ESTENOSE AÓRTICA E O IMPLANTE TRANSCATETER DE VALVA AÓRTICA

SÍNCOPE NO IDOSO

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

PLASTIA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

CIRURGIA DE TROCA VALVAR MITRAL MINIMAMENTE INVASIVA

REVISTA CIENTÍFICA DA SOCIEDADE GOIANA DE CARDIOLOGIA

ISSN: 2535-8429Vol. 2 N . 2, 2019

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RESUMOO resumo dos artigos originais deve ser dividido em seções contendo informações que permita ao leitor ter uma ideia geral do artigo, sendo divididos nos seguintes tópicos: objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não deve exceder 250 palavras. O resumo dos relatos de casos deve ser em um único parágrafo. Uma versão em inglês do resumo e das palavras chaves deve ser fornecido.

ESTILOAs abreviaturas devem ser em letras maiúsculas e não utilizar ponto após as letras, ex: US e não U.S.. As análises estatísticas devem ser pormenorizadas no tópico referente aos métodos. O uso de rodapé não será permitido, exceto em tabelas. O Corpo Editorial reserva o direito de alterar os manuscritos sempre que necessário para adaptá-los ao estilo bibliográfico da revista.

LITERATURA CITADAAs referências devem ser numeradas consecutivamente à medida que aparecem no texto e depois nas figuras e tabelas se necessárias, citadas em numeral sobrescrito, ex: “Trabalho recente sobre 22 mostra que....”. Todas as referências devem ser citadas no fim do artigo seguindo as informações abaixo:1. et al. Não é usado. Todos os autores do artigo devem ser citados.2. As abreviações dos jornais médicos devem seguir o formato do Index Meddicus.3. Trabalhos não publicados, artigos em preparação ou comunicações pessoais não

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As referências devem seguir o estilo Vancouver como nos exemplos abaixo:Artigos de jornais: Cook CM, Ellwood DA. A longitudinal study of the cervix in

pregnancy using transvaginal ultrasound. Br J Obstet Gynaecol 1966; 103:16-8.In press: Wyon DP. Thermal comfort during surgical operations. J Hyg Camb

20-;in press (colocar o ano atual).Artigo em livro editado: Speroff L, Glass RH, Kase NG. In Mitchell C, ed. Clini-

cal Gynecologic Endocrinology and Infertility. Baltimore, USA: Willliams & Wilkins, 1994:1-967.

AGRADECIMENTOSDirigidos às contribuições científicas ou materiais de outros que não justificam co-autoria.

ILUSTRAÇÕESFavor enviar versões digitais de suas figuras ou fotos, acompanhadas de impressões em papel “glossy”. O uso de símbolos nas ilustrações devem ser consistentes com os utilizados no texto. Todas as ilustrações devem ser identificadas no verso com o nome do autor principal e número da figura. Se a orientação da figura não é óbvia, favor identificá-la no verso. As legendas das ilustrações devem ser digitadas em páginas separadas. Todas as ilustrações devem ser citadas no texto do manuscrito e numeradas de acordo com aparecimento, ex: figura 3.

TABELASAs tabelas devem ser digitadas em páginas separadas e os seguintes símbolos devem ser usados no rodapé: *, ¶, ‡, †. Todas as tabelas devem ser citadas no texto.

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO

VOL.2 • N. 2 • 2019 | SBC-GO 5

ÍNDICE

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15

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27

Estenose Aórtica e o ImplanteTranscateter de Valva AórticaAortic Stenosis and Transcatheter Aortic Valve Implantation

VAZ, VINÍCIUS DAHER

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIASPATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS OF ALTERED FUNCTIONAL CAPACITY IN CARDIOPATHIES

GARDENGHI, GIULLIANO; PRUDENTE, MAURÍCIO LOPES; SOUZA, ARTUR HENRIQUE

SÍNCOPE NO IDOSOSyncope in the Elderly

ROCHA, JULIANO

PLASTIA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE NA ENDOCARDITE INFECCIOSATRICUSPID VALVE REPAIR IN INFECTIVE ENDOCARDITIS: CASE REPORT

CIRURGIA DE TROCA VALVAR MITRAL MINIMAMENTE INVASIVAVALVAR EXCHANGE SURGERY MINIMALLY INVASIVE: CASE REPORT

SOUSA, STANLEY SILVANO; DIB, ANA VITÓRIA ROCHA ELIAS; SPICACCI, MARCELA; RIBEIRO, HELOÍSA BEATRIZ COSTA; BARBOSA, TERCÍLIA ALMEIDA; PEREIRA, NATÁLIA DE MELO; SIQUEIRA, MARINA MAIA; SILVA, JOÃO BATISTA MASSON; RASSI, SALVADOR; DOBRIANSKYR, ALEKSANDER

FERREIRA, ALINE BOAVENTURA; VIEIRA, CAROLINA PEREIRA; ALBERTO DE ALMEIDA LAS CASAS JUNIOR, ALBERTO DE ALMEIDA; OLIVEIRA, JEFFCHANDLER BELÉM DE; MIRANDA, PEDRO ERNESTO FERREIRA; SOUZA, RODRIGO OLIVEIRA ROSA RIBEIRO

6 SBC-GO | VOL.2 • N. 2 • 2019

APRESENTAÇÃO

Prezados amigos cardiologistas,

A revista científica da Sociedade Goiana de Cardiologia chega a sua segunda edição, trazendo interessantes artigos desenvolvidos por cardiologistas de nossa região. A revitalização desta revista ainda está na fase inicial, mas tem enorme potencial para se tornar um periódico importante para a cardiologia goiana, servindo como um canal para informação científica e educação continuada.

Além disso, como nosso Estado possui renomados programas de residência médica em cardiologia, a revista científica da SBC-GO tem grande potencial de servir como um veículo de publicações de trabalhos realizados durante o período de residência médica ou ao seu final, com os trabalhos de conclusão de curso (TCCs).

O incentivo ao aprendizado, troca de experiências e produção científica deve ser um dos objetivos de nossa sociedade e, sob o comando do presidente Gilson Cassem Ramos, a dire-toria vem trabalhando na realização de cursos, oficinas e aulas, sendo este periódico mais uma iniciativa neste sentido.

Espero que aproveitem o conteúdo desta edição, e faço o convite para que participem da revista enviando seus trabalhos e artigos.

LEONARDO SARA DA SILVAEditor Científico

VOL.2 • N. 2 • 2019 | SBC-GO 7

ARTIGO ORIGINAL

Estenose Aórtica e o ImplanteTranscateter de Valva Aórtica

VAZ, VINÍCIUS DAHER

INTRODUÇÃOA estenose aórtica é a doença valvar mais comum em

países desenvolvidos. No Brasil, apesar da etiologia reumática ser a causa mais prevalente de valvopatias, considerando apenas a população idosa, a estenose aórtica degenerativa torna-se a principal causa de doença valvar em nosso meio.1 Nas últimas décadas, observa-se um envelhecimento significativo da população mundial. Segundo dados da ONU, um brasileiro com 60 anos de idade na década de 80, viveria, na média, mais 16,1 anos.2 Atualmente, a sobrevida esperada de um sexagenário no Brasil é de 22,3 anos, ou seja, até os 82 anos. Somos o quarto país no mundo com o maior incremento na sobrevida do idoso no últimos anos. Em 2016, segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), havia cerca de 16 milhões de idosos no Brasil, como estima-se de que cerca de 7% da população acima de 65 anos seja portadora de estenose aórtica, há provavelmente 1.000.000 de idosos portadores de estenose aórtica. 3

O prognóstico de pacientes com estenose aórtica grave sinto-mática é sombrio. A mortalidade em 2 anos é maior do que 50%. O único tratamento disponível até pouco tempo atrás era a cirurgia de troca valvar aórtica (Surgical Aortica Valve Replacement). Em 1960 foi realizada com sucesso a primeira cirurgia para troca de uma valva aórtica por uma válvula porcina.4 Desde então, a cirurgia de troca valvar aórtica evoluiu e se tornou o tratamento padrão para estenose aórtica grave. A despeito disso, estima-se que no Estados Unidos, cerca de um terço da população idosa com estenose aórtica grave sintomática não é submetida a cirurgia tradicional. Principalmente os pacientes idosos, os com muitas comorbidades e os considerados de alto risco cirúrgico. Segundo

a Society of Thoracic Surgeons, o paciente é considerado de alto risco quando a mortalidade cirúrgica estimada é maior do que 8%, de moderado risco quando estimada entre 4-8% e de baixo risco quando menor do que 4%. Neste grupo de pacientes de muito alto risco, a cirurgia tradicional aberta carrega uma mortalidade cirúrgica acima de 10%.

No Brasil, dados do DATASUS, revelam que no ano de 2018 foram realizadas 6.749 cirurgias em adultos de troca valvar (mi-tral e aórtica). O tempo de internação é demasiadamente longo, média de 13,4 dias, e a mortalidade cirúrgica é considerada muito alta, 8,27%.5

IMPLANTE TRANSCATETER DE VALVA AÓRTICAHá cerca de 20 anos iniciou-se uma busca incessante no

desenvolvimento de uma intervenção menos invasiva do que a cirurgia tradicional para troca da valva aórtica. A alternativa percutânea existente na época era a valvoplastia percutânea com balão, que apesar de bons resultados iniciais, não tinha um resul-tado sustentável no longo prazo. Em 2002, o médico francês Alain Cribier e colegas, realizaram o primeiro implante transcateter de um valva aórtica (Transcatheter Aortic Valve Implantation).6 O procedimento foi realizado em um paciente de 57 anos com valva aórtica bicúspide em choque cardiogênico. A técnica utili-zada foi a anterógrada (do ventrículo esquerdo para a aorta), por via venosa e que necessitava de punção trans-septal. Foi implan-tado uma prótese valvar aórtica balão expansível, de pericárdio bovino. Embora inovadora, essa técnica foi abandonada devido a sua complexidade. Em 2006, o grupo Canadense liderado por J Webb, publicou a primeira série de casos de TAVI realizada com sucesso e de maneira retrógrada (da aorta para o ventrículo

RESUMOA estenose aórtica é a doença valvar mais prevalente na população idosa do Brasil. O prognóstico destes pacientes quando sintomáticos assemelha-se a portadores de Câncer em fase terminal. Já está estabelecido de que a única terapia curativa di-sponível é a troca valvar aórtica. Recentemente, as evidências mais atuais, vêm demonstrado que o implante transcateter da valva aórtica (TAVI) é um procedimento tão eficaz quanto a cirurgia cardíaca tradicional, porém, com menor morbidade e com-plicações per-operatória. Neste artigo discutiremos a prevalência, as opções terapêuticas e últimas evidências sobre o manejo da doença valvar estenótica aórtica.

PALAVRAS- CHAVE: Estenose, Aórtica, Transcateter, Implante.

Aortic Stenosis and Transcatheter Aortic Valve Implantation

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ESTENOSE AÓRTICA E O IMPLANTE TRANSCATETER DE VALVA AÓRTICA

Fig. 1 Prótese Sapien 3 (Edwards LifeScience)

Fig 2. Prótese Corevalve Evolut (Medtronic)

Fig 3. Prótese Accurate (Boston Scientific)

Estudos RandomizadosALTO RISCO E RISCO PROIBITIVO

Após a realização de estudos pilotos com sucesso, surgiu a necessidade de estudos randomizados para demonstrar a efi-cácia e segurança dessa nova tecnologia. O ensaio Placement of AoRTic TraNscathetER Valve (PARTNER) foi o primeiro estudo randomizado a avaliar a eficácia de uma prótese valvar implantada por cateter.8 Seus resultados foram publicados com bastante entusiasmo há 9 anos. A prótese utilizada foi uma balão expansível, Sapien-Edwards, de primeira geração. Foram incluí-dos pacientes com risco cirúrgico proibitivo, no qual a cirurgia aberta tradicional não era uma opção. Ou seja, pacientes com estenose aórtica grave sintomática que eram mantidos apenas em tratamento clínico. Nesse cenário, a TAVI mostrou uma redução absoluta de 20% na mortalidade em um ano de seguimento quan-do comparada com o tratamento clínico (PARTNER B). Neste mesmo estudo, pacientes considerados de muito alto risco para cirurgia aberta segundo o STS Score foram randomizados para cirurgia aberta (SAVR) ou para TAVI (PARTNER A).9 Foram incluídos 351 pacientes para SAVR e 348 para TAVI, come média de idade de 83, 3 anos. Nessa coorte de paciente de muito alto risco, avaliando apenas mortalidade, a TAVI de primeira geração teve seu objetivo primário atingido de não inferioridade a SAVR e associada a menores taxas de complicações e menor morbidade. Os bons resultados da TAVI neste estudo se manteve até cinco anos de seguimento.

