Relatório final - MIMªs... · 2016-09-09 · Relatório final - MIM | Inês Boarqueiro Conde Vasco 3 ano (Anexo II e III), bem como outras atividades por mim desenvolvidas não

Relatório final - MIM | Inês Boarqueiro Conde Vasco

1

Índice

Introdução ................................................................................................................... 2

Pediatria .............................................................................................................. 3

Ginecologia e Obstetrícia .................................................................................... 3

Saúde Mental ...................................................................................................... 4

Medicina Geral e Familiar .................................................................................... 4

Medicina Interna .................................................................................................. 5

Cirurgia Geral ...................................................................................................... 6

Medicina da Emergência e Catástrofe ................................................................. 7

Preparação para a prática clínica (PPC) ............................................................. 7

Análise Crítica ............................................................................................................. 8

Anexos ...................................................................................................................... 10

Anexo I .............................................................................................................. 11

Anexo II ............................................................................................................. 12

Anexo III ............................................................................................................ 13

Anexo IV ............................................................................................................ 27

Anexo A ...................................................................................................... 27

Anexo B ...................................................................................................... 28

Anexo C ...................................................................................................... 29

Anexo D ...................................................................................................... 30


2

Introdução

O sexto ano do Mestrado Integrado em Medicina (MIM) da Faculdade de Ciências

Médicas da Universidade Nova de Lisboa (FCM-UNL) organiza-se sob a forma de um estágio

profissionalizante, composto por estágios parcelares relativos a diversas áreas clínicas. Este

ano curricular representa a integração dos ciclos básico, pré-clínico e clínico que constituem

o MIM, tendo como finalidade auxiliar o estudante médico a adquirir uma base de

conhecimentos sólida e coerente, associada a um adequado conjunto de valores, atitudes e

aptidões que lhe permitam tornar-se um médico fortemente empenhado nas bases científicas

da arte da Medicina, nos princípios éticos e na abordagem humanista que constitui o

fundamento da prática médica. No final do 6.º ano do MIM, o aluno deve estar apto a

demonstrar o conhecimento das ciências básicas e clínicas, bem como as aptidões

necessárias para o exercício da Medicina sob supervisão, para além de ser capaz de utilizar

o conhecimento, com eficácia, na análise e solução dos problemas clínicos comuns, avaliar

os doentes e gerir adequadamente os problemas médicos. No início deste ano estabeleci

como objetivos pessoais: colmatar eventuais falhas teóricas ou práticas e consolidar

conhecimentos adquiridos ao longo dos 5 anos de curso; colocar em prática os conhecimentos

teóricos previamente adquiridos; apresentar maior autonomia na entrevista clínica, exame

objetivo, prescrição de exames complementares de diagnóstico, terapêutica e tomada de

decisões; desenvolver e melhorar as minhas capacidades de comunicação e de empatia com

o doente e seus familiares, tendo em conta os seus receios e expectativas; melhorar a minha

compreensão das componentes social e psicológica do modelo biopsicossocial e a

capacidade de trabalho e comunicação em contexto multidisciplinar.

O presente relatório propõe-se descrever, de forma sumária e sucinta, as principais

atividades por mim desenvolvidas, em cada um dos estágios parcelares, segundo a sua

cronologia (Anexo I), seguida de um posicionamento crítico relativo às mesmas, abordar

igualmente a UC integradora e opcional, todos os trabalhos por mim realizados ao longo do


3

ano (Anexo II e III), bem como outras atividades por mim desenvolvidas não consignadas no

plano de estudos da FCM (Anexo IV).

Pediatria - 14 de setembro a 09 de outubro de 2015

Iniciei o meu 6.º ano com o estágio de Pediatria, com uma duração de quatro semanas,

no Hospital de Dona Estefânia, sob a regência do Prof. Doutor Luís Varandas. Estabeleci

como principais propósitos tomar conhecimento das patologias pediátricas mais frequentes,

assim como a sua distribuição etária predominante, e identificar as nuances da abordagem da

criança e adolescente face ao adulto. Durante este estágio tive a oportunidade de participar

ativamente nas atividades da enfermaria, mais propriamente no serviço 5.2 e UCERN, nas

consultas de pneumologia e serviço de urgência, sob a tutela da Dra. Ana Casimiro. Tive ainda

a possibilidade de passar por outras especialidades além da pneumologia, nomeadamente

nas consultas de imunoalergologia (Dr. Jorge Fernandes), consultas de doenças metabólicas

(Drª Sílvia Sequeira), consultas de gastrentereologia (Drª Helena Flores) e no serviço de

cardiologia pediátrica do Hospital de Santa Marta (Dr. Sérgio Laranjo e Dra. Isabel Freitas). O

estágio compreendeu, igualmente, uma vertente mais teórica com reuniões de passagem de

doentes, reuniões e sessões clínicas, aulas teorico-práticas de imunoalergologia e

apresentação de seminários, sendo o meu sobre «Celulite da Órbita», no qual abordei

especificamente um caso clínico observado no serviço de urgência (SU). Apesar de ser um

estágio curto para cumprir todos os objetivos a que nos propomos, considero que todas as

experiências deste estágio foram muito positivas, gratificantes e enriquecedoras.

Ginecologia e Obstetrícia - 12 de outubro a 6 de novembro de 2015

Este estágio teve lugar no Hospital de Vila Franca de Xira (HVFX), sob a coordenação

da Prof. Doutora Teresa Ventura. Como estágio profissionalizante que é, os objetivos tendem

a ser mais práticos que observacionais, e no meu caso, foi exatamente isso que aconteceu.

Sob a tutela do Dr. Jorge Costa, observei e participei em várias vertentes desta especialidade:

consultas de ginecologia e de obstetrícia, internamento de ginecologia e de obstetrícia, bloco

operatório, bloco de partos e SU, bem como outras áreas mais específicas, como a ecografia


4

obstétrica, histeroscopias e histerossalpingografias. Frequentei ainda a consulta de patologia

do colo, consulta de mama e consulta de infertilidade. Para terminar, juntamente com dois

colegas, apresentei um trabalho, cujo tema foi: «Doenças sexualmente transmissíveis em

Ginecologia». O facto de ter sido sempre integrada em discussões de equipa foi extremamente

relevante porque me proporcionou mais à vontade e segurança na prática clínica. Aprendi

bastante, consolidei os meus conhecimentos e cumpri os objetivos a que me propus.

Saúde Mental - 09 de novembro a 04 de dezembro de 2015

Acompanhei o Dr. Marco Gonçalves no Serviço de Perturbações Afetivas e Perturbação

Obsessivo-Compulsiva do Centro Hospitalar Psiquiátrico de Lisboa. Nos dois primeiros dias

de estágio, foram ministrados seminários pelo Prof. Doutor Miguel Xavier, regente da cadeira,

na FCM, com o objetivo de nos explicar o funcionamento geral do estágio, tendo sido

apresentados e discutidos os temas: métodos de entrevista psiquiátrica; formas de atuar em

situações comuns no serviço de urgência e que são abrangentes a quase todas as

especialidades médicas; como utilizar diferentes ferramentas de avaliação psíquica. Este foi

um estágio profissionalizante e, como tal, teve como principais objetivos a aquisição de

conhecimentos práticos na gestão do doente com doença mental e a observação da atuação

psiquiátrica em Serviço de Urgência. Considerei essenciais os dois primeiros dias de aulas,

em que me foi muito bem explicado o que se espera de nós e quais são as necessidades do

doente, enquanto doente e enquanto pessoa. Quando percebi isso, senti-me mais confortável

e segura para enfrentar um serviço de psiquiatria, tendo cumprido todos os objetivos a que

me propus. Considero, por isso, um estágio fulcral para a minha formação pessoal e como

futura médica. Relativamente ao trabalho de investigação realizado neste estágio, considero

ter sido de extrema importância a sua integração nesta área, tendo sido uma mais-valia em

termos de aprendizagem.

Medicina Geral e Familiar - 7 de dezembro de 2015 a 14 de janeiro de 2016

O estágio parcelar de Medicina Geral e Familiar teve a duração global de quatro

semanas, estando sob a regência da Prof. Doutora Isabel Santos. Optei por realizar o meu


5

estágio em Coruche, onde acompanhei o Dr. Carlos Ceia na USF Vale Sorraia. Do ponto de

vista global, assisti a consultas de adultos, de saúde materna, de planeamento familiar, de

revisão do puerpério e de saúde infantil. Pude fazer registos numas consultas, noutras

conduzir a entrevista clínica e, noutras, realizar o exame objetivo dos doentes, servindo

igualmente para aperfeiçoar a prescrição racional de métodos complementares de diagnóstico

e terapêutica. No que diz respeito a procedimentos práticos, realizei citologias, exames

ginecológicos e exames de saúde infantil. Considero que o maior enriquecimento obtido com

a experiência neste estágio foi, provavelmente, ao nível da abordagem de queixas

inespecíficas e entender o papel do médico na sua vertente educacional. Destaco ainda o

facto de esta USF ter um Serviço de Urgência, onde tive uma posição mais interventiva e que

foi também o local onde realizei grande parte dos procedimentos.

