horas. O diazóxido, devido à variabilidadena resposta vasodilatadora materna e àhiperglicemia materno-fetal conseqüente ao seuuso, cada vez é menos indicado. O nitroprussiatode sódio, não obstante o risco ao feto, pode serempregado por curtos períodos. A nifedipina, viasublingual, não deve ser usada, pois éimprevisível a magnitude da ação anti-hipertensiva que, quando significativa, reduz ofluxo feto-placentário, levando ao sofrimento fetal.O labetalol é usado na dose de 20-40mg IV, a cada10 minutos, ou em infusão de 1-2mg por minuto,até a normalização dos níveis tensionais, quando éreduzido para 0,5mg por minuto; a dose total nãodeve ultrapassar 300mg.

As crises convulsivas são tratadas com sulfato demagnésio e, usualmente, emprega-se o esquemaproposto por Pritchard: dose de ataque: 14g, quecorresponde a 20ml da solução a 20%, IV lento,seguido de 10ml da solução a 50% em cada nádega(4g + 5g + 5g). Dose de manutenção: solução a 50%,5ml IM profunda, em cada nádega, de 4/4 horas,por 24 horas208. Zuspan propõe o emprego de 4g IV,em 10 minutos, como dose de ataque e infusãocontínua de 1g por hora, como dose demanutenção209. Qualquer que seja o esquemaempregado, é importante monitorizar amagnesemia, o débito urinário, o reflexo patelar e afreqüência respiratória198.

O tratamento da síndrome HELLP (hemólise,elevação de enzimas hepáticas e queda naplaquetometria) baseia-se na interrupção dagestação. A hipertensão arterial é tratada conformeo que foi proposto para a emergência hipertensiva,acrescida de doses altas de corticosteróides(betametasona 12mg ou dexametasona 10mg, a cada12 horas)210. Se, na hora do parto, a contagem deplaquetas for inferior a 50.000/mm3, deverá serrealizada transfusão de uma unidade deconcentrado de plaquetas para cada 10kg de pesoda paciente, peso este anterior à gestação.

13.5 Parada cardiorrespiratória

É caracterizada pela cessação súbita e inesperadadas contrações ventriculares eficazes e darespiração em paciente que não seja portadorade doença crônica debilitante e incurável. Odiagnóstico é feito quando houver inconsciência,ausência de pulso nas grandes artérias, cianose einexistirem movimentos respiratórios.

O tratamento ideal da parada cardiorrespiratória nagestante demanda a monitorização da mãe e do feto,este com ultra-sonografia e/ou cardiotocografia.Durante a massagem cardíaca é importante lembrarque a estase gástrica fisiológica da gravidez aumentaas chances de broncoaspiração. Antes da 24ª semana,diante da inexistência de viabilidade fetal, o objetivoprimordial é resgatar a vida materna. A partir da32ª semana, as manobras de reanimação são maisefetivas se a cesárea de emergência for realizadapreviamente. A operação cesariana é preconizadase, após cinco minutos de tentativa de reanimação,não houver resultados satisfatórios.

Durante as manobras usuais de ressuscitação, deve-se deslocar o útero para a esquerda, mediante acolocação de um coxim sob o quadril direito, a fimde reduzir a compressão da cava inferior, garantindoo aumento no retorno venoso. As drogas e osprocedimentos necessários são os convencionais emparadas cardiorrespiratórias fora da gestação,incluindo a cardioversão elétrica199.

Grávidas com morte cerebral comprovada deverãoser mantidas em centros capazes de garantir suportede vida, com o intuito de oferecer ao feto asnecessárias condições de desenvolvimento, até queatinja a maturidade adequada para o nascimento.

14 Drogas cardiovasculares

A utilização de drogas em grávidas, sobretudo noprimeiro trimestre, quando da embriogênese, oudurante a lactação, preocupa a quem prescreve egera insegurança e ansiedade nas pacientes quedelas necessitam. Entretanto, cardiopatias maissérias não oferecem a opção de suprimi-las semagregar risco à vida materno-fetal. As alteraçõesfisiológicas do período gravídico-puerperal,notadamente nas funções renal e cardiovascular, àsvezes, determinam mudanças nas dosesterapêuticas, em relação às usadas fora desseperíodo. Dificuldade adicional é imposta pelofabricante, ao informar na bula de seus produtos,que “é desaconselhável o emprego durante agravidez, a não ser que o efeito buscado justifiqueos riscos potenciais ao feto”.


A entrada dos fármacos no organismo fetal, alémde estar condicionada ao metabolismo próprioda placenta e à transferência placentária, variacom o peso molecular, capacidade de ionização,percentual de ligação proteica e hidro oulipossolubilidade das drogas, fazendo com quetenham maior ou menor absorção fetal ouexcreção no leite materno.