O CoreValve US Pivotal Trial randomizou 795 pacientes com estenose aórtica grave sintomática, média de idade de 83,5 e com alto risco cirúrgico.10 Os pacientes foram sorteados para SAVR ou TAVI com a prótese auto-expansível de primeira geração CoreValve. Neste estudo, de maneira inédita, demonstraram pela primeira vez a superioridade de um implante de prótese valvar aórtica por cateter comparada a cirurgia aberta. A mortalidade dos pacientes de alto risco submetidos a TAVI foi significativamente menor em relação a SAVR no seguimento de 2 anos (22,2% x 28,6% p=0,04).

RISCO INTERMEDIÁRIOApós demonstrar a equivalência e até superioridade da TAVI

sobre a SAVR em pacientes com estenose aórtica de alto risco, o próximo passo foi avaliá-la em pacientes de risco intermediário, ou seja, STS score entre 4 e 8%. O estudo Placement of AoRTic TraNscathetER Valve 2 (PARTNER 2) randomizou 2023 pacien-tes com estenose aórtica grave sintomática, risco intermediário, com média de idade de 79 anos, para cirurgia ou TAVI com a prótese balão expansível Sapien XT (Edwards Lifescience).12 O objetivo primário foi o composto de óbito ou acidente vascular cerebral (AVC). Ao final de 2 anos de seguimento, observou-se

esquerdo) por via arterial, técnica mais simples e fácil de reprodu-zir.7 Resumidamente, as próteses de TAVI são compostas de um stent metálico (cromo-cobalto ou nitinol) e de folhetos de valvas de pericárdio (bovino ou porcino) costuradas internamente ao arcabouço metálico. São implantadas em sua maioria de maneira retrógrada, por punção da artéria femoral, através de um fio guia posicionado no ventrículo esquerdo. Elas podem ser implantadas por um balão expansível ou sem a presença de balão, de maneira auto-expansível. Não há necessidade de circulação extracorpórea ou mesmo de anestesia geral. O racional da técnica de implan-te transcateter de valva aórtica é de que os folhetos nativos do paciente permaneçam in situ, nos seios de valsava, rechaçados pelo stent da prótese da TAVI implantada. Imediatamente após a expansão total do stent da prótese os novos folhetos da válvula começam a funcionar. Atualmente no Brasil, temos disponível um modelo de prótese balão expansível (Sapien - Edward Lifescience) (figura 1) e dois modelos de próteses auto-expansíveis (Corevalve Evolut - Medtronic e Accurate - Boston Scientific) (figura 2 e 3)

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ESTENOSE AÓRTICA E O IMPLANTE TRANSCATETER DE VALVA AÓRTICA

uma redução de 21% nos desfechos óbito e AVC nos pacientes tratados por via femoral com TAVI quando comparado com os pacientes tratados pela cirurgia aberta.

Da mesma forma, o estudo Surgical or Transcatheter Aortic--Valve Replacement in Intermediate-Risk Patients (SURTAVI) comparou TAVI e SAVR em pacientes de risco intermediário utilizando a prótese auto-expansível COREVALVE.13 Neste estudo, foram incluídos 1660 pacientes com risco estimado pelo STS score em 4,5%. Em 24 meses de seguimento o endpoint primário (óbito e AVC) ocorreu em menor número nos pacientes submetidos a TAVI do que nos submetidos a SAVR (12,6% x 14%). Novamente demonstrou-se ótimos resultados do tratamen-to transcateter em pacientes de risco intermediário.

REGISTROS E METANÁLISESEm 2016, Siontis GC publicou uma metanálise dos estudos

randomizados que compararam TAVI versus SAVR, utilizando as duas próteses mais estudadas (Sapien e Corevalve).13 Foram incluindo pacientes de intermediário e alto risco com estenose aórtica grave sintomática. Em um total de 3896 pacientes ran-domizados, a metanalise mostrou que TAVI foi superior a SAVR com uma redução de 13% no risco relativo de óbito. Da mesma forma, grandes registros, como a experiência Alemã com mais de 15.000 pacientes submetidos a TAVI no ano de 2016, revelou uma mortalidade hospitalar de apenas 2,6%, numericamente menor do que a dos pacientes submetidos a cirurgia aberta no mesmo período. Assim, confirmou-se no mundo real os ótimos resulta-dos de TAVI obtidos nos estudos randomizados, comprovando a reprodutibilidade prática de TAVI no mundo a fora.

Em 2017, os Guidelines Americano (ACC/AHA) 14 e Eu-ropeu (ESC/EACTS)15 publicaram atualização das indicações de tratamento da estenose aórtica. A diretriz Americana indicou como classe I TAVI para pacientes com risco proibitivo e classe I como alternativa para pacientes com alto risco. Para pacientes de risco intermediário SAVR se manteve com Classe I e TAVI como Classe IIa. Já pacientes de baixo risco deveriam ainda ser encaminhados para SAVR. A diretriz européia seguiu a americana, apenas com a diferença de que pacientes com risco intermediário, TAVI teria indicação classe I e não IIa. As duas diretrizes enfati-zaram que a indicação deve ser individualizada e um Heart Team deveria participar da decisão. De um modo geral, pacientes com STS Score > 4%, muitas comorbidades, idade maior que 75 anos, cirurgia cardíaca prévia, fragilidade extrema, aorta em porcelana e qualquer dificuldade inerente a cirurgia, deveriam ser encami-nhados para TAVI.

BAIXO RISCOTrês estudos relevantes avaliaram pacientes com estenose aórtica grave e risco cirúrgico estimado baixo (<4%). O primeiro deles, já com 5 anos de seguimento, o estudo Nordic Aortic Valve

Intervention (NOTION), incluiu pacientes acima de 70 anos. 16 A prótese utilizada foi a COREVALVE de primeira geração e o endpoint primário foi óbito, AVC e infarto do miocárdio. A média de idade foi 79 anos e o STS score médio de 3%. Ao final de 5 anos se seguimento TAVI se mostrou tão segura e eficaz quanto SAVR. Não se observou diferença estatisticamente significante entre as duas formas de tratamento no endpoint primário (38% vs 36% p=0.86).

Recentemente, dois grandes estudos sobre essa questão foram publicados no New England journal of Medicine. Novamente, o tratamento percutâneo da estenose aórtica grave com as duas próteses mais utilizadas foram avaliadas contra a cirurgia aberta. O estudo EVOLUT LOW RISK TRIAL, incluiu 1403 pacientes, com média de idade de 74 anos e baixo risco estimado pelo STS score.17 Ao final de 24 meses, o grupo submetido a TAVI com a prótese auto-expansível e reposicionável Corevalve Evolut obteve resultados similares ao grupo SAVR, a taxa de eventos (óbito e AVC) foi de 5,3% versus 6,7%, respectivamente TAVI e SAVR (p <0.001 pra não inferioridade). No estudo PARTNER 3, 1000 pacientes com idade média de 73 anos e baixo risco estimado pelo STS score (1,9%) foram randomizados para TAVI com a prótese balão expansível de última geração Sapien 3 ou SAVR.18 Neste estudo, a TAVI foi superior ao tratamento com a cirurgia aberta no seguimento de 2 anos. A taxa de eventos do endpoint primário composto de óbito, AVC e re-hospitalização foi significativamente menor nos pacientes submetidos a TAVI comparado à SAVR (8,5% vs 15,1% p<0.001).

Portanto, após mostrar superioridade ao tratamento clínico em pacientes com risco cirúrgico proibitivo e superioridade ou equivalência em pacientes de alto e intermediário risco, a TAVI aparenta ser superior a SAVR também em pacientes de baixo risco.

DURABILIDADE E SELEÇÃO DE PACIENTESUma questão ainda aberta e relevante é a durabilidade das

próteses valvares da TAVI. Por ser menos invasiva que a cirurgia e ter tido ótimos resultados independente dos risco cirúrgico do paciente, existe o questionamento de sua durabilidade, algo já estabelecido nas próteses cirúrgicas. Testes de bancada, in vitro, têm mostrado durabilidade semelhante às das próteses cirúrgicas. Os primeiros estudos, que agora atingiram seguimento de 10 anos, também mostraram nos pacientes sobreviventes ótimos resultados tardios, similar às próteses cirúrgicas.19 Do ponto de vista ecocardiográfico, as medidas das áreas valvares e gradientes das próteses de TAVI no seguimento tardio de 5-10 anos, têm se mostrado superiores às medidas encontradas nas próteses cirúrgi-cas, principalmente nas próteses transcateter auto-expansiveis com folhetos supra-anulares. Portanto, aparentemente a degeneração das próteses valvares da TAVI é semelhante a das próteses cirúrgicas. Mas devemos aguardar os resultados muito tardios dos estudos realizados para confirmar essa impressão inicial.

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ESTENOSE AÓRTICA E O IMPLANTE TRANSCATETER DE VALVA AÓRTICA

Por se tratar de um método totalmente endovascular e trans-cateter, faz-se necessário toda a programação pré procedimento. A escolha do tipo de prótese, tamanho, via de acesso, antecipação de complicações deve ser realizada preferencialmente pela angio-tomografia do coração, aorta e ilíacas, um exame indispensável a ser realizado. Atualmente, temos realizados TAVI cada vez menos invasiva, ou seja, sem anestesia geral, sem dissecção de artérias e sem ecocardiografia transesofagica rotineira, propiciando uma re-cuperação ainda mais rápida com alta hospitalar em menos de 48 horas. Entretanto, a capacitação de toda equipe médica, incluindo anestesista, ecocardiografista, cardiologista de imagem, além de enfermeiros e técnicos é essencial para o sucesso do procedimento.

CONSIDERAÇÕES FINAISNos últimos anos TAVI tem se tornado a modalidade de trata-

mento preferencial para pacientes com estenose aórtica grave com alto e intermediário risco de cirurgia. Especialmente nos países desenvolvidos. Diante das ultimas evidências, muito provavelmente, as atualizações das diretrizes de valvopatia irão sugerir TAVI como Classe I para pacientes com estenose aórtica, independente do risco cirúrgico, especialmente acima dos 70 anos. Talvez a população muito jovem e de muito baixo risco (menores que 60 anos) e pacientes jovens com valva aorta biscúspide ainda terão SAVR como primeira opção por muito tempo.

No Brasil, infelizmente até o início de 2019, a ANS e o SUS ainda não incorporaram TAVI como procedimento alter-nativo à cirurgia. Deste modo, enquanto no resto do mundo mais de 500.000 procedimentos de TAVI já foram realizados, no Brasil, menos de 5.000 pacientes foram beneficiados com essa tecnologia. Recentemente, em nosso meio, nosso grupo demostrou que, com organização e capacitação de toda equipe envolvida, é possível reproduzir os resultados internacionais. Em uma coorte consecutiva de cerca de 50 pacientes sub-metidos a TAVI em Goiânia, com média de idade de 83 anos e alto risco cirúrgico (STS 8,8%) obtivemos um sucesso de 100% e mortalidade hospitalar inferior a 4%.

Por fim, embora os valores das próteses de TAVI sejam semelhantes aos encontrados nos países desenvolvidos, há de se ressaltar os altos custos do procedimento. Alguns estudos de custo efetividade já demonstraram superioridade de TAVI comparado a SAVR, principalmente quando se avalia o tempo de internação e re-hospitalização, sempre maiores em pacien-tes submetidos a cirurgia tradicional. Apesar de um custo maior inicial, em modelos matemáticos de custo-efetividades, os custos pós-cirúrgicos contrabalanceiam os custos iniciais e a TAVI torna-se custo-efetiva na Europa e Estados Unidos.20 No Brasil, faltam estudos de custo efetividade específicos para tal. Esperamos, que o surgimento de novas opções de próteses possam acirrar a competição entre as empresas, e assim termos um custo mais baixo para expandir as indicações em nosso pais.

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ARTIGO DE REVISÃO

SÍNCOPE NO IDOSOSyncope in the Elderly

ROCHA, JULIANO

RESUMOA Síncope é considerada uma das principais causas de mobilidade e mortalidade no idoso, chegando a 33% quando a causa é cardíaca, sendo o diagnóstico etiológico preciso, de suma importância. Por apresentarem múltiplas comorbidades, a avaliação se torna complexa, no entanto, com tratamento individualizado, o paciente pode apresentar uma significativa melhora na qualidade de vida.