Medicina Interna - 25 de janeiro a 18 de março de 2016

Realizei o estágio de Medicina Interna, coordenado pelo Prof. Doutor Fernando

Nolasco, no serviço de Medicina 7.1 do Hospital Curry Cabral (HCC) do Centro Hospitalar de

Lisboa Central sob a orientação da Dra. Aline Gonçalves. Em suma, durante estas 8 semanas,

desenvolvi o meu trabalho em, essencialmente, 3 vertentes: enfermaria, consulta externa e

SU. Durante o meu estágio segui a evolução de vários doentes, ficando responsável, em

média, por 2-3 doentes por dia e realizando de forma autónoma: a anamnese, exame objetivo

cuidado e direcionado; interpretação de análises laboratoriais e exames complementares de

diagnóstico; análise das vigilâncias do dia anterior e registo do diário clínico no processo do

doente bem como a elaboração de notas de alta. Quando necessário, também era meu dever

a comunicação com os enfermeiros, fisioterapeutas, assistente social e outros serviços do

hospital, com o objetivo de otimizar os cuidados e permitir uma recuperação o mais precoce

possível. Também era da minha responsabilidade prescrever nova terapêutica e exames

complementares de diagnóstico após discussão com a unidade funcional onde estava

inserida, assim como o contacto com os familiares. Todas as semanas frequentei o SU bem

como as consultas externas da minha tutora. Durante o estágio assisti também a atividades


6

de caráter mais pedagógico, como reuniões de serviço, sessões clínicas e seminários

destinados aos alunos. Conjuntamente com os restantes colegas que se encontravam a

estagiar no servico apresentei uma revisão teórica sobre Hipertiroidismo, cujo artigo incluo em

anexo (Anexo III). Foram objetivos específicos deste estágio a aplicação, na prática clínica

diária, dos conhecimentos, gestos e atitudes adquiridos ao longo do MIM, desenvolvendo

progressivamente confiança, auto-suficiência e capacidade de atuação e liderança numa

enfermaria, que considero terem sido cumpridos na sua totalidade. Deste estágio também

fizeram parte seminários na FCM destinados a todos os alunos neste estágio, bem como aulas

teórico-práticas no HCC apenas para os alunos deste hospital, que foram importantes por

serem uma revisão geral de temas bastante pertinentes, abordando questões práticas e

passíveis de serem encontradas tanto em serviços de urgência como em internamento.

Cirurgia Geral - 28 de março a 20 de maio de 2016

Durante oito semanas realizei o estágio de Cirurgia Geral no Hospital Beatriz Ângelo

(HBA). No primeiro dia fomos recebidos pelo Professor Doutor Rui Maio, regente da cadeira,

dando início a uma primeira semana de preparação teórica e teórico-prática no auditório do

HBA, sendo depois divididos pelos diferentes hospitais. Durante as 3 primeiras e última

semana de estágio prático acompanhei a Dra. Susana Ourô, juntamente com duas outras

colegas, nas suas atividades no serviço (Enfermaria, Consulta Externa, Bloco Operatório e

chamadas ao SU). Nas semanas seguintes, acompanhei as atividades da especialidade que

escolhi como opcional, Unidade de Cuidados Intensivos (UCI), e passei uma semana no SU.

Ao longo do meu estágio no serviço de cirurgia, tive um papel mais ativo na enfermaria

(observando os doentes internados e realizando o seu exame objetivo, notas de alta e diários

clínicos e, pude observar e ajudar na manutenção de pensos de feridas cirúrgicas e

colostomias, extração de drenos, pontos e agrafos) e, por outro lado, um papel mais

observacional nas consultas externas, reuniões de serviço e no bloco operatório. No dia 19

de maio, os alunos que fizeram estágio nos diferentes hospitais apresentaram um caso clínico

observado pelo seu grupo, no âmbito deste estágio, com a duração de 10 minutos. Juntamente


7

com as minhas colegas, apresentámos um caso sobre um Adenocarcinoma do Reto, com o

título “Where the sun doesn’t shine”, que focou o caso de uma doente submetida a uma

cirurgia de recessão anterior de reto com ileostomia de proteção laparoscópica e excisão total

do mesoreto por via transanal (TaTME), uma técnica cirúrgica introduzida recentemente em

Portugal.

Medicina da Emergência e Catástrofe - 23 de maio a 3 de junho de 2016

Apesar da Unidade Curricular (UC) opcional não constar do Estágio Profissionalizante,

penso ser pertinente mencioná-lo neste relatório. Escolhi como Opcional a UC de Medicina

de Emergência e Catástrofe, sob a regência do Prof. Dr. Rui Moreno, uma vez que abordava

temas pouco explorados ao longo do curso, nomeadamente sobre o Instituto Nacional de

Emergência Médica (INEM). Foram lecionadas várias aulas teóricas, na sua maioria muito

interessantes, particularmente as que incidiam no modo de atuação perante situações como

catástrofe e acidentes com multivítimas. No entanto, alguns temas repetiram-se, tendo este

sido um aspeto menos positivo. Nesta UC tivemos a oportunidade de visitar a Unidade de

Cuidados Intensivos Neurocríticos (UCINC) do Hospital de S. José, o INEM, nomeadamente

o Centro de Orientação de Doentes Urgentes (CODU) e o Centro de Informação Antivenenos

(CIAV) e, ainda observámos o equipamento que consta numa Viatura Médica de Emergência

e Reanimação (VMER), numa Viatura de Intervenção em Catástrofe (VIC) e um Posto Médico

Avançado (PMA). Realizámos ainda um exercício “table top” de um acidente com multivítimas.

Penso ter escolhido bem esta opcional, uma vez que, mesmo sendo maioritariamente teórica,

explorei temas com os quais nunca tinha tido muito contacto ao longo do curso.

Preparação para a prática clínica (PPC)

A unidade curricular de PPC foi lecionada quinzenalmente na FCM, sob a regência do

Prof. Doutor Roberto Palma dos Reis. Foram abordados os temas: “Dor Torácica”, “Síncope”,

“Cansaço”, “Edema”, “Perda Ponderal”, “Dor Abdominal” e “Febre”, do ponto de vista de

diferentes especialidades. A avaliação final foi dividida entre os critérios de assiduidade e um

exame escrito de escolha múltipla.


8

Análise Crítica

Após reflexão acerca deste ano que passou, considero que a maioria dos meus

objetivos foram cumpridos. Todos os estágios parcelares contribuíram para a consolidação de

conhecimentos teóricos e deram-me mais confiança na prática médica. Em relação à

autonomia, um dos objetivos que considero mais importantes devido ao nosso papel

essencialmente observacional ao longo dos anos, foi dos pontos mais variáveis.

Destaco neste ponto o estágio de Medicina Interna, em que me foi dada total

autonomia, permitindo-me desenvolver pensamento clínico crítico de forma independente,

contribuindo para melhorar o meu raciocínio diagnóstico e a integração dos dados obtidos na

colheita da anamnese, realização de exame objetivo e interpretação de exames

complementares de diagnóstico. Foi o estágio que me permitiu desenvolver mais as

capacidades sociais, o trabalho em equipa e a capacidade de identificar situações com

necessidade de pedidos de colaboração das especialidades. Também no estágio de Medicina

Geral e Familiar me foi dada alguma autonomia para participar nas consultas, o que me

permitiu não só praticar técnicas como citologias, mas também técnicas de comunicação. Nos

restantes estágios tive alguma autonomia, mas nunca tão significativo, o que também é

explicável pelo facto de os estágios terem uma abordagem ao doente mais específica e com

a qual não tivemos tanto contacto ao longo dos anos de curso. Um ponto que considero menos

bem conseguido na organização dos estágios é a existência das listagens de procedimentos

exigidos no fim de cada um, muitas das quais demasiado ambiciosas tendo em conta o tempo

de estágio que temos e a quantidade de alunos, internos no ano comum e internos da

especialidade. O rácio tutor:aluno conseguido na maioria dos estágios (1:1) permitiu-me

aproveitar da maneira mais eficaz e cumprir a maior parte dos objetivos a que me propus,

tendo este sido um ponto bastante positivo. Quanto aos tutores com os quais tive contacto

durante este ano só tenho de agradecer e elogiar a disponibilidade e interesse pelo ensino

que sempre demonstraram comigo. No que diz respeito à componente teórica e teórico-prática

das diferentes UCs, foram abordados temas com aplicabilidade clínica e do maior interesse


9

para a consolidação de conhecimentos, pelo que nessa vertente vi as minhas expectativas

cumpridas. Destaco a semana teórica/teórico-prática de Cirurgia Geral, em que tenho a

apontar como ponto positivo o facto de ter decorrido na primeira semana de estágio, o que

nos permitiu consolidar conhecimentos não tão aprofundados durante os anos anteriores e

treinar algumas capacidades com interesse na componente prática do estágio que se seguiu.

