SOF 202 Aparelho respiratrio Aparelho respiratrio E Funes do aparelho respiratrio O aparelho respiratrio essencial para a sobrevivncia das clulas. Este tem como funes: Trocas gasosas; Controlo do pH do sangue; Olfacto a sensao de cheiro verifica-se quando oar passa nas fossas nasais; Fonao o ar que passa nas cordas vocais essencial para a produo de sons; Proteco dificulta a entrada de corpos estranhos expulsando-os pelas vias areas. E Anatomia e Histologia do aparelho Respiratrio O aparelho respiratrio constitudo pelas vias areas superiores e inferiores. + Nariz O nariz composto pela pirmide nasal e fossas nasais. A pirmide nasal a estrutura visvel que forma proeminncia na face; constituda essencialmente por lminas cartilagneas. A cana, ou dorso do nariz constituda pelos ossos prprios do nariz e pelas extenses dos ossos maxilares e frontal. As fossas nasais compreendem o espao situado entre as narinas e as coanas. Os orifcios nasais externos so as narinas e os orifcios posteriores so as coanas, que comunicam com a faringe. A poro anterior da cavidade nasal, adjacente s narinas o vestbulo (epitlio pavimentoso estratificado. Este est revestido por plos. O pavimento da cavidade nasal constitudo pelo palato duro (separao ssea entre a cavidade nasal e oral). O septo nasal divide as fossas nasais em direita e esquerda. A poro anterior do septo cartilagnea e a posterior constituda pelos ossos Vmer e lmina perpendicular do etmide. Nas paredes da cavidade nasal existem 3 cristas, os cornetos, que alteram a sua morfologia. Em cada corneto existe uma passagem, um meato. Nos meatos superior e mdio encontram-se as aberturas dos vrios seios perinasais e no meato inferior abre-se o canal lacrimo-nasal. Funes:As fossas nasais so vias que esto abertas para permitirem a passagem do ar mesmo quando a boca est ocupada com alimentos AS fossas nasais filtram o ar.Humidificao e Aquecimento do Ar rgo sensorial do olfacto (epitlio olfactivo) Cmaras de Ressonncia importantes para a fala. + Faringe A faringe comum aos aparelhos respiratrio e digestivo, recebe ar e alimentos. Este rgo liga-se, inferiormente ao aparelho respiratrio. Consideram-se 3 regies: a nasofaringe, orofaringe e laringofaringe. A nasofaringe estende-se das coanas at ao vu do palato. A nasofaringe revestida por uma mucosa constituda por epitlio cilndrico pseudostratificado ciliado. As trompas de Eustquio estendem-se desde o ouvido mdio nasofaringe na qual se abrem. O ar passa atravs delas para igualar as presses atmosfricas e a do ouvido mdio. Na fase posterior, existe a amgdala farngea ou adenide que desempenha funes de defesa do organismo contra a infeco. A hipertrofia dos adenides pode interferir com a respirao e com a passagem do ar pelas trompas de Eustquio. A orofaringe prolonga-se da vula epiglote. A orofaringe est revestida por epitlio pavimentoso estratificado que fornece proteco contra a abraso. Existem 2 grupos de amgdalas: as linguais e as palatinas. A laringofaringe estende-se desde o topo da epiglote ao esfago, situando-se posteriormente laringe. Est revestida por epitlio pavimentoso estratificado. + Laringe A laringe constituda por um invlucro exterior de nove cartilagens interligadas por msculos e ligamentos. Seis destas cartilagens so pares, as 3 restantes so impares. A maior a cartilagem tiroideia e impar. A cartilagem mais inferior, a cartilagem cricoideia, impar e forma a base da laringe, na qual as restantes apoiam-se. A terceira impar a epiglote. Est ligada cartilagem tiroideia e projecta-se na direco da lngua. Esta diferencia-se das outras por ser constituda por cartilagem elstica enquanto as outras so hialina. Durante a deglutio a epiglote cobre a abertura da laringe. O par das cartilagens aritnoideias articula-se com o bordo postero-superior da cartilagem cricoideia e o par das cartilagens corniculadas est ligado s extremidades das cartilagens aritnoideias. O par de cartilagens cuneiformes est contido numa mucosa anterior s cartilagens corniculadas. Da face anterior das cartilagens aritnoideias at face posterior da cartilagem tiroideia, estendem-se 2 pares de ligamentos. Os ligamentos superiores, revestidos por uma mucosa, formam as pregas vestibulares. Quando estas se unem impedem a entrada de slidos e de lquidos na laringe e a sada de ar dos pulmes. Os ligamentos inferiores formam as pregas vocais ou cordas vocais verdadeiras. s cordas vocais e abertura entre elas d-se o nome de glote. As pregas vestibulares e as cordas vocais so revestidas por epitlio pavimentoso estratificado e a restante laringe por epitlio cilndrico pseudoestratificado ciliado. inflamao do epitlio mucoso das cordas vocais chama-se laringite. A laringe desempenha as seguintes funes: As cartilagens tiroideia e cricoideia constituem um canal permevel ao ar. A epiglote e as pregas vestibulares evitam que substncias deglutidas entrem na laringe. As pregas vocais so a principal fonte da produo de som. + Traqueia A traqueia um tubo membranoso constituido por tecido conjuntivo denso e msculo liso, reforado por 15 a 20 cartilagens. As cartilagens protegem a traqueia e mantm-na aberta de forma a permitir a passagem do ar. A parede posterior da traqueia no tem cartilagem, ento constituida por uma mebrana ligamentosa e por msculo liso, a que se chama musculo traqueal. A traqueia est revestida por uma mucosa constituida por epitlio cilndrico pseudoestratificado ciliado com muitas clulas caliciformes. Esta tem um diametro interno de 12 mm e um comprimento entre 10 a 12 cm. Sucede laringe e termina ao nvel da 5 vrtebra dorsal, onde se bifurca constituindo os brnquios principais. Estes so separados por um espessamento da cartilagem mais inferior da traqueia, a carina. + rvore TraqueobrnquicaA traqueia bifurca-se formando os bronquios principais que vo ramificar em bronculos de calibre menor terminando em pequenos tubos e sacos. A rvore traqueobrnquica engloba todas as vias areas a partir da traqueia. Dividindo funcionalmente, pode ser uma poro condutora ou uma poro respiratria. Poro condutora Esta inicia-se na traqueia e termina nos bronquolos terminais. Tem como funo conduzir o ar, remover as impurezas e encaminh-las para o exterior. A traqueia divide-se nos brnquios principais esquerdo e direito que se prolongam at aos pulmes. O direito mais curto. Os brnquios principais dividem-se dentro do respectivo pulmo em brnquios lobares. Existem 2 em brnquios lobares no pulmo esquerdo e 3 no pulmo direito. Por sua vez, estes dividem-se em brnquios segmentares que ao ramificarem vo dar origem aos bronquolos. Os