PALAVRAS- CHAVE: Síncope, Idoso, Queda.

INTRODUÇÃO Síncope é a Perda Transitória da Consciência (PTC) e do tônus

postural devido à hipoperfusão cerebral global, caracterizada por início súbito, de curta duração e resolução espontânea completa¹. Outros mecanismos também podem resultar em PTC, sendo im-portantes como diagnósticos diferenciais da síncope (convulsão, hipoglicemia, concussão cerebral, entre outros).

EPIDEMIOLOGIAÉ responsável por aproximadamente 6% de todas as hospitalizações

e 3% da procura por serviços de urgência2,3. Uma análise dos dados do estudo Framingham evidenciou que a incidência de síncope eleva-se substancialmente com o aumento da idade, correspondendo a 5,7 por 1000 pacientes por ano na 7ª década de vida, atingindo 19,5 por 1000 pacientes por ano na 9ª década4. Entretanto, estes valores podem estar subestimados devido à amnésia retrógrada relacionada à síncope, que ocorre mais comumente entre os idosos, e aos episódios de quedas inexplicadas, que apresentam forte correlação com síncopes.

Mesmo que a etiologia da síncope seja benigna, a queda em si pode não ser. Foram relatadas lesões em 17-53% dos eventos; as fraturas ocorreram em 5-7% dos casos5, podendo converter um paciente in-dependente para suas atividades em uma pessoa que requeira cuidados de saúde permanentes, com grande custo ao indivíduo, à sua família e a sociedade. Desta forma, apesar da ausência de estudos controlados, há um forte consenso de que os pacientes com quedas inexplicadas devem ser investigados da mesma forma que os pacientes com síncope¹.

Os idosos com síncope geralmente apresentam múltiplas comor-bidades (uma média de 3,5 doenças crônicas diferentes) necessitando de diversas medicações (três vezes mais medicações do que a popu-lação geral)6, o que torna mais complexa a avaliação. Estima-se que mais de 11% dos eventos em idosos institucionalizados são causados por medicações que provocam hipotensão, sendo três quartos destes associados ao uso de nitratos7. Além disso, o próprio envelhecimento cursa com alterações dos mecanismos autorregulatórios que, associadas às diversas medicações e comorbidades, tornam esses pacientes mais suscetíveis à síncope.

MECANISMOS FACILITADORES DA SÍNCOPE NO IDOSO

As alterações dos mecanismos autorregulatórios que ocorrem com o envelhecimento comprometem, em sua via final, o fluxo sanguíneo cerebral, em particular a área conhecida como sistema ativador reticular, podendo resultar em síncope.

Há uma progressiva diminuição do tônus parassimpático com a idade, resultando em uma redução da variabilidade da frequência cardíaca, uma redução das respostas às manobras de Valsalva, res-piração e tosse. Em contrapartida, há um aumento nos níveis de norepinefrina circulante com consequente redução no número de receptores adrenérgicos. Estas alterações modificam a resposta reflexa adaptativa às diferentes posturas e situações vivenciadas.

Outra alteração dos mecanismos reflexos ocorre com a perda progressiva da sensibilidade dos barorreceptores, o que resulta em um menor aumento da FC em resposta à hipotensão arterial. Esta redução da resposta é, em parte, compensada pelo aumento da Resistência Vascular Periférica (RVP). Como consequência, estes pacientes são particularmente suscetíveis ao efeito hipotensor dos agentes vasodilatadores e diuréticos.

Em prejuízo à resposta autonômica do coração, há ainda uma redução do número de células marcapasso na região do nó sinoatrial e aumento no colágeno, prejudicando a formação e condução do impulso. Aos 75 anos de idade, existem menos de 10% das células do nó sinoatrial em comparação à juventude8. Essa alteração predispõe à síncope cardíaca por bradiarritmias e torna estes pacientes altamente sensíveis ao uso de betabloqueadores, alguns bloqueadores de canais de cálcio, digoxina e antiarrítmicos.

Da mesma forma que as alterações estruturais ocorrem no nó sinoatrial, há também alteração estrutural no miocárdio, com o envelhecimento, gerando uma disfunção diastólica progressiva. Esta disfunção predispõe o idoso propenso a responder de forma ineficaz à redução da pré carga, por qualquer etiologia, com consequente redução do débito cardíaco.

Outros fatores também contribuem para a síncope no idoso. As alterações nos mecanismos centrais regulatórios da sede estão

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relacionadas com a menor ingesta hídrica destes indivíduos e à predisposição à desidratação. Também é comum a aterosclerose, com redução da complacência arterial, intensificada se o pa-ciente estiver exposto a outros fatores de risco como tabagismo, dislipidemia e sedentarismo.

Em resumo, todos estes fatores culminam em duas grandes alterações provocadoras de síncope: redução do débito cardíaco (arritmias, hipovolemia, valvopatias, miocar diopatias) e redução da PA (disautonomia, hipotensão ortostática, síncopes reflexas), que também podem estar associadas9. Veja a tabela 1 abaixo.

Tabela 1

Fonte: Lorga Filho AM, Magalhães LP, Cintra FD. Síncope. São Paulo: Atheneu; 2013

DIAGNÓSTICOAo abordar a síncope, deve-se procurar identificar a causa pre-

cisa para direcionar o tratamento e estabelecer o risco do paciente. Cerca de 23 a 50% dos episódios de síncope podem ter a sua causa elucidada realizando-se uma anamnese detalhada, exame físico e eletrocardiograma10,11.

De acordo com a recente Diretriz Europeia de Síncope, existem quatro perguntas que devemos tentar responder durante a avaliação do paciente1:

1: O evento é uma perda transitória da consciência (PTC)?2: A PTC é síncope ou não?3: Se for síncope, há um diagnóstico etiológico claro?4: Há evidências que sugerem alto risco de eventos cardiovas-

culares ou morte?

É pela anamnese que se busca as respostas iniciais às perguntas acima e, se forem adquiridas informações que indiquem maior risco de eventos cardiovasculares ou morte, a investigação deverá seguir com o paciente internado.

Os detalhes do evento são importantes: se houveram sintomas prodrômicos e quais são; posição do corpo em que a síncope ocorreu (síncope durante decúbito traduz maior risco de etiologia cardíaca, por exemplo); atividade (exercício físico, levantar-se, tossir, micção, evacuação, etc); movimentos e liberação esfincteriana durante o pe-ríodo inconsciente; sintomas ao recobrar a consciência e se apresenta lesões decorrentes de trauma, descritos tanto pelo paciente, se for possível, e por uma testemunha.

Aproximadamente 6% dos casos de infarto do miocárdio apre-sentam-se com síncope12. Dessa forma, é sempre importante avaliar os fatores de risco para doença arterial coronariana e demais sintomas associados que possam sugerir o diagnóstico.

Importa ainda saber se o episódio é o primeiro ou se é recor-rência, além de pesquisar as comorbidades e quais as medicações em uso, principalmente vasodilatadores, diuréticos, beta bloqueadores e medicamentos psicoativos. Diversas outras medicações podem au-mentar a suscetibilidade à síncope, como colírios de beta bloqueador, medicações para motilidade intestinal.

Deve-se ter em mente que o paciente idoso com síncope pode não se lembrar do ocorrido e pode não ter testemunhas do evento. Até 50% dos pacientes idosos com síndrome do seio carotídeo que apresentam quedas não se lembram do ocorrido13. Dessa forma, é necessário manter um alto nível de suspeição para síncope na po-pulação idosa que apresenta traumas, fraturas ou escoriações e que não sabe explicar o ocorrido.

Tabela 2

Traduzido e adaptado de: Guidelines for the diagnosis and manage-ment of syncope The Task Force for the diagnosis and management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018

EXAME FÍSICOA avaliação da PA e da FC deve ser realizada em posição supina e

após três minutos de ortostase. Frequentemente o achado de hipotensão postural ocorre em pacientes assintomáticos, mas aumenta a suscetibilidade à síncope. Se a hipótese for de hipotensão pós-prandial, a aferição da PA deve ser realizada antes da refeição, 30 minutos após e 60 minutos após. A ausculta cardíaca deve ser minuciosa em busca de alterações do ritmo e sons cardíacos que possam sugerir arritmias cardíacas, estenose aórtica, estenose mitral, cardiomiopatia hipertrófica e regurgitação valvar.

A reposta da FC à inspiração profunda e à manobra de Valsalva pode dar informações em relação a possíveis disfunções autonômicas.

Na suspeita de Síndrome do seio carotídeo, a manobra de com-pressão do seio carotídeo pode ser realizada com monitorização eletrocardiográfica simultânea e de PA em pacientes > 40 anos, sem evidência de doença cerebrovascular, sopro carotídeo, doença avança-

SÍNCOPE NO IDOSO

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SÍNCOPE NO IDOSO

da do sistema de condução ou infarto do miocárdio recente. O teste é considerado positivo se houver reprodução da síncope, assistolia com duração ≥ 3 segundos ou queda na PA sistólica ≥ 50 mmHg.

Traduzido e adaptado de: Guidelines for the diagnosis and management of syncope The Task Force for the diagnosis and management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018

AVALIAÇÃO COMPLEMENTARO eletrocardiograma alterado indica necessidade de prosseguir

investigação com o paciente internado, pelo potencial risco envol-vido. As seguintes alterações podem estar presentes:

Traduzido e adaptado de: Guidelines for the diagnosis and management of syncope The Task Force for the diagnosis and management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018

Outros exames complementares podem auxiliar na elucidação dos mecanismos fisiopatológicos da síncope e devem ser utilizados de forma racional, direcionados conforme a suspeita. O ecocardio-grama é um importante exame na suspeita de etiologia cardíaca para a síncope, identificando cardiopatias estruturais.

De acordo com a necessidade, a tomografia computadorizada ou ressonância cardíaca podem ser solicitadas para avaliação de doenças do pericárdio, miocárdio, massas, embolia pulmonar, etc.

Monitores de eventos cardíacos externos ou implantáveis (loo-per) são ferramentas muito úteis que conseguem aumentar a taxa de diagnóstico etiológico da síncope para mais de 50% dos casos14. Pode ser mais difícil utilizar o monitor externo nos idosos devido a distúrbios cognitivos associados, mas ainda assim são de grande valor.

O teste de inclinação é indicado para confirmar o diagnóstico de síncope reflexa neuromediada quando há suspeita ainda não confirmada pela avaliação inicial. Também pode ser útil na avaliação de disfunção autonômica.

O Estudo Eletrofisiológico (EEF) deve ser realizado nos casos de suspeita de bradicardia intermitente, síncope em pacientes com bloqueio de ramo preexistente e suspeita de taquiarritmia.

Existem diversos escores que visam otimizar a abordagem no pronto atendimento e ajudam a definir qual é o paciente que deve ser investigado em ambiente hospitalar e qual poderá ser investigado ambulatorialmente. Nenhum deles dispensa a anamnese cuidadosa e o exame físico minucioso e devem ser utilizados em conjunto, como ferramentas de auxílio, e não como único modelo de conduta.

TRATAMENTOO tratamento dos pacientes idosos com síncope deve levar em

conta sua etiologia frequentemente multifatorial e o objetivo deve ser melhorar a qualidade de vida, impedir a recorrência e prevenir fraturas, declínio funcional e morte.

Como os idosos apresentam maior número de comorbidades, é necessário também avaliar o estado de compensação destas doenças e, se necessário, instituir tratamento específico. Além disso, as me-dicações deverão ser reavaliadas e, se constatada a sua participação como causa da síncope, a suspensão, a modificação da dose ou a substituição deverão ser prontamente realizadas.

Em caso de síncope vasovagal, o estado de hidratação deve ser corrigido e os fatores precipitadores devem ser evitados, como mudança postural abrupta, permanência em pé por tempo prolongado, consumo de álcool ou cafeína, ou permanência em locais abafados como saunas e piscinas aquecidas. O uso de meias compressivas pode ser uma medida útil. Pela alta prevalência de HAS nesta população, o aumento da ingesta de sódio não deve ser encorajado. Nos idosos, os sintomas prodrômicos são menos frequentes ou não relembrados, o que pode dificultar a realização de manobras de contrapressão com o intuito de abortar a síncope mas, entretanto, se for possível, devem ser aplicadas. Apesar de os estudos multicêntricos que avaliaram o impacto da realização de exercícios isométricos não terem incluído pacientes com mais de 70 anos, sua realização deve ser encorajada.