Também a introdução ao estágio de Saúde Mental foi de extrema importância, não só para a

vertente prática do estágio, mas para o nosso futuro como médicos de qualquer área.

Relativamente às duas unidades curriculares não pertencentes ao estágio

profissionalizante, o Estágio Opcional e PPC, penso que ambas tiveram um contributo positivo

para o meu último ano, como já referi anteriormente.

Quanto a atividades extracurriculares, penso ter aproveitado para explorar algumas

áreas do meu interesse, como a participação no Congresso Português de Cardiologia (Anexo

A) e nas 28ª Jornadas de Cardiologia do Hospital Egas Moniz (Anexo B) e, ainda, no

Congresso Nacional Estudantes de Medicina (Anexo C), onde tivemos a oportunidade de ouvir

e discutir temas de particular interesse no que toca ao presente, enquanto estudantes, e ao

futuro, enquanto profissionais de saúde. Durante este ano fui também, com muito orgulho,

atleta da equipa de Andebol Feminino da NOVA na 1ª Divisão do Campeonato Universitário

de Lisboa de 2015/2016, disputando as Fases Finais Nacionais do Campeonato Nacional

Universitário de 2016 (Anexo D).

Em modo de conclusão, considero que este ano foi fulcral na minha aprendizagem, pois

adquiri maior confiança e autonomia, desenvolvendo o meu raciocínio clínico e a minha

capacidade diagnóstica e de tomada de decisão. Resta-me agradecer a todos os Professores,

Assistentes e Tutores pela fundamental contribuição que tiveram na minha formação, pela

disponibilidade, paciência e dedicação que sempre demonstraram, interesse pelo ensino e

simpatia, mas, sobretudo, pelo exemplo.


10

Anexos

Anexo I: Cronograma

Anexo II: Trabalhos realizados no âmbito do estágio profissionalizante

Anexo III: Hipertiroidismo – revisão teórica

Anexo IV: Atividades extracurriculares

Anexo A: Certificado de participação no Congresso Português de Cardiologia

Anexo B: Certificado de participação nas 28ª Jornadas da Cardiologia do Hospital Egas

Moniz

Anexo C: Credencial de participação no Congresso Nacional dos Estudantes de Medicina

Anexo D: Declaração de atleta da equipa de Andebol Feminino da NOVA


11

Anexo I

Cronograma

Unidade Curricular Regente Duração Local e tutor

Pediatria Prof. Doutor Luís Varandas 4 semanas Hospital Dona Estefânia

Dra Ana Casimiro

Ginecologia e Obstetrícia Prof. Doutora Teresa

Ventura 4 semanas

Hospital de Vila Franca de Xira

Dr Jorge Costa

Saúde mental Prof. Doutor Miguel Xavier 4 semanas

Hospital Júlio de Matos

(CHPL)

Dr Marco Gonçalves

Medicina Geral e Familiar Prof. Doutora Isabel Santos 4 semanas USF Vale Sorraia

Dr Carlos Ceia

Medicina Interna Prof. Doutor Fernando

Nolasco 8 semanas

Hospital Curry Cabral

Dra Aline Gonçalves

Cirurgia Prof. Doutor Rui Maio 8 semanas Hospital Beatriz Ângelo

Dra Susana Ourô

Medicina da emergência e

catástrofe Prof. Doutor Rui Moreno 2 semanas FCM

Preparação para a prática clínica Prof. Doutor Palma dos Reis 2º

semestre FCM


12

Anexo II

Trabalhos realizados no âmbito do estágio profissionalizante

Estágio Tema e autores

Pediatria Celulite da Órbita

Inês Vasco e João Pedro Oliveira

Ginecologia e

Obstetrícia

Doenças sexualmente transmissíveis em Ginecologia

Helena Lages, Inês Vasco e Pedro Branco

Medicina Interna

Hipertiroidismo

Francisco Carvalho, Inês Vasco, Maria Madalena Paulino e Mónica

Azevedo

Cirurgia Geral «Working where the sun doesn’t shine»

Inês Vasco, Sofia Nunes e Teresa Brito


13

Anexo III

Revisão teórica

HIPERTIROIDISMO

Francisco Carvalho, Inês Conde Vasco, Madalena Paulino, Mónica Spencer

Orientadora: Drª Aline P. Gonçalves

Diretor de serviço: Professor Doutor José Malhado

Serviço de Medicina 7.1 do Hospital Curry Cabral, CHLC

RESUMO

O Hipertiroidismo caracteriza-se por um

estado de hipermetabolismo e aumento dos níveis

séricos das hormonas da tiróide. Trata-se de um

distúrbio que afeta aproximadamente 2% das

mulheres e 0,2% dos homens. O diagnóstico

etiológico influencia o prognóstico e a terapêutica.

Os sintomas de hipertiroidismo variam de

acordo com a idade do doente, a duração da

doença, a magnitude do excesso das hormonas e a

presença de comorbilidades. Os sintomas típicos

incluem taquicardia, fadiga, perda de peso e

tremor. A apresentação clínica é diferente em

jovens e indivíduos de idade avançada.

Há três tipos principais de tratamento -

farmacoterapia antitiroideia, iodo radioactivo e

cirurgia – todos eficazes, no entanto as opiniões

divergem acerca das indicações porque, além do

fato de terem importantes efeitos adversos, não há

tratamento nenhum que resulte regularmente em

eutiroidismo.

Palavras-chave: Hipertiroidismo; Tireotoxicose;

Doença de Graves; Bócio Multinodular Tóxico;

Tiroidites

ABSTRACT

Hyperthyroidism is characterised by

hypermetabolism and elevated serum levels of free

thyroid hormones. It is a disease affecting

approximately 2% of women and 0.2% of men.

Aetiological diagnosis influences prognosis and

therapy.

The presenting symptoms of

hyperthyroidism vary according to the age of the

patient, duration of illness, magnitude of hormone

excess and presence of comorbid conditions.

Typical symptoms include tachycardia, fatigue,

weight loss and tremor. The clinical presentation is

different in younger and older patients.

There are three principal treatments –

antithyroid drugs, radioiodine and surgery – all of

which are effective, but opinions differ about the

indications for them because, beside the fact that

some have important side effects, no single

treatment regularly results in permanent

euthyroidism.

Keywords: Hyperthyroidism; Thyrotoxicosis;

Grave’s Disease; Toxic Nodular Goiter; Thyroiditis


14

DEFINIÇÃO

O Hipertiroidismo caracteriza-se pelo

excesso de síntese e secreção de hormonas

pela glândula tiroideia, que condiciona um

estado hipermetabólico de tirotoxicose.

Tirotoxicose, por sua vez, é um termo geral

que se refere a todas as causas do excesso de

hormonas tiroideias, incluindo a ingestão

exógena de hormonas sintéticas. Embora os

termos hipertiroidismo e tirotoxicose serem,

por definição, diferentes, na prática, acabam

por ser muitas vezes utilizados no mesmo

sentido1.

As formas mais comuns de hipertiroidismo

incluem: Bócio difuso tóxico ou Doença de

Graves, Bócio multinodular tóxico ou Doença

de Plummer e o Adenoma tóxico. Todas as

formas podem variar na sua forma de

apresentação, desde assintomático,

subclínico, clínico a «Tempestade tiroideia».

O hipertiroidismo subclínico é diagnosticado

em doentes assintomáticos com base em

análises laboratoriais anormais (Tirotropina

[TSH] baixa, mas Tiroxina [T4] livre e

Triiodotironina [T3] normais), e é

provavelmente mais comum do que

geralmente se pensa. Por outro lado, o

hipertiroidismo clínico apresenta-se,

evidentemente, com sinais e sintomas típicos

bem como, elevação das T4L e T3. Já a

Tempestade tiroideia é a forma grave e

potencialmente fatal de hipertiroidismo e

resulta geralmente da ocorrência de um

evento precipitante em doentes com ou sem

diagnóstico de hipertiroidismo não tratado.