O FDA (US Food and Drug Administration) classificaas drogas em cinco categorias, conforme o potencialde comprometimento fetal:A Estudos controlados não mostraram risco ao feto;B Estudos controlados não mostraram risco a fetos

animais. Sem estudos controlados em humanos;C Estudos controlados mostraram risco a fetos

animais. Sem estudos controlados em humanos.D Estudos controlados mostraram risco a fetos

humanos. Avaliar risco e benefício;X Estudos controlados mostraram risco a fetos

humanos. Contra-indicadas em gestantes.

As drogas ministradas durante a lactação sãoclassificadas pela AAP (American Academy ofPediatrics), que orienta a lactação de acordo com aclassificação em cinco categorias:ND Dados não disponíveis;C Compatível com a lactação;CC Compatível com a lactação, com cautela;SD Lactação desaconselhável;X Lactação proibida.

Como apenas 1% dos fármacos estão listados naclasse A e 66% na classe C da FDA211, a maiorparte do arsenal terapêutico cardiológico éempregada sem o respaldo de estudoscontrolados que garantam a eficiência e asegurança necessárias. Na prática diária, osmédicos que tratam dos distúrbioscardiovasculares em gestantes e puérperasnecessitam empregar medicações nem semprecompreendidas na classe A da FDA ou na classeC da AAP. Dessa forma, sobre eles recai o encargode julgar o risco e o benefício da prescrição.Visando facilitar a escolha da terapêutica, serãoaqui discutidos os medicamentoscardiovasculares ministrados com maiorfreqüência.

14.1 Diuréticos

Na gestação, o emprego de diuréticos está limitadoao tratamento do edema pulmonar agudo, dainsuficiência cardíaca congestiva, da insuficiênciarenal e de alguns casos de hipertensão arterial comalto volume plasmático. São contra-indicados napré-eclâmpsia, situação que cursa com variadosgraus de redução volêmica.

Furosemida – Potente diurético de alça, usado nainsuficiência cardíaca e na insuficiência renal. Reduzo volume plasmático e, conseqüentemente, diminuio fluxo útero-placentário. Induz à perda de potássio,sódio e cloro, tornando necessária a suplementaçãodo primeiro e a vigilância sobre as taxas dos doisúltimos. Experiências em ratas grávidas mostraramdanos aos rins e aos ossos do feto. É empregada,junto com a digoxina, na hidropisia devida àinsuficiência cardíaca fetal212.

Bumetanida e piretanida - Não devem ser usadas,pois as referências não respaldam a segurançadesses diuréticos de alça durante a gestação.

Clortalidona e hidroclorotiazida - Diuréticostiazídicos que expoliam potássio e elevam auricemia. Ao reduzirem a perfusão placentária,restringem o crescimento intra-uterino, porlimitarem a nutrição e a oxigenação fetal. Quandoempregados no terceiro trimestre, podem gerartrombocitopenia e icterícia neonatal213. Devem serevitados na gestação, mas podem ser usados emlactantes214.

Espironolactona - Antagonista competitivo daaldosterona no túbulo distal, também exerceinibição competitiva nos receptores da testosterona,dihidro-testosterona e androstenodiona. O efeitoantiandrogênico pode ocasionar malformações nagenitália de fetos do sexo masculino215. A AAPliberou o uso em nutrizes214.

Amilorida e triantereno - Tal como a espironolactona,são diuréticos poupadores de potássio, queantagonizam a aldosterona. Faltam estudos sobre ouso na gestação ou no aleitamento.

14.2 Anti-hipertensivos

• Inibidores AdrenérgicosMetildopa - Pertence à classe dos bloqueadorescentrais. É a droga mais usada no controle dapressão arterial da gestante e da nutriz, não obstanteexistirem esporádicos relatos de redução doperímetro cefálico fetal e de alteração no teste deCoombs. O acompanhamento dos primeiros 7,5anos de vida, realizado em filhos de pacientes quea usaram no período gravídico-puerperal, nãomostrou diferenças no desenvolvimento mental ouno crescimento ponderal216. Sua ação central faz comque, na dose diária de 1,5g ou mais, retarde ouimpeça a reação do feto ao estímulo sonoro nacardiotocografia, prejudicando a interpretação doexame.

Clonidina - Derivado imidazolínico com açãobloqueadora central e potência anti-hipertensiva


equivalente à da metildopa. A suspensão abruptapode causar hipertensão de rebote, o que limita seuuso.

Guanabenzo, moxonidina e rilmenidina - Não háreferências quanto ao emprego destes bloqueadorescentrais em grávidas.