Algumas medicações, como fludrocortisona e midodrina conti-nuam sendo investigadas e não apresentam evidências favoráveis para a utilização em idosos, devido a sua alta taxa de efeitos colaterais e baixa adesão ao tratamento.

Pacientes com idade > 40 anos, síncope reflexa neuromediada re-corrente, associada a assistolia documentada, trauma físico ou acidente,

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apresentam benefício com implante de marcapasso dupla câmara por redução de recorrência de síncope, de acordo com o estudo ISSUE-315.

Da mesma forma, o implante de marcapasso em pacientes com síndrome do seio carotídeo reduziu em até 60% a recor-rência de síncope16.

Na Hipotensão Ortostática, as medidas não medicamento-sas já relatadas para a síncope reflexa neuromediada devem ser utilizadas, além da utilização de cabeceira elevada durante o sono e compressão abdominal com faixa. A fludrocortisona e midodrina podem ser utilizadas com cautela em decorrência de seus efeitos colaterais.

Quando a síncope for de origem cardíaca e a causa for o distúrbio do ritmo (como por exemplo taquiarritmias supra-ventriculares), as medicações ou a ablação poderão ser reco-mendadas. As bradiarritmias sem causa removível, com bloqueio intra ou infra-hissiano, devem ser submetidas ao implante de marcapasso artificial. No caso de taquicardias ventriculares, cardiodesfibrilador implantável (CDI) e/ou medicações an-tiarrítmicas poderão ser indicados. Se a doença for estrutural, o tratamento deverá seguir as diretrizes específicas (cardiopatia chagásica, isquêmica, dilatada ou outras).

CONCLUSÃOOs idosos apresentam maior incidência de síncope, con-

tribuindo para o aumento de morbidade e mortalidade neste grupo. Dessa forma, é de fundamental importância a busca pelo diagnóstico etiológico preciso. A presença de múltiplas comorbidades e medicações, bem como as alterações próprias do envelhecimento, caracterizam a etiologia da síncope no idoso como multifatorial. A idade avançada não deve ser encarada como barreira a essa investigação e o tratamento deverá ser individualizado, com o objetivo final de melhorar a qualidade de vida, impedir a recorrência e prevenir fraturas, declínio funcional e morte.

ABSTRACTSyncope is considered a major cause of mobility and mortality in the elderly, reaching 33% when the cause is cardiac, and the precise etiological diagnosis is of paramount importance. Because they present multiple comorbidities, the evaluation becomes complex, however, with individualized treatment, the patient may present a significant improvement in the quality of life.

KEYWORDS: Syncope, Elderly, Fall

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SÍNCOPE NO IDOSO

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ARTIGO DE REVISÃO

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIASPATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS OF ALTERED FUNCTIONAL CAPACITY IN CARDIOPATHIES

GARDENGHI, GIULLIANO; PRUDENTE, MAURÍCIO LOPES; SOUZA, ARTUR HENRIQUE

RESUMOIndivíduos com cardiopatias frequentemente desenvolvem limitações funcionais importantes, secundárias a fatores como a disfunção cardíaca em si, a uma pior regulação autonômica, à disfunção endotelial, à limitação ventilatória e outros. A inatividade física nessa população associada muitas vezes a um maior metabolismo basal e à desnutrição resulta em hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e incapacidade para realização de exercícios de força ou resistência, criando um quadro chamado de caquexia, que está relacionado a mau prognóstico clínico. Na gênese da intolerância aos esforços estão presentes componentes moleculares, imunológicos e neuro-humorais, cursando com alteração da relação entre processos anabólicos e catabólicos, favorecendo a criação de um círculo vicioso que envolve a perda de tolerância aos esforços e o decorrente imobilismo, que potencializa ainda mais a perda de músculos. Com a leitura do presente artigo, o profissional de saúde envolvido no processo de recondiciona-mento cardiovascular terá condições de compreender os processos fisiopatológicos envolvidos às limitações funcionais presentes em indivíduos cardiopatas, passando por componentes como a ergoespirometria na insuficiência cardíaca e o transplante de coração, dentre outros.

PALAVRAS-CHAVE: Insuficiência Cardíaca, Desnutrição Proteico-Calórica, Coração, Caquexia, Fadiga.

INTRODUÇÃOIndivíduos portadores de doenças que acometem o sistema

cardiovascular apresentam, na grande maioria das vezes, limi-tações em sua funcionalidade que acabam por comprometer a qualidade de vida dessa população, pela consequente inca-pacidade física ao desempenhar atividades de vida diária ou profissional. Diversos mecanismos são propostos pela literatura científica no sentido de esclarecer as causas da limitação fun-cional, passando por fatores centrais como a insuficiência de bomba cardíaca e também por componentes periféricos, como a perda de massa muscular secundária a uma resposta inflamatória exacerbada, presente em pacientes com alterações neuro-hu-morais características do cardiopata crônico. Doenças como as coronariopatias e a insuficiência cardíaca estão extremamente relacionadas à limitação funcional, que piora em paralelo ao tempo de evolução da disfunção cardíaca.1

Considerando a insuficiência cardíaca (IC), problema clí-nico de importância considerável devido à gravidade de suas manifestações e à sua alta prevalência (no Brasil, dados do Ministério da Saúde, colocam a IC entre as principais causas de internação hospitalar), podemos destacar a caquexia, que normalmente ocorre nos estágios avançados da doença e que foi correlacionada como um importante fator preditivo de

redução da sobrevida nos doentes com IC, independente-mente de variáveis como idade, classe funcional e fração de ejeção do ventrículo esquerdo.1 A caquexia pode ser diagnos-ticada quando ocorre perda de peso corporal maior que 6% do peso habitual, na ausência de outras doenças. Embora sua fisiopatologia não esteja completamente esclarecida, vários fatores parecem estar envolvidos, como diminuição da ingestão alimentar, anormalidades do trato gastrointestinal, ativação imunológica e neuro-hormonal e alteração da relação entre processos anabólicos e catabólicos. Cabe ressaltar a etimologia da palavra, que vem do idioma grego, onde “kakós” significa “má” e “hexis” significa “condição”.2

O desenvolvimento da caquexia em pacientes portado-res de IC ganhou relevância clínica importante a partir do estudo chamado DIG (Digitalis Investigation Group), que apresentou o fato de que o índice de massa corporal (IMC) aumentado está correlacionado com aumento na sobrevida dos pacientes com IC. A mortalidade nos pacientes com bai-xo IMC foi maior, quando comparada àqueles com valores maiores de IMC.3

Uma maneira de se diagnosticar a caquexia cardíaca foi proposta por Anker et al em 2003, devendo-se considerar os seguintes fatores:1

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l Perda de peso corporal acima de 6,0% do peso ha-bitual, não intencional e não edematosa;

l Ausência de sinais de outras doenças que possam causar desnutrição como, por exemplo, neoplasias, infecção ou hipertireoidismo;

l A perda de peso deve ter ocorrido em período maior que seis meses (perdas acentuadas em menores períodos de tempo também podem ser decorrentes da própria IC, mas outras doenças devem ser investigadas);

l O peso considerado deve ser aquele vigente antes do desenvolvimento da doença cardíaca.

Em 2010 ocorreu a 5ª Conferência para Consenso em Ca-quexia4, em que a condição foi definida como a presença de doença crônica e perda de peso maior que 5% em período menor 12 meses ou IMC menor que 20 kg/m2, associadas a pelo menos três dos seguintes critérios: 1) diminuição da força muscular, 2) fadiga, 3) anorexia, 4) redução do índice de massa livre de gordura e 5) anormalidades bioquímicas como inflamação, anemia ou redução da concentração sérica de albumina. Outro ponto a ser salientado é a diferença entre caquexia e estados de desnutrição ou anorexia, que são condições reversíveis com adequada ingestão alimentar, o que dificilmente pode ocorrer na caquexia.4

Do ponto de vista epidemiológico, cerca de 34% dos pacientes em tratamento ambulatorial da IC apresentaram ca-quexia em um seguimento de 48 meses. Considerando ainda a incidência de caquexia, relata-se que a mesma é de 10% ao ano em pacientes em classes funcionais III e IV da New York Heart Association (NYHA).2 Importante ainda destacar o fato de que hipotrofia da musculatura esquelética foi observada em 68% dos pacientes com IC, independentemente do diagnóstico de caquexia ser estabelecido.2

Esse artigo de atualização tem por objetivo capacitar o leitor a compreender os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na perda de capacidade funcional nos indivíduos cardiopatas, assim como a reconhecer as implicações clínicas da perda de capacidade funcional, nas doenças cardiovasculares.

METODOLOGIARealizou-se uma revisão integrativa da literatura científica

disponível nas bases de dados Google Acadêmico, Scielo, Lilacs e Pubmed, nos idiomas Português e Inglês, incluindo artigos des-de o ano de 1990 até os dias atuais. Utilizou-se ainda de livros da área que abordassem o tema. Foram usados como palavras chave na busca os seguintes termos: Insuficiência cardíaca; Des-nutrição Proteico-Calórica; Coração; Caquexia; Fadiga, assim como os seus correspondentes em Inglês. O material incluído nessa revisão se propôs a abordar tópicos que se relacionassem à fisiopatologia implicada nas limitações funcionais em diversas situações clínicas relacionadas ao sistema cardiovascular.

FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA À PIORA DA CAPACIDADE FUNCIONAL EM CARDIOPATASASPECTO NUTRICIONAL

Indivíduos portadores de cardiopatia muitas vezes têm dimi-nuição na sua ingestão alimentar, principalmente nos casos de IC. Postula-se que tal redução seja secundária à anorexia, embora os mecanismos responsáveis pela mesma não estejam plenamente elucidados. Uma ampla gama de fatores pode estar associada ao evento da menor ingestão de alimentos, destacando-se a perda do sabor do alimento secundária à marcante diminuição na ingestão de sódio e ainda a depressão associada ao recebimento do diag-nóstico por parte do paciente.2

Alterações estruturais no trato gastrointestinal de pacien-tes com IC foram também demonstradas. Dentre elas tem-se o espessamento da parede intestinal, por edema de mucosa e ainda aumento do conteúdo de colágeno da parede intestinal. Aumenta também a distância entre a parede do capilar e a do enterócito. Essas alterações levam à piora da nutrição do enteró-cito e facilitam o desenvolvimento de má absorção intestinal. Má absorção de proteínas e gorduras e aumento da permeabilidade paracelular, do ponto de vista das alterações funcionais, também foram relatadas. Observou-se ainda aumento da concentração de bactérias no biofilme mucoso e maior extensão de sua aderência à parede intestinal. Os fenômenos aqui descritos podem resultar em absorção inadequada de endotoxinas bacterianas. Tais endoto-xinas (lipopolissacárides) são consideradas um dos mais potentes indutores do fator de necrose tumoral-α (TNF-α), e de outras substâncias pró-inflamatórias.2

Drogas usadas no tratamento da IC também podem interferir na perda do apetite. Digitálicos podem potencializar a anorexia, além de provocar náuseas e vômitos. Inibidores da enzima con-versora da angiotensina podem alterar o paladar e potencializar a diminuição da ingestão de alimentos. Diuréticos tendem a diminuir ou depletar o zinco corporal, também alterando o paladar. Além disso, podem também diminuir o potássio, o que leva a hipomo-tilidade intestinal.2

Do ponto de vista respiratório, nos pacientes com IC em classe funcional IV pela classificação da NYHA, a presença de dispneia em repouso também passa a ser fator limitante para a ingestão alimentar2, possivelmente por competição de fluxo sanguíneo entre a musculatura respiratória e o trato gastrointestinal.

