SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar Versão Original: Heinrich Werner, M.D. Pediatric Critical Care University of Kentucky Versão Portuguesa:

SIHAD na CriançaSIHAD na Criança OuOu

Afogamento Intra-HospitalarAfogamento Intra-Hospitalar

Versão OriginalVersão Original::

Heinrich Werner, M.D.Heinrich Werner, M.D.Pediatric Critical CarePediatric Critical Care

University of KentuckyUniversity of Kentucky

Versão PortuguesaVersão Portuguesa::

Lurdes Lisboa, M.D.Lurdes Lisboa, M.D.

Francisco Cunha, M.D.Francisco Cunha, M.D.Unidade de Cuidados Intensivos Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital S. JoãoPediátricos, Hospital S. João

Porto – PortugalPorto – Portugal

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Fisiologia do Na+

Osmolaridade, Causas de hiponatrmia

AVP (HAD)Fisiologia, SIHAD

Hiponatremia e deslocações de água

Tratamento, recomendaçõesCasosLeituras sugeridas

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Grãos de salGrãos de sal

Guerra do SalGuerra do Sal

Imposto do SalImposto do Sal

A falta de sal pode ser fatalA falta de sal pode ser fatal

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HiponatremiaHiponatremia

NaNa+ + < 130 mEq/L< 130 mEq/L

Severa: < 120 mEq/LSevera: < 120 mEq/LMortalidade de 50% em adultosMortalidade de 50% em adultos

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Osmolaridade Sérica Osmolaridade Sérica (calculada)(calculada)

= =

(2 x (Na + K)) + (Ureia / 6) + (glicose / 18)

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Osmolaridade SéricaOsmolaridade Sérica Calculada Medida

O método mais exacto é a depressão do ponto de O método mais exacto é a depressão do ponto de congelação (usado no Reino Unido)congelação (usado no Reino Unido)

Hiato Osmolar = Osm= Osmmedidamedida – Osm– Osmcalculadacalculada

Causas de hiato osmolar aumentado Metanol / Etanol / Isopropanol Manitol Etilenoglicol Glicerol / Sorbitol / Propilenoglicol Contrastes Radiológicos Lipemia

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Osmolaridade SéricaOsmolaridade SéricaNormal: 275 – 295 mOsm/L Normal: 275 – 295 mOsm/L Isotónico

< 275 mOsm/L = < 275 mOsm/L = Hipotónico

> 295 mOsm/L = > 295 mOsm/L = Hipertónico

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Hiponatremia – Diagnóstico Diferencial Hiponatremia – Diagnóstico Diferencial

Isotónica Pseudohiponatremia (Osm Pseudohiponatremia (Osm 275-295)275-295) ProteínasProteínas LípidosLípidos

HiponatremiaHiponatremia Hipertónica (Osm > 295)(Osm > 295) GlicoseGlicose ManitolManitol

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Hiponatremia – Dx Diferencial Hiponatremia – Dx Diferencial

HipovolémicaHipovolémica Perdas RenaisPerdas Renais Perdas GI Perdas GI SuorSuor ““Terceiro espaço”Terceiro espaço”

EuvolémicaEuvolémica SIHADSIHAD Défice de glicocorticóidesDéfice de glicocorticóides HipotiroidismoHipotiroidismo Intoxicação por águaIntoxicação por água

HipervolémicaHipervolémica Formação de edemas Formação de edemas Insuficiência RenalInsuficiência Renal

Hipotónica

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Volume Volume

HipovolémicaHipovolémica EuvolémicaEuvolémica HipervolémicaHipervolémica

Perdas RenaisPerdas Renais“””””“””””“””””

Perdas Extra-RenaisPerdas Extra-Renais“””””“”””””“””””

“”””””“””””

SIHADSIHAD

“””””“””””“””””

Causa mais comum de hiponatremia em Causa mais comum de hiponatremia em doentes hospitalizados doentes hospitalizados


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Fisiologia do Na+Fisiologia do Na+ Osmolaridade, Causas de hiponatrémiaOsmolaridade, Causas de hiponatrémia

