RELAT MAGISTRAL.docx

8/13/2019 RELAT MAGISTRAL.docx

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CENTRO UNIVERSITRIO METODISTA DO SUL IPA

CURSO DE FARMCIA

RELATRIO DE ESTGIO

FARMCIA MAGISTRAL

CEURA BEATRIZ DE SOUZA CUNHA GOULARTE

SUPERVISOR DE ESTGIO: EDUARDO CLIA PALMA

PORTO ALEGRE

2013


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CENTRO UNIVERSITRIO METODISTA DO SUL IPA

CURSO DE FARMCIA

RELATRIO DE ESTGIO

FARMCIA MAGISTRAL

CEURA BEATRIZ DE SOUZA CUNHA GOULARTE

Trabalho apresentado disciplina de Estgio

III do Curso de Farmcia do Centro

Universitrio Metodista IPA, como requisitoparcial para aprovao na disciplina.

PORTO ALEGRE

2013


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RESUMO

Na farmcia magistral, os medicamentos so manipulados unitariamente, por

farmacuticos e sua equipe, mediante a apresentao de receita mdica,

odontolgica, nutricionista ou veterinria para a realizao de preparaes

medicamentosas individualizadas nas mais variadas formas farmacuticas: ps,

cpsulas, shakes, sachs, comprimidos, xaropes, cremes, pomadas, gis, solues

para uso otolgico e nasal e supositrios. A farmcia magistral uma das mais de

setenta reas em que o farmacutico pode atuar,

O farmacutico pode e deve participar de aes que contribuam para uma melhor

adeso do tratamento farmacolgico e sugerir medidas que melhorem efetivamentea qualidade de vida do paciente falcmico.

Palavras-chave:


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2 REFERENCIAL TERICO

2.1 A HEMOGLOBINA

A hemoglobina uma protena com peso molecular de 64.000 dltons,

composta pelas pores heme e globina, tendo como funo principal transportar o

oxignio no sangue e liber-lo nos tecidos. (LORENZI, 2006). formada por quatro

cadeias de globinas que constituem dois pares: um par de cadeias -smiles e um

par de -smiles. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

O tipo de hemoglobina presente nos glbulos vermelhos diferente na vida

adulta e nos perodos embrionrio e fetal. Nos adultos, normalmente, 96 a 98% da

hemoglobina composta por hemoglobina A (HbA), 2,5 % de hemoglobina A2 (HbA2)

e 0,5 a 1% de hemoglobina fetal (HbF). (LORENZI, 2006).

A hemoglobina fetal (HbF) est presente durante toda a fase fetal,

acompanhada de pequenas quantidades de hemoglobina do adulto (HbA). Quando

se aproxima o nascimento, esta situao se inverte e h sntese intensa de HbA,

que substituir gradativamente a HbF. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

Nastalassemias beta, em consequncia da diminuio gentica da produoda cadeia da HbA, as outras hemoglobinas (HbA2e/ou HbF) se encontram com

valores percentuais acima do normal. (NASCIMENTO; SILVA, 2005).

2.2 HEMOGLOBINOPATIAS

Hemoglobinopatias so modificaes estruturais que levam formao dehemoglobinas anmalas, geralmente em quantidade normal. Comumente so

causadas por substituies simples, pequenas incluses ou delees de bases que

afetam as regies codificantes dos genes, levando substituio de aminocidos na

cadeia de globina. As mutaes estruturais que ocorrem com mais frequncia e que

possuem manifestaes clnicas relevantes tem como exemplos a HbS, HbC, HbD,

HbE e as hemoglobinas instveis. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

A anemia falciforme a forma da doena que ocorre nos indivduoshomozigticos (HbSS), que herdaram um gene anormal do pai e um da me e a


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hemoglobinopatia mais grave. Os indivduos heterozigticos para hemoglobina S