EPIDEMIOLOGIA

A Doença de Graves é a forma mais comum

de hipertiroidismo nos Estados Unidos,

estando na origem de cerca de 60-80% dos

casos de tirotoxicose. Esta doença ocorre com

a mesma frequência em caucasianos,

hispânicos e asiáticos, mas a taxas são mais

baixas em afro-americanos. A Doença de

Graves afeta mais o sexo feminino, tendo uma

relação homem:mulher de 1:5-10. A

Oftalmopatia de Graves, complicação da

Doença de Graves, é também mais comum

em mulheres do que em homens. O Bócio

multinodular tóxico (15-20% dos casos de

tirotoxicose) ocorre com mais frequência em

regiões de deficiência de iodo, pelo que

nestas regiões a incidência de Bócio

multinodular tóxico é muito maior do que em

áreas do mundo em que a maioria da

população recebe iodo suficiente, como

sendo a maioria dos países desenvolvidos. O

Adenoma tóxico é o menos frequente e está

na origem de 3-5% dos casos de tirotoxicose.

A relação homem:mulher no Bócio

multinodular tóxico e Adenoma tóxico é

muito menos marcada de 1:2-4, apesar de

manter o predomínio no sexo feminino.

As doenças auto-imunes da tiroide (como a

Doença de Graves) têm um pico de incidência

em pessoas com idade entre os 20-40 anos.

Por outro lado, o Bócio multinodular tóxico

afeta doentes que normalmente apresentam

uma longa história de bócio não tóxico e que,

portanto, se manifesta mais tarde, por volta

dos 50 anos de idade. Os Adenomas tóxicos

apresentam-se geralmente numa idade mais

jovem.


15

FISIOPATOLOGIA

A ligação da TSH, libertada da hipófise, a

receptores na glândula tiróide (Receptores da

TSH), conduz à libertação de hormonas de

tiróide, principalmente T4 e em menor grau

T3. Por sua vez, os níveis elevados destas

hormonas atuam no hipotálamo para

diminuir a secreção de TRH e, portanto, a

síntese de TSH.

A síntese de hormona da tiróide requer

iodo. O iodo inorgânico proveniente da dieta

é transportado para dentro da glândula,

convertido em iodo e ligado à tiroglobulina

pela enzima peroxidase da tiróide (TPO) -

organificação. Isto resulta na formação de

monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT),

as quais se juntam para formar T3 e T4 e que

são então armazenadas com a tiroglobulina

no lúmen folicular da tiróide.

As hormonas da tiróide são libertadas para

a circulação periférica, sendo que mais de

99,9% da T4 e T3 em circulação periférica

estão ligadas às proteínas plasmáticas e são

inativas. A T3 livre é 20-100 vezes mais

biologicamente ativa do que T4 livre. A T3

livre atua através da ligação a receptores

nucleares, regulando a transcrição de várias

proteínas celulares. Qualquer processo que

leve a um aumento na circulação periférica de

hormonas da tiróide não ligadas às proteínas

plasmáticas pode causar tirotoxicose.

Distúrbios do mecanismo homeostático

normal podem ocorrer ao nível da hipófise, da

glândula tiróide ou na periferia.

Independentemente da etiologia, o resultado

é um aumento na transcrição de proteínas

celulares, que leva a um aumento na taxa

metabólica basal.

ETIOLOGIA

São várias as etiologias que causam

hipertiroidismo, sendo a mais frequente a

Doença de Graves.3

Doença de Graves

A Doença de Graves é uma doença

autoimune órgão-específica em que existem

anticorpos contra os receptores da TSH, que

estimulam as células foliculares da tiróide a

produzir quantidades excessivas de T3 e T4.

Embora ainda não se saiba muito bem qual o

fator precipitante, pensa-se que a causa da

doença possa ser um defeito nos linfócitos T

supressores. Estes linfócitos T alterados não

vão impedir a proliferação de linfócitos T

helper auto-imunes, que por sua vez vão

estimular os linfócitos B a produzir anticorpos

anti-receptores TSH. Estes anticorpos são

designados estimuladores da tiróide de longa

acção. Quando se liga aos receptores de

membrana celular, o TSH-R [stim] ab estimula

a síntese de hormona e a secreção de uma

forma semelhante à TSH. Embora os níveis de

TSH-R [stim] ab se correlacionam pouco com

a gravidade da patologia, a sua presença pode

ser importante para o diagnóstico e

prognóstico. Anticorpos estimuladores da

tiróide (TSAb) ligam-se ao receptor de TSH,

activando a adenilato ciclase, o que conduz

não só ao aumento da produção da hormona

tiroideia como também ao aumento do

volume da glândula e da sua vascularização.

Histologicamente há hiperplasia folicular,

infiltração linfocítica multifocal e raros

centros germinativos linfóides, sendo a

maioria dos linfócitos intra tiroideus células

T.18

A suscetibilidade para a doença de Graves

é determinada por fatores genéticos,

ambientais e endógenos. Em termos

genéticos, parece haver uma associação entre

Doença de Graves e polimorfismos do gene

CTL4-4 e determinados alelos HLA no

cromossoma 6.18 Relativamente aos factores

ambientais, pensa-se que a doença de Graves

possa ser desencadeada por uma infeção

viral, isto é, há um mimetismo molecular


16

entre os epítopos virais e os receptores TSH.

Os anticorpos contra os epítopos virais vão

atuar nos receptores TSH, ocorrendo uma

reação cruzada, formando Ac anti-receptor

TSH. O stress e o tabagismo foram também

apresentados como fatores de risco, a maior

exposição a estrogênios ou menos exposição

a testosterona poderá estar associado à maior

incidência no sexo feminino, sendo a gravidez

um fator de risco nas mulheres susceptíveis.18

Pode ainda afectar recém-nascidos de mães

com a doença ativa ou antecedentes de

Doença de Graves, através da passagem

transplacentária de imunoglobulina TSI que

estimula a tiróide e que está presente no

sangue materno. O feto estará em risco de

desenvolver hipertiroidismo neonatal,

especialmente se o anticorpo estiver elevado

no 3º trimestre.1,11 Há evidências que em

doentes com Síndrome de Imunodeficiência

Adquirida, a terapêutica antivírica altamente

ativa foi associada ao aparecimento de

doença de Graves e pode ainda estar

relacionada com a alteração da função das

céluas TCD4+.18

A doença de Graves associa-se a outras

doenças auto-imunes, quer órgão-específicas

quer sistémicas, como a Diabetes mellitus.3

Bócio multinodular tóxico

Geralmente ocorre numa glândula tiroideia

multinodular, que subsequentemente

desenvolve nódulos funcionais autónomos,

que libertam hormonas tiroideias em excesso

causando hipertiroidismo. A patogénese pode

ser atribuída a mutações somáticas no gene

do receptor da TSH, levando à ativação

constitutiva do receptor e regulação positiva

de sinalização de monofosfato de adenosina

cíclico (cAMP).

Geralmente apresenta-se em indivíduos

com mais de 50 anos de idade com

antecedentes prévios de bócio multinodular e

tende a ser mais comum em áreas com

deficiência de iodo.1,2,3

Adenoma tóxico

Adenoma nodular tóxico é um nódulo

solitário na glândula tiroideia que aumenta a

produção da hormona. Resulta da hiperplasia

focal ou difusa das células foliculares cuja

capacidade funcional é independente da

regulação pela TSH. A doença aparece anos

após o aparecimento do nódulo,

maioritariamente na faixa etária entre os 30 e

os 40 anos.1

Foram identificadas mutações dos genes

para o recetor de TSH, na proteína Gs-alpha.

Mutações nos recetores de TSH são as mais

comuns e foram encontradas em 15 a 31

adenomas tóxicos num estudo. A frequência

de adenoma tóxico não está relacionada com

ingestão de iodo.3

Tiroidites

Tiroidite de Hashimoto é o tipo mais

comum de tiroidite. É de etiologia autoimune

e caracteriza-se por infiltração crónica

linfocítica da glândula tiroideia e a presença

de altos títulos de anticorpos antitiroideus. A

maior parte desenvolve hipotiroidismo, mas

raramente podem ter também

hipertiroidismo. Os dois distúrbios têm

patogénese similar sendo que, muitos

pacientes têm altas concentrações de

antitiroide peroxidase (TPO) e anticorpos

anti-tiroglobulina (Tg). 1,3,4

Tiroidite pós-parto, ocasionalmente

referida como uma tiroidite silenciosa, é uma

variante da tiroidite autoimune.3 Desenvolve-

se dentro de um ano após parto com

incidência em 5% a 10% em todas as

mulheres. Pode também ocorrer após aborto

espontâneo ou induzido.20 A Tiroidite


17

esporádica é a condição similar com a tiroidite

pós-parto, mas não está associado a gravidez.