AVP (HAD) Fisiologia, SIHAD

Hiponatremia e deslocações de Hiponatremia e deslocações de águaágua

Tratamento, recomendaçõesTratamento, recomendaçõesCasosCasosLeituras sugeridasLeituras sugeridas

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Hormona Antidiurética (HAD) Hormona Antidiurética (HAD)

= =

Arginina vasopressina (AVP)Arginina vasopressina (AVP)

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www.vasopressin.sakura.ne.jp/ abc1/steffi

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A Glândula PituitáriaA Glândula Pituitária

http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/hypopit.htm

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AVP: Síntese, Transporte e AVP: Síntese, Transporte e SecreçãoSecreção

http://www.biosbcc.net/barron/physiology/endo/hypopit.htm

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Homeostase normal da água Homeostase normal da água

Osmolaridade sérica mantida entre 275-Osmolaridade sérica mantida entre 275-295 mOsm/L295 mOsm/L

AVP corrige grandes variações na ingestão AVP corrige grandes variações na ingestão de águade água

A localização dos osmorreceptores é A localização dos osmorreceptores é incerta, provavelmente situam-se no incerta, provavelmente situam-se no hipotálamo anterolateralhipotálamo anterolateral

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AVP e homeostase da águaAVP e homeostase da água

Estímulo primário: aumento da osmolaridade Estímulo primário: aumento da osmolaridade plasmáticaplasmática

Hipo-osmolaridade: Hipo-osmolaridade: supressão da secreção secreção de HADde HAD

Hiperosmolaridade: Hiperosmolaridade: aumentam os níveis deos níveis de HADHAD

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Receptores AVPReceptores AVP ReceptoresReceptores V1a:

Localizados no músculo liso vascular, afectam o Localizados no músculo liso vascular, afectam o tónus vasculartónus vascular

ReceptoresReceptores V2:

RinsRins


Pituitária anterior, regulam a libertação da Pituitária anterior, regulam a libertação da corticotropinacorticotropina

ReceptoresReceptores V1a:

Localizados no músculo liso vascular, afectam o Localizados no músculo liso vascular, afectam o tónus vasculartónus vascular


RinsRins


Pituitária anterior, regulam a libertação da Pituitária anterior, regulam a libertação da corticotropinacorticotropina

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Resposta renal à AVPResposta renal à AVP

AVP liga-se aos receptores VAVP liga-se aos receptores V22 da da vasopressina nas células dos ductos vasopressina nas células dos ductos colectores renaiscolectores renais

VV2 2 → adenilciclase → AMPc→ adenilciclase → AMPcOs canais de água Aquaporin-2 (AQP-2) são Os canais de água Aquaporin-2 (AQP-2) são

deslocados para a membrana plasmática deslocados para a membrana plasmática apicalapical

Reabsorção de água aumentadaReabsorção de água aumentada

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Antidiurese e SedeAntidiurese e Sede

O limiar osmótico para a sede = 5-10 O limiar osmótico para a sede = 5-10 mOsm/L acima do da libertação da AVP mOsm/L acima do da libertação da AVP

O rim regula a água corporal em resposta a O rim regula a água corporal em resposta a alterações precoces e ligeirasalterações precoces e ligeiras

A sede é activada por alterações de A sede é activada por alterações de maiores dimensões e mais ameaçadoras.maiores dimensões e mais ameaçadoras.

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SedeSedeA capacidade da AVP para A capacidade da AVP para

restringir a perda de água é restringir a perda de água é limitadalimitadaO débito urinário mínimo O débito urinário mínimo

obrigatório (baseado na carga obrigatório (baseado na carga de soluto) é 6-10 ml/kg/dde soluto) é 6-10 ml/kg/d

As perdas extra-renais (10 As perdas extra-renais (10 ml/kg/d) não são afectadas ml/kg/d) não são afectadas pela AVPpela AVP

A sede compensa estas A sede compensa estas perdas irredutíveisperdas irredutíveis

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“ “ O corrente hábito de O corrente hábito de beber sem sede é beber sem sede é desnecessário e leva …desnecessário e leva …uma supressão rápida da uma supressão rápida da AVP … e induz um débito AVP … e induz um débito urinário aumentado.”urinário aumentado.”Robertson GL. Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30(3):671-94, vii.