Outro fator presente na IC é a hepatomegalia secundária à congestão por diminuição do retorno venoso, que pode levar à sensação de plenitude precoce diminuindo a ingestão de alimentos. Ocorre ainda alteração intrínseca na regulação da fome e sacie-dade. Acredita-se que na IC as áreas da saciedade no hipotálamo medial são hiperestimuladas por uma expressão exacerbada de neuropeptídeos anorexígenos, em detrimento dos neuropeptídeos que estimulam a área da fome, no hipotálamo lateral.2

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

Indivíduos caquéticos devem ser avaliados frequentemente considerando-se o elevado risco de infecções oportunistas a que estão submetidos. A desnutrição nessa população deve ser associada a comprometimento imunológico.4

A associação da má absorção, anorexia e aumento da expressão de fatores pró-inflamatórios sugerem que na IC pode-se favorecer o desenvolvimento de caquexia, levando à piora da capacidade fun-cional e a uma exacerbação dos sintomas da doença pelo marcante catabolismo proteico. Nos casos de caquexia acentuada, a extrema redução do peso corporal é caracterizada pela redução tanto da musculatura esquelética, como da massa de tecido adiposo e da massa óssea. A perda da densidade óssea predispõe à osteoporose e a eventuais fraturas patológicas, que podem acontecer durante exercí-cios que envolvam grandes trações biomecânicas ou impacto.1,2,3,4

ANABOLISMO E CATABOLISMO NAS CARDIOPATIAS

A perda de capacidade funcional ocorre também devido a um desequilíbrio entre processos anabólicos e catabólicos no orga-nismo, especialmente ao analisar-se a proteólise da musculatura esquelética. Na IC ocorre ativação dos sistemas imunológico e neuro-humoral, assim como há aumento das espécies reativas de oxigênio. Tais fenômenos estimulam o fator de transcrição nu-clear-kappaB (NF-κB), que participa de uma das principais vias indutoras de catabolismo e proteólise muscular, ativando a via da ubiquitina-proteassoma, levando à proteólise muscular. O sistema das ubiquitinas pode ser ativado pela miostatina e inibido por antagonistas da miostatina, como a folistatina, e pela insulina ou fator de crescimento semelhante à insulina (IGF)-116. Em modelo experimental portador de insuficiência cardíaca, observou-se que a hipotrofia muscular foi acompanhada por diminuição na expressão de proteínas da via miostatina/folistatina.2,5

O hipermetabolismo basal em pacientes com IC nas classes funcionais III e IV pela NYHA foi descrito como fator que pre-dispõe ao catabolismo na IC por diversos autores, que relataram maior gasto energético basal ao se comparar os pacientes com indivíduos saudáveis de mesma idade. Condições como maior consumo de oxigênio pelo miocárdio hipertrófico, maior ativação simpática e maior trabalho respiratório são associados à maior taxa metabólica basal. Doentes mais graves ainda podem apresentar febre não associada a foco infeccioso.2,4

A diminuição da massa muscular é evidente nos doentes com caquexia cardíaca. Tal redução da massa muscular pode ser decorrente de atrofia, apoptose ou necrose.5 Outras alterações fisiopatológicas incluem diminuição da densidade capilar e do número e qualidade das mitocôndrias, modificação na composição das miofibrilas e metaloproteases, aumento do estresse oxidativo e anormalidades no metabolismo celular do cálcio.6 Tais anorma-lidades metabólicas podem ser intrínsecas ou ainda decorrentes da hipoperfusão tecidual presente na IC avançada.7

A baixa ingestão alimentar que resulta em desnutrição ener-gético-protéica crônica interfere sobre a morfologia e a função do coração. Em estudos experimentais, observou-se que havia redução do tamanho dos miócitos, além de alterações focais, caracterizadas por desorganização e perda de miofilamentos e miofibrilas, dege-neração de mitocôndrias, dilatação do retículo sarcoplasmático e numerosas invaginações da membrana plasmática. Ao ecocardio-grama, a função sistólica do coração estava deprimida.2

A ativação imunológica, caracterizada pelo aumento das cito-cinas pró-inflamatórias, principalmente interleucinas (IL) e fator de necrose tumoral (TNF-α), tem importante papel na gênese do catabolismo1,2,4,7, conforme tópico discutido a seguir.

Em suma, a repercussão final relacionada à ocorrência de todas as alterações acima descritas é a diminuição na capacidade de geração de força e ainda a perda da resistência muscular, o que acaba por agravar a independência e a funcionalidade do indivíduo doente7.

ATIVAÇÃO IMUNOLÓGICA E PIORA DA CAPACIDADE FUNCIONAL

Alterações imunológicas têm papel destacado no desenvol-vimento das limitações da capacidade funcional, presentes nos pacientes com cardiopatias estruturais. Levine et al, em 19907 descreveram que elevadas concentrações séricas de TNF-α eram evidentes nos doentes com caquexia cardíaca. A partir daí, grandes ensaios clínicos como o SOLVD8 demonstraram que o TNF-α é bom marcador prognóstico, correlacionando-se com a classe funcional, o desempenho cardíaco e a sobrevida. O TNF-α é produzido por monócitos e macrófagos, por células endoteliais e também pelo miocárdio. As lesões estruturais do tecido cardíaco podem servir de precursoras para o aumento na quantidade de TNF-α circulante.7 Conforme já citado anteriormente, alterações no sistema intestinal podem também contribuir de maneira sig-nificante para o aumento da produção de TNF-α.2

FONTES PRODUTORAS DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS ASSOCIADAS À DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL EM INDIVÍDUOS CARDIOPATAS:2,8,9,10

l O próprio miocárdio, uma vez que estruturalmente lesado;l Leucócitos circulantes;l Plaquetas;l Células endoteliais;l Células do pulmão;l Células do fígado.Estímulos para produção de citocinas no organismo: 2,8,9,10

l Sobrecarga hemodinâmica;l Ativação neuro-hormonal;l Presença de hipoxemia/hipoperfusão tecidual;l Oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL);

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l Presença de anticorpos e estimulação imunológica causada, principalmente, pela absorção de endotoxinas intestinais.

l Presença de anticorpos e estimulação imunológica causada, principalmente, pela absorção de endotoxinas intestinais.

O TNF-α também induz a síntese de outras citocinas como IL-1, IL-2 e IL-6 e está associado à piora da função endotelial e à indução de apoptose dos miócitos cardíacos.10

ALTERAÇÕES ORGÂNICAS ATRIBUÍDAS À MAIOR CONCENTRAÇÃO DE CITOCINAS NO ORGANISMO: 11

l Surgimento do fenótipo da IC (caquexia e alterações da musculatura esquelética);

l Disfunção endotelial;l Inibição da eritropoese;l Alteração da permeabilidade intestinal e consequentedesnutrição;l Redução da atividade de enzimas removedoras deradicais livres;l Diminuição do fluxo sanguíneo para musculaturaesquelética;l Alteração funcional de proteínas muscularescontráteis;l Apoptose de células musculares esqueléticas;l Proteólise e atrofia muscular.Os dados apresentados sugerem que as citocinas e, particular-

mente, o TNF-α podem ser agentes responsáveis ou coadjuvantes no desenvolvimento da caquexia na IC.

LIMITAÇÃO FUNCIONAL DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ASSOCIADA AO ENVELHECIMENTO

Todo o sistema cardiovascular sofre alterações com o decorrer da vida dos indivíduos. Espera-se que o número absoluto de morbidades relacionadas ao sistema cardiovascular aumente, principalmente pelo crescimento na média da idade populacional.12

Considerando o coração, ocorre uma diminuição na quantidade de células autoexcitáveis do nó sinusal, além de acúmulo de fibrose pelo trajeto do sistema de condução elétrica. O tecido fibroso, muitas vezes acompanhado de calcificações, ocupa também parte do coração, comprometendo a estrutura original desse órgão. O anel mitral, a válvula aórtica e o septo interventricular são as áreas mais comprometidas pela deposição de cálcio. Tais alterações aumentam tanto a prevalência quanto a complexidade de arritmias em idosos.13

Em relação ao sistema arterial e arteriolar, ocorrem enrijeci-mento e espessamento das artérias, por perda de tecido elástico, acúmulo de tecido conjuntivo e ainda de cálcio. Consequente-mente ocorre piora da complacência arterial. A maior resistência a passagem do sangue presente no quadro descrito leva ao aumento da pressão arterial sistólica e a hipertrofia do ventrículo esquerdo.

O enrijecimento/espessamento do sistema arterial secundário ao envelhecimento leva à piora da regulação da circulação momento a momento, alterando a sensibilidade dos barorreceptores arteriais. Essa piora do barorreflexo pode levar a quadros de hipertensão/hipotensão arterial, síncopes, intolerância ortostática e outros.13

Ocorre ainda, com a idade, um aumento da ativação nervosa simpá-tica sobre o coração e a musculatura esquelética, associando-se ao mesmo uma maior quantidade circulante de noradrenalina e adrenalina. Ambos os fatores contribuem para uma piora da homeostase e aumentam a incidência de doenças metabólicas e cardiovasculares. Essa hiperativação simpática leva a uma maior produção de espécies reativas de oxigênio, que está associada diretamente à hipertrofia das células musculares lisas, ao espessamento arterial e à disfunção endotelial em idosos, com menor síntese de óxido nítrico e menor produção de antioxidantes, por exemplo, o que favorece, entre outras coisas, ao surgimento de ate-rosclerose.13 A hiperativação simpática associada à disfunção endotelial prejudica a vasodilatação mediada pelo exercício e acaba por limitar a capacidade funcional em indivíduos idosos, especialmente naqueles portadores de disfunções do sistema cardiovascular, como hipertensão arterial, coronariopatias, IC, arritmias e outras.

Considerando a capacidade aeróbia máxima, ocorre diminui-ção de 1% ao ano no consumo máximo de oxigênio de pico (VO

pico) a partir da terceira década de vida. A redução do VO2pico está

relacionada com a diminuição do débito cardíaco (DC) máximo e com a redução da diferença artério-venosa máxima (≠A-v) de oxigênio. O DC sofre diminuição pelos menores valores de frequ-ência cardíaca e volume sistólico atingidos durante o exercício em indivíduos idosos. Ambas as variáveis (frequência cardíaca e volume sistólico) têm seu aumento comprometido pela menor responsivida-de beta-adrenérgica às catecolaminas circulantes. Maiores valores de pressão arterial e maior resistência vascular periférica estão também presentes nessa população, durante o exercício máximo, quando se comparam idosos a indivíduos jovens. 13 Diminuições da ≠A-v de oxigênio refletem um prejuízo dos idosos em realizar a extração periférica desse composto. Tal redução é atribuída a um menor fluxo sanguíneo muscular considerando músculos ativos e ainda à piora da função mitocondrial (capacidade oxidativa muscular). Há relatos de diminuições de 15% na ≠A-v de oxigênio em homens saudáveis, ao longo de 30 anos de vida.13 Mais uma vez, ambos os processos (queda do DC e da ≠A-v de oxigênio) são agravados na vigência de doenças cardiovasculares, comuns ao envelhecimento da população.

Deve-se levar em conta também as repercussões do envelheci-mento sobre o sistema respiratório, que também acabam por com-prometer as trocas gasosas, o transporte de oxigênio e a capacidade funcional de idosos durante o exercício.13

A SEGUIR SÃO APRESENTADAS AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NESSE

SISTEMA EM IDOSOS:

l Menor complacência da caixa torácica;l Prejuízo no recuo elástico dos pulmões;

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

l Menor força na musculatura respiratória;l Desvantagens mecânicas na função diafragmática (por cifo-

escoliose, por exemplo);l Menores elastina e colágeno no parênquima pulmonar,

com diminuição no diâmetro das vias aéreas e redução da área de troca gasosa alveolar;

l Aumento do volume residual associado à diminuição da capacidade vital forçada;

l Maior frequência respiratória durante esforço;l Menor sensibilidade do centro respiratório à hipóxia ou

hipercapnia, presentes no exercício, resultando em piora na regulação da respiração.

Nos indivíduos cardiopatas que têm dispneia aos mínimos esforços ou mesmo em repouso, a intolerância ao exercício pode resultar em adicional hipotrofia muscular por desuso e completa incapacidade de se realizarem atividades físicas.2

Importante também para a limitação funcional no idoso portador de doenças cardiovasculares, o fato de que ocorre diminuição lenta e progressiva da massa muscular, que é substi-tuída por colágeno e gordura. As taxas de diminuição chegam a 50% entre os 20 e os 90 anos de idade. O número de fibras musculares cai 20% nos idosos, em relação a um adulto, princi-palmente com diminuição das fibras de contração rápida (tipo II). O declínio na massa muscular é o principal componente para a perda de força presente nos idosos, mesmo quando sau-dáveis e ainda ativos. O principal componente para a perda de músculo está relacionado à denervação associada à diminuição do número de unidades motoras. Fatores como a diminuição de somatomedina C ou ainda a diminuição do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF -1) também devem ser levados em conta. A sarcopenia decorrente da degeneração muscular resulta em menor densidade óssea, menor capacidade aeróbia, menor capacidade de gerar força, menor sensibilidade à insulina, maior consumo de oxigênio do miocárdio para uma mesma taxa de trabalho músculo-esquelético e ainda em um menor metabo-lismo basal.13 Os fatores aqui descritos devem ser encarados como potencializadores para a perda de capacidade funcional nas doenças cardiovasculares que acometem idosos.