(HbAS), no apresentam anormalidades hematolgicas significativas e possuem

raras intercorrncias clnicas, pois devido quantidade insuficiente de HbS nas

hemcias, so resistentes falcizao, principal responsvel pelas complicaes da

doena. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

2.3 RELAO ENTRE DOENA FALCIFORME E MALRIA

A malria um srio problema de sade pblica, sendo considerada uma das

principais doenas parasitrias do mundo, com importante impacto nas populaeshumanas. uma doena infecciosa causada por protozorios do gnero

Plasmodium e transmitida ao homem por fmeas de mosquitos do gnero

Anopheles, produzindo febre, alm de outros sintomas. Quatro espcies de

plasmdios podem causar a doena: P. falciparum, P. vivax, P. malariae eP. ovale.

Grande parte dos casos de malria e bitos so causados pelo P. falciparum,

embora se tenha relatos cada vez mais frequentes de infeces graves pelo P.

vivax. (GOMES et al., 2011).O principal fator de virulncia do P. falciparumest na capacidade de adeso

das hemcias parasitadas ao endotlio de pequenos vasos sanguneos,

particularmente de vnulas ps-capilares, processo conhecido como citoaderncia,

bem como de adeso a hemcias no parasitadas formando rosetas. Estas

obstrues microvasculares combinada com alteraes inflamatrias e metablicas

acometem diversos rgos e sistemas caracterizando a doena como grave ou

complicada. (NETO et al., 2008).Pacientes portadores de trao falciforme (HbAS) possuem um efeito protetor

contra a malria causada pelo Plasmodium falciparum, tendo mais chances de

sobreviver infeco quando comparados com indivduos homozigotos para HbA e

HbS. (PIERCE, 2007). A baixa concentrao de oxignio das clulas falcmicas

causa prejuzos estruturais e funcionais na membrana do parasita e do eritrcito,

impedindo a multiplicao do parasita. Alm disso, a destruio precoce dos

eritrcitos parasitados e a nutrio deficiente prejudicam a sobrevivncia do

protozorio. (TORRES; DOMINGOS, 2005).


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2.4 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME

A alterao molecular na anemia falciforme causada por uma mutao de

ponto (GAGGTG) no gene da globina beta da hemoglobina, originando uma

hemoglobina anormal, a hemoglobina S (HbS), ao invs da hemoglobina normal, a

hemoglobina A (HbA). Esta modificao leva substituio de um cido glutmico

por uma valina na posio 6 da cadeia globnica beta. (ZAGO; FALCO; PASQUINI,

2004).

A hemoglobina S, quando desoxigenada, torna-se insolvel e associa-se

formando longos polmeros. O resultado uma deformao que torna essa molcula

rgida, em formato de foice, causando ocluso vascular e leso de tecido, que soas principais complicaes dessa doena. Esse processo depende de fatores como

concentrao de oxignio, pH, quantidade de hemoglobina S, temperatura, presso,

foras inicas e a presena de hemoglobinas normais. (ZAGO; FALCO;

PASQUINI, 2004).

2.5 TRIAGEM NEONATAL

O Programa de Triagem Neonatal tem como principal objetivo detectar

doenas congnitas em fase pr-sintomtica em todos os nascidos vivos, permitindo

o tratamento precoce, diminuindo a morbidade, suas consequncias e a mortalidade

gerada pelas doenas triadas. (MINISTRIO DA SADE, 2002).

A triagem, alm de identificar a anemia falciforme, detecta outras

hemoglobinopatias clinicamente relevantes e identifica os portadores (hemoglobinatrao), geralmente assintomticos. (MINISTRIO DA SADE, 2002). O diagnstico

de trao falciforme importante, pois possibilita que um casal seja orientado sobre o

risco de ter um filho doente. (MURAO; FERRAZ, 2007). O aconselhamento gentico,

alm de esclarecedor, pode assumir um carter preventivo, permitindo que os

envolvidos tomem decises acerca de sua atividade reprodutiva. (RAMALHO;

MAGNA, 2007).