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Osmolaridade : Níveis de HAD e SedeOsmolaridade : Níveis de HAD e Sede

De:Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:873.

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Estimuladores não-osmóticos da AVP(1)Estimuladores não-osmóticos da AVP(1)

Hipotensão, hipovolemiaHipotensão, hipovolemia Relação exponencial com o nível de vasopressinaRelação exponencial com o nível de vasopressina Mediada por barorreceptores (aurícula, aorta, seio Mediada por barorreceptores (aurícula, aorta, seio

carotídeo)carotídeo)Thrasher TN. Arterial baroreceptors control plasma vasopressin responses to graded hypotension in conscious dogs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000;278(2):R469-75.

Estimulam a sedeEstimulam a sede A angiotensina II estimula a libertação de AVP A angiotensina II estimula a libertação de AVP

Keil LC. Release of vasopressin by angiotensin II. Endocrinology 1975;96(4):1063-5.

Insuficiência Cardíaca CongestivaInsuficiência Cardíaca Congestiva CirroseCirrose Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrótico

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Resposta Resposta Hormonal à Hormonal à Hipovolémia Hipovolémia

De: mcdb.colorado.edu

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Resposta da HAD a Resposta da HAD a

alterações na alterações na

osmolaridade, osmolaridade,

pressão e volumepressão e volumeBerl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:875.

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Estimuladores não osmóticos da ADH(2)Estimuladores não osmóticos da ADH(2)

Náuseas, vómitosNáuseas, vómitos

Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:877.

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Estimuladores não osmóticos da ADH(3)Estimuladores não osmóticos da ADH(3)

Doença Pulmonar, ventilação Doença Pulmonar, ventilação mecânicamecânica

Alterações do SNC: meningite, Alterações do SNC: meningite, encefalite, tumores, traumaencefalite, tumores, trauma

Kaplan SL, Feigin RD. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in children with bacterial meningitis. J Pediatr 1978;92(5):758-61.

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Estimuladores não osmóticos da ADHEstimuladores não osmóticos da ADH(4)(4)

HipoglicemiaHipoglicemiaBaylis PH. Arginine vasopressin response to insulin-induced hypoglycemia in man. J Clin Endocrinol Metab 1981;53(5):935-40.

Hipoxia, hipercapniaHipoxia, hipercapniaStress, medo, dorStress, medo, dorPós-operatórioPós-operatório

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Drogas e secreção de AVP Drogas e secreção de AVP Drogas causadoras de Drogas causadoras de

hipotensão/hipovolémiahipotensão/hipovolémia Diuréticos, vasodilatadores, sedativos, anestésicosDiuréticos, vasodilatadores, sedativos, anestésicos

Drogas hipertensorasDrogas hipertensoras Vasopressores, glicocorticóides, fenciclidina, ketaminaVasopressores, glicocorticóides, fenciclidina, ketamina

Drogas que causam náuseas/vómitosDrogas que causam náuseas/vómitos

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Drogas e secreção de AVPDrogas e secreção de AVPEstimulantesEstimulantes

MorfinaMorfinaBarbitúricosBarbitúricosCarbamazepinaCarbamazepinaInsulinaInsulinaLítio /Tricíclicos/ISRSLítio /Tricíclicos/ISRSNicotinaNicotinaCiclofosfamidaCiclofosfamidaVincristinaVincristinaEcstasyEcstasy

Inibidores Inibidores

HaloperidolHaloperidol

PrometazinaPrometazina

FenitoínaFenitoína

ClonidinaClonidina

GlicocorticóidesGlicocorticóides

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Volume Volume

HipovolémiaHipovolémia EuvolémiaEuvolémia HipervolémiaHipervolémia

Perdas RenaisPerdas Renais“””””“””””“””””

Perdas Extra-RenaisPerdas Extra-Renais“””””“”””””“””””

“”””””“””””

SIHADSIHAD

“””””“””””“””””



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SIHADSIHADBartter and Schwartz, 1967Bartter and Schwartz, 1967

Bartter FC, Schwartz WB. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967;42(5):790-806.