Prazosina - α1 bloqueador com ação vasodilatadorapotente. Em hipertensões de difícil controle, podeser usada em associação com outras drogas217.

Doxazosina e trimazosina - Não há informaçõessobre a segurança destes bloqueadores α1 notratamento de grávidas.

Atenolol e metoprolol - São bloqueadores seletivosdos receptores β1, indicados no tratamento degestantes com crises tireotóxicas, nos aneurismasdissecantes aórticos com risco de ruptura, naestenose subaórtica hipertrófica idiopática, nahipertensão arterial e em quaisquer outras situaçõesque requeiram o β-bloqueio. Esta classe demedicamentos, em geral, reduz o fluxo útero-placentário e está listada na classe B do FDA e aAAP libera o uso na lactação214,218, desde que hajavigilância sobre a ação betabloqueadora no lactente.Reduzem a proteinúria e a pressão arterial dasportadoras de doença hipertensiva específica dagestação ou de pré-eclâmpsia. Associados àhidralazina, têm efeito sinérgico na redução dosníveis tensionais, e a ação taquicardizante destamodula a bradicardia. O atenolol, por ser muitohidrossolúvel, pouco ultrapassa as barreirasplacentária e hematoencefálica, tendo, pelo mesmomotivo, baixa excreção no leite materno. A boavitalidade fetal e neonatal vem demonstrando asegurança de seu uso219, mas há referências àrestrição ao crescimento intra-uterino, quando oatenolol foi usado como monoterapia por longosperíodos, particularmente no primeiro trimestre220.Estão indicados nas estenoses mitrais severas, emassociação com diuréticos, digital e potássio, com ointuito de manter função, freqüência cardíaca eclasse funcional adequadas para permitir o partonormal.

Propranolol - Bloqueia os receptores β1 e β2 e,sendo bastante lipossolúvel, ultrapassa a barreirafeto-placentária e é excretado no leite. Podecausar bradicardia fetal, restrição no crescimentointra-uterino, hipoglicemia e síndrome dodesconforto respiratório neonatal221. A ação nosreceptores β2, por vezes, deflagra o partoprematuro, ao acentuar a contratilidade uterina. Taiscaracterísticas limitam o seu uso, tanto na gestação,quanto na amamentação.

Pindolol - β-bloqueador não-seletivo com açãosimpaticomimética intrínseca (ASI). Reduz aresistência arterial periférica, pouco interferindo nafreqüência cardíaca. Tem sido usado com sucesso,como droga única, nos distúrbios hipertensivos dagestação221.

Bisoprolol - Bloqueador β1 seletivo, desprovido deação ASI ou de efeito estabilizador de membrana.O seu uso não está liberado na gestação e nem nalactação.

Labetalol - Bloqueia os receptores α e β, naproporção de 1:5. Tem excelente perfil de uso nassíndromes hipertensivas da gestação, mas não estádisponível no Brasil. Praticamente não interfere nafreqüência cardíaca, uma vez que o efeitobradicardizante do β-bloqueio é compensado pelaação simultânea, embora menos intensa, nosreceptores α1-adrenérgicos222.

Carvedilol - Bloqueador não-seletivo, que age sobreos receptores β, e α1. Fora da gestação está indicadono tratamento da insuficiência cardíaca congestivaestável com baixa fração de ejeção, porém inexistemdados que liberem seu uso para as gestantes ounutrizes.

• VasodilatadoresHidralazina - Vasodilatador direto, que reduz aresistência vascular, mediante relaxamento damusculatura arteriolar, atuando mais nos vasospós-capilares de capacitância do que nos pré-capilares de resistência. A redução da pressãoarterial faz com que os barorreceptoresdesencadeiem resposta simpática, que aumentao volume sistólico, a freqüência e o rendimentocardíaco. Estes efeitos são antagonizados pelaassociação com β-bloqueadores, sobretudo os β1seletivos, podendo-se obter, assim, melhorcontrole tensional, sem grandes variaçõescronotrópicas. A hidralazina, intravenosa ou oral, éeficiente e segura na gestação. Costuma-se empregá-la associada à metildopa, aos β-bloqueadores, aosinibidores de canais de cálcio e, como vasodilatador,nas insuficiências cardíacas graves. Deve ser usadacom cautela no tratamento da crise hipertensiva,sobretudo nas pré-eclâmpsias graves comhemoconcentração, quando pode causarimportantes reduções nas cifras tensionais e prejuízona circulação útero-placentária, ocasionando efeitosfetais imprevisíveis. É prudente que seja usada nadose de 5mg IV, a cada 20 ou 30 minutos, até aobtenção do efeito hipotensor buscado. A dose oralvaria de 25mg de 12/12 horas a 50mg de 6/6 horas.Doses maiores, próximas a 400mg/dia podem gerar,nos acetiladores lentos, a síndrome “lupus-like”218.