bronquolos vo se subdividir dando origem aos bronquolos terminais. Os brnquios como a traqueia so sustentados poraneis cartilagineos. Cada vez menor o calibre, menos cartilagem presente e mais musculo liso. Os bronquiolos terminais no possuem cartilagem sendo constituidos apenas por musculo liso. O relaxamento e contraco da componente muscular lisa altera o diametro dos brnquios e brnquiolos, o que permite fazer variar o volume de ar que atravessa. Os brnquios so revestidos por epitlio cilindrico pseudo-estratificado ciliado e passa a epitlio cubico simples ciliado, nos bronquolos terminais. Poro respiratria A poro respiratria inicia-se nos bronquolos terminais e termina em pequenas cmaras-de-ar onde se realizam trocas gasosas entre o ar e o sangue, os alvolos. Esta zona inclui, aproximadamente, 7 ramificaes sucessivas. Os bronquolos terminais ramificam-se para formar os bronquolos respiratrios, que tm pouca aptido para efectuar trocas gasosas, uma vez que comunicam com poucos alvolos mas ao longo que se dividem maior o contacto com os alvolos. Estas estruturas vo originar os canais alveolares que consistem em estruturas tubulares muito ramificadas e perfuradas. Cada orifcio neles existente conduz a um alvolo. As paredes dos canais alveolares no so mais do que uma sucesso de alvolos. Por fim, os canais alveolares terminam em duas ou trs cmaras ligadas a dois ou mais alvolos, os sacos alveolares. O tecido na vizinhana do alvolo constitudo por fibras elsticas que permitem a expanso de volume destes durante a inspirao e a sua retraco durante a expirao. Os pulmes so muito elsticos e, quando insuflados tm a capacidade de desinsuflar, voltando ao estado de repouso. Mesmo quando no expandidos, os pulmes retm algum ar, o que lhes confere um consistncia esponjosa. As paredes dos bronquolos respiratrios so formadas por tecido conjuntico com fibras elsticas e colagnio e por tecido muscular liso. O epitlio do tipo cbico simples. Os canais alveolares e os alvolos so compostos por epitlio pavimentoso simples.Uma vez que o epitlio no ciliado, a remoo das impurezas do ar feita pelos macrfagos que se movimentam pela superficie. No se verifica acumulao de macrfagos nesta regio, dado que ou estes se dirigem para os vasos linfticos ou penetram nos bronquolos terminais. Os dois pulmes contm cerca de 300 milhes de alvolos.As paredes dos alvolos so muito finas e so formadas por 2 tipos de clulas:os pneumcitos tipo Ios pneumcitos tipo II. Os pneumcitos tipo I formam 90% da superficie alveolar e so clulas epiteliais de descamao. atravs delas que ocorrem a maior parte das trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue. Os pneumcitos tipo II so clulas secretoras cubides ou redondas que produzem o surfactante pulmonar, essencial para a expanso alveolar durante a inspirao. As trocas gasosas entre o ar e o sangue so efectuadas ao nvel da membrana respiratria dos pulmes. Esta principalmente constituda pelas paredes alveolares e pelos capilares pulmonares vizinhos mas tambm pelos canais alveolares. A membrana alvolo-capilar muito fina pelo que facilita as trocas gasosas. formada por: Uma fina camada de fluido que reveste os alvolos; epitlio alveolar do tipo pavimentoso simples; Membrana basal do epitlio alveolar; Um estreito espao intersticial; Membrana basal do endotlio capilar pulmonar; Endotlio capilar composto por epitlio pavimentoso simples + Pulmes Os pulmes so os principais rgos da respirao e os mais volumosos do organismo. Cada pulmo tem uma forma cnica de base inferior, apoiada no diafragma e vrtice ou apx superior, aproximadamente 2,5cm acima da clavcula. O pulmo direito maior do que o esquerdo e pesam em mdia, 620g e 560g respectivamente. O hilo encontra-se na face interna de cada pulmo e o local de entrada ou sada das estruturas da raiz do pulmo, constituda pelos brnquios principais, vasos sanguneos, vasos linfticos e nervos. O pulmo direito tem 3 lobos e o esquerdo tem 2. Os lobos so separados por cisuras profundas, visveis na superfcie do pulmo. A cada lobo corresponde um brnquio secundrio. Os lobos dividem-se em lbulos ou segmentos broncopulmonares. Existem 9 lbulos no pulmo esquerdo e 10 no direito. Os lbulos so separados por septos de tecido conjuntivo, que ao contrrio das cisuras, so indistinguveis a olho nu. Os lbulos tambm se dividem originando os subsegmentos broncopulmonares (tecido conjuntivo) que so ventilados pelos bronquolos. + Parede Torcica e Msculos da Respirao A parede torcica constituda pelas vrtebras torcicas, pelas costelas, pelas cartilagens intercostais, pelo esterno e pelos msculos associados. A cavidade torcica o espao delimitado pela parede torcica e pelo diafragma, que a separa da cavidade abdominal. O diafragma e os msculos associados so responsveis pela respirao.Msculos Inspiratrios: Diafragma, Intercostais externos, Esternocleidomastoideu, Pequeno peitoral e Escaleno. Msculos Expiratrios: Msculos da Parede Abdominal e Intercostais Internos. Diafragma Forma de cpula, base limite inferior cavidade torcica.Centro frnico topo da cpula (zona plana de tecido conjuntivo). Inspirao (contraco do diafragma): abaixamento do centro frnico achatamento do diafragma elevao das costelas inferiores movimentos laterais das cartilagens costais com expanso lateral da cavidade torcica e costelas inclinam-se inferiormente aumentando o dimetro antero-posterior da cavidade.Expirao: quando h relaxamento do diafragma e msculos intercostais externos e as propriedades elsticas do trax e pulmes provocam diminuio passiva do volume torcico. A contraco dos msculos abdominais ajuda subida dos rgos abdominais e do diafragma. Existem diferenas significativas na respirao normal, em repouso e em esforo. Durante a respirao em esforo todos os msculos inspiratrios intervm e a contraco mais forte do que durante a respirao em repouso, determinando um maior aumento do volume torcico. Durante a respirao em esforo, a contraco intensa dos msculos intercostais internos e dos abdominais gera uma diminuio mais e mais rpida do volume torcico, do que a resultante da retraco passiva do trax e dos pulmes que ocorre em repouso. + Pleura Cada pulmo est envolvido por dois folhetos da pleura: visceral e parietal (membranas serosas), que formam a cavidade pleural. Mediastino membrana serosa que envolve o corao, traqueia, esfago e estruturas associadas est entre as pleuras. No hilo a pleura parietal continua-se com a pleura visceral. A cavidade pleural est preenchida com lquido pleural produzido pelas membranas pleurais. Lquido pleural tem como funes: Lubrificante (deslizamento das membranas medida que pulmes e trax modificam a sua forma na respirao); Ajudar a manter membranas pleurais juntas. + Irrigao Sangunea O Sangue que passa pelos pulmes e captou oxignio denominado sangue oxigenado e o sangue que passa atravs dos tecidos e libertou o oxignio denominado sangue desoxigenado.Existem 2 vias de drenagem de sangue para os pulmes. A principal via transporta o sangue desoxigenado para os pulmes.A outra via de transporta sangue arterial aos brnquios e bronquolos respiratrios (artrias brnquicas) e transportado de volta ao corao pelas veias brnquicas e veias zigos, que confluem para as veias pulmonares (misturando-se com o sangue arterial). + Drenagem Linftica Os pulmes possuem 2 sistemas de drenagem linftica. Os vasos linfticos superficiais que se localizam abaixo da pleura visceral e tm como funo drenarem a linfa da superfcie pulmonar e da pleura visceral. Os vasos linfticos profundos seguem o trajecto dos brnquios e tm como funo drenar a linfa dos brnquios e do tecido conjuntivo associado. Nota: na parede dos alvolos no existem vasos linfticos.Ambos os sistemas saem do pulmo atravs do hilo pulmonar. As clulas pulmonares cancerosas podem ser disseminadas para outros locais do organismo atravs dos vasos linfticos. E Ventilao + Diferenas de Presso e Fluxo de Ar A ventilao o processo atravs do qual o ar se movimenta para dentro e para fora dos pulmes. A entra de ar para os pulmes requer um gradiente de presso entre o exterior e os alvolos. Os princpios fsicos do fluxo de ar em tubos, so semelhantes aos do fluxo do sangue nos vasos. A relao : F=

R resistncia ao fluxo do ar F fluxo de ar A diferena de presso entre o P1 e P2 responsvel pelo movimento do ar entre os 2 pontos do tubo. Quando a presso P1 maior do que em P2, o ar move-se de P1 para P2. Inspirao:P atm > P alveolar P pleural < P alveolar Expirao:P atm < P alveolar P pleural > P alveolar + Presso e Volume A presso num recipiente como na cavidade torcica obedece lei geral dos gases: P=

Onde P a presso, n o nr de moles, T a temperatura V o volume. O valor de R constante e no homem T tambm considerado constante. H medida que o volume aumenta, a presso diminui pelo que a lei mostra que a presso de ar inversamente proporcional ao volume. LeideDaltondizqueaP parcial de um gs numa mistura de gases igual%dessegsnamisturax Ptotalda mistura GasesfluemdereasdemaiorPparcial para menor P parcial. Quanto > diferena P parcial maior o fluxo de gases. LeideHenrydizquea concentraodeumgsdissolvidonum lquido igual P parcial do gs no lquido x coeficiente de solubilidade do gs. Sumapequenapartedosgasesdoar que se dissolve no fluido alveolar. CO2 24x mais solvel que O2. No final da expirao ou no final da inspirao a presso atmosfrica e alveolar igualam-se. + Modificaes do volume alveolar Retraco pulmonar A retraco pulmonar tende a colapsar os alvolos por duas razes: 1.Retraco elstica provocada pelas fibras elsticas nas paredes dos alvolos. 2.Aumento da Tenso superficial da pelcula de fluido que reveste os alvolos O aumento da tenso enche os alvolos de lquido pelo que o alvolo colapsa. Para evitar a retraco e o aumento da tenso superficial temos o surfactante que baixa drasticamente a tenso alveolar. Este uma mistura de molculas lipoproteicas produzidas pelos pneumcitos tipo II. Presso Pleural Se P Intrapleural < P alveolar, os alvolos expandem-se (como ao insuflar balo). Normalmente os alvolos expandem-se devido a uma P intrapleural negativa que inferior P alveolar. Se isto no acontecer os alvolos tendem a colapsar. Esta expanso contrariada e limitada pela tendncia dos pulmes para se retrarem (fibras elsticas). E Avaliao da Funo Pulmonar + Compliance Pulmonar e da Parede Torcica A compliance uma medida de facilidade com que os pulmes e o torx se expandem, relacionando as variaes de volume com as variaes da presso pulmonar. A compliance dos pulmes corresponde ao volume que estes aumentam, pela modificao de cada unidade de presso alveolar. Normalmente expressa-se em litros por cm de gua e num adulto a compliance de 0,13l/cm H2O. Quanto maior for a compliance, maior facilidade de expanso dos pulmes.Uma diminuio da compliance pode provocar enfisema, fibrose, edema agudo do pulmo ou sndrome de dificuldade respiratria, asma, bronquite e cancro do pulmo, alteraes parede torcica. + Volumes e capacidades pulmonares A espirometria o processo atravs do qual se realiza a medio dos volumes de ar que se movem, de e para o aparelho respiratrio. Os 4 volumes pulmonares e seus valores so: (1) Volume corrente Volume ar inspirado ou expirado durante uma inspirao e expirao normal (500 ml). (2) Volume reserva inspiratrio - Volume mx. de ar inspirado numa inspirao forada, aps volume corrente inspiratrio (3000 ml). (3) Volume reserva expiratrio Volume mx. de ar expirado numa expirao forada, aps volume corrente expiratrio (1100 ml) (4) Volume residual Volume de ar que permanece nas vias areas, aps expirao forada (1200 ml). As capacidades pulmonares so as somas de 2 ou mais volumes pulmonares. Eis algumas capacidades: (1) Capacidade inspiratria V corrente + V reserva inspiratrio (V mximo de ar que uma pessoa pode inspirar aps uma expirao em repouso (3500 ml) (2) Capacidade residual funcional V reserva expiratrio + V residual (quantidade de ar que permanece nos pulmes aps uma expirao em repouso (2300 ml) (3) Capacidade Vital V reserva inspiratria + V corrente + V reserva expiratria, ou, Capacidade Inspiratria + V reserva expiratrio (V mx. de ar que uma pessoa consegue expirar, aps inspirao forada (4600 ml). (4) Capacidade Pulmonar Total V reserva inspiratrio + V reserva expiratrio + V corrente + V residual (5800 ml). O sexo, a idade, a altura e a condio fsica, so factores que influenciam as variaes dos volumes e capacidades respiratrios, de um indivduo para outro. Capacidade Vital atinge mximo nos adultos jovens e vai diminuindo com idade. Capacidade Vital maior nos indivduos mais magros, mais altos e de alta competio e menor nos indivduos com paralisia dos msculos respiratrios (leso medular, poliomielite, distrofia muscular). Quanto menor compliance menor Capacidade Vital. Capacidade Vital Forada um teste em que se o individuo faz uma inspirao profunda seguida de expirao mxima e o mais rpido possvel. O volume final expirado corresponde capacidade vital do indivduo.Volume expiratrio mximo no 1 segundo V de ar expirado durante o 1 segundo de uma expirao forada. Isto importante, porque em algumas doenas o volume de ar inspirado (capacidade vital) pode no estar alterado, mas o dbito