Definição:Definição:Hipoosmolaridade sérica (hiponatrémia)*Hipoosmolaridade sérica (hiponatrémia)*Osmolaridade Urinária > diluição máxima(>50-Osmolaridade Urinária > diluição máxima(>50-

100 mOsm/L), e geralmente Na100 mOsm/L), e geralmente NaU U > 30mEq/L> 30mEq/LEuvolémiaEuvolémia

““Diluição sérica, urina não diluída”Diluição sérica, urina não diluída”

* Na ausência de pseudohiponatremia

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SIADHSIADH

DefiniçãoDefiniçãoNa ausência deNa ausência de

HipotiroidismoHipotiroidismoInsuficiência AdrenalInsuficiência AdrenalPolidipsia PsicogénicaPolidipsia PsicogénicaPotomania de cervejaPotomania de cerveja

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SIHADSIHAD

A presença de A presença de qualquerqualquer AVP em estados AVP em estados de hipoosmolaridade é anormal de hipoosmolaridade é anormal

A maioria dos doentes tem níveis de AVP A maioria dos doentes tem níveis de AVP dentro dos valores normaisdentro dos valores normais

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SIHAD na CriançaSIHAD na Criança Infecção a HHV-6 (exantema súbito)Infecção a HHV-6 (exantema súbito)

Shimura N. Pediatr Int 2004;46(4):497-8.

Fusão espinal por escoliose (30 – 100% Fusão espinal por escoliose (30 – 100% incidência)incidência)

Bell GR. J Bone Joint Surg Am 1986;68(5):720-4.Lieh-Lai M. Crit Care Med 1999;27(3):622-7.

Reparação de fenda do palatoReparação de fenda do palatoGomola A. Paediatr Anaesth 1998;8(1):69-71.Coleman JJ. Ann Plast Surg 1984;12(2):207-12.

Infecção a VSRInfecção a VSRvan Steensel-Moll H. Arch Dis Child 1990;65:1237-9.Hanna S. Acta Paediatr 2003;92(4):430-4.

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HypovolemiaHypovolemia

HypotensionHypotension

Nausea, vomiting

Nausea, vomiting

RSVRSV

Postoperative state

Postoperative state

FearFear

PainPain

StressStress

DrugsDrugs

DrugsDrugs

Drugs

Drugs

DrugsDrugs

Respiratory disease

Respiratory disease

CNS disorder

CNS disorder

Hypoglycemia

Hypoglycemia

Que crianças hospitalizadas

não correm risco de SIHAD ?

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Fisiologia do NaFisiologia do Na++

Osmolaridade, Causas de hiponatrémiaOsmolaridade, Causas de hiponatrémia

AVP (HAD)AVP (HAD)Fisiologia, SIHADFisiologia, SIHAD

Hiponatremia e trocas de águaTratamento, recomendaçõesTratamento, recomendaçõesCasosCasosLeituras sugeridasLeituras sugeridas

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SIHADSIHAD

A morbilidade relaciona-se com A morbilidade relaciona-se com

hiponatremia

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Hiponatremia e o SNCHiponatremia e o SNC

H2O

Início Agudo (rápido)

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Hiponatremia e o SNCHiponatremia e o SNC

Extrusão

Início Crónico (lento)

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SIHAD e HiponatremiaSIHAD e Hiponatremia

Nível inapropriado de AVP Nível inapropriado de AVP Ingestão de água livre Ingestão de água livre excede a saídaexcede a saída

Hiponatremia SintomáticaHiponatremia Sintomática

Tipicamente feito por todos !

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Secreção Apropriada de HADSecreção Apropriada de HAD Secreção Inapropriada de HADSecreção Inapropriada de HAD

Diminuição da Diminuição da Secreção Renal de ÁguaSecreção Renal de Água

Fluído HipotónicoFluído Hipotónico

HyponatremiaHyponatremia

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Hiponatremia SintomáticaHiponatremia SintomáticaNáuseas, vómitosNáuseas, vómitosDiminuição do nível de consciênciaDiminuição do nível de consciênciaComaComaConvulsõesConvulsõesParagem RespiratóriaParagem RespiratóriaMorteMorte

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As crianças podem ter maior risco de As crianças podem ter maior risco de desenvolver encefalopatia hiponatrémicadesenvolver encefalopatia hiponatrémica Maior ratio cérebro/crânioMaior ratio cérebro/crânio ? Compromisso da regulação do volume cerebral por ? Compromisso da regulação do volume cerebral por

extrusão osmóticaextrusão osmótica Maior risco de hipoxemiaMaior risco de hipoxemia

Moritz ML, Ayus JC. Disorders of water metabolism in children: hyponatremia and hypernatremia. Pediatr Rev 2002;23(11):371-80.