INTOLERÂNCIA AOS ESFORÇOS NA ICIndivíduos com IC apresentam dispneia, fadiga e importante

limitação aos esforços. Tais sintomas decorrem de alterações me-tabólicas e hemodinâmicas e são ainda associados a modificações progressivas no sistema neuro-humoral. Assumindo que o coração do doente com IC é incapaz de bombear o sangue de maneira a satisfazer as demandas metabólicas do organismo, passam a ocorrer adaptações no sentido de tentar restaurar a capacidade de perfusão. Uma das principais alterações é o aumento da atividade nervosa simpática, que leva à vasoconstrição periférica. Com a diminuição do fluxo periférico decorrente da vasoconstrição ocorre uma

maior liberação de renina, angiotensina II (AT2), vasopressina e aldosterona, o que provoca a retenção de água e sais minerais. A AT2 atua também nos terminais simpáticos, resultando em maior liberação de catecolaminas. Cria-se então um mecanismo de retro-alimentação da hiperatividade simpática, com importantes alterações nos controles reflexos da circulação, que por sua vez resultam em alterações cardiovasculares expressivas.14

MECANISMOS DE CONTROLE DA CIRCULAÇÃO ALTERADOS NA IC: 14

l Barorreflexo arterial;l Reflexo cardiopulmonar;l Quimiorreflexo;l Ergorreflexo;l Controle central.

As alterações descritas acima estão associadas à intolerância aos esforços nos pacientes com IC, que apresentam respostas hemodinâmicas e ventilatórias exageradas durante o exercício. Como exemplo, podemos citar o aumento da atividade nervosa simpática e o aumento não fisiológico da resistência vascular periférica, que por sua vez resultam em maior pressão arterial e maior frequência cardíaca, aumentando o duplo produto e predispondo o coração a eventos como arritmias. Considerando o componente ventilatório, observam-se anormalidades como o aumento do equivalente ventilatório de gás carbônico (VE/VCO2), que está associado a um metabolismo láctico precoce e intolerância ao exercício.14

Quando comparados a indivíduos normais, pacientes com IC têm resposta ventilatória exacerbada, durante a realização de teste ergoespirométrico, sendo essa resposta associada com a gravidade do quadro da doença.15

OS MECANISMOS ENVOLVIDOS NA HIPERPNEIA PRESENTE

NOS PACIENTES COM IC SÃO: 15

l Diminuição da perfusão dos músculos esqueléticos em exercício, por respostas inadequadas de débito cardíaco;

l Acúmulo precoce de lactato sanguíneo;l Diminuição dos tampões químicos plasmáticos;l Redução da eficiência ventilatória pulmonar, por desequi-

líbrios da relação ventilação/perfusão.

Os fatores acima relacionados resultam em ativação de qui-miorreceptores centrais e periféricos, resultando em hiperpneia e limitação funcional aos esforços, pela menor capacidade de tamponamento respiratório da acidose metabólica induzida pelo esforço. Ocorre ainda maior sequestro de sangue para a muscu-latura respiratória, em detrimento da musculatura periférica, o que limita a manutenção da atividade física. 15

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

PROGNÓSTICO DA IC BASEADO NA ERGOESPIROMETRIA

Indivíduos portadores de IC e com valores de slope VE/VCO2

maiores de 34 tem capacidade física diminuída e pior prognóstico. De fato, aqueles que apresentam valores de VE/VCO

2 normal têm

sobrevida estimada em 95%, num período de 18 meses. Aqueles como valores de VE/VCO

2 maiores que 34 têm 69% de sobrevida,

no mesmo intervalo de tempo. A capacidade prognóstica do VE/VCO

2 é ainda maior caso outra variável obtida no teste, o limiar

anaeróbio (1º limiar ventilatório) seja menor que 11 ml.Kg-1.min-1. O VO

2 pico também é reconhecido como importante fator

prognóstico, sendo usado por exemplo como parâmetro para in-dicação de transplante cardíaco (TC). Indivíduos cardiopatas que obtém valores de VO

2pico menores ou iguais a 14 ml.Kg-1.min-1

são potenciais candidatos a TC. Cabe ressaltar que o valor de 14 ml.Kg-1.min-1 não é unânime entre os pesquisadores. Peterson et al avaliaram, por um período de três anos, pacientes submetidos a TC em uso de β-bloqueadores e que obtiveram valores de VO

2pico

maiores ou iguais a 12 ml.Kg-1.min-1 . Esses pacientes não apresen-taram melhora da sobrevida quando comparados aqueles que não realizaram TC, sugerindo, portanto, que o valor de VO

2pico que

deve ser usado para indicação de TC seja de 12 ml.Kg-1.min-1 e não de 14 ml.Kg-1.min-1 em pacientes que fazem uso de β-bloque-adores (maioria dos pacientes atualmente). 16 Outra variável que pode ser usada como preditiva de mortalidade é a pressão expirada final de gás carbônico (PetCO

2). O PetCO

2 deve ser avaliado no

limiar anaeróbio. O valor de 36,1 mmHg é sugerido como corte que separa indivíduos de alto e baixo risco. Os indivíduos de alto risco apresentam valores menores ou iguais a 36,1 mmHg e os de baixo risco apresentam valores maiores que 36,1 mmHg. Como o PetCO

2 se relaciona com o débito cardíaco, podemos dizer que os

indivíduos com diminuição nos valores de PetCO2 têm também

resposta de débito cardíaco deprimida.15

Indivíduos com IC e caquéticos apresentam aumento da quan-tidade de catecolaminas no sangue. Apresentam também maiores quantidades de cortisol e aldosterona, quando comparados com doentes com IC não caquéticos ou indivíduos saudáveis, o que sugere que a ativação neuro-humoral sistêmica participe no surgi-mento da caquexia1,2. Estudos demonstraram que maiores taxas de AT2, aldosterona e catecolaminas no sangue podem induzir ativação de células inflamatórias e aumento da produção de citocinas1,2,10. A hiperativação simpática na IC promove ainda vasoconstrição e diminuição da perfusão intestinal2,10, aumentando a síntese de TNF-α, o que compromete ainda mais a musculatura periférica do indivíduo doente.

REALIZAÇÃO DE EXERCÍCIOEM INDIVÍDUOS APÓS TC

Pacientes após TC apresentam descondicionamento físico, hi-potrofia muscular e fraqueza, além de menor capacidade aeróbia.17

As explicações para esse quadro passam por fatores como:l Falência cardíaca pré-transplante;l Ato cirúrgico em si;l Período de hospitalização;l Inatividade física pré-operatória;l Diferenças na superfície corporal entre o doador e o receptor.l Denervação do coração. Falência cardíaca pré-transplante;l Ato cirúrgico em si;l Período de hospitalização;l Inatividade física pré-operatória;l Diferenças na superfície corporal entre o doador e o receptor.l Denervação do coração.

Todos os fatores aqui explícitos acabam por prejudicar o con-trole da pressão arterial sistêmica, a regulação da variabilidade de frequência cardíaca, o volume sistólico, a ≠A-v de oxigênio, o DC, a complacência arterial e a expressão de óxido nítrico.17 O uso de imunossupressores após o transplante leva à doença mitocon-drial, dificultando o metabolismo aeróbio e favorecendo a maior formação de lactato durante o exercício físico. Sabe-se também que o uso crônico de imunossupressores leva a grande maioria dos pacientes transplantados (que precisam receber essa droga para evitar a rejeição do órgão) a desenvolver, em um prazo de cinco anos, doenças associadas como hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes, vasculopatias e insuficiência renal.17

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS DO CORAÇÃO APÓS TCA remoção do coração do doador e a inserção desse no tórax do

receptor cursa com a denervação completa do órgão. Em cerca de nove meses após o procedimento, há a reinervação parcial das fibras simpáticas e parassimpáticas para o coração, que ainda não é capaz de controlar eficientemente a sua frequência cardíaca, que é elevada em repouso e tem atraso gradual de seu aumento durante atividades físicas. Não só o aumento da frequência cardíaca é atrasado, como sua diminuição após o exercício é também retardada. Vale ressaltar que a prática regular de atividade física ajuda a promover a reinervação mais rápida do coração. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo aumenta ao longo do exercício na mesma proporção que aumen-taria para uma pessoa saudável. O DC de repouso e no começo do esforço é mediado pelo aumento da pré-carga, via mecanismo de Frank-Starling, por aumento do volume diastólico final. Durante o exercício progressivo o débito aumenta ainda pelo aumento da frequência cardíaca (pela ação das catecolaminas circulantes), em-bora de forma atenuada quando comparado a indivíduos saudáveis, especialmente durante exercício vigoroso.17

O VO2 pico é diminuído em transplantados em relação a pessoas saudáveis. Atribui-se essa diminuição a fatores como hipotrofia

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muscular importante, disfunção sistólica e diastólica, anormalida-des hormonais decorrentes da IC que persistem após o TC, uso de fármacos que reduzem a capacidade de exercício e estimulação simpática decorrente do uso de imunossupressores. Além desses fatores, normalmente pacientes após TC têm também disfunção pulmonar que é causada pelo período pré-transplante, ocorrendo degeneração da membrana alvéolo-capilar e hipoperfusão capilar pulmonar. Tais danos são irreversíveis e limitam a capacidade de difusão de gases e uma boa hematose. As ciclosporinas têm ainda efeito sobre os vasos pulmonares, causando vasculite e também limitando a difusão nos pulmões.17

Considerando os vasos periféricos, temos produção insuficiente de prostaciclinas e óxido nítrico, limitando a vasodilatação indu-zida pelo exercício e caracterizando assim a disfunção na função endotelial.17 A piora da função endotelial, associada à hiperativação simpática resultam em vasoconstrição e piora da complacência arte-rial, prejudicando a perfusão músculo-esquelética durante atividades físicas e favorecendo a formação de ácido láctico. A redução do fluxo sanguíneo periférico, que acarreta diminuição da capacidade oxidativa dos músculos-esqueléticos, impede também que os teci-dos recebam os substratos necessários para seu turnover protéico e crescimento normal, com consequente piora da capacidade física.2

RESPOSTAS HEMODINÂMICAS ANORMAIS AO EXERCÍCIO EM PACIENTES CARDIOPATAS

A frequência cardíaca aumenta linearmente com a intensida-de do esforço, assim como o consumo de oxigênio. A elevação exacerbada da frequência cardíaca, desproporcional à carga de trabalho, é usualmente encontrada em sedentários, em pacien-tes ansiosos, no hipertireoidismo, nas condições que reduzem o volume vascular ou a resistência periférica, na anemia, nas alterações metabólicas, além de outras. A frequência cardíaca pode estar aumentada para determinada carga de trabalho quando o indivíduo é submetido a esforço precocemente, após infarto ou cirurgia de revascularização miocárdica. A redução do incremento da frequência cardíaca frente ao esforço (incom-petência cronotrópica) pode derivar de doenças que afetam o nó sinusal, hipotireoidismo, doença de Chagas, e pelo uso de drogas como os betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, amiodarona e outras. Descartadas as situações possíveis de reduzir a elevação da frequência cardíaca, esse comportamento deve ser considerado como anormal e preditor de eventos car-diovasculares futuros.18

A resposta da pressão arterial permite estimar o desempenho ventricular esquerdo frente ao esforço físico. Em condições nor-mais, a pressão arterial sistólica (PAS) aumenta com em paralelo à intensidade do esforço e a pressão arterial diastólica (PAD) mantém-se constante ou oscila cerca de 10 mmHg. Conside-ra-se a resposta da PAS deprimida quando o aumento durante o esforço progressivo é inferior a 35 mmHg, na ausência de

acentuada queda na PAD, podendo, em indivíduos com suspeita ou diagnóstico de cardiopatia isquêmica, representar disfunção contrátil do miocárdio. A queda do componente sistólico da PA durante o esforço tem valor preditivo para doença cardíaca grave. Quando os valores de PAS no exercício caem a níveis inferiores aos de repouso há correlação com mau prognóstico. Considerando o esforço máximo, a elevação da PAS nos três primeiros minutos pós-exercício, acima dos valores máximos atingidos durante a fase de esforço (resposta paradoxal), e a recuperação lenta da PAS pós-esforço são correlacionadas à doença arterial coronária.18