de ar expirado pode estar alterado (asma, enfisema, neoplasias, fibrose, silicose, cifose, escoliose).O espao morto fisiolgico constitudo pelo espao morto anatmico e pelo volume de quaisquer alvolos no funcionantes. Enfisema. O volume de ar disponvel para as trocas gasosas por minuto chamado ventilao alveolar e calcula-se da seguinte forma: VA = FR (VC VEM) Onde VA a ventilao alveolar; FR a frequncia respiratria; VC o volume corrente e VEM volume espao morto. E Principios Fisicos das trocas gasosasO ar atmosfrico entra nos alvolos e difunde-se para os capilares pulmonares. O gs desloca-se do local de maior presso para o de menor presso, at se obter uma mistura homognea. Presso parcial - uma das medidas da concentrao de um gs. Azoto 78.62% do V do ar atm, Pparcial 0,7862 x 760 mmHg = 597,5 mmHg (PN). A composio do ar alveolar diferente da do ar expirado porque ao entrar no aparelho resp. humidificado (P parcial de gua), o oxigniodifunde-se para os capilares e o dixido de carbono para os alvolos, e durante cada inspirao, o ar dentro dos alvolos s parcialmente substitudo por ar atmosfrico. A presso exercida por cada tipo de gs numa mistura assumida como presso Parcial. Quando o ar entra em contacto com a gua, alguma da gua passa ao estado gasoso e evapora-se para o ar.A composio do ar expirado e do ar alveolar no igual do ar atmosfrico seco por 3 razes: 1.Ele humidificado; 2.O oxignio difunde-se dos alvolos para o sangue e o dixido de carbono do sangue para os alvolos. 3.Durante a inspirao, o ar s parcialmente substitudo por ar atmosfrico. Quando um gs entra em contacto com um liquido, este tem tendncia para se dissolver neste at chegar a um equilibrio. A concentrao do gs calcula-se atravs da Lei de Henry que diz que a concentrao de um gs dissolvido num lquido igual P parcial do gs no lquido x coeficiente de solubilidade do gs. CO2 24x mais solvel que O2; coeficiente de solubilidade do CO2 0,57 e o do O2 0,024. O gs num lquido move-se de reas de maior P parcial para as de menor P parcial. + Difuso de gases atravs da membrana respiratria Os factores que influenciam o dbito de difuso dos gases so: (1) Espessura da membrana; (2) Coeficiente de difuso do gs na membrana (aproximadamente igual ao coeficiente de difuso desse gs na gua); (3) Superfcie funcional de membrana;(4) Gradiente de Presso parcial do gs entre os dois lados da membrana. Espessura da membrana O aumento da espessura da membrana faz diminuir a taxa de difuso. Pode provocar edema pulmonar (IC esquerda causa mais frequente), tambm tuberculose, pneumonia, silicose grave. Coeficiente de difuso do gs na membrana O coeficiente de difuso uma medida da facilidade com que um gs se difunde atravs de um lquido ou de um tecido. Quando em consequncia de um processo patolgico, a membrana respiratria de deteriora progressivamente, a sua capacidade para permitir o movimento do oxignio para o sangue muitas vezes comprometida de forma a provocar a morte por privao do oxignio. No entanto se for administrada este gs pode normalizar os valores contudo o CO2 vai-se acumulando no sangue. Superfcie funcional de membrana No adulto, a rea total da superfcie da membrana de 70m2. Uma diminuio na superfcie funcional mesmo que ligeira, pode afectar muito as trocas gasosas em exerccio e se diminurem para um tero afectam a respirao em repouso. Este pode resultar de uma remoo cirrgica de tecido pulmonar, destruio de tecido pulmonar via cancro, degenerao das paredes alveolares por enfisema ou por tuberculose (substituio do tecido por tecido conjuntivo). Gradiente de Presso parcial Diferena entre Presso parcial dentro do alvolo e no capilar. O aumento da Frequncia Respiratria aumenta a PO2 alveolar e baixa a PCO2 alveolar, favorecendo as trocas. A diminuio da Frequncia Respiratria conduz a trocas insuficientes. + Relao ventilao perfuso H 2 alteraes principais entre a ventilao e a perfuso:Quando a ventilao excede a capacidade do sangue para captar oxignio (baixo dbito cardaco aps enfarte); Quando a ventilao insuficiente para fornecer o oxignio necessrio oxigenao do sangue que circula nos capilares (broncoconstrio asma). O sangue que no totalmente oxigenado chamado de sangue misto. Este pode ter duas origens: Shunt fisiolgico (1-2% dbito cardaco) Shunt anatmico (sangue venoso veias brnquicas + sangue arterial veias pulmonares). Pessoa de p em repouso, pela gravidade, a perfuso e ventilao so maiores nas bases que nos vrtices. P arterial base pulmo 22 mm maior que no vrtice, pois h um aumento no dbito sanguneo e distende os capilares basais (melhor perfuso). Durante o exerccio, aumenta o DC (dbito cardaco) e a ventilao, o que aumenta a presso sangunea pulmonar e o fluxo sanguneo (> vrtices). PO2 baixa na maioria tecidos, faz aumentar o fluxo sanguneo. No pulmo, tem o efeito inverso, provoca vasoconstrio arteriolar e reduo do fluxo sanguneo, com reperfuso tecidular (sangue dirige-se para reas mais oxigenadas. Se brnquio parcialmente obstrudo, sangue dirige-se para reas com alvolos melhor ventilados). E Transporte de Oxignio e Dixido de Carbono no Sangue Aps a difuso do oxignio, atravs da membrana, esta combina-se reversivelmente hemoglobina e uma parte dissolve-se no sangue. A hemoglobina transporta depois este at aos capilares tecidulares.Gradientes de difuso do oxignio Oxignio transportado pela hemoglobina (98.5%) e dissolvido no plasma (1.5%). PO2 alveolar de 104 mmHg; PO2 dos capilares alveolares de 40 mmHg. O2 difunde-se para os capilares at atingir PO2 de 104 mmHg no sangue. No entanto as Veias pulmonares tm PO2 de 95 mmHg pois ocorreu mistura com sangue das veias brnquicas. Espao intersticial dos tecidos PO2 40 mmHg Clulas PO2 20 mmHg. Gradiente de difuso do dixido de carbono Dixido de carbono transportado pela hemoglobina (23%), dissolvido no plasma (7%) e sob a forma HCO3- (70%). PCO2 intracelular 46 mmHg. PCO2 intersticial 45 mmHg. Terminao venosa dos capilares 45 mmHg. Terminao arteriolar dos capilares 45 mmHg. PCO2 alvolos 40 mmHg. + Hemoglobina e transporte do oxignio O efeito de PO2. A curva de dissociao da oxi-hemoglobina representa a percentagem de hemoglobina saturada com oxignio para cada valor de PO2 sangunea. Po2 dos pulmes, a hemoglobina est 98% saturada. PO2 dos tecidos em repouso, a hemoglobina est 75% saturada. Consequentemente, 23% do oxignio captado nos pulmes libertado para os tecidos.Efeito da temperatura: Aumento da temperatura, diminui afinidade Hb para o O2 mais O2 se liberta para os tecidos. Efeito do pH Efeito de Bohr: SeopHdiminui(maisiesH+),aquantidadedeO2ligadaHbtambmdiminui (independentementedaPO2),porqueH+alteraestruturatridimensionaldamolculadeHb com diminuio da afinidade). Se pH aumenta (menos ies H+), quantidade de O2 ligada Hb tambm aumenta. O efeito do pH na curva de dissociao da oxi-hemoglobina chamado efeito de Bohr. A elevao da Pco2 sangunea tambm diminui a afinidade para a Hb se ligar ao oxignio, respeitando esta reaco: Po2 dos pulmes, a hemoglobina est 98% saturada. Po2 dos tecidos durante o exerccio, a Hb est 25% saturada. Consequentemente, 73% do oxignio captado nos pulmes libertado para os tecidos. Nos tecidos: PCO2 elevada (pH baixo) diminui afinidade Hb para O2 libertado mais O2. Nos alvolos: PCO2 baixa (pH elevado) aumenta afinidade Hb para O2 libertado menos O2. Se aumento pCO2, h aumento da ventilao. Se diminuio do pH, h aumento da ventilao. Se diminuio da pO2, h aumento da ventilao Hiperventilao diminui CO2 e hipoventilao aumenta CO2. Desvios da curva de dissociao do oxi-hemoglobina Quando a afinidade da Hb para o oxignio diminui, a curva de dissociao da oxi-hemoglobina desvia-se para a direita e a hemoglobina liberta mais O2 para os tecidos. No exerccio nos tecidos aumenta o CO2, diminui o pH (cido lctico) e aumenta a temperatura, com desvio da curva para a direita e maior libertao de O2 para os tecidos (75-85%). No exerccio nos capilares pulmonares diminui o CO2, aumenta o pH, diminui a temperatura desvio da curva para a esquerda e a Hb satura-se mais facilmente.Efeito do 2,3 bifosfoglicerato (BPG): Produzido pelos eritrcitos (metabolismo glicose para obteno de energia). Liga-se Hb e diminui afinidade para O2, com libertao de O2 para tecidos. Se 2,3 BPG diminui, Hb liberta menos O2. Com altitude, aumenta 2,3 BPG. Sangue armazenado para transfuses perde 2,3 BPG, tornando sangue imprprio para transfuses (no liberta O2). Hb Fetal: Hb Fetal (22) Hb adultos normais Hb A1 (22) 96-98% e Hb A2 (22) 2-4%. Sangue fetal capta O2 com maior facilidade porque: (1) Concentrao Hb Fetal 50% superior materna,(2) Hb Fetal (desvio para a esquerda da curva de dissociao),(3) 2,3 BFG tem pouca afinidade para a Hb Fetal,(4) O movimento de CO2 a partir do sangue fetal causa desvio para a esquerda da curva fetal e desvio para a direita da curva da me (sangue da me liberta mais O2 e o fetal capta mais O2) efeito de Bohr duplo. + Transporte de Dixido de Carbono A protena plasmtica mais abundante a que dixido de carbono se liga a hemoglobina. A Hb que libertou O2 liga-se mais facilmente ao CO2 que a que tem O2 ligado. - Efeito Haldane. Nos tecidos, h maior afinidade para o CO2 enquanto no pulmo a libertao de CO2 mais fcil. Desvio do Cloro:Nos tecidos o CO2 no plasma dissolve-se na gua para formar bicarbonato. Para diminuir a sua concentrao nos eritrcitos h sada deste atravs da bomba na membrana HCO3-/Cl- que aumenta a concentrao de cloro na clula. Nos alvolos, o CO2 difunde-se, com aumento do bicarbonato, e diminuio do cloro por um processo reverso ao anterior. pH sanguneo: Se aumenta CO2, aumenta H+ e diminui pH e vice-versa. Hiperventilao diminui CO2 e hipoventilao aumenta CO2. E Regulao da ventilao O ritmo da ventilao controlado por neurnios bulbares que estimulam os msculos da respirao. O recrutamento das fibras musculares e o aumento da frequncia da sua estimulao provocam contraces mais fortes. + Centros respiratrios do Tronco Cerebral O centro respiratrio bulbar constitudo por dois grupos respiratrios dorsais e dois grupos respiratrios ventrais. Cada grupo dorsal forma uma coluna longitudinal de clulas localizada bilateralmente na regio dorsal do bulbo. Cada grupo ventral, forma uma coluna longitudinal de clulas localizada, bilateralmente, na regio ventral do bulbo. Embora os grupos respiratrios sejam emparelhado bilateralmente, existe uma comunicao cruzada entre os pares para que os movimentos sejam simtricos. Os grupos dorsais so responsveis pela estimulao da contraco do diafragma. Os grupos ventrais estimulam principalmente os msculos intercostais externos e internos e os abdominais. O grupo respiratrio protuberencial constituido por um conjunto de neurnios localizados na protuberancia. Alguns destes neurnios s tm actividade durante a inspirao, outrodurante a expirao e outras em ambas. No so considerados essenciais para desencadear a ventilao. Pensa-se que causa alternncia entre a inspirao e expirao. + Ritmo da ventilao No se conhece a localizao exacta dos neurnios responsveis pelo ritmo da ventilao mas uma explicao possvel : Incio da inspirao: grupo respiratrio bulbar recebe aferncias de receptores que avaliam os gases do sangue, temperatura sangunea e movimentos dos msculos e articulaes. As regies do crebro que interferem no controlo voluntrio dos movimentos respiratrios e emoes tambm podem gerar estmulos. Gera-se potencial de aco. Aumento da inspirao o nmero de neurnios activados vai ser cada vez maior com contraco dos msculos respiratrios que se prolongam por 2 segundos. Fim da inspirao estimulados neurnios pelo fim da inspirao (grupo respiratrio protuberancial, receptores da distenso pulmonar) com relaxamento msculos respiratrios (3 segundos). E Alteraes da ventilao Embora os neurnios bulbares estabeleam o ritmo e a amplitude da ventilao, a sua actividade pode ser influenciada por aferncias provenientes de outras regies do crebro e de receptores perifricos. + Controlo Cerebral e do Sistema Lmbico possvel aumentar ou diminuir, voluntariamente, a frequncia e a amplitude dos movimentos respiratrios, atravs do crtex cerebral. A apneia a ausncia dos movimentos respiratrios. Uma pessoa pode voluntariamente parar de respirar. medida que aumenta o tempo de apneia, aumenta pCO2, diminui pO2 com estmulo do centro respiratrio que se sobrepe ao crtex. Hiperventilao faz diminuir pCO2, com vasodilatao perifrica e hipoperfuso cerebral.Sistema lmbico afectado pelas emoes fortes que podem causar hiperventilao, soluos ou suspiros do choro. + Regulao Qumica da Ventilao: O aparelho respiratrio mantm as concentraes de oxignio, pH e dixido de carbono dentro dos limites normais. Uma alterao fora dos limites vai provocar uma grande alterao na ventilao. Quimiorreceptores Neurnios especializados que respondem a alteraes qumicas do sangue. So sensveis ao pO2, pCO2, pH. Os quimiorreceptores Centrais localizam-se na face dorsal do bulbo cerebral. Os quimiorreceptores Perifricos localizam-se corpo carotdeo (seio carotdeo ligado ao centro respiratrio pelo nervo glossofarngeo IX par) e artico (arco artico nervo vago X par).Efeitos do pHPH sanguneo interfere com quimiorreceptores perifricos e altera pH do Liquido