Nitratos - Vasodilatadores diretos, que reduzem após-carga ao agirem na musculatura lisa dos vasosde resistência e, mais intensamente, nos decapacitância. Podem ser empregados na gestante,sem malefícios fetais ou neonatais218. As doses oraissão idênticas às utilizadas fora da gravidez e hápoucos relatos sobre o seu uso intravenoso. São maisindicados na insuficiência cardíaca e na doençacoronariana do que como anti-hipertensivos.

Nitroprussiato de sódio - Não deve ser usado, poisa imaturidade hepática fetal, ao permitir o acúmulode tiocianato e de cianeto livre, coloca em risco avida do feto.

Verapamil - Bloqueador dos canais de cálcioderivado das fenilalquilaminas, que pode serempregado com sucesso no tratamento dassíndromes hipertensivas na gestação.

Diltiazen - Derivado das benzotiazepinas. Sãoescassos os trabalhos referentes ao uso destebloqueador de cálcio em grávidas, embora existamrelatos de malformações ósseas em fetos animais218.Pode ser usado na cardioversão farmacológica dastaquiarritmias supraventriculares maternas e fetais.

Amlodipina, felodipina, isradipina, lacidipina,lercanidipina, manidipina, nifedipina (Oros eRetard), nisoldipina e nitrendipina - Sãodihidropiridinas que atuam eficazmente nahipertensão arterial. Não são drogas de primeiraescolha, mas, isoladas ou em associação com outrosanti-hipertensivos ou vasodilatadores, têm seu lugarno tratamento de hipertensões resistentes àmedicação convencional. O uso concomitante dosulfato de magnésio deve ser evitado, pois a açãosinérgica pode ocasionar sérias hipotensõesarteriais, bloqueio neuromuscular e parada cardíaca,situações que costumam ser revertidas comgluconato de cálcio. Estão listados na classe C doFDA e da AAP. O tratamento das urgênciashipertensivas com nifedipina sublingual estáproscrito, dada à eventual ocorrência de hipotensãoarterial, com hipoperfusão feto-placentária esofrimento fetal.

Sulfato de magnésio - Tem ação anticonvulsivante,anti-hipertensiva e tocolítica, sendo a droga deeleição na eclâmpsia. Age nas células endoteliais,aumentando a produção de prostaciclina, reduz aagregação plaquetária e aumenta o fluxo uterino erenal. A taxa de magnésio deve ser monitorizada,pois o nível terapêutico situa-se entre 4-7mEq/l. Oreflexo patelar fica abolido quando a magnesemiaatinge de 8-10mEq/l e a parada respiratória podeocorrer com taxas de 12mEq/l ou mais. Sua excreçãoé renal e o antídoto é o gluconato de cálcio.

Inibidores da enzima de conversão daangiotensina (IECA) e antagonistas dos receptoresAT1 da angiotensina II (ARA II) – São formalmentecontra-indicados na gestação, pois, além dapotencial teratogenicidade, podem provocarinsuficiência renal fetal, oligodramnia, hipotensãoarterial e morte fetal ou neonatal. Devem sersuspensos quando houver intenção de engravidarou à primeira suspeita de prenhez, embora hajaautores que não comprovaram malformações emrecém-nascidos de mães que os usaram no primeiroou até o início do segundo trimestre223. Seu uso emnutrizes parece não causar danos ao lactente224.

14.3 Antiarrítmicos

Adenosina - Pode ser usada no tratamento agudode taquiarritmias supraventriculares maternas, nasdoses habitualmente usadas fora da gestação. Estálistada na classe C da FDA e não há estudosreferentes ao seu emprego no período de lactação.

βββββ-bloqueadores, diltiazen e verapamil - Discutidosem anti-hipertensivos.

Digitálicos - São seguros para a mãe e para ofeto19, 225. O aumento fisiológico da função renal nagestação faz com que a digoxina tenha maioreliminação e deva ser usada em doses superioresàs usuais (0,125-0,25mg/dia). No tratamentotransplacentário das arritmias e hidropisias fetais,as doses são ainda mais elevadas (0,5-0,75mg/dia).A digitoxina é pouco utilizada, pois se acumula noorganismo fetal em concentrações maiores que adigoxina. O lanatosídio C é usado quando sepretende ação digitálica mais precoce e enérgica, nadose de 0,4-0,8mg/dia.