Os portadores de trao falciforme apesar de no desenvolverem a doena,

necessitam de uma ateno diferenciada dentro da rede pblica, pois podem ser

equivocadamente classificados como doentes. (RAMALHO; MAGNA, 2003).


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Os neonatos diagnosticados como possveis portadores de doenas

falciformes devero ser reavaliados laboratorialmente aps o sexto ms de vida.

(ANVISA, 2002).

A eletroforese utilizada na deteco das hemoglobinas anormais e auxilia a

diferenciar as hemoglobinopatias e talassemias. (MOTTA, 2003). A cromatografia

lquida de alta eficincia (CLAE) tambm usada para comprovar a presena da

hemoglobina S. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

2.6 EPIDEMIOLOGIA DA DOENA FALCIFORME NO BRASIL

Nascem atualmente no Brasil cerca de 3.000 crianas/ano com doena

falciforme e 180.000 portadoras do trao falciforme. A doena encontra-se

distribuda na populao de forma heterognea, com maior prevalncia nos estados

que possuem maior concentrao de afrodescendentes, predominantemente entre

os mais pobres. Aproximadamente, 25% das crianas no atingem os 5 anos de

vida se no tiverem acompanhamento mdico adequado. (MINISTRIO DA SADE,

2002).

2.7 ASPECTOS CLNICOS

A doena falciforme causa uma anemia hemoltica moderamente grave,

associada reticulocitose, hiperbilirrubinenia e a modificao estrutural irreversvel

da hemoglobina. (ROBBINS; KUMAR; ABBAS, 2010).A hemoglobina S (HbS) a principal responsvel pelas manifestaes

clnicas, pois quando desoxigenada, sofre uma deformao chamada falcizao,

dando hemcia o formato de foice, alterando o fluxo das clulas vermelhas na

microcirculao. (ZAGO; PINTO, 2007).

Os indivduos heterozigticos (HbAS) no apresentam nenhuma alterao

hematolgica, mantendo os nveis de hemoglobina, leuccitos e plaquetas normais.

As complicaes clnicas so raras, porm h evidncias de que situaes como

grandes cirurgias, exerccios exaustivos e infartos esplnicos em caso de hipxia,


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sejam consideradas situaes de risco para uma falcizao. (ZAGO; FALCO;

PASQUINI, 2004).

A frequncia e a gravidade das manifestaes clnicas variam

consideravelmente entre as vrias doenas do grupo ou at mesmo entre pacientes

com a mesma enfermidade. (NETO; LAND; FLEURY, 2011).

2.8 O PAPEL DO BAO NA ANEMIA FALCIFORME

O bao um rgo linfide essencial para a manuteno das defesas

imunolgicas dos indivduos. Os linfcitos T, B e macrfagos, presentes nas suasestruturas, auxiliam no combate a agentes infecciosos que chegam pelos vasos

aferentes linfticos e pela circulao arterial. (LORENZI, 2006).

As mortes relacionadas s doenas falciformes tm o bao como o principal

responsvel. Nos pacientes acometidos pela forma homozigtica (SS), o rgo

acaba perdendo sua funo aps inmeros infartos e posterior fibrose, condio

clnica chamada de asplenia funcional. Em razo disto, estes indivduos tem maior

suscetibilidade s infeces graves. (ZAGO; PINTO, 2007).O bao tambm pode sediar uma manifestao aguda grave: a crise do

sequestro esplnico, desencadeada por infeces virais ou bacterianas. O bao

retm grande volume de hemcias, causando uma queda rpida nos valores

sanguneos de hemoglobinas, evoluindo para um choque hemorrgico, condio

extremamente fatal se no detectada e tratada imediatamente. (BRUNIERA, 2007).

O tratamento inclui transfuso de sangue e a chance de reincidncia de cerca de

50%, sendo muitas vezes necessria a esplenectomia, ou seja, remoo cirrgica dobao. (CLASTER; VICHINSKY, 2003).