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Nem todos os doentes têm a usual progressão Nem todos os doentes têm a usual progressão dos sintomas: sintomas de fase avançada podem dos sintomas: sintomas de fase avançada podem

desenvolver-se subitamentedesenvolver-se subitamente

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Adaptação à hiponatremiaAdaptação à hiponatremia

A resposta reguladora de volume protege A resposta reguladora de volume protege do edema cerebraldo edema cerebral

É demasiado lenta para proteger das É demasiado lenta para proteger das alterações agudasalterações agudas

A recuperação após adaptação completa A recuperação após adaptação completa é igualmente lentaé igualmente lenta

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Adaptação à hiponatremiaAdaptação à hiponatremia

Electrólitos CerebraisElectrólitos Cerebrais Osmóis orgânicosOsmóis orgânicos

Berl T, Robertson GL. Pathophysiology of Water Metabolism. In: Brenner AM, ed. Brenner and Rector's The Kidney. 6th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2000:905.

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Hiponatremia Crónica : Hiponatremia Crónica : Risco do tratamentoRisco do tratamento

H2O

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Mielinólise Pôntica Central Mielinólise Pôntica Central Síndrome neurológico raro ? Associado ao Síndrome neurológico raro ? Associado ao

rápido tratamento da hiponatremia não agudarápido tratamento da hiponatremia não aguda

Lancet. 1988 Jun 25;1(8600):1439-41. Pontine and extrapontine myelinolysis following rapid correction of hyponatraemia. Laureno R, Karp BI. Department of Neurology, George Washington University School of Medicine, Washington DC. Central pontine and extrapontine myelinolysis is caused by the rapid correction of hyponatraemia. Acceptance of this concept has been impeded by recent reports attributing myelinolysis to uncorrected hyponatraemia, overcorrection of hyponatraemia, or hypoxia. Several new names have been proposed for this disease, but all are less specific than pontine and extrapontine myelinolysis. This proliferation of terminology is unnecessary and adds to the confusion surrounding the aetiology of myelinolysis.

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Tratamento da hiponatremia: riscos ?Tratamento da hiponatremia: riscos ?

EdemaEdema

CerebralCerebral

HiponatrémicoHiponatrémico

MielinóliseMielinólise Pôntica Pôntica CentralCentral

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Hiponatremia e MPCHiponatremia e MPC A maioria dos doentes com MPC após A maioria dos doentes com MPC após

hiponatremia sofreram paragem respiratória, que hiponatremia sofreram paragem respiratória, que ocorreu frequentemente ocorreu frequentemente antesantes do tratamento da do tratamento da hiponatremiahiponatremia

Quando estudados prospectivamente doentes Quando estudados prospectivamente doentes com hiponatremia sintomática grave sob rápido com hiponatremia sintomática grave sob rápido aumento do Na sérico com NaCl hipertónico não aumento do Na sérico com NaCl hipertónico não tiveram morbilidadetiveram morbilidade

Arieff A, Ayus J. Treatment of symptomatic hyponatremia: Neither haste nor waste. Critical Care Med 1991;19(6):748-51.Sarnaik A, Meert K, Hackbarth R, Fleischmann L. Management of hyponatremic seizures in children with hypertonic saline: A safe and effective strategy. Critical Care Med 1991;19(6):758-62.

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Fisiologia do NaFisiologia do Na++

Osmolaridade, Causas de hiponatrémiaOsmolaridade, Causas de hiponatrémia

AVP (HAD)AVP (HAD)Fisiologia, SIHADFisiologia, SIHAD

Hiponatrémia e trocas de água Hiponatrémia e trocas de água Tratamento, recomendaçõesCasosLeituras sugeridas

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Aguda vs. CrónicaAguda vs. Crónica

vs.