Disopiramida - É usada nas arritmiassupraventriculares e ventriculares, mas está contra-indicada em grávidas, porque pode deflagrar oparto prematuro ao aumentar a contratilidade damusculatura uterina. As nutrizes poderão ingeri-la,exceto se tiverem disfunções ventriculares graves,pois a droga tem efeito inotrópico negativo.

Quinidina - É útil nas arritmias ventriculares esupraventriculares materno-fetais, embora dosesaltas exerçam atividade ocitócica e possam deflagraro aborto ou o parto prematuro218. Há referências àtrombocitopenia neonatal transitória e à lesão no 8o

par craniano de fetos animais. É compatível com alactação.

Procainamida - Freqüentemente o uso crônico, aoinduzir a produção de anticorpos antinucleares,pode determinar a síndrome “lupus-like” neonatal.Não há relatos de danos em lactentes.


Mexiletina - É empregada no tratamento oral dearritmias ventriculares maternas. Devido à sua altalipossolubilidade, atravessa com facilidade abarreira placentária e está relacionada à bradicardiafetal, crescimento intra-uterino restrito, baixosescores de Apgar e hipoglicemia neonatal. Écompatível com o aleitamento materno.

Difenilhidantoína – Empregada no tratamento dasarritmias ventriculares, é contra-indicada emgestantes, devido à incidência de 6-8% demalformações congênitas, além de poder causarhemorragias neonatais ao interferir na síntese dosfatores de coagulação dependentes da vitamina K218.Podem ser usadas, por curtos períodos, nasarritmias decorrentes de intoxicação digitálica e háquem ainda a empregue no tratamento daeclâmpsia. Não há contra-indicação ao uso durantea lactação.

Lidocaína - Utilizada nas arritmias ventricularesmaternas, mas, durante o trabalho de parto, podecausar depressão respiratória neonatal226. Écompatível com a lactação.

Flecainida - Indicada no tratamento materno-fetalde taquiarritmias ventriculares e supraventriculares,bem como na fibrilação atrial paroxística. Inexistemdados abrangentes sobre a sua segurança durantea gestação e não há referências ao uso na lactação.

Propafenona - Também indicada nas taquiarritmiasventriculares e supraventriculares e, ainda, nafibrilação atrial paroxística da mãe ou do feto. Nãohá dados probatórios de sua segurança na gravidezsendo, entretanto, compatível com a lactação.

Sotalol - É um β-bloqueador não-seletivo,desprovido de ASI, usado no tratamento detaquiarritmias ventriculares e em arritmiassupraventriculares, incluindo flutter e fibrilaçãoatrial materno-fetal e na hipertensão arterialmaterna. Pode causar bradicardia fetal e restriçãoao crescimento intra-uterino. Recomenda-sevigilância sobre sinais de b-bloqueio no lactente.

Amiodarona - Usada no tratamento detaquiarritmias maternas e fetais. Trata-se dederivado benzofurânico, análogo estrutural dohormônio tireoidiano, rico em iodo: cadacomprimido de 200mg contém 75mg de iodo. Adroga e seu metabólito principal, desetilamiodarona(DEA), atravessa a placenta e expõe o feto à droga ea elevadas concentrações de iodo227. Como o feto sóé capaz de reagir ao efeito Wolff-Chaikoff agudo(inibição da síntese do hormônio da tireóide causadapelo excesso na oferta de iodo) em estágiosavançados da gestação, a exposição precoce ao iodo

pode provocar hipotireoidismo, bócio, hipotonia,retardo mental, bradicardia e aumento do intervaloQT228. Neonatos com hipotireoidismo atribuível àamiodarona mostraram alterações noneurodesenvolvimento, caracterizadas pordiminuição do aprendizado não-verbal. Algumascrianças expostas à droga no período fetal nãoapresentaram hipotireoidismo, mas mostraramalteração no desenvolvimento neurológico e, porisso, cogita-se que a droga tenha efeito neurotóxicofetal direto229. As informações sobre a função datireóide de crianças amamentadas por usuárias daamiodarona são limitadas e, portanto, sugere-se quea droga só seja prescrita a nutrizes em último casoe, ainda assim, sob severa vigilância de seus efeitosno lactente.