2.9 INFECES

Qualquer infeco bacteriana no indivduo com doena falciforme o torna

potencialmente suscetvel a desenvolver uma sepse, podendo evoluir para o bito,

se no identificada e tratada imediatamente. (NUZZO; FONSECA, 2004).


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As infeces mais comuns no paciente falcmico so a pneumonia e a otite

mdia, geralmente causadas pelo pneumococo. Meningite tambm uma infeco

bastante incidente nestes doentes, tendo como agentes causadores o S.

pneumoniae e H. influenzae.Outra complicao a osteomielite, acometendo ossos

como fmur, tbia e mero, com prevalncia descrita em at 12% destes pacientes.

Neste caso, os principais agentes etiolgicos so Salmonella sp, Staphylococcus sp

e bacilos Gram-negativos entricos. (BRUNETTA, 2010).

A septicemia a principal causa de morte em crianas com anemia falciforme

nos primeiros seis anos de vida e isso se deve a pouca ou nenhuma funo

esplnica. Pacientes com histria prvia de bacteremia so mais suscetveis

reincidncia. (NUZZO; FONSECA, 2004).

2.10 PROFILAXIA DAS INFECES

As crianas com doena falciforme devem ser acompanhadas regularmente

por servios de referncia, devendo receber normalmente as imunizaes que esto

preconizadas no calendrio vacinal. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).As penicilinas previnem at 80% das septicemias por S. pneumoniae

(pneumococo) em crianas com anemia falciforme at 3 anos de idade e o esquema

(Tabela 1) deve ser iniciado aos 3 meses de idade se estendendo at os 5 anos. Em

casos de alergia penicilina, o medicamento de escolha a eritromicina

etilsuccinato via oral, 2 vezes ao dia. (ANVISA, 2002).


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Tabela 1 Recomendaes para a profilaxia de infeces em pacientes falcmicos.

Medicamento Dose Posologia Indicao

Penicilina V (via

oral)

125 mg 12/12 horas Crianas at 3 anos de idade

ou 15 kg

250 mg 12/12 horas Crianas de 3 a 6 anos de

idade ou com 15 a 25 kg

500 mg 12/12 horas Crianas com mais de 25 kg

Penicilina G

benzatina

(intramuscular)

300.000 UI A cada 21 dias Crianas at 10 kg

600.000 UI A cada 21 dias Crianas de 10 a 25 kg

1.200.000 UI A cada 21 dias Crianas com mais de 25 kg

Fonte:ANVISA, 2002.

Fonseca et al. (2005) observaram que o uso profiltico de penicilina V oral ou

benzatina, em um grupo de pacientes falcmicos com idade entre 4 meses a 17anos, diminuiu consideravelmente a colonizao nasofarngea pelo pneumococo,

condio associada ao desenvolvimento de infeco pelo Streptococcus

pneumoniae. Tambm se verificou que o uso prolongado destes frmacos no

causou resistncia bacteriana.

Yoshioka et al. (2011) avaliaram 107 crianas internadas em um hospital de

So Paulo, que possuam diagnstico de pneumonia e com a presena do S.

pneumoniaeem sangue ou lquido pleural, com o objetivo de analisar a sensibilidadeaos antimicrobianos. Considerando os critrios atuais que avaliam a sensibilidade

penicilina, 93,5% (100/107) dos isolados foram sensveis penicilina e 6,5% (7/107)

apresentaram resistncia intermediria, comprovando que este frmaco ainda a

melhor escolha para o tratamento da pneumonia invasiva causada pelo

pneumococo.

Rossi et al. (2012) tambm analisaram 100 isolados de S. pneumoniae

provenientes de pacientes internados em um hospital universitrio e todas as

amostras foram suscetveis penicilina.