Cefaloraquidiano interferindo com quimiorreceptores centrais. As alteraes das concentraes de pCO2 alteram o pH dos fluidos. Se pH diminui, o centro respiratrio estimulado, aumenta a ventilao, diminui a pCO2 com aumento do pH e vice-versa. Efeito do CO2 o principal regulador da ventilao. Um pequeno aumento do CO2 no sangue, desencadeia um grande aumento da FR e amplitude dos movimentos respiratrios. Um aumento na quantidade normal de CO2 chama-se hipercpnia e uma diminuio hipocpnia. Se h um aumento de 5 mmHg de CO2,vai resultar um aumento de 100% ventilao. CO2 no afecta directamente os quimiorreceptores centrais, mas indirectamente pelos valores de pH. O aumento do CO2 vai levar a uma maior difuso para o LCR e assim diminui o pH. Quimiorreceptores centrais so mais potentes e podem desencadear estmulo respiratrio, excepto em exerccio intenso. Efeito do O2 Se diminuio da pO2, h aumento da ventilao (apenas se O2 diminuir pelo menos 50% do normal curva de dissociao da Hb). Uma diminuio dos valores normais chama-se hipxia. Se pO2 diminuir muito, o centro respiratrio deixa de responder, determinando a morte.Reflexo de Hering-Breuer Nas paredes dos brnquios e bronquolos existem receptores de estiramento, que conduzem estmulos pelo X par ao bulbo, inibindo o centro respiratrio e iniciando a expirao. Regula a amplitude da inspirao e evita a hiperinsuflao. Nas crianas muito importante, nos adultos s importante quando o Volume Corrente elevado, como no exerccio fsico intenso.Efeito do exerccio na Ventilao: Durante o exerccio observam-se duas fases de ventilao: A ventilao aumenta abruptamente aumento de 50% ventilao (sem relao com estmulos qumicos). Estimulao pelo crtex das fibras motoras e centro respiratrio. Estimulao dos receptores proprioceptores das articulaes, com conduo de impulsos nervosos para o crtex e centro respiratrio. Crtex aprende a adequar movimentos respiratrios nos atletas treinados. A ventilao aumenta gradualmente oscilaes dos valores de pH, pCO2 e pO2 parecem constituir um sinal para ajudar a controlar a ventilao, apesar dos valores mdios permanecerem constantes (desde que exerccio aerbio). Ao maior nvel de exerccio que pode ser realizado sem causar alteraes significativas no pH sanguneo denomina-se limiar anaerbio. Se ultrapassado o limiar anaerbio h acidose lctica. E Adaptaes da Respirao ao Exerccio Fsico Eis algumas adaptaes do aparelho respiratrio: Aumento da Frequncia Respiratria; Aumento do Volume Corrente em exerccio mximo; Diminuio do Volume Residual; Aumento da Capacidade Vital; Aumento do volume/minuto pessoa no treinada 120l/min em exerccio, com treino 150l/min. Nos atletas de alta competio normal at 180l/min. Aumentam trocas gasosas, principalmente nos lobos superiores.E Efeitos do Envelhecimento no Aparelho Respiratrio Diminui a CV menor capacidade para insuflar os pulmes e para desinsuflar enfraquecimento dos msculos respiratrios, elasticidade torcica e compliance pulmonar. Diminui a Ventilao Total. Diminuem trocas gasosas destruio paredes alveolares e espessamento das restantes. Aumenta o Volume Residual canais alveolares e bronquolos aumentam de dimetro, aumentando o espao morto. Os idosos podem fazer exerccio leve a moderado grande reserva fisiolgica do aparelho respiratrio. Acumulao de muco diminuio clios e seu movimentos e diminuio reflexo tosse mais susceptveis a bronquite e infeces respiratrias. Terico-prtica Avaliao dos Gases Sanguneos GASIMETRIA ARTERIAL: Colheita de sangue arterial para avaliar pH, PO2, PCO2, HCO3-, Sat.O2 e avaliar a ventilao e o equilbrio cido-base. Tambm avalia Hb, Na, K, Cl, Ca Normalmente, colheita feita na artria radial, mas tambm pode ser feita na braquial ou na femural. Aps obteno da amostra, feita a sua leitura em aparelhos prprios, com resultados muito rpidos. Interpretao da Gasimetria Arterial pHAvaliar o pH para determinar se est presente uma acidose (pH baixo) ou uma alcalose (pH elevado). O pulmo e o rim desempenham um papel fundamental e complementar no equilbrio cido-base. O desequilbrio cido-bsico atribudo a distrbios ou do sistema respiratrio (PaCO2) ou metablico (HCO3-). Um pH normal no indica necessariamente a ausncia de um distrbio cido-bsico, dependendo do grau de compensao. PO2 A PO2 exprime a eficcia das trocas de oxignio entre os alvolos e os capilares pulmonares.Quadro clinico: C Valores de PO2 baixos Traduzem hipoxmia. Pode-se aumentar a PO2 por fornecer oxignio suplementar. C SePO2 estiver baixa (< 60 mmHg) - Insuficincia Respiratria Parcial (ou tipo I) PCO2 A presso parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficcia da ventilao alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gs. Quadro clinico: C Se a PCO2 estiver baixa - hipocpnia, verifica-se que o doente est a hiperventilar. C Se a PCO2 estiver elevada hipercpnia, verifica-se que o doente est a hipoventilar. Nota: a hiperventilao ou hipoventilao que causa a hipocpnia e a hipercapnia. C se a PO2 estiver baixa e a PCO2 estiver elevada (> 45 mmHg) - Insuficincia Respiratria Global (tipo II). C Aumento da PCO2 - Acidose Respiratria hipercapnia - hipoventilao Qualquer factor que reduza a ventilao pulmonar, aumenta a concentrao de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratria. Causas de Acidose Respiratria: Leso no Centro Respiratrio (AVC, tumor); Depresso no Centro Respiratrio (intoxicaes, anestsicos, sedativos, leses, narcticos); Obstruo de Vias Areas (Asma, DPOC, corpo estranho); Infeces agudas (Pneumonias); Edema Pulmonar; Pneumotrax, Fibrose Pulmonar; Trauma torcico, deformaes torcicas graves; Doenas Neuromusculares (Poliomelite); Tromboembolia Pulmonar; Compensao de alcalose metablica C Diminuio da PCO2 - Alcalose Respiratria: QuandoaventilaoalveolarestaumentadaaPCO2alveolardiminui, consequentemente,haverdiminuiodaPCO2arterial,caracterizandoumaalcalose respiratria (diminuio de H+, aumento do pH). Causas de Alcalose Respiratria: Hiperventilao por ansiedade, dor, hipertermia, hipxia, grandes altitudes; Hiperventilao por ventilao mecnica; Leses do SNC, tumores, encefalites, hipertenso intracraniana; Frmacos (salicilatos e sulfonamidas); Compensao de uma acidose metablica. HCO3- As alteraes na concentrao de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilbrios cido-bsicos por distrbios metablicos. As compensaes do equilbrio cido-base pela variao do HCO3- so feitas pelo rim. Acidose e Alcalose Metablica: So anormalidades na concentrao de HCO3- que podem alterar o pH do sangue. Acidose Metablica (diminuio de HCO3-) a compensao ocorrer pela hiperventilao alveolar secundria