FIBRILAÇÃO ATRIAL CRÔNICA E ATIVIDADE FÍSICA

Fibrilação atrial (FA) é uma das arritmias supraventriculares mais comuns na prática clínica, associada ao envelhecimento, estando muitas vezes presente em condições onde ocorre hi-pertrofia e remodelamento do átrio e do ventrículo esquerdos. A FA crônica é aquela que persiste por mais de seis meses no indivíduo e apresenta risco quanto aos fenômenos tromboem-bólicos, dobrando o risco de mortalidade cardiovascular. As etiologias mais frequentemente associadas ao aparecimento da FA crônica são: hipertensão, cardiopatia isquêmica, miocardio-patias, diabetes, insuficiência renal, distúrbio hidroeletrolítico, síndrome de pré-excitação, hipertireoidismo e doença do nó sinusal. Fatores exógenos como álcool, fumo, estresse psicoló-gico estão também relacionados à incidência de FA. Estudos experimentais mostraram que o início da FA resulta em di-minuição do DC, aumento da pressão venosa e diminuição da pressão aórtica. Em pacientes com FA e portadores de doença cardíaca subjacente de várias causas é observada uma redução na capacidade máxima do exercício.19

As respostas hemodinâmicas na FA ocorrem em função do ritmo irregular, geralmente com rápida resposta ventricular no repouso e no exercício. Nos indivíduos portadores, a frequência cardíaca aumenta mais nas fases iniciais do exercício, podendo limitar o rendimento cardíaco durante o exercício pelo com-prometimento do DC, associado à diminuição da contribuição atrial, no enchimento e redução do tempo diastólico ventricular. A associação desses eventos parece ser responsável pela dimi-nuição da tolerância ao exercício observada em pacientes com FA, quando comparados com indivíduos saudáveis.19

Para avaliar a resposta de pacientes com FA crônica ao exer-cício, Ueshima et al20 estudaram 79 homens com idade em torno de 64 anos que foram submetidos a ecocardiograma em repouso e teste ergoespirométrico. Os pacientes foram classificados por cardiopatia nos seguintes grupos: FA isolada (n:17), hipertensos (n:11), doença coronária (n:13), cardiomiopatia (n:26) e doença valvular (n:13). Os pacientes com doença morfológica tiveram aproximadamente 20% menor consumo máximo de oxigênio

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ALTERAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL NAS CARDIOPATIAS

que pacientes com FA isolada ou pacientes com FA hiperten-sos e sem doença estrutural. O consumo máximo de oxigênio, considerando toda a amostra, foi 20% menor que o esperado para um grupo normal da mesma idade. Embora a capacidade de exercício na FA seja bastante influenciada pela doença sub-jacente, esta redução parece ser também intrínseca da alteração hemodinâmica que acompanha essa arritmia.

Outros pesquisadores tem sugerido que a tolerância ao exercício em pacientes com FA isolada é similar aos indivídu-os normais da mesma idade.19 Numa grupo de pacientes com FA foi relatado que a despeito de um aumento na frequência cardíaca máxima e submáxima de cerca de 25 batimentos, em média, quando comparados a indivíduos saudáveis, não houve diferença quanto à capacidade de exercício.19,20 Por outro lado, valores de lactato maiores durante o esforço foram descritos em portadores de FA, quando comparados a sujeitos saudáveis, indicando metabolismo anaeróbio precoce e maior necessidade de tamponamento químico e ventilatório.19

As respostas da PAS ao teste ergométrico tem sido semelhantes às observadas em indivíduos em ritmo sinusal (aumento progres-sivo de acordo com o esforço realizado). A PAS em FA isolada é significativamente maior que na FA com cardiopatia associada.19

Os pacientes portadores de FA são normalmente anticoagu-lados, pelo risco aumentado de eventos isquêmicos secundários à formação de trombos e embolismo. Ao profissional de reabilitação é importante lembrar que não devem ser incentivados esportes de contato físico, pelo risco aumentado de sangramentos inde-sejados.19 Cabe ressaltar que essa população se beneficia com a prática de atividade física adequada, não devendo ser excluída de protocolos de reabilitação pelo receio de complicações.

CONCLUSÕESFatores como a hiperativação simpática, a disfunção endotelial

e outros, podem levar indivíduos cardiopatas a não conseguir re-alizar esforços físicos. A inatividade física associada à desnutrição resulta em hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação funcional. Incapacidade da bomba cardíaca associada a alterações sistêmicas resulta em hipoperfusão nos músculos em atividade, resultando em menor oferta de oxigênio aos tecidos e piora na capacidade de remoção de metabólitos, favorecendo o metabolismo anaeróbio e o acúmulo de lactato. A caquexia cardí-aca, quando presente, está associada a mau prognóstico. Cabe ao fisioterapeuta envolvido no processo de reabilitação cardiovascular, compreender os processos fisiopatológicos envolvidos às limitações funcionais presentes em indivíduos cardiopatas, para que dessa forma o processo de recondicionamento possa ser potencializado

ABSTRACTSubjects with cardiovascular diseases frequently develop important functional limitations, secondary to factors like the cardiac dysfunction itself, a decreased

autonomic function, endothelial dysfunction, ventilatory limitation and others. The physical inactivity in this population, many times associated to a higher basal metabolism and to a bad nutrition status, results in marked hypotrophy, mitochondrial dysfunction and incapacity to perform resistance or strength exercises, creating a situations called cachexia, which is related to a worst clinical prognosis. In the genesis of exercise intolerance, factors as molecular, immunologic and neurohumoral changes will cause alteration in the relationship among catabolic and anabolic processes, which favors the creation of a vicious circle, involving the loss of exercise tolerance and its consequences, as the lack of movement, which may increase even more the muscle losses. After reading this manuscript, the health professional related with the cardiovascular rehabilitation process will have the conditions to understand the physiopathological situations related to functional limitations which are frequent in cardiovascular patients, going through components as ergoespirometry in the heart failure and heart transplant, among others.

KEYWORDS: Heart Failure; Protein-Energy Malnutrition; Heart; Cachexia; Fatigue.

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RELATO DE CASO

PLASTIA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE NA ENDOCARDITE INFECCIOSATRICUSPID VALVE REPAIR IN INFECTIVE ENDOCARDITIS: CASE REPORT

SOUSA, STANLEY SILVANO; DIB, ANA VITÓRIA ROCHA ELIAS; SPICACCI, MARCELA; RIBEIRO, HELOÍSA BEATRIZ COSTA; BARBOSA, TERCÍLIA ALMEIDA; PEREIRA, NATÁLIA DE MELO; SIQUEIRA, MARINA MAIA; SILVA, JOÃO BATISTA MASSON; RASSI, SALVADOR; DOBRIANSKYR, ALEKSANDER

RESUMOA endocardite infecciosa é um processo inflamatório no endocárdio, principalmente em região valvar. Menos frequentemente a câmara direita é acometida e relaciona-se com uso de droga injetáveis e cateteres de veia profunda. Na maior parte dos casos, o tratamento clínico pode ser suficiente, no entanto alguns casos podem necessitar de conduta cirúrgica. A técnica preferen-cialmente utilizada é o reparo valvar. A intervenção precoce está relacionada à melhores resultados. Este é um relato de caso em que a indicação cirúrgica, realizada precocemente, e a plastia valvar apresentaram boa repercussão.

PALAVRAS-CHAVE: Endocardite infecciosa, Endocardite do lado direito, Válvula Tricúspide, Hemodiálise, Reparo valvar.

INTRODUÇÃOA endocardite infecciosa (EI) é uma doença em que há in-

flamação do endocárdio, especialmente das válvulas.1,2 O acome-timento da válvula tricúspide é menos comum e está relacionado ao uso de drogas, dispositivos eletrônicos implantáveis, doenças congênitas e cateteres em veias profundas.1, 10

Paciente de 12 anos, feminino, apresentou quadro clínico de edema progressivo, hematúria macroscópica, oligúria e espumúria, e diagnóstico de glomerulonefrite rapidamente progressiva com piora da função renal. Necessitou de um implante de cateter venoso profundo e foi submetida à hemodiálise. O ecodopplercardiograma apontou alteração sugestiva de vegetação em valva tricúspide. As hemoculturas foram positivas para Staphylococcus aureus sensível à Oxacilina. O sítio de inserção do cateter foi trocado. A paciente evoluiu com sonolência, febre e insuficiência cardíaca. Apresentou hipotensão refratária à volume necessitando de drogas vasoativas. Foi repetido o Ecocardiograma que evidenciou grande vegetação acometendo a válvula tricúspide (fig.1), levando à uma insuficiência importante da mesma. Foi transferida para o Hospital da Criança de Goiânia para tratamento cirúrgico já com culturas negativas e recuperação da função renal sem necessidade de hemodiálise. Sendo então submetida à cirurgia cardíaca com esternotomia mediana, per-fusão com normotermia, cardioplegia, atriotomia direita, observado grande vegetação/trombo destruindo a cúspide posterior da válvula tricúspide (fig.2). Foi feito a retirada desse material juntamente com os resquícios da cúspide posterior e limpeza detalhada da região (fig.3). Optou-se por tratamento conservador com aproximação das cúspides anterior e septal assim como plicatura da região do anel onde estava inserido o folheto posterior (fig.4). Foi feito um reforço

do anel com sutura simples na região anterior e posterior do anel (plastia tricúspide à De Vega) respeitando os limites do trígono de Koch evitando assim, bloqueios no sistema de condução. Apresentou boa evolução clínica no pós-operatório, sem distúrbio de ritmo e a válvula se mostrou competente ao ecocardiograma. Foi redirecionada para o hospital de origem para seguir com o tratamento clínico e investigação diagnóstica.

Figura 1: Ecocardiograma evidenciando vegetação em câmara cardíaca. AD: Átrio direito. VD: Ventrículo direito. VEG: Vegetação em válvula tricúspide.

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Figura 2: Ilustração da válvula tricúspide com vegetação no folheto posterior seguido de uma foto da cirurgia mostrando a área acometida pela vegetação. CA: Cúspide anterior; CS: Cúspide septal; VEG: Vegetação em válvula tricúspide; AD: Átrio direito.

Figura 3: Panorama do átrio direito mostrando o local de retirada da vegetação e do folhveto posterior (FP). CA: Cúspide anterior; CS: Cúspide septal; FP: Local da excisão do folheto posterior.

Figura 4: Ilustração mostrando a plicatura do anel com aproximação das cúspide anterior e septal. CA: Cúspide anterior; CS: Cúspide septal; PLIC: Plicatura.

DISCUSSÃOA endorcardite infecciosa é uma doença de alta morbimortalidade e

caracterizada pela inflamação do endocárdio, principalmente dos aparelhos valvares.1, 2, 3, 4 Cerca de 40% dos casos acometem válvula mitral, seguido pela válvula aórtica (34%).1,2 O acometimento de câmera direita é incomum, apenas cerca de 5 à 10% dos casos, e está relacionada com a presença de cateter venosos (temporários ou permanentes) e uso de drogas injetáveis. 1,2, 5,6,7 O caso acima, relata uma EI de câmera direita. Embora incomum, relata-se menor gravidade quando a doença se instala do lado direito do coração, em relação ao lado esquerdo. 6 Na EI da válvula tricúspide relatado o agente etiológico documentado é o mais frequentemente encontrado na prática, S. aureus, que chega a causar 70% dos casos em câmera direita.1,7 Outros agentes etiológicos comumente relacionados a endocardite infec-ciosa são o Enterococcus e Streptococcus. 5 Podem ainda serem encontrados bactérias gram-negativas e fungos em menor frequência.5

Em pacientes que realizam hemodiálise, a EI é significantemente mais comum, cerca de 50 a 180 vezes, do que na população em

geral.5,8 A paciente acima estava realizando o procedimento devido à piora de sua função renal. A mortalidade em pacientes com en-docardite infecciosa relacionados à hemodiálise varia de 30 a 60%.8

Como fatores de risco nesse grupo destaca-se bacteremia durante hemodiálise, acometimento imunológico, estado inflamatório crôni-co, desequilíbrio na homeostase de cálcio e fósforo.8

Em se tratando de paciente em diálise, com cateter venoso de longa duração, o diagnóstico do acometimento de câmera direita, necessita de alta suspeição clínica. 5

Normalmente, a EI do lado direito não necessita de intervenção cirúrgico, apenas o tratamento clínico com antibióticos pode ser resolutivo. 6,7 A quantidade de pacientes operados varia de 5 a 16%.7 Dentre as indicações incluem-se insuficiência cardíaca congestiva, vegetações com alto risco para formação de êmbolo (vegetações > 20mm em válvula tricúspide) e infecções por microrganismos de difícil erradicação .6,7,8 A destruição valvar leva ao quadro de insuficiência cardíaca que pode desencadear regurgitação grave, ob-strução valvar ou fístula intracardíaca.8 No caso relatado, a indicação baseou-se na evolução para insuficiência tricúspide importante e presença de grande vegetação.