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Algumas outras medidas podem contribuir na profilaxia de infeces: evitar

contatos com outros portadores de infeces; usar medicamentos somente quando

prescritos; estimular exerccios respiratrios; estimular dieta rica em protenas e

vitaminas; higienizao corporal frequente e limpeza do ambiente e alimentos

consumidos. Recomenda-se tambm saber identificar precocemente os sinais

infecciosos como febre, tosse produtiva, ardor mico, dores articulares ou

sseas. (ANVISA, 2002).

2.11 PENICILINAS

As penicilinas esto entre os antimicrobianos conhecidamente mais eficazes e

menos txicos, mas com seu uso limitado devido ao aumento da resistncia

bacteriana. (FINKEL; CABEDDU; CLARK, 2010). So divididas em trs grupos

(Tabela 2). (KATZUNG, 2005). As suas caractersticas qumicas, mecanismos de

ao e efeitos farmacolgicos so compartilhados com as cefalosporinas,

monobactmicos, carbapenens e inibidores de -lactamase, igualmente compostos

-lactmicos. (KATZUNG, 2005). A estrutura comum a todos estes bactericidas,consiste em um anel -lactmico unido a um anel tiazolidnico (Figura 2). (CRAIG;

STITZEL, 2008).

Figura 2- Estrutura das penicilinas. (CRAIG; STITZEL, 2008).

Os integrantes dessa famlia diferem entre si pelo substituinte R ligado ao

cido 6-aminopenicilnico e a origem desta cadeia lateral afeta o espectro


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antimicrobiano, a estabilidade no suco gstrico e a suscetibilidade s enzimas

bacterianas de degradao (-lactamases). (FINKEL; CABEDDU; CLARK, 2010).

Tabela 2 Classificao das penicilinas.

Penicilinas Caracterstica Atividade Exemplo

Naturais Mais suscetveis

hidrlise pelas -

lactamases

Contra

microorganismos

Gram-positivos,

cocos Gram-

negativos e

anaerbios no

produtores de -

lactamase

Penicilina G

Antiestafiloccicas Resistentes s -

lactamases

estafiloccicas

Contra

estafilococos e

estreptococos

Nafciclina

Espectro ampliado So destrudas

pelas -lactamases

Contra

microorganismos

Gram-negativos

Ampicilina

Fonte: KATZUNG, 2005.

2.11.1 Mecanismo de ao

Os antibiticos -lactmicos inibem o crescimento bacteriano ao conectar-se

a uma ou mais protenas ligadoras de penicilinas (PBP), impedindo a etapa final de

transpeptidao de sntese de peptidioglicanos, responsvel pela sntese da parede

celular bacteriana. (LACY et al., 2009). O resultado o enfraquecimento do

arcabouo da parede celular, morfologia aberrante, lise celular e morte bacteriana.

(CRAIG; STITZEL, 2008). Eles agem contra as bactrias que esto na fase


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logartmica de crescimento, mas pouco atuam na fase estacionria. (BRUNTON et

al., 2010).

2.11.2 Mecanismos de resistncia bacteriana s penicilinas

O uso indiscriminado de antibiticos -lactmicos apresenta um efeito seletivo

sobre as bactrias, facilitando a disseminao de microorganismos resistentes.

(CRAIG; STITZEL, 2008).

A ao bactericida esperada das penicilinas a inativao de um inibidor das

enzimas autolticas na parede celular, lisando-a, porm alguns microorganismos

possuem enzimas autolticas defeituosas e so inibidos, mas no lisados, descritos

como resistentes. (RANG; DALE, 2011). A resistncia antimicrobiana pode ocorrer

por seleo e mutao, sendo transmitidas essas caractersticas s clulas

descendentes. (BRUNTON et al., 2010).

So descritos quatro mecanismos de resistncia: inativao do anel -

lactmico, alteraes nas protenas ligadoras de penicilinas (PBP), dificuldade no

acesso do antimicrobiano s PBP e mecanismos de efluxo do frmaco. (CRAIG;STITZEL, 2008).

A produo de enzimas -lactamases constitui o mecanismo mais comum de

resistncia. Existem mais de 300 -lactamases diferentes, algumas so produzidas

por agentes que podem hidrolisar somente a penicilina. (KATZUNG, 2005).