14.4 Anticoagulantes

Teme-se usar os cumarínicos (warfarina oufemprocumona) pelo potencial efeito deletério aofeto230, mas sua substituição por heparina aumentao risco de trombose em próteses valvularesintracardíacas, quando são utilizadas dosesequivalentes às empregadas fora da prenhez. Amortalidade materna em gestantes com válvulasintracardíacas é estimada entre 1-4%, sendo maiornas que usaram heparina do que nas quemantiveram o anticoagulante oral; já a síndromewarfarínica incide, em média, em 6,4% dos nascidosde mães cumarinizadas no primeiro trimestre.Costuma-se suspender os cumarínicos até o términoda 12ª semana43, mais precisamente entre a 6ª e a 9ª,quando os riscos da embriopatia warfarínica sãomaiores231. Nesse período, preconiza-se o empregoda heparina não-fracionada (HNF), com alvo dePTTa entre 2 e 3 vezes o padrão, por via subcutânea,em duas a três tomadas diárias ou,eventualmente, via intravenosa contínua. Aheparina de baixo peso molecular (HBPM) é cadavez mais usada232, não obstante a bula doprodutor americano vetar, até o momento, o seuuso em gestantes. Neutraliza-se a HNF comprotamina233, mas a inibição é muito menoseficiente em se tratando de HBPM. Por serinsignificante a excreção dos cumarínicos no leitematerno, estes podem ser empregados durante alactação. (consultar “Anticoagulação”).

14.5 Inibidores plaquetários

AAS - É um inibidor da ciclooxigenase, utilizadono tratamento das síndromes coronarianas agudase crônicas. O AAS é também empregado comoadjuvante no tratamento das desordenshipertensivas da gestação, na dose de 100mg/dia,pois, ao inibir o tromboxane, disponibiliza maisprostaciclina (PGI2), antagonista fisiológico da


angiotensina II (A II). A antagonização doselevados níveis fisiológicos de A II pela PGI2permite que a gestante saudável tenha baixaresistência vascular periférica234. Nas gestanteshipertensas, ocorre perda da refratariedadefisiológica às altas doses de A II circulante e ouso do AAS, ao inibir a ação do tromboxane,disponibiliza mais PGI2, o que beneficia otratamento anti-hipertensivo173. A hipótese derealizar a profilaxia primária da pré-eclâmpsiacom AAS foi infirmada por váriosestudos174,175,176,177.

Ticlopidina e clopidogrel - Reduzem a agregaçãoplaquetária, por inibirem o ADP. São amplamenteutilizados no tratamento das síndromescoronarianas, respectivamente, nas doses de250mg/dia e 75mg/dia. Inexistem, até omomento, informações que comprovem a suasegurança durante o período gestacional ou delactação.

Abciximab, eptifibatide, lamifiban e tirofiban -Bloqueadores das glicoproteínas IIb-IIIa, aindanão foram testados de forma sistemática emgestantes. Até que fique demonstrada suainocuidade, convém restringir seu uso apenas asituações de risco de vida materno.

Dipiridamol - Ignora-se o seu exato mecanismo deação, mas parece que, na dose de 225 a 300mg/dia,ao acentuar a ação do AMP cíclico, reduz aagregação das plaquetas. Pode ser usado comoadjuvante no tratamento das síndromeshipertensivas da gestação, visando prevenir arestrição ao crescimento intra-uterino218.

14.6 Trombolíticos

Os trombolíticos são relativamente contra-indicadosdurante a gravidez, devendo ser reservados àssituações de emergência, como embolia pulmonarmaciça, trombose cerebral, grandes trombosintracardíacos ou trombose em próteses valvares235.A estreptoquinase pouco atravessa a barreiraplacentária (não há estudos quanto ao r-TPA e àuroquinase) e inexistem referências a malformaçõesfetais em função dela. Anticorpos maternosantiestreptoquinase cruzam a placenta e podemproduzir sensibilização passiva do neonato. Acomplicação gestacional mais comum é ahemorragia, com descolamento placentário,desencadeando parto prematuro ou morte intra-útero195. Podem ocorrer também sangramentosuterinos e vaginais pós-parto, além de hematomasde variadas proporções. Os trombolíticos,empregados nas primeiras 14 semanas da gestação,podem interferir na implantação da placenta, se

causarem fibrinólise entre os vilos coriônicos e omiométrio134.

14.7 Hipolipemiantes

Colestiramina - Resina seqüestradora de saisbiliares que, por ser inabsorvível, está liberada parao uso em grávidas. Tem indicação no tratamentoda hiperlipoproteinemia que não responde à dietae do prurido causado pela colestase da gestação.Reduzindo a absorção intestinal das vitaminaslipossolúveis, pode depletar a vitamina K,ocasionando sangramentos.

Colestipol e coloveselan - Também seqüestradoresde sais biliares, indisponíveis no Brasil e semquaisquer referências ao uso no ciclo gestacional.

Ezetimibe - Droga de nova classe, inibidora daabsorção entérica do colesterol; não há experiênciaem gestantes.

Besafibrato, ciprofibrato, etofibrato, fenofibrato,gemfibrosila - Os fibratos têm efeito comprovadono tratamento da hipertrigliceridemia endógena.Não há estudos que suportem seu emprego nagravidez ou lactação.