Tiroidite induzida por fármacos, como a

amiodarona, está associada a hipertiroidismo

sintomático e assintomático. O mecanismo da

disfunção da tiróide pelo uso de amiodarona

é causada pela libertação de iodo pelo próprio

fármaco ou por desenvolvimento de tiroidite

destrutiva.17 O risco é maior nos doentes com

autoimunidade subjacente. Bócio nodular e

multinodular, mais comum nos idosos, é um

fator predisponente para tiroidite induzida

por amiodarona. 1,9,14 Outros fármacos que

causam tiroidite incluem lítio, interferão-α e

interleucina-2.1,2,3

Embora raro, a administração de contraste

com iodo nas angiografias e tomografias

computadorizadas pode também induzir

hipertiroidismo.3

Tiroidite subaguda, também conhecida

como Tiroidite de Quervain ou Tiroidite

granulomatosa, é uma inflamação dolorosa

da tiróide, que geralmente é precedida por

uma infecção respiratória viral. É atribuível a

uma reposta autoimune subsequente e são

encontrados marcadores de autoimunidade

durante a fase de tiroidite subaguda. Os vírus

implicados na patogénese da tiroidite

subaguda incluem adenovírus, echovirus,

influenza, coxsackie e vírus da parotidite

infecciosa. A inflamação da tiroidite subaguda

é caracterizada pela infiltração de células

mononucleares nas zonas afetadas da

glândula tiroideia. Histopatologicamente,

observam-se células gigantes multinucleadas

a circundar o colóide, que podem formar

granuloma.1,2,3,16

Tecido tiroideu ectópico e exógeno

Pode ocorrer por produção de hormonas

tiroideias por tecido tiroideu ectópico como

acontece quando há metástases originárias

de carcinomas foliculares da tiróide ou

também se houver um teratoma ovárico que

contenha elementos tiroideus. Estes têm a

capacidade de excretar quantidades

excessivas de hormona tiroideia e portanto

levar a um estado de Hipertiroidismo.7

O Tecido tiroideu exógeno pode ser

causado por tireotoxicose factícia, que ocorre

quando os doentes consomem excessivas

quantidades de hormona tiroideia exógena,

acidentalmente ou deliberadamente, ou por

overdose aguda por levotiroxina.3,6

Outras causas de hipertiroidismo

Destaca-se o hipertiroidismo causado por

aumento da produção de TSH, sendo uma

apresentação pouco frequente. Divide-se em

duas formas: a neoplásica e a não neoplásica.

Uma das entidades conhecidas são os

macroadenomas.3,21

Outra possível etiologia são os tumores das

células germinativas e distúrbios

trofoblásticos, que podem ocorrer em

mulheres com coriocarcinoma ou em homens

com tumores de células germinativas

testiculares, e que secretam grandes

quantidades de gonadotrofina coriónica

humana (hCG). Estes tumores secretam hCG

em grande quantidade e esta vai ligar-se aos

receptores TSH das células foliculares e

estimular a sobreprodução de hormonas

tiroideias.3

Há alguns casos reportados de doentes que

desenvolveram hipertiroidismo sob

terapêutica com epoprostenol

(Prostaglandina I2) para hipertensão

pulmonar arterial após um ano e meio de

tratamento, no entanto são necessários mais

estudos sobre esta patogénese.3

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas do

Hipertiroidismo cursam geralmente com a


18

ativação do sistema nervoso simpático,

associados igualmente ao aumento do status

metabólico e à elevação da temperatura

corporal. Para além dos sinais e sintomas

associados ao hipermetabolismo, cuja

intensidade é variável, algumas etiologias

apresentam características particulares,

como é o exemplo da exoftalmia e a

dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial),

que ocorrem apenas na Doença de Graves.

Constata-se também que nos indivíduos mais

jovens os sintomas mais comuns são a

ansiedade, hiperexcitabilidade e tremor,

sendo que nos indivíduos de idade mais

avançada, os sintomas cardiovasculares

encontram-se mais frequentemente

presentes. Propõe-se desta forma, uma

revisão das manifestações clínicas segundo os

sistemas afetados.

Manifestações Cutâneas

No Hipertiroidismo a pele geralmente

apresenta-se quente e húmida, devido ao

aumento do fluxo sanguíneo no tegumento

cutâneo. Tipicamente, os doentes

manifestam intolerância ao calor, sudorese

excessiva, cabelo fino e friável. Em alguns

doentes ocorre o deslocamento da margem

distal da unha do seu leito, fenómeno este

que se denomina onicólise ou unha de

Plummer. O mixedema pré-tibial, que se

verifica apenas nos doentes com Doença de

Graves, surge como uma lesão edemaciada

não-depressível, cujo aspeto “casca de

laranja” se apresenta de coloração violácea,

hiperpigmentada, na região pré-tibial,

podendo ainda atingir o dorso do pé. Prurido

e urticária são outros sintomas frequentes no

Hipertiroidismo. Outros distúrbios

autoimunes podem ocorrer

simultaneamente, como Vitiligo ou Alopécia

areata.22

Manifestações Oculares

As manifestações oculares decorrentes do

Hipertiroidismo apresentam-se de

intensidade variável consoante o mecanismo

subjacente. A retracção palpebral é o sinal

mais frequente, ocorrendo em cerca de 75%

dos indivíduos à data do diagnóstico. O

aumento do tónus do músculo de Muller pela

ativação simpática, a inflamação e posterior

fibrose do músculo elevador da pálpebra ou a

proptose do globo ocular são três possíveis

causas para a explicação da retracção

palpebral no Hipertiroidismo. O edema

periorbitário e a exoftalmia bilateral e

assimétrica ocorrem em cerca de 50% dos

indivíduos com Doença de Graves. Originam-

se pela inflamação dos tecidos periorbitários

através de mecanismos de auto-imunidade,

sendo mais frequente em doentes

fumadores. Outras manifestações

comumente observadas são as queratites de

repetição, as úlceras da córnea e, nos casos

mais graves, pode ocorrer neuropatia óptica,

dos quais 20% perde a visão.23

Manifestações Cardiovasculares


19

O Hipertiroidismo clínico induz um estado

hiperdinâmico no sistema cardiovascular, no

qual ocorre um aumento do débito cardíaco e

redução na resistência vascular periférica. Por

conseguinte, ocorre um aumento

cronotrópico e ionotróprico cardíaco. Queixas

de palpitações e/ou taquicardia, bem como o

surgimento de taquiarritmias

supraventriculares, nomeadamente a

Fibrilação Auricular (FA), ocorrem com

frequência. Esta última, com resposta

ventricular rápida, ocorre entre 10 a 20% dos

indivíduos com Hipertiroidismo, sendo mais

comum no sexo masculino, com idade

superior a 60 anos. O risco de FA é tanto maior

quanto maior a supressão de TSH (< 0.1

um/L).24 O prolapso mitral, regurgitação

mitral e hipertrofia ventricular esquerda,

eventualmente Insuficiência Cardíaca,

também foram observados nos doentes com

Hipertiroidismo, no entanto o seu mecanismo

fica ainda por esclarecer.

Manifestações Gastrointestinais

Os sintomas gastrointestinais mais comuns

no Hipertiroidismo, devido ao aumento da

motilidade intestinal, consistem no aumento

da frequência defecatória e perda de peso. A

hiperfagia, também é comum nestes doentes.

A disfagia contudo é um sintoma raro, mas

quando presente pode indicar compressão

esofágica eventualmente pelo bócio difuso ou

por alterações regulatórias neurohormonais.

Designa-se por Hipertiroidismo apático,

frequente na população mais idosa, o

surgimento de dor abdominal, vómitos

frequentes, perda de peso e alterações nos

hábitos intestinais, bem como apatia e

depressão, na ausência de manifestações

cardinais de Hipertiroidismo.25 Anorexia

poderá também ocorrer. A incidência de

outras doenças autoimunes, como Doença

Celíaca, está também aumentada no

Hipertiroidismo. Um aumento nas enzimas

hepáticas (27% e 37% para AST e ALT,

respetivamente) pode ocorrer nos doentes

com hipertiroidismo. Em 64% dos doentes,

observou-se um aumento modesto da

fosfatase alcalina. No entanto, trata-se de um

achado inespecífico, pois o turnover ósseo

presente nesta patologia contribui para esse

valor.