2.11.3 Reaes adversas

Reaes de hipersensibilidade so os efeitos colaterais mais relatados,

entretanto as penicilinas so os antimicrobianos mais seguros a serem utilizados na

gravidez. (SILVA, 2002). Tais reaes comprometem de 0,7 a 4,0% o tratamento

profiltico com penicilinas e so descritos como erupes cutneas, urticria, febre,

broncoespasmo, vasculite e anafilaxia. Em alguns casos, o tratamento deve ser

suspenso imediatamente devido ao risco de morte para o paciente. (BRUNTON etal., 2010). Os produtos da degradao das penicilinas, principalmente o cido


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penicilico e os produtos da hidrlise alcalina ligados protena do hospedeiro

parecem ser determinantes nessas ocorrncias. (KATZUNG, 2005).

Outros efeitos adversos so pouco frequentes como neurotoxicidade, diarreia,

nuseas, vmitos e anorexia. A administrao intramuscular pode provocar dor e

reao inflamatria local. (FUCKS et al., 2004).

2.11.4 Penicilina G benzatina (benzilpenicilina benzatina)

A benzilpenicilina benzatina ou penicilina G administrada pelas vias

intramuscular ou endovenosa. Sua apresentao geralmente em unidades e uma

unidade de benzilpenicilina equivale a 0,6 g. (SILVA, 2002).

Pela via intramuscular, a benzilpenicilina benzatina na forma ativa liberada

gradativamente, sendo possvel constatar sua presena na corrente sangunea at

30 dias aps sua administrao. Nveis sricos mximos so atingidos rapidamente

quando administrada pela via intravenosa. (SILVA, 2002).

A benzilpenicilina benzatina possui elevada atividade contra estafilococos

(exceto as cepas produtoras de penicilinase), estreptococos (grupos A, C, G, H, L eM) e pneumococos. Outros microrganismos sensveis benzilpenicilina so

Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, Clostridium

sp, Actinomyces bovis, Streptobacillus moniliformis, Listeria monocytogenes e

Leptospira. O Treponema pallidum, agente causador da sfilis, extremamente

sensvel ao bactericida deste frmaco, sendo a primeira opo no seu

tratamento. (ANVISA, 2003).

2.11.5 Penicilina V (fenoximetilpenicilina potssica)

A penicilina V possui atividade antimicrobiana semelhante penicilina G.

(CRAIG; STITZEL, 2008). Foi desenvolvida para atender as situaes em que se

deseja administrao via oral, j que a presena de alimentos no altera sua

absoro, desvantagem presente na benzilpenicilina benzatina. (SILVA, 2002).

A fenoximetilpenicilina potssica absorvida no trato gastrointestinal,

predominantemente no duodeno. Uma vez absorvida, o frmaco liga-se em cerca de


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80% a protenas plasmticas, tendo sua metabolizao no fgado, originando

derivados do cido penicilico. A excreo ocorre rapidamente atravs da secreo

do tbulo renal, na forma ntegra e na de metablitos, porm pequena frao

excretada na bile. (KOROLKOVAS; FRANA; CUNHA, 2010).

2.11.6 Ajuste de dose para disfuno heptica e renal

Aproximadamente 30% da Penicilina V (oral) e Benzatina sofrem metabolismo

heptico, portanto devem ser prescritas com cautela na disfuno heptica.

(BARROS; BARROS, 2010).Em condies normais, tanto a penicilina G quanto a penicilina V so

eliminadas rapidamente do organismo, especialmente pelos rins. (BRUNTON et al.,

2010). Ambas apresentam meia-vida que dura aproximadamente de 30 a 60

minutos, porm nos pacientes com insuficincia renal, a meia-vida pode ser

prolongada, exigindo ajuste na posologia. (SILVA, 2002).

O uso da probenecida diminui a excreo renal das penicilinas aumentando

os seus nveis sanguneos. (BARROS; BARROS, 2010).