Como saber?

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Aguda ou Crónica?Aguda ou Crónica?

SintomáticaSintomática ouou assintomática?assintomática?

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A hiponatremia sintomática requer A hiponatremia sintomática requer terapêutica activa com a administração de terapêutica activa com a administração de fluidos salinos hipertónicos, fluidos salinos hipertónicos, independentemente da duração ou independentemente da duração ou gravidade.gravidade.

Arieff AI. Treatment of hyponatremic encephalopathy with antagonists to antidiuretic hormone. J Lab Clin Med 2001;138(1):8-10.

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TratamentoTratamento

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Inibição da libertação da HAD Inibição da libertação da HAD É possível usar um indutor da inibição da É possível usar um indutor da inibição da

libertação da HAD eficaz e até agradávellibertação da HAD eficaz e até agradávelWalker J, Budweiser L. Rapid communication: A novel inhibitor. J Junk 1978;92(5):758-61.

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TratamentoTratamentoAguda, sintomáticaAguda, sintomática

Solutos salinos hipertónicosSolutos salinos hipertónicosDiuréticos (furosemida?)Diuréticos (furosemida?)

CrónicaCrónicaRestrição de fluidosRestrição de fluidosRemover a causaRemover a causaDemeclociclinaDemeclociclinaBloqueador dos receptores (VBloqueador dos receptores (V22) da HAD) da HAD

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TratamentoTratamento

Défice de NaDéfice de Na++ = Na = Nadesejadodesejado – Na – Nasérico sérico x Peso(kg) x 0,6x Peso(kg) x 0,6

ml 3%NaCl = Naml 3%NaCl = Nadesejadodesejado – Na – Naséricosérico x Peso(kg) x 1,2 x Peso(kg) x 1,2

No entanto ….No entanto ….

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TratamentoTratamentoA fórmula não é precisa para o tratamento A fórmula não é precisa para o tratamento

da hiponatremia sintomática da hiponatremia sintomática

O peso total varia com a fluidoterapiaO peso total varia com a fluidoterapiaA administração de NaA administração de Na++ leva a um aumento leva a um aumento

da excreção Nada excreção Na++ Usando a fórmula o aumento de NaUsando a fórmula o aumento de Na++ é muitas é muitas

vezes inferior ao esperadovezes inferior ao esperado

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Fórmula de Nguyen – KurtzFórmula de Nguyen – Kurtz

Nguyen MK, Kurtz I. An analysis of current quantitative approaches to the treatment of severe symptomatic SIADH with intravenous saline therapy. Clin Exp Nephrol 2005;9(1):1-4.

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Solução Salina HipertónicaSolução Salina Hipertónica

Objectivo: Objectivo: ↑ o↑ o Na+ sérico rapidamente Na+ sérico rapidamente cerca de 5 mEq/Lcerca de 5 mEq/L

Depois corrigir mais lentamente (0,5 – 1 Depois corrigir mais lentamente (0,5 – 1 mEq/L/h)mEq/L/h)

ml NaCl 3 %= Nadesejado– Nasérico x Peso x 1,2

= 5 x Peso(kg) x 1,2

= 6 mL\kg

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Fluidos Hipotónicos – Como começou?Fluidos Hipotónicos – Como começou?

Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19(5):823-32.

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19571957

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19571957Não é a data das recomendações!Não é a data das recomendações!

As guidelines de 1957 foram derivadas de As guidelines de 1957 foram derivadas de crianças que estavam crianças que estavam bembem

As crianças hospitalizadas actualmente As crianças hospitalizadas actualmente terão provavelmente aumento dos níveis terão provavelmente aumento dos níveis de AVP (HAD) de AVP (HAD)

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RecomendaçõesRecomendaçõesNão usar por rotina fluidos hipotónicos em Não usar por rotina fluidos hipotónicos em

crianças hospitalizadascrianças hospitalizadasGlicose a 5% + NaCl a 0.9% ou NaCl a 0.9% Glicose a 5% + NaCl a 0.9% ou NaCl a 0.9%

Não aplicável emNão aplicável em Prematuros e recém-nascidos termoPrematuros e recém-nascidos termo Risco elevado de sobrecarga de fluidosRisco elevado de sobrecarga de fluidos Perdas contínuas de água livrePerdas contínuas de água livre