Manifestações Endócrinas/Metabólicas

As hormonas tiroideias interferem no

metabolismo da glucose, incentivando a

glicogenólise e a secreção de insulina. Estas

antagonizam igualmente as acções da insulina

nos tecidos, resultando numa intolerância à

glucose nos doentes não tratados. A T3 e a T4

estimulam de forma semelhante a lipólise,

diminuindo as concentrações séricas de HDL,

VLDL e do colesterol total.

Manifestações Respiratórias

A dispneia e a dispneia exacerbada pelo

esforço são os principais sintomas

respiratórios no Hipertiroidismo. Podem

ocorrer devido às necessidades aumentadas

de oxigénio e produção aumentada de

dióxido de carbono; bem como por fadiga dos

músculos respiratórios, que diminuem o

volume pulmonar. Um bócio de grandes

dimensões pode eventualmente comprimir a

traqueia, podendo desencadear dispneia por

compressão.

Manifestações Hematológias

Na Doença de Graves, os distúrbios

hematológicos autoimunes mais frequentes

são: a Trombocitopénia imune (ITP) e a

anemia perniciosa. Alguns doentes poderão

apresentar anticorpos antineutrófilos. Nos


20

doentes com Hipertiroidismo de diversas

causas, incluindo no Hipertiroidismo

subclínico, para além de se verificar anemia

normocítica e normocrómica26, constata-se

um aumento da eritropoietina, dos fatores

pró-trombóticos, como o fator VIII, IX,

fibrinogénio, fator von Willebrand e inibidor

do activador do plasminogénio-1.

Manifestações Genitourinárias

O aumento da frequência urinária e

noctúria são frequentes no Hipertiroidismo,

no entanto o mecanismo permanece ainda

desconhecido, suspeitando-se da polidipsia e

da hipercalciúria como possíveis causas. A

enurese é comum nas crianças.

A oligoamenorreia, infertilidade

anovulatória e mesmo amenorreia nos

Hipertiroidismos mais graves, podem ocorrer

nas mulheres, por alterações do metabolismo

do SHBG (sex hormone-binding globulin), do

estradiol e da hormona luteinizante (LH). Nos

homens, essas alterações cursam com

ginecomastia, diminuição da líbido e

disfunção eréctil.

Manifestações Ósseas

As hormonas tiroideias promovem a

reabsorção óssea, com aumento da

porosidade do osso cortical e diminuição do

osso trabecular. Este aumento da reabsorção

óssea leva por conseguinte, a um aumento da

concentração sérica de cálcio, com inibição da

paratormona (PTH) e da conversão de

calcifediol (25-hidroxivitamina D) em calcitriol

(1,25-dihidroxivitamina D). A osteoporose e o

risco aumentado de fraturas é comum nos

doentes com hipertiroidismo crónico.

Na Doença de Graves, apesar de achado

raro (<1%), pode ocorrer acropaquia tiroidea,

que consiste em hipocratismo digital com

formação de periósteo no metacarpo.

Geralmente estes doentes apresentam

concomitantemente oftalmopatia e

dermatopatia infiltrativa, condição

igualmente associada ao consumo de tabaco.

Manifestações neurológicas

Na maior parte dos casos, as manifestações

neurológicas do hipertiroidismo ocorrem em

concordância com as manifestações

sistémicas, contudo estas podem surgir

isoladamente em certos doentes.

Na tirotoxicose, as alterações do

comportamento e da personalidade mais

evidentes são a psicose, a agitação e a

depressão. Em cerca de 1% dos doentes com

tireotoxicose, pode ocorrer um fenómeno

denominado de crise tiroideia ou tempestade

tiroidea. Esta complicação apresenta como

factores precipitantes a sépsis, o trauma ou

cirurgia, manifestando-se de forma

fulminante por agitação, sonolência e, por

último, coma.27 No espetro mais ligeiro e

frequente da doença, outras manifestações

podem ocorrer, como a ansiedade,

inquietude, irritabilidade e labilidade

emocional. A insónia é uma queixa frequente.

Verifica-se também, que estas alterações do

comportamento são acompanhadas pela

deterioração da cognição, nomeadamente na

diminuição da concentração, sintomas

confusionais, amnésia ou, inclusive, demência

nos doentes de idade avançada. No entanto e

até hoje, não existem evidências que o

hipertiroidismo seja um fator de risco para a

demência.

DIAGNÓSTICO

História Clínica

Como em toda e boa prática clínica, é

fundamental colher uma adequada

anamnese, para caracterizar melhor o


21

indivíduo e a sua patologia. Deve-se tentar

avaliar se existe história pessoal ou familiar de

patologia autoimune, doença na tiróide ou se

existiu algum tipo de migração de locais com

deficiência de iodo. Importa, igualmente,

questionar se houve introdução recente de

fármacos iodados, como a amiodarona e

alguns expectorantes ou contacto continuado

com tinturas de iodo.

Exame objetivo

O exame objetivo à glândula tiroideia

permite ao clínico frequentemente

determinar a etiologia subjacente e relacioná-

la com os sinais e sintomas do

Hipertiroidismo. Inicialmente na inspecção, a

presença de bócio difuso (aumento da

glândula tiroideia) é um achado frequente na

Doença de Graves e no Bócio multinodular

tóxico. Se o doente referir dor ou

sensibilidade no decorrer da palpação

tiroideia, esta poderá levantar a suspeita de

tiroidite sub-aguda (de Quervain). A palpação

de um nódulo único é característico do

Adenoma tóxico. Eventualmente, a não-

palpação da glândula poderá ocorrer nos

idosos com Doença de Graves, na tiroidite

silenciosa (ou linfocítica), no hipertiroidismo

exógeno e ainda no teratoma ovárico. É de

referir que a presença de um sopro à

auscultação num bócio liso e firme é indicador

de Doença de Graves.

Exames Complementares de Diagnóstico

Na suspeita de Hipertiroidismo, a avaliação

da função tiroideia é realizada pelo

doseamento de Hormona estimulante da

tiroide (TSH) em conjunto com a tiroxina livre

(T4L). Poderá eventualmente em casos de

maior dificuldade diagnóstica ou de maior

gravidade clínica existir a necessidade do

doseamento da Triiodotironina (T3).

Considera-se como Hipertiroidismo primário

todas as situações que cursam com

diminuição dos níveis séricos de TSH<0,3

mU/L.28 Para o efeito, e uma vez que a maioria

dos doentes com Hipertiroidismo evidente

apresentam valores de TSH<0,05 mU/L, é

importante que a sensibilidade do teste para

determinação de TSH seja <0,02 mU/L. A

determinação de T4L é essencial para

determinar o impacto metabólico desta

hormona nos órgãos-alvo. No Hipertiroidismo

clínico ocorre portanto a supressão de TSH,

com aumento dos níveis de T4L. No

Hipertiroidismo subclínico, ocorre a

supressão de TSH, com a manutenção dos

níveis de T4L nos intervalos de referência. A

maioria destes indivíduos não apresentam

manifestações clínicas de Hipertiroidismo, e

os sintomas que possam eventualmente

surgir são de carácter ligeiro e não

específicos. Outra causa, embora rara, é o

Hipertiroidismo induzido pela TSH, que ocorre

geralmente nos adenomas hipofisários

secretores de TSH. Neste caso, os níveis

séricos desta hormona encontram-se normais

ou até mesmo elevados, apesar das

concentrações séricas aumentadas de T4L e

T3.

É de notar que os resultados dos exames

laboratoriais da função tiroideia podem ser

influenciados por algumas doenças que não

afetam diretamente a glândula tiroideia,

como sejam cirurgias, doenças febris, enfarte

agudo do miocárdio, malnutrição,

insuficiência renal ou cardíaca, doenças

hepáticas, diabetes não controlada, doença

vascular cerebral ou doenças neoplásicas.

Estas alterações laboratoriais, que se

designam por Síndrome do Doente

Eutiroideu, geralmente desaparecem após

reversão do quadro clínico que as originou.