ao aumento de H+ no plasma e no lquor, levando a uma diminuio da PCO2.Alcalose Metablica (aumento de HCO3-) - o mecanismo de compensao no to eficiente. Embora o aumento de HCO3- no LCR deprima a respirao, a sua passagem pela barreira hemato-enceflica muito lenta. Da, a depresso respiratria no ser observada com frequncia na clnica. Causas de Acidose Metablica: Insuficincia Renal; Cetoacidose diabtica; Ingesto excessiva de cidos; Perdas excessivas de bases (diarreias); Elevao de cido lctico (aumento do trabalho respiratrio); Hipxia (insuficincia respiratria, choque circulatrio); Hipertermia, doenas infecciosas. Compensao de Alcalose Respiratria Causas de Alcalose Metablica: Oferta excessiva de bicarbonato; Perda de suco gstrico por vmitos; Uso abusivo de diurticos e corticosterides; Insuficincia respiratria crnica (retentores crnicos de CO2). Compensao de acidose respiratria (aumento da reabsoro de HCO3- para excretar mais H+) Importante Distrbios metablicos simples pH e HCO3- variam no mesmo sentido Se acidose + HCO3-e+ pHSe alcalose ^HCO3-e ^ pH Distrbios respiratrios simples pH e HCO3- variam no sentido inverso. Se acidose ^ HCO3-e +pH Se alcalose + HCO3- e ^ pH Avaliao da funo pulmonar Testes para avaliar funo pulmonar: -espirometria,-pletismografia,-quantificao da difuso do CO,-prova de marcha. Avaliao da funo pulmonar importante quando h sintomas sugestivos de doena pulmonar, ou quando h factores de risco (tabaco). Avaliao de sintomas (tosse crnica, dispneia, tosse com o esforo, dor torcica, )Avaliao objectiva da teraputica broncodilatadora Avaliao dos efeitos da exposio ao p ou qumicos no trabalho Avaliao do risco pr-operatrio antes de cirurgia torcica ou abdominal superior. Testes pr-operatrios: Espirometria til para determinar o risco de complicaes ps-operatrias em cirurgias de alto risco (doentes com DPOC, asma, fumadores, cirurgia torcica ou abdominal superior). Complicaes ps-operatrias atelectasia, pneumonia, necessidade de ventilao mecnica prolongada. O grau de obstruo est correlacionado com aumento do risco. Espirometria o exame mais facilmente disponvel e mais til. Demora 10-15 minutos. Sem riscos. Inclui a medio do VEF no 1 segundo (VEF1) e da capacidade vital forada. Se durante o exame for detectada uma obstruo, pode-se complementar o exame com uma prova com broncodilatadores. Parmetros avaliados: -Volume residual -Capacidade residual funcional -Capacidade pulmonar total (CPT)oDiluio de He pode subestimar na DPOC moderada a grave) oPletismografia gold-standard Diluio de He um gs praticamente sem capacidade de solubilidade nos tecidos. introduzido numa mistura com O2 em circuito fechado, a volume corrente.O CO2 absorvido quimicamente para evitar modificaes do padro ventilatrio.A determinada altura as presses parciais dos gases equilibram-se, provocando uma diminuio da concentrao inicial de hlio. Funo: A reduo proporcional ao volume pulmonar a nvel da capacidade residual funcional. Volume de reserva inspiratrio e expiratrio diminuio no explicada da CV ou se suspeita de fraqueza muscular ou para seguimento de doentes com esta patologia. O volume de reserva inspiratrio e expiratrio reflecte a capacidade dos msculos inspiratrios e expiratrios de gerar fora, reflectida por uma presso negativa e positiva, respectivamente. Capacidade de difuso Avaliar a difuso do CO. Importante na avaliao de padro restritivo ou obstrutivo. Nas doenas restritivas distinguir entre doena pulmonar intrnseca (diminuda) ou extrnseca. Nas doenas obstrutivas distinguir entre enfisema (diminuda) e outras causas de obstruo crnica. Prova de marcha determinada a distncia mxima que uma pessoa consegue percorrer durante 6 minutos numa superfcie plana e rgida, utilizando um ritmo de caminhada acelerado, mas sem correr ou saltar.Avalia a resposta global e integrada de todos os sistemas do organismo para realizar a actividade proposta, incluindo os sistemas respiratrio, cardiovascular e o metabolismo muscular.Bom indicador de funo fsica e resposta teraputica em doentes com doenas pulmonares crnicas, como DPOC ou fibrose pulmonar idioptica. Uma diminuio da saturao de O2> 4% sugere dessaturao significativa. Indivduos saudveis 400 700 mts. Uma melhoria> 70 metros clinicamente relevante e os doentes notam melhoria clnica. A dessaturao do O2 importante para determinar a quantidade de O2 suplementar durante as actividades de vida diria. Doenas obstrutivas Confirmar a obstruo e classificar a sua gravidade. A razo VEF1/CVF est diminuda e o FEV1 est diminudo. A evoluo e resposta teraputica so melhor caracterizados pelas alteraes de VEF1. Cessao tabgica conduz a um aumento de VEF1 durante o primeiro ano. Para DPOC muito grave, a prova de marcha tem melhor significado clnico para avaliar a progresso da doena e a resposta teraputica. A capacidade de difuso do CO, ajuda a distinguir entre enfisema e outras causas de obstruo crnica das vias areas oEnfisema difuso CO baixa oBronquite crnica obstrutiva difuso CO normal oAsma difuso CO normal Asma Doena inflamatria caracterizada por obstruo parcialmente reversvel das vias areas. Exame: Espirometria antes e depois de broncodilatador. Aumento da VEF1 > 12% ou > 200 mL aps administrao de broncodilatador. PFR para avaliar resposta teraputica. Se suspeita muito forte de asma, mas espirometria normal teste de provocao com metacolina. Doenas restritivas Doenas pulmonares intrnsecas inflamao e leso do tecido pulmonar (doena pulmonar intersticial) ou preenchimento do espao areo com clulas inflamatrias (pneumonite aguda).Difuso CO diminuda. Doenas extrnsecas parede pulmonar ou pleura, que comprimem mecanicamente o pulmo e limitam a sua expanso. Difuso CO normal. Doenas neuromusculares diminuem a capacidade dos msculos respiratrios insuflarem ou desinsuflarem os pulmes. Difuso CO normal. Padro obstrutivo Diminuio CV com CPT normal. Diminuio VEF1/CVF < 70% Diminuio da difuso do CO + obstruo sugere enfisema.Se difuso CO normal outra causa de doena obstrutiva (p.ex. asma). Gravidade da Obstruo (ps-broncodilatador): VEF1 > 80% - obstruo ligeira VEF1 80-50% - obstruo moderada VEF1 50-30% - obstruo grave VEF1 < 30% ou < 50% e insuficincia respiratria crnica obstruo muito grave Padro Restritivo VEF1/CVF normal ou aumentada CVF 80-60% - restrio ligeira CVF 60-50% - restrio moderada CVF 80% - ligeira VEF1 80-50% - moderada VEF1 50-30% - grave VEF1 < 30% - grave CV diminuda, CPT N Difuso CO diminuda enfisema Difuso CO N outra causa Padro Restritivo CPT e CV diminudas CVF 80-60% - ligeira CVF 60-50% - moderada CVF < 50% - grave VEF1/CVF N