Estatinas - Os inibidores da HmgCoA redutase sãocontra-indicados na gestação e na lactação. Alovastatina e a pravastatina podem causarmalformações esqueléticas em animais236,237 e asinvastatina interfere na síntese testicular detestosterona238,239. Inexistem referências sobre o usode fluvastatina, atorvastatina e rosuvastatina, mas,até que surjam estudos abrangentes, não éconveniente usá-las em gestantes ou em nutrizes.

15 Direitos reprodutivos da cardiopata

A doença cardíaca é a principal causa não-obstétricade morte materna na gravidez. O diagnósticoprecoce, aliado aos atuais recursos terapêuticos, fazcom que um número crescente de cardiopatasplaneje conceber e tenha bons resultadosgestacionais. Embora a iniciativa de anticoncepçãoseja do casal, a garantia dos direitos reprodutivos,outrora denominada controle de natalidade, mereceser discutida com o cardiologista e com o obstetra.

15.1 Aspectos bioéticos

Às mulheres deve ser assegurado o direito a umavida sexual livre de violência, coação ou risco deadquirir doença e gravidez não desejada, decontrolar a sua própria fecundidade e de exercer amaternidade, sem riscos desnecessários240,241 A


interrupção da gravidez só poderá serempreendida nos casos legalmente autorizados.Há que existir, ainda, garantia das informaçõessobre os direitos gestacionais, que incluirá oconsentimento livre e informado242.

15.2 Aspectos jurídicos

Interrupção da gravidez – A OMS defineabortamento como a expulsão ou a retirada deconcepto que pese menos de 500g ou meça menosde 25cm, o que corresponde, em geral, a gestaçõescom 20 a 22 semanas.

De acordo com o artigo 128 do Código Penalvigente243 o aborto provocado só é consideradoum procedimento legal em duas circunstâncias:1- quando não há outro meio de salvar a vida dagestante, sendo denominado aborto necessário;2- quando a gravidez resultar de estupro.

Em ambas as situações, deverá haver documentofirmado pela paciente ou por seu representantelegal, quando se tratar de incapaz, formalizandoo consentimento ao ato médico. Provocar o abortoem outras situações, em qualquer fase dagestação, é crime doloso contra a pessoa e, aagressão ao feto durante o trabalho de parto queculmine com seu óbito, é considerado legalmentecomo homicídio. O aborto ilícito não comporta afigura de crime culposo e a existência deconsentimento informado é irrelevante sob oprisma jurídico.

Esterilização - A laqueadura tubária é um métodode planejamento familiar, regulamentado pela Lei9263/96, que permite a contracepção cirúrgicavoluntária em homens e mulheres maiores de 25anos ou, pelo menos, com dois filhos vivos, desdeque tenham capacidade civil plena e seja observadoo prazo mínimo de sessenta dias entre amanifestação da vontade e o ato cirúrgico244 Nesteperíodo, será propiciado à pessoa interessada oacesso a um serviço de regulação de fecundidade,incluindo atendimento multidisciplinar, que aorientará sobre os meios disponíveis, paradesencorajar a esterilização irresponsável e precoce.É condição, ainda, a expressa manifestação davontade em documento escrito e firmado pelo casal,na vigência da sociedade conjugal. É vedada aesterilização cirúrgica em mulheres durante o partoe o aborto, exceto nos casos de comprovadanecessidade, ou seja, cesarianas sucessivasanteriores ou se uma nova gestação representar riscoà vida materna ou fetal, testemunhado em relatórioescrito e assinado por dois médicos; deve serrealizada por meio de laqueadura tubária,vasectomia ou outro método cientificamente aceito,

sendo vedada a sua prática através de histerectomiaou ooforectomia243,245,246.

15.3 Aspectos clínicos

O risco materno, que norteará a indicação daesterilização, leva em conta o diagnósticoanatomofuncional da cardiopatia, o seu tratamento,a idade materna e a história obstétrica. Pacientescom grandes aneurismas de aorta, síndrome deMarfan com diâmetro aórtico superior a 4cm,síndrome de Eisenmenger, cardiopatias congênitascianogênicas não-operadas, hipertensão pulmonarprimária e importantes cardiomiopatiashipertróficas ou dilatadas, por apresentarem taxasde morbimortalidade materno-fetal de até 50%1,devem ser desaconselhadas a engravidar. Nascardiopatas não enquadráveis no grupo de altorisco, embora não haja contra-indicação à gravidez,a esterilização deve considerar a existência de prolejá constituída.