2.12 ATENO FARMACUTICA

A ateno farmacutica uma prtica voltada para o desenvolvimento de

aes que priorizam o uso racional de medicamentos, atravs do contato direto do

farmacutico com o usurio, trazendo benefcios relacionados a seu estado desade e melhorando sua qualidade de vida. (ORGANIZAO PAN AMERICANA DE

SADE, 2002).

Solano & Solano (2006) realizaram um estudo que acompanhou 46 pacientes

com vrios problemas de sade, com predominncia de hipertenso arterial, lcera

gstrica e diabetes mellitus com necessidade de tratamento farmacolgico. Estes

pacientes apresentavam problemas como o incorreto armazenamento dos

medicamentos, dificuldade de entender o tratamento, bem como a sua importncia.

Os resultados foram positivos, com o reconhecimento da classe mdica que

observou uma melhora significativa nos seus pacientes devido ao uso correto dos


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medicamentos e estimulou o acompanhamento com o profissional farmacutico.

Concluiu-se que o programa de ateno farmacutica com acompanhamento

farmacoteraputico contribuiu para uma melhora na qualidade de vida dos

pacientes, uma vez que puderam entender melhor seu tratamento e participar

ativamente no seu processo de restabelecimento de sua condio de sade.

De acordo com Nicolini et al. (2008), a antibioticoterapia pode ser prejudicada

pela falta de compreenso no objetivo do tratamento, posologia e diagnstico.

Muitas vezes o prescritor no informa claramente sobre como utilizar os

medicamentos, seus efeitos adversos e suas interaes, alm de emitir uma receita

ilegvel. O paciente deve ser informado sobre todas as etapas do tratamento ou ter

sua adeso comprometida, causando cada vez mais reincidncia das doenas e aresistncia bacteriana.

A baixa adeso ao tratamento medicamentoso contribui para elevar os custos

relacionados sade e um importante agravamento da doena, podendo causar a

morte do indivduo. (OSTERBERG; BLASCHCKE, 2005).

A atuao do farmacutico contribui positivamente para a melhora de

qualidade de vida do paciente falcmico, ao acompanhar efetivamente o tratamento

medicamentoso e estimulando a adoo de um estilo de vida saudvel. Ele poderadequar os horrios de administrao dos medicamentos visando melhorar a

adeso, evitar esquecimentos e prevenir as interaes medicamentosas e

alimentares. Esta orientao, preferencialmente, deve respeitar os hbitos dirios do

paciente, considerando seus horrios de trabalho, alimentao e descanso.

(MARQUES, 2011).


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3 CONCLUSO

A anemia falciforme, por trazer grande sofrimento a seus doentes, um grave

problema de sade pblica, pois os submete a inmeras intercorrncias, elevando

os custos relacionados s internaes hospitalares. Diversas estratgias vm sendo

adotadas e vrios estudos feitos com o intuito de inverter esse quadro.

Indubitavelmente, o diagnstico precoce atravs da triagem neonatal

possibilita prevenir e tratar as complicaes relacionadas doena falciforme,

melhorando a qualidade de vida dessas pessoas e diminuindo a mortalidade, ndice

relativamente alto no nosso pas.

O tratamento com penicilina a medida mais importante na preveno deinfeces nos pacientes com anemia falciforme. Ela tem impacto significativo sobre

as taxas globais de doena pneumoccica invasiva e suas complicaes em

crianas com anemia falciforme.

O farmacutico tem papel fundamental na adeso ao tratamento. o

profissional mais capacitado para avaliar as prescries, bem como orientar e

informar sobre o uso racional dos medicamentos.

O conhecimento das intercorrncias na doena falciforme, portanto, deextrema importncia para todos os nveis de atendimento destes pacientes, j que a

deteco precoce das complicaes possibilita o tratamento adequado e a

diminuio da morbimortalidade relacionada a elas.


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REFERNCIAS

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