Schistosoma mansoni

classe: Trematodafamília: Schistosomatidae

sub-famílias: Bilharzielinae e Schistosomatinae

Espécies de interesse médico• S. haematobium- Bilhartz, 1852Encontrado em grande parte da África

• S. japonicum – Katsurada, 1904Causador da esquistossomose japônica

• S. intercalatum – Fischer, 1934Agente de uma esquistossomose intestinal encontrada no interior da África Central

• S. mansoniS. mansoni – Sambon, 1907 – Sambon, 1907Agente da esquistossomose encontrada na Agente da esquistossomose encontrada na África, América do Sul.África, América do Sul.

Distribuição das espécies de Schistosoma

Fonte: http://www.cpqrr.fiocruz.br:81/labes/paginas/pagina_interna_disc.asp?cod_menudisc=17&cod_submenu=9

Introdução da doença no Brasil

Tráfico de escravos

Imigração japonesa

Morfologia e Características

cercária verme adulto ovo maduro

Ciclo Biológico

Penetram na pele e mucosas

36 a 48 horas - sobrevivência

30 dias

40 diasVMI

Postura na submucosa

1 semana pra se tornarem maduros

Atinge a luz intestinal

Luz intensa, oxigenação e temperatura mais alta –

Esporocisto

(contém as células reprodutivas)

27-30 dias após a infecção

4.500 cercáriasS. mansoni

S. japonicum

S. haematobiumi

Morfologia e CaracterísticasMaior atividade nas primeiras 8 horas de vida;

Não são atraídas pelo hospedeiro preferido;

Na pele, fixam-se entre os folículos pilosos através das ventosas

Penetram na pele através da ação lítica (glândulas de penetração ricas em enzimas proteolíticas) e mecânica

cercária

verme adultoMigram acasalados pela veia mesentérica inferior, contra o fluxo sanguíneo;

Atingem a submucosa intestinal;

400 ovos/dia, na parede de capilares e vênulas;

50% atingem o meio externo.

Reação inflamatória;

Pressão dos ovos;

Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio (lesão tecidual)

Distensão da parede do vaso

Perfuração da parede venular

descamação epitelial (passagem do bolo fecal)

Miracídio (ovo maduro)Fatores que influenciam a passagem da submucosa para

a luz intestinal:

6 dias

20 dias - morte dos

miracídios

Morfologia e Características

Patogenia

• cepa do parasito;

• carga parasitária adquirida;

• idade;

• estado nutricional;

• resposta imune do hospedeiro.

População com média do número de ovos elevada – freqüente as formas hepatoesplênica e pulmonar

Epidemiologia no Brasil

Localização dos parasitos

Resumo do Ciclo de Vida

Infecção no homem

DOENÇA

Fisiopatologia e Doença Clínica

Manifestações Imediatas: “dermatite cercariana”

DoençaEsquistossomose Aguda

-Fase pré-postural:

Sintomatologia variada, ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção

-Fase Aguda: (surge cerca de 50 dias após a infecção)

Enterocolite aguda, formação de granulomas, estado febril, sudorese, calafrios, emagrecimento, leucocitose com eosinofilia, fenômenos alérgicos, diarréia, lesões hepatoesplênicas (hipersensibilidade do hospedeiro a antígenos solúveis liberados pelos ovos),etc...

DoençaEsquistossomose Aguda

- Febre é intermitente e pode durar mais de 4 semanas.

- Laboratório : eosinofilia intensa em torno de 20 a 30 %, leucócitos > 25000 / mm3 e hipergamaglobulinemia policlonal.

Ovo aprisionado em granuloma

Aumento do baço Aumento do baço

Lesões no fígado Lesões no fígado

Doença

Esquistossomose Crônica

-Intestino:

Diarréia mucosanguinolenta (passagem dos ovos para a luz intestinal), dor abdominal, diminuição do peristaltismo, etc...

-Fígado e Baço:

Formação de granulomas em torno dos ovos, hepatomegalia, dor, fibrose - hipertensão portal – ocasionando alterações no baço (esplenomegalia)

Doença de múltiplos mecanismos, com lesões diretamente ligas à presença local do agente etiológico, alterações hemodinâmicas, alterações da reatividade

imunológica, etc...

Manifestações Clínicas1) Forma Intestinal

- Decorre da presença dos ovos do Schistosoma nos espaços-porta e na mucosa intestinal e colo-retal.

- Sintomas: náuseas, vômitos, diarréia e anorexia.- Dor abdominal tipo cólica difusa, ou localizada

acompanhada de surtos diarréicos com 3 a 5 evacuações por dia.

- Baço não é palpável.

Doença2) Forma Hepato-Esplênica

- Esplenomegalia + Hipertensão portal

- As lesões perivasculares intra-hepáticas ocorrem em número suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com algum grau de hipertensão, provocando congestão passiva do baço. Nessa fase inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago.

Adulto com esquistossomose crônica

Diagnóstico

técnicas de Lutz e Kato – Katz

(sensibilidade de 50%)

Diagnóstico

Diagnóstico – Outros Métodos

- A ultra-sonografia pode demonstrar as lesões hepáticas com 95 % de especificidade e 97 % de sensibilidade substituindo a biópsia em muitos casos além de ser importante no estadiamento da lesão hepática.

- O achado de fibrose periportal em exames de imagem é característico de esquistossomose.

- Níveis séricos de peptídeo pró-colágeno III e IV, fragmento P1 da laminina, ácido hialurônico e fibrosina podem estar elevados em pacientes com fibrose e regredir após o tratamento com praziquantel.

Diagnóstico – Métodos Imunológicos

Intradermorreação,Imunofluorescência indireta,

ELISA.

Tratamento

- Praziquantel 40 mg/ kg tomada única : leva a contrações tetânicas do verme e vacuolização do tegumento. Apresenta taxa de 80 a 90 % de cura. Mata vermes adultos, mas não as larvas!

- Oxamquine 15 mg/ kg tomada única.

Controle de cura

- Seis exames parasitológicos de fezes ( 1 mês) e uma biópsia retal com 6 meses de tratamento.

- No Brasil não há relato de resistência ao Praziquantel, havendo descrição de uma cepa resistente ao oxamquine.

- No caso da forma hepato-esplênica a remissão da doença pode ocorrer em 40 % dos casos. A recuperação é lenta e se faz em até 2 anos.

Vacina

- Estudos mais recentes tentam buscar antígenos envolvidos na resposta imunológica para produção de vacinas.

Profilaxia- tratamento da população (quimioterapia em larga escala- oxamquine)

- saneamento básico

- educação sanitária

- combate aos caramujos transmissores

- produtos cercaricidas de uso tópico