Quando necessária, a laqueadura tubária pode serfeita conjuntamente com a cesariana. Nas 72 horasque sucederem o parto normal, pode-se realizar aligadura por via transumbilical (técnica de Sauter).Após o período puerperal, o procedimento érealizado por laparotomia ou laparoscopia. Todasas cirurgias de ligadura tubária devem sernotificadas compulsoriamente à direção do SistemaÚnico de Saúde.

15.4 Contracepção

Anticoncepcionais hormonais combinados orais(AHCO ou pílulas anticoncepcionais) apresentam,como efeito colateral, a elevação da pressão arterial,reversível com a suspensão da droga. Os AHCO nãodevem ser prescritos para mulheres comcardiopatias congênitas cianogênicas, hipertensãopulmonar primária, doença coronáriaarteriosclerótica, hipertensão arterial sistêmicagrave, valvopatias com fibrilação atrial, cardiopatiasque necessitam anticoagulação perene ou quandohouver antecedentes tromboembólicos1.

Anticoncepcionais orais de progesterona,chamados de ”minipílulas”, são constituídos debaixas doses de progesterona, têm menos efeitosadversos e são especialmente indicados paramulheres em período de amamentação. Osparenterais, de aplicação intramuscular mensal,contêm 50mg de acetato de medroxiprogesterona eos de emprego trimestral, 150mg.

Anticoncepcional hormonal injetável mensalapresenta em sua composição, além do derivadoprogestogênico, um estrogênio natural. Parece não


interferir no perfil lipídico, na pressão arterial ouno peso corporal.

Anticoncepcional vaginal tem alta eficácia e é bemtolerado. A administração local reduz a interferênciasobre o metabolismo lipídico.

Implante hormonal subdérmico é composto deprogestágeno incluído em silicone polimerizado. Éinserido no tecido subcutâneo da face interna dobraço, liberando doses hormonais contínuas, queproporcionam efeito contraceptivo ao longo de trêsanos. Tanto o implante quanto a retirada sãorealizados mediante pequeno procedimentocirúrgico ambulatorial.

Anticoncepção de emergência pode ser empregadaapós coito desprotegido. Existem duas modalidadese ambas são eficientes se forem usadas em até 72horas. O método de Yuspe consiste no emprego de200µg de etinilestradiol + 1000µg de levonorgestrel,divididos em duas doses, com intervalo de 12 horas.O outro método emprega 150µg de levonorgestrel,via oral, repetidos 12 horas após.

Dispositivo intra-uterino (DIU) é contra-indicadoem pacientes com patologias em que hajapossibilidade de sangramento ou com doenças quenecessitam de anticoagulação contínua e, ainda, nasportadoras de cardiopatias com risco de endocarditebacteriana (cardiopatias congênitas não-operadas,doença valvar reumática, próteses valvares,prolapso de valva mitral com regurgitação, oupacientes com antecedentes de endocarditeinfecciosa). Uma opção que reduz o rico desangramentos anormais é o DIU com progesterona,que garante cerca de três a cinco anos de amenorréiaou oligomenorréia.

Outros métodos contraceptivos, como a tabela, ocoito interrompido, diafragmas, esponjas,espermicidas e o condom, masculino ou femininosão passíveis de falha, o que desestimula o seu uso.O condom, porém, oferece proteção contra asdoenças sexualmente transmissíveis e pode serutilizado junto aos métodos hormonais e ao DIU.

15.5 Aconselhamento pré-concepcional

Será realizado pelos obstetras e cardiologistas, apóscuidadosa avaliação clínica. Toda mulher cardiopataem idade de procriação precisa ter os seus direitosreprodutivos garantidos e caberá a ela a decisão deengravidar. O tratamento pré-natal deve ser sempremultidisciplinar e visa a redução do risco materno-fetal. As drogas com capacidade carcinogênica,teratogênica ou mutagênica fetal deverão, sempreque for possível, ser suspensas ou substituídas.

15.6 Interrupção eletiva da gestação

É realizada nos casos de aborto necessário,obedecendo aos critérios ético-legais. A droga maiseficaz e segura capaz de provocá-lo é o misoprostol,por via oral ou vaginal. A antecipação eletiva doparto será indicada de acordo com o estado materno,com base em aspectos obstétricos, como viabilidadedo canal de parto e mecânica uterina, e em fatoresinerentes ao concepto, como idade gestacional eavaliação da vitalidade fetal. A antecipação do parto,na esmagadora maioria dos casos, é decidida pelascondições obstétricas, sendo incomum quecardiologistas, habituados ao manuseio decardiopatias em grávidas, sugiram o abreviamentoda gestação, em função da problemáticacardiológica. Há que propiciar as melhorescondições hemodinâmicas possíveis, de modo quese chegue ao termo da gravidez e que o partotransvaginal possa ser permitido.

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