Após a confirmação diagnóstica de

Hipertiroidismo, importa determinar a


22

etiologia em causa. O diagnóstico poderá ser

óbvio na apresentação, como o recente

desenvolvimento de oftalmopatia, bócio

difuso de grandes dimensões e manifestações

clinicas típicas como as que ocorrem na

Doença de Graves. Contudo, se o diagnóstico

não for evidente, torna-se necessário recorrer

a outros métodos. A avaliação dos anticorpos

anti-receptores TSH (TRAb) apresentam uma

sensibilidade de 97% e especificidade de 99%

para o diagnóstico de Doença de Graves.29

Portanto, é razoável afirmar que na presença

destes anticorpos, a etiologia subjacente seja

a Doença de Graves. A ecografia tiroideia,

outro exame frequentemente usado, permite

diferenciar nódulos quísticos (geralmente

benignos) de nódulos sólidos (possivelmente

malignos). O recurso à cintigrafia com

captação de iodo radioactivo é utilizado,

quando existe evidência no exame objectivo

de doença nodular tiroidea. Este exame

encontra-se absolutamente contraindicado

em mulheres grávidas ou em período de

amamentação. É indicativo de síntese de novo

de hormonas tiroideias quando ocorre

captação normal ou aumentada de

iodoradioactivo pela glândula. No caso do

bócio multinodular tóxico, surgem múltiplas

áreas focais de captação; no adenoma tóxico

há um aumento focal de captação; e na

Doença de Graves há um aumento difuso da

captação do iodoradioactivo. Se esta for

diminuída ou ausente indica-nos inflamação

ou destruição de tecido tiroideu, podendo

ocorrer no teratoma ovárico, onde o tecido

tiroideu funcionante se encontra na pélvis. Os

doentes medicados com Amiodarona,

geralmente não captam iodoradioactivo pela

glândula tiroideia.

Ainda assim, se na cintigrafia o nódulo

apresentar-se “frio” (sem captação de iodo),

ou com as seguintes características

ultrassonográficas: dimensão > 1.5 cm,

microcalcificações, nódulos hipoecogénicos,

margens nodulares irregulares ou com

vascularização intranodal, devem ser sujeitos

de forma ecoguiada a uma Citologia

Aspirativa por Agulha Fina (CAAF), para

exclusão de malignidade.30

TRATAMENTO

O tratamento do hipertiroidismo é

direcionado à sua etiologia específica.

Doença de Graves

Embora o mecanismo fisiopatológico da

doença de Graves seja autoimune, o

tratamento é principalmente orientado para

o controlo do hipertiroidismo. Existem três

métodos principais: fármacos anti-tiroideus;

ablação cirúrgica; iodo radioactivo.31

Farmacoterapia Anti-tiroideia

Os principais fármacos antitiroideus são as

tionamidas, como o propiltiouracilo (PTU),

carbimazol, e o metabolito ativo deste último,

tiamazol.32 Estes fármacos atuam através da

inibição da iodação da tiroglobulina para

formar T3 e T4, mediada por TPO. O PTU

bloqueia também a conversão periférica de

T3 a T4.31 No entanto, este efeito tem um

benefício mínimo, excetuando os casos mais

severos de tireotoxicose.32

O tiamazol é normalmente usado em

detrimento do PTU pois reverte o

hipertiroidismo mais rapidamente e tem

menos efeitos secundários. Recomenda-se

uma dose de 10 a 15 mg de tiamazol uma vez

por dia; este regime de baixa dose aparenta

ser tão eficaz como doses maiores exceto em

doentes com bócios de grandes dimensões e

hipertiroidismo severo, que devem ser

tratados com 20 a 30 mg por dia.33

Os testes de função tiroideia são revistos 4-

6 semanas após o início do tratamento, e a

dose pode ser ajustada em função dos níveis


23

de T4 livre. A TSH pode permanecer suprimida

meses após o início da terapêutica, não sendo

assim um bom indicador de resposta.32

Uma vez alcançados níveis normais de T4

livre, recomenda-se uma redução de dose

para 5 a 10 mg por dia.31 Alternativamente,

altas doses podem ser administradas em

conjunto com levotiroxina para evitar

hipotiroidismo iatrogénico.32

Devido à hepatotoxicidade do PTU, a FDA

limita a sua utilização ao 1º trimestre da

gravidez, ao tratamento de tempestade

tiroideia, e a doentes com reações adversas

minor ao tiamazol. Se o PTU for utilizado, está

recomendada a monitorização de testes de

função hepática.32

Efeitos secundários raros mas major

incluem hepatite (PTU) e colestase (tiamazol);

e mais importante, agranulocitose (<1%),

sendo essencial descontinuar estes fármacos

na presença dos mesmos. É, então,

importante instruir os doentes acerca de

sintomas de possível agranulocitose, como,

por exemplo, odinofagia, febre ou úlceras

orais, e a necessidade de descontinuar o

tratamento e da realização de um

hemograma urgente.31

Iodo Radioativo

Para indivíduos com doença de Graves, em

que não exista gravidez, deve ser ponderado

o iodo radioativo como terapêutica definitiva

para o hipertiroidismo, na ausência de

oftalmopatia severa, pelo seu menor custo e

menor taxa de complicações

comparativamente à cirurgia.34

Para doentes com sintomas significativos

de hipertiroidismo, que sejam mais velhos, ou

que tenham doença cardíaca subjacente,

recomenda-se o tratamento com anti-

tiroideus, para alcançar o eutiroidismo, antes

do tratamento com iodo radioativo. Para

doentes com hipertiroidismo ligeiro, bem

tolerado, o iodo radioativo pode ser utilizado

logo que o diagnóstico seja estabelecido. No

entanto, está descrito um maior agravamento

da oftalmopatia nesta abordagem terapêutica

quando comparada com as outras.34

Ablação cirúrgica

Nos indivíduos com doença de Graves, a

cirurgia deve ser ponderada nos doentes com

hipertiroidismo severo e bócio obstrutivo ou

de grandes dimensões. É também

recomendada para doentes que sejam

alérgicos a anti-tiroideus, que rejeitem a

utilização de iodo radioativo ou que tenham

oftalmopatia severa e queiram uma

terapêutica definitiva. Também está indicada

se coexistir um nódulo suspeito ou maligno da

glândula ou hiperparatiroidismo primário. No

entanto, a maioria dos nódulos tiroideus na

doença de Graves são benignos.34

Outras Medidas Farmacológicas

O propranolol (20-40 mg de 6-6 h) pode ser

útil no controlo de sintomas adrenérgicos,

especialmente nos estadios precoces antes

que os fármacos anti-tiroideus exerçam o seu

efeito.33

A anticoagulação com varfarina deve ser

considerada em todos os doentes com

fibrilhação auricular, que muitas vezes

revertem para ritmo sinusal com o controlo

do hipertiroidismo. Menores doses de

varfarina são necessárias no estado

tirotóxico. Se a digoxina for utilizada, maiores

doses são necessárias para alcançar o efeito

terapêutico na tirotoxicose.33

Escolha do Método

A escolha de terapêutica varia com a

natureza e severidade da doença.

Geralmente, os fármacos anti-tiroideus são

boas escolhas de terapia inicial para crianças

e adolescentes e em adultos com doença

ligeira e bócios de pequenas dimensões. Na

maioria dos outros doentes, o iodo radioativo


24

é o tratamento de escolha. O papel da cirurgia

está, hoje em dia, limitado a doentes não

aderentes, doentes com grandes bócios, ou

outras circunstâncias especiais acima

referidas.31

Oftalmopatia de Graves

A maioria dos casos da oftalmopatia de

Graves não requer tratamento. No entanto,

em casos mais severos o tratamento é

claramente benéfico.35 Os glucocorticóides

constituem o tratamento primário para a

oftalmopatia severa. O rituximab,

radioterapia, e cirurgia descompressiva

podem ser utilizados em doentes

seleccionados.36

Bócio Multinodular Tóxico

O tratamento do bócio multinodular tóxico

pode ser difícil, pois os doentes são

frequentemente idosos com outras co-

morbilidades. O controlo do estado

hipertiroideu com anti-tiroideus, seguido de

iodo radioativo é o procedimento de escolha.