Nota-se que a intervenção cirúrgica realizada precocemente, pode evitar destruição dos folhetos e aumentar a chance de repa-ração valvar, além de estar associada com melhores resultados.7,9,10 O procedimento inclui também debridamento exaustivo da vegetação e plastia valvar.7,9,10 O reparo da vávula tem maior recomendação em relação a trocar valvar, principalmente em pacientes mais jovens, uma vez que a troca valvar está relacionada com risco de recorrên-cia de infecção e reoperação.7 Mesmo que haja intensa destruição dos folhetos valvares a plastia pode ser eficaz. 7 Quando a infecção está restrita ao folheto posterior, sugere-se que este seja extirpado e mobilizado a porção anterior e septal, procedimento feito neste relato. 10 Pode ainda ser feita a anuloplastia da tricúspide, por meio de sutura não protética através da técnica de De Vega, 10 procedimento que foi realizado na paciente.

A indicação cirúrgica foi assertiva possibilitando recuperação da valva tricúspide e a melhora clínica da paciente. A reparação valvar é o método mais recomendado e as intervenções precoces associam-se com melhores resultados.

ABSTRACT:Infective endocarditis is an inflammatory process in the endocardium, mainly in the valve region. Less often the right chamber is affected and is related to injecting drug use and deep vein catheters. In most cases, clinical treatment may be sufficient, however some cases may require surgical management. The preferred technique is valve repair. Early intervention is linked to better outcomes. This a case report in which the early surgical indication and the valve repair resulted in good repercussion.

KEYWORDS: Infective endocarditis; Right-sided endocarditis; Tricuspid valve; Hemodialysis; Valve repair;

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PLASTIA DE VÁLVULA TRICÚSPIDE NA ENDOCARDITE INFECCIOSA

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RELATO DE CASO

CIRURGIA DE TROCA VALVAR MITRAL MINIMAMENTE INVASIVA

FERREIRA, ALINE BOAVENTURA; VIEIRA, CAROLINA PEREIRA; ALBERTO DE ALMEIDA LAS CASAS JUNIOR, ALBERTO DE ALMEIDA; OLIVEIRA, JEFFCHANDLER BELÉM DE; MIRANDA, PEDRO ERNESTO FERREIRA; SOUZA, RODRIGO OLIVEIRA ROSA RIBEIRO

RESUMODemonstrar através de relato de caso que a cirurgia minimamente invasiva, vídeo assistida, para a troca da válvula mitral é uma técnica operatória com grande potencial para a redução do trauma cirúrgico, bom resultado estético e diminuição do tem-po de recuperação no pós-operatório quando comparado às outras técnicas cirúrgicas. As informações contidas foram obtidas por meio de revisão de prontuário médico, entrevista com a paciente, registro fotográfico dos métodos diagnósticos realizados e revisão da literatura científica mediante consulta nas bases eletrônicas de dados bibliográficos da MEDLINE, LILACS, SciELO, EMBASE. Reportamos aqui um caso de uma paciente de 74 anos de idade, com história clínica de cansaço, tosse seca e dispneia aos médios esforços evoluindo para mínimos esforços, foi diagnosticada com insuficiência valvar mitral de grau importante e submetida à troca valvar mitral minimamente invasiva vídeo assistida com boa evolução pós-operatória, sem intercorrências. Com a evolução da cirurgia cardíaca, novas técnicas têm sido aplicadas na busca de tornar os procedimentos cirúrgicos cada vez mais seguros e menos invasivos. A cirurgia cardíaca minimamente invasiva, vídeo assistida, tornou possível a abordagem de diversas cardiopatias por meio de incisões cada vez menores, diminuindo o trauma operatório, melhorando a recuperação do paciente culminando com diminuição da permanência hospitalar e consequente redução de custos.

PALAVRAS-CHAVES: Valva mitral, Cirurgia minimamente invasiva, Cirurgia torácica vídeo assistida, Insuficiência valvar mitral, cardiopatias.

VALVAR EXCHANGE SURGERY MINIMALLY INVASIVE: CASE REPORT

INTRODUÇÃO No cenário atual a cirurgia passa por um processo de

reestruturação, por meio do qual incorporou os avanços tecnológicos. Assim, novas técnicas e tecnologias vêm sendo aplicadas com o objetivo de tornar as abordagens cirúrgicas cada vez mais seguras e menos invasivas 1.

Diante deste contexto, a cirurgia cardíaca também evoluiu com a introdução dos procedimentos minimamente invasivos, vídeo assistidos, tornando-se possível abordar as mais variadas patologias cardíacas através de incisões cada vez menores e com menor trauma cirúrgico 2.

Na metade da década de 1990, abordagens minimamente invasivas para cirurgias valvares mitrais foram iniciadas com a intenção de reduzir a morbidade pós operatória, como dor, sangramentos, infecções e melhorar a estética da cicatriz cirúr-gica. Consequentemente levando a redução da permanência hospitalar e do custo em comparação com a abordagem de es-ternotomia mediana convencional 3.

A cirurgia cardíaca minimamente invasiva, vídeo assistida, é considerada hoje, por muitos centros no mundo, abordagem de escolha para tratamento das doenças na valva mitral e aórtica com resultados similares à técnica convencional 4. O grande

impulso para a sua utilização foi o desenvolvimento de novos instrumentos para cirurgia cardíaca vídeo assistida, a inovação tecnológica na circulação extracorpórea e o avanço dos equi-pamentos da videotoracoscopia 5.

MCSC, de 74 anos de idade, sexo feminino, oriunda de Ceres, Goiás, na história clínica referia cansaço, tosse seca e dispneia aos médios esforços evoluindo para mínimos esforços. Ao ecocardiograma, evidenciou-se átrio esquerdo aumentado (47 mm), diâmetro sistólico final de ventrículo esquerdo (VE) de 57 mm, diâmetro diastólico final de VE de 69 mm, fração de ejeção de 35%. Conclui-se que havia uma disfunção global severa do ventrículo esquerdo, insuficiência valvar mitral de grau importante e insuficiência da valva tricúspide com pressão da artéria pulmonar de aproximadamente 51 mmHg. Não se observou a presença de trombo organizado. O cateterismo cardíaco demonstrou artérias coronárias normais.

A paciente foi informada das possibilidades cirúrgicas e optou pela técnica minimamente invasiva, vídeo assistida, que foi efetivada pelo SUS (figuras 1 e 2). A abordagem foi feita por acesso torácico direito com incisão subareolar na altura do quinto espaço intercostal.

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CIRURGIA DE TROCA VALVAR MITRAL MINIMAMENTE INVASIVA

valva mitral amplamente ressecada para posterior implantação da prótese.

Fixação da valva protética

A perfusão foi realizada acessando a veia e a artéria femoral com parada cardíaca por meio de cardioplegia hipercalêmica a 4 °C, após o pinçamento da aorta. O tempo de circulação extra-corpórea (CEC) foi de 69 minutos (min) e o de parada cardíaca de 48 min.

A paciente apresentou boa evolução pós-operatória, sem intercorrências. O ecocardiograma transesofágico após o pro-

cedimento mostrou a prótese valvar normofuncionante, sem sinais de insuficiência valvar mitral, demonstrando perfeita coaptação das cúspides valvares e evidenciando a eficácia funcional das neocordas em manter a geometria do ventrículo esquerdo. Em 24 horas a paciente deambulava sem ajuda de terceiros. Em 72 horas recebeu alta hospitalar.

DISCUSSÃO A era da cirurgia minimamente invasiva da valva mitral começou

em 1948, quando a Harken e Ellis descreveram pela primeira vez a valvulotomia mitral através de uma abordagem intercostal. Desde então, a cirurgia valvar mitral tem sido o procedimento mais in-fluenciado por abordagens minimamente invasivas 6.

No início da década de 1960, os cirurgiões cardíacos, adotaram a esternotomia mediana total como incisão preferencial. Esse acesso trouxe conforto para o cirurgião, no entanto para os pacientes a serem operados é considerado um grande estigma. A partir de 1997, com a rev-olução tecnológica, observou-se a necessidade de adotar procedimentos cirúrgicos menos invasivos, vídeo assistidos. Em 1999, foi elaborado um projeto com foco em vídeo cirurgia experimental que, por dificuldades estruturais, não seguiu em frente. A partir de 2006 as ações focadas em cirurgia minimamente invasiva começaram a prosperar. Os primeiros procedimentos foram realizados no final de 2007 7.

A abordagem mais utilizada na prática atual é através de uma minitoracotomia ântero-lateral direita, na qual proporciona boa ex-posição da valva mitral, visão direta sobre a linha onde habitualmente se realiza a atriotomia esquerda, e um mínimo de desconforto inicial para o cirurgião. Ademais, o resultado estético dessa incisão é superior às outras, visto que em mulheres a incisão fica escondida pela mama 8.

Na cirurgia vídeo assistida, a exposição do campo cirúrgico é criada intratoracicamente e visualizada através da assistência de vídeo, desta forma as incisões podem ser menores e a visualização do campo operatório ampliado. Isso requer uma grande curva de aprendizado e uma atitude diferente não só do cirurgião como de toda a equipe 9.

Os principais benefícios da cirurgia mitral minimamente invasiva, vídeo assistida, consistem em redução da incidência de infecção, de deiscência esternal, do tempo de internação, do trauma cirúrgico, da dor pós-operatória, do tempo de ventilação mecânica, da permanên-cia na unidade de terapia intensiva (UTI), redução da utilização de recursos hospitalares e a melhora da satisfação do paciente que retor-na mais rapidamente às atividades rotineiras com uma boa qualidade de vida. Assim, estes resultados demonstram que esta abordagem é mais eficaz e tão segura quanto a técnica convencional 7,10.

Entretanto, essas vantagens são desafiadas pelo aumento dos tem-pos cirúrgicos, pela diminuição da exposição cirúrgica, por uma cur-va de aprendizado significativa e maior custo para formatação do programa. A discussão quanto ao alto custo do procedimento é momentânea, pois com a maior experiência e os melhores resultados, o custo dos instrumentais tem tendência de diminuir, desde que mais casos sejam tratados pela técnica vídeo assistida 7,9.

Existem algumas contra indicações, como obesidade, seios grandes, cirurgia cardiotorácica prévia, doenças aorto-ilíacas, doenças pulmonares, deformidades acentuadas do tórax (pectus excavatum), aneurisma da aorta ascendente e insuficiência valvar aórtica severa, portanto para esses pacientes, a técnica convencional é indicada 9,10.

O relato de caso descrito acima demonstra que técnica tem boa reprodutibilidade em nosso meio. Apesar de ser uma cirurgia mais complexa, esta deve fazer parte do arsenal terapêutico, pois os resul-tados são vantajosos. Uma vez ultrapassada a curva de aprendizado e com adequado treinamento de toda a equipe envolvida, abordagens minimamente invasivas podem se tornar uma opção atrativa para muitos pacientes com patologias cardíacas.

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CIRURGIA DE TROCA VALVAR MITRAL MINIMAMENTE INVASIVA

Portanto, a cirurgia cardiovascular vive, atualmente, um momento de transformação na sua especialidade. As inovações e as modificações técnicas podem, de forma progressiva, ser incorporadas à rotina cirúrgica, tornando o procedimento mais preciso, seguro e financeiramente viável.

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• Raio-X Digital• Ultrassonografia• Ecodopplercardiograma• Doppler Vascular• Mapa

Agende: 3216-9615 | seg. a sex.: 7h às 19h | sáb.: 7h às 13h

Av. T-7, nº 470, St. Bueno.

Resultados via web: www.unimedgoiania.coop.br

Estacionamento grátis com manobrista

Dr. Maurício Guilherme Campos ViggianoDiretor Técnico

CRM-GO 930 / RQE 2383