ou aumentada Difuso CO diminuda doena pulmonar intrnseca Difuso CO normal doena extrnseca Bronquite Bronquite inflamao da mucosa dos brnquios (substncias irritantes, tabaco, poluio ar, infeces). Edema da mucosa, aumento do muco, diminuio motilidade ciliar com alterao da ventilao. Bronquite aguda (dias, semanas) infeco viral ou bacteriana Bronquite crnica (anos) tossecom expectorao na maioria dos dias do ano, pelo menos 3 meses, durante 2 anos consecutivos. Sintomas: tosse, expectorao, pieira, dispneia, cianose. Tratamento: antibitico (se aguda), broncodilatadores, evico tabgica, vacina anual da gripe. Enfisema Enfisema destruio das paredes dos alvolos provavelmente por bronquite.A diminuio do lmen dos bronquolos restringe o movimento do ar, ficando retido. Alterao trocas gasosas (diminuio membrana e elasticidade). Sintomas dispneia, hipoventilao. Tratamento evico fontes irritao, promover remoo das secrees brnquicas, broncodilatadores, antibiticos. Se bronquite + enfisema DPOC Fibrose Qustica Fibrose qustica doena hereditria (gene CFTR) que afecta clulas secretoras dos pulmes, pncreas, glndulas sudorparas e salivares. Alterao da protena transportadora do cloro, com diminuio da difuso do cloro, diminuindo a entrada de sdio e gua, com secrees respiratrias espessadas e desidratadas, com susceptibilidade s infeces. Obstruo ao fluxo de ar, tosse que pode originar hemoptises ou pneumotrax. Sintomas dispneia, infeces respiratrias de repetio, sinusite, atraso crescimento, diarreia, infertilidade. Diagnstico exame gentico, teste do suor. Tratamento em investigao, transplante de pulmo. No h cura para a FC e a maioria dos portadores morrem ainda jovens muitos entre os 20 e 30 anos por insuficincia respiratria.Hoje com a evoluo de medicamentos para a doena, as pessoas esto vivendo em torno de 50 60 anos. Fibrose Pulmonar Fibrose pulmonar substituio do tecido elstico por tecido conjuntivo fibroso, com diminuio da compliance pulmonar, tornando a respirao mais difcil. Causas mais comuns tabaco, amianto, slica, p de carvo.Sintomas dispneia e hipoxmia de esforo inicialmente, podendo progredir para dispneia em repouso, tosse. Tratamento identificar e reverter a causa se possvel!!! Broncodilatadores, corticides, imunossupressores, oxigenoterapia, transplante pulmonar. Neoplasias do Brnquio e Pulmo Neoplasias do brnquio e pulmo origem no epitlio vias respiratrias (neoplasia primria). Causa nmero 1 de morte por cancro. Associao com tabaco. Sintomas mais frequentes tosse, expectorao, cansao, perda peso, perda de apetite, hemoptise, falta de ar. Tratamento remoo cirrgica da massa, QT, RT Laringite Laringite inflamao da laringe (cordas vocais), habitualmente provocada por vrus ou reaco alrgica. Sintomas rouquido, tosse seca, dor de garganta, dor a engolir. Tratamento dirigido causa! Tuberculose Micobacteria (Mycobacterium tuberculosis bacilo de Koch) que produz granulomas (macrfagos e bactrias). Calcula-se que exista h 40.000 anos! Forma pulmonar a mais frequente. Sintomas tosse com expectorao, febre vespertina, suores nocturnos, perda de peso, perda de apetite, cansao Tratamento 4 antibiticos!!! Pneumonia Pneumonia infeco do parnquima pulmonar. Bacterianas, virais, fngicas ou por protozorios. Sintomas febre, dispneia, tosse, expectorao, dor torcica Tratamento antibiticos, antifngicos, vacinao Pneumonia a Pneumocystis carinii (fungo) imunocomprometidos. Gripe Infeco viral vrus Influenza Sintomas febre, calafrio, cefaleias, dores musculares tosse seca Tratamento sintomas, vacinao Leses SNC Sistema Nervoso: Sndroma de morte sbita do recm-nascido causa de morte mais frequente nas crianas entre 2 semanas e 1 ano. Crianas deixam de respirar leso centro respiratrio? Colches de apneia alarme quando criana deixa de respirar. Leses medula espinhal cervical ou torcica paralisia msculos respiratrios. Poliomielite poliovrus que lesa os neurnios do centro respiratrio ou os neurnios dos msculos. Anestsicos, frmacos que causam depresso do SNC. Escarlatina Vias areas superiores: Escarlatina Infeco bacteriana (Streptococcus pyogenes), faringite , amigdalite, otite e febre. Sintomas dores garganta, febre, eritema (poupa palmas das mos , plantas dos ps e regio perioral). Tratamento antibiticos (penicilina). Logaritmo de actuao em caso de engasgamento 1.Incentivar a tosse!!! 2.Pedir a algum que ligue o 112! 3.Colocar-se por trs da pessoa e pedir para ela se inclinar para a frente e dar 5 palmadas intercostais com o punho e a mo aberta. 4.Colocar o punho fechado entre o umbigo e o apndice xifoideu e fazer 5 compresses abdominais Manobra de Heimlich. 5.Repetir 3 e 4 at objecto sair. Suporte bsico de vida Verificar se esto garantidas condies de segurana Verificar se a vtima est consciente, chamando-a, abanando gentilmente os ombros. Se no responder, chamar por ajuda. Com uma mo na testa empurrar cabea para trs (extenso do pescoo) e com os dois dedos da outra mo puxar a mandbula para a frente. Espreitar a via areaFazer o VOS (ver, ouvir e sentir durante 10 segundos observar trax, ouvir a respirao e sentir a pulsao) colocar ouvido sobre a boca da vtima, olhar para trax e ver pulsao. A - Airway B - Breathing C Circulation Se no respira e no tem pulso, ligar 112!!!Identificar-se, dar localizao, sexo, idade e estado da vtima. Aps ordem do 112, iniciar manobras de reanimao. Manobras de Reanimao: 30 compresses cardacas (na regio esternal mdia) 4-5 cm de profundidade. Fazer a extenso do pescoo, abertura da mandbula, tapar nariz e fazer 2 ventilaes. Aps 5 ciclos reavaliar VOS. Se respira posio lateral de segurana PLS. Se no respira e no tem pulso continuar. Parar se chegar auxlio mdico, se respirar ou se exausto. Asma A asma uma doena inflamatria que se caracteriza por constrio da traqueia e dos brnquios, em resposta a diversos estmulos, determinando uma diminuio do calibre das vias areas e da eficcia da ventilao. Sintomas: Pieira; Tosse; Dificuldade em respirar; Aps a teraputica os sintomas revertem-se espontaneamente. Asma brnquica: uma doena crnica uma doena inflamatria dos brnquios produo de secrees Hiperreactividade das vias areas Limitao do fluxo areo de forma generalizada, varivel e frequentemente reversvel Episdios recorrentes de pieira, tosse e dispneia Variabilidade clnica e funcional Abordagem clnica eficaz possvel mant-la controlada Histria Natural da Asma Factores genticos Factores ambientais: alergnios, exerccio fsico, frio, alimentos, aditivos, frmacos, infeces Factores de agravamento tabaco, poluio Exposio sensibilizao sintomas Inflamao crnica Remodelao das vias areas