Se o bócio tiver grandes dimensões, a

tiroidectomia pode ser contemplada se o

doente for um bom candidato a cirurgia.31

Adenoma Tóxico

Tratamento com iodo radioativo é

geralmente eficaz e atrativo pois pode ser

poupado o efeito destrutivo da radiação no

lobo contralateral e o doente permanecer

assim eutiroideu. Se forem administrados

anti-tiroideus antes deste tratamento, é

importante que a TSH permaneça baixa, para

que o lobo contralateral não capte o iodo

radioativo. A cirurgia é opção se o nódulo

tiver grandes dimensões ou cause sintomas

obstrutivos.31

Tiroidite de Hashimoto

Durante a fase de hipertiroidismo, a

utilização de um beta-bloqueante está

indicada para alívio sintomático.31

Tireotoxicose e Gravidez

O iodo radioativo está absolutamente

contra-indicado durante a gravidez pois

atravessa a placenta livremente e pode lesar

a tiróide do feto. A dose de anti-tiroideus

deve ser mantida no mínimo necessário pois,

tanto o tiamazol como o PTU podem

atravessar a placenta e afetar a função

tiroideia do feto. A amamentação não está

contra-indicada com qualquer dos anti-

tiroideus pois os baixos níveis encontrados no

leite materno não afetam a função tiroideia

no recém-nascido.31

Tiroidite induzida pela Amiodarona

O tratamento da tiroidite induzida pela

amiodarona é muitas vezes difícil e deve

começar com a sua suspensão. A tirotoxicose

induzida pelo iodo pode ser controlada com

tiamazol, 40 a 60 mg/d e bloqueio beta-

adrenérgico. A tiroidite induzida pelo fármaco

responde a corticosteroides, que podem ser

necessários durante vários meses. Alguns

doentes têm uma apresentação que pode ser

mista, onde se recomenda a associação de

anti-tiroideus com corticosteroides. A

tiroidectomia é curativa e pode ser necessária

em doentes que sejam refratários a medidas

farmacológicas.31

Tiroidite Subaguda

Na maioria dos casos, apenas é necessário

tratamento sintomático com anti-

inflamatórios não esteróides (AINE). Nos

casos severos, ou em doentes que não

respondam a AINE, um glucocorticóide pode

ser necessário para diminuir a inflamação. Um


25

beta-bloqueante pode ser administrado

durante a fase hipertiroideia para alívio

sintomático.31

Tempestade Tiroideia

A terapêutica de primeira linha na

tempestade tiroideia é diminuir a produção

de hormonas tiroideias, habitualmente

através da utilização das tionamidas. A dose

de PTU deve ir de 600 a 1500mg por dia, com

a possibilidade de administração de uma dose

de carga de 600mg, enquanto que a de

tiamazol deve ir de 80 a 120mg por dia. Se o

doente não tiver via entérica viável, a

administração deve ser feita via rectal.37

Uma vez bloqueada a síntese de novas

hormonas tiroideias, o passo seguinte

consiste em inibir a libertação de hormonas

pré-formadas para a circulação, podendo ser

administrado iodo neste contexto.37

É também importante bloquear os efeitos

periféricos de hormona tiroideia circulante,

sendo, para isso, o bloqueio adrenérgico um

mecanismo fundamental. O propranolol é o

beta-bloqueante mais frequentemente

utilizado nestas situações pelo seu

antagonismo beta não seletivo e pela sua

capacidade de diminuir a conversão periférica

de T4 a T3.37

Como medidas gerais de suporte,

recomenda-se soro dextrosado 1000cc de

12/12h, adicionando tiamina e arrefecimento

com paracetamol 1g de 6/6h, sendo de evitar

os salicilatos, que dissociam as hormonas

tiroideias das proteínas de transporte.38

Em casos refratários a estas medidas deve

ser ponderada a plasmaferese com o intuito

de retirar as hormonas tiroideias de

circulação.37

PROGNÓSTICO

Em geral, a doença de Graves tratada com

anti-tiroideus tem um curso de surto-

remissão, a não ser que a glândula seja

destruída através de cirurgia ou iodo

radioativo. Embora alguns doentes possam

permanecer eutiroideus durante algum

tempo, pelo menos 25% eventualmente

desenvolverão hipotiroidismo. Está, portanto,

indicado o seguimento a longo prazo para

estes doentes.31

O hipertiroidismo da tiroidite de

Hashimoto eventualmente regride com a

destruição da glândula, seguindo-se um

hipotiroidismo.31

A tiroidite subaguda resolve

espontaneamente na maioria dos casos,

sendo que 90% dos doentes recuperam sem

qualquer sequela. Em cerca de 10% dos casos,

pode persistir o hipotiroidismo, sendo

necessária terapêutica com levotiroxina a

longo prazo.31

REFERÊNCIAS 1. Mckeown N. et al, Hyperthyroidism, 2005 Emergency

Medicine Clinics of N Am 669-685

2. Nayak B. et al, Hyperthyroidism, 2007 Endocrinol Metab

Clin N Am 617-656

3. Ross D. et al, Cooper D, Mulder J, Disorders that cause

hyperthyroidism. 2015 UpTo date

4. Davies T. et al , Pathogenesis of Graves' disease, 2015

UpToDate

5. Ross D. et al, Graves’ hyperthyroidism in nonpregnant

adults, overview of treatment, 2015 UpToDate

6. Ross D. et al, Exogenous hyperthyroidism, 2015 UpToDate

7. Ross D. et al, Struma ovarii , 2015 UpToDate

8. Burman K. et al, Subacute thyroiditis, 2016 UpToDate

9. Giardina E. et al, Major effects of amiodarone, 2016

UpToDate

10. Ross D. et al, Overview of thyroid disease in

pregnancy, 2015 UpToDate

11. Ross D. et al, Hyperthyroidism during

pregnancy: Clinical manifestations, diagnosis, and causes,

2015 UpToDate

12. Davies T. et al, Pathogenesis of Hashimoto’s

thyroiditis(chronic autoimmune thyroiditis), 2014 UpToDate

13. Surks M. et al, Iodine-induced thyroid

dysfunction, 2013 UpToDate

14. Ross D. et al, Amiodarone and thyroid

dysfunction, 2014 UpToDate

15. Weiss R. et al, TSH-secreting pituitary

adenomas, 2015 UpToDate

http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-graves-disease/contributors


26

16. Burman K. et al, Overview of thyroiditis, 2015

UpToDate

17. Marques P., Bugalho MJ, Difunção da tiroideia

induzida por Amiodarina, 2011 Revista Portuguesa de

endocrinologia, diabetes e metabolismo 31-41

18. Neves C , Alves M et al, Doença de Graves 2008

Arquivos de Medicina 137-146

19. Burman K. et al, Painless thyroiditis,2015

UpToDate

20. Burman K. et al, Postpartum thyroiditis, 2015

UpToDate

21. Weiss R. et al, TSH-secreting pituitary

adenomas. 2015 UpTo Date

22. Douglas S Ross, MD. Overview of the clinical

manifestations of hyperthyroidism in adults. Jun 2015;

23. Metello J.L. Oftalmopatia associada à tiróide.

Acta Méd Port 2004; 17: 329-334;

24. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L.

Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a

population-based study. Arch Intern Med 2004; 164:1675;

25. Arnold B, Casal G. Apathetic thyrotoxicosis. Can

Med Assoc J. 1974, Nov 2; 111(9): 957-958;

26. Nightingale S, Vitek PJ, Himsworth RL. The

haematology of hyperthyroidism. Q J Med 1978; 47:35.

27. Devon R, Aminoff M. Neurologic manifestations

of hyperthyroidism and Grave’s disease. April 2015

28. Douglas S Ross, MD. Diagnosis of

hyperthyroidism. Aug 20, 2015;

29. Barbesino G, Tomer Y. Clinical review: Clinical

utility of TSH receptor antibodies. J Clin Endocrinol Metab

2013; 98.2247;

30. Layfield L.J, Cibas E.S, Badoch Z. Thyroid fine

needle aspiration cytology: a review of the National Cancer

Institute state of the science symposium. Feb 2010.

31. Gardner, David G et al, "Greenspan's Basic and

Clinical Endocrinology" - Ninth Edition, 2011

32. Kasper, D.L. et al, "Harrison's Principles of

Internal Medicine" - 19th Edition, 2015

33. Ross, Douglas S et al, "Thionamides in the

treatment of Graves' disease", uptodate, 2016

34. Ross, Douglas S et al, "Graves' hyperthyroidism

in nonpregnant adults: Overview of treatment", uptodate,

2016

35. Nayak, Bindu et al, "Hyperthyroidism",

Endocrinol Metab Clin N Am, 36 (2007) 617-656

36. Davies, Terry F et al, "Treatment of Graves'

orbitopathy (ophthalmopathy)", uptodate, 2016

37. Chiha, Maguy et al, "Thyroid Storm: An Updated

Review", Journal of Intensive Care Medicine, 00(0) 1-10, 2013

Martins, J.M. et al, "Manual de urgências endócrinas", 1ª

edição, Lidel, 2014


27

Anexo IV

Anexo A


28

Anexo B


29

Anexo C


30

Anexo D


31

Documents

Relatório final - MIMªs... · 2016-09-09 · Relatório final - MIM | Inês Boarqueiro Conde Vasco 3 ano (Anexo II e III), bem como outras atividades por mim desenvolvidas não