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RecomendaçõesRecomendações

Ajustar os fluidos de manutenção IV aos estados de doença

Restrição de fluidos Fluidos HipotónicosRestrição de fluidos Fluidos Hipotónicos

Estados edematosos Estados edematosos Deficit de água livre Deficit de água livreInsuficiência Renal Insuficiência Renal Defeitos na concentração Defeitos na concentração renal renal

Perdas extra-renais dePerdas extra-renais de água livreágua livre

Moritz ML, Ayus JC. Preventing neurological complications from dysnatremias in children. Pediatr Nephrol 2005;20(12):1687-700.

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RecomendaçõesRecomendaçõesAplica-se a unidades de saúde com ar Aplica-se a unidades de saúde com ar

condicionado ou não-tropicaiscondicionado ou não-tropicaisCrianças internadas em unidades sem ar Crianças internadas em unidades sem ar

condicionado ou com instalações quentes, condicionado ou com instalações quentes, podem ter maiores perdas de águapodem ter maiores perdas de água

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RecomendaçõesRecomendaçõesHiponatremia SintomáticaHiponatremia Sintomática

Solução salina HipertónicaSolução salina HipertónicaTratamento em UCIPTratamento em UCIP

Hiponatremia AssintomáticaHiponatremia AssintomáticaRestrição de fluidosRestrição de fluidosRemover a causaRemover a causa

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Can J Anaesth. 1991 Mar;38(2):225-6.

Symptomatic hyponatraemia due to inappropriate antidiuretic hormone secretion following minor surgery. Soroker D, Ezri T, Lurie S, Feld S, Savir I. Department of Anesthesia, Kaplan Hospital, Rehovot, Israel. A rare case of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion occurring after minor surgery is presented. A ten-year-old, previously healthy boy underwent general anaesthesia for detorsion and right orchiopexy. Throughout the operations, which lasted for one hour, he received 120 ml Ringer's lactate solution. The immediate postoperative period was uneventful. Twenty-two hours postoperatively he was found unconscious with generalized tonic-clonic seizures. Simultaneously obtained serum sodium concentration (121 mEq.L-1) serum osmolarity (265 mEq.L-1), urine sodium concentration (87 mEq.L-1) and urine osmolarity (525 mEq.L-1) suggested inappropriate antidiuretic hormone secretion which was confirmed by an elevated serum arginine-

Caso 1Caso 1

Que informação essencial falta neste abstract?

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Can J Anaesth. 1992 Jan;39(1):97-8. SIADH following minor surgery To the Editor: Soroker et al. presented a case of the postoperative syndrome of inappropriate antidiuretic hormones (SIADH).1 We have had a similar case and others have been reported. Our patient was a 33-yr-old woman with pelvic adhesions secondary to endometriosis. Laparotomy was scheduled and anaesthesia was induced with thiopentone and maintained with O2:N2O, and isoflurane. Surgery was uneventful. Estimated blood loss was 150 ml, intravenous fluids were 2800 ml of lactated Ringer's and normal saline. Urine output was 650 ml. In the post-anaesthesia care unit (PACU) she was awake with stable vital signs.

In the PACU the intravenous fluid was changed to D5W. The next morning she was walking and taking ice chips. At 10:00 she complained of dizziness and a floating sensation; one hour later she complained of a headache. At 17:00 she was noted to be smiling and feeling drowsy but at 19:15 p.m. she was found unresponsive, cyanotic and pulseless. Cardiopulmonary resuscitation restored a haemodynamic function. Laboratory values were normal except for a plasma sodium concentration of 116 mEq • L"1, a chloride of 80 mEq • L~l and a glucose of 416 mg-dr1. Computerized tomography showed diffuse cerebral oedema. A neurology consultation and an iso-electric EEG were obtained and the patient was declared brain dead. An autopsy showed hypoxic-ischaemic damage to the brain.

Caso 2Caso 2

Que factores colocaram o doente em risco de SIHAD?Que factores contribuíram para a hiponatremia?

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Caso 3Caso 3 2 anos, sexo feminino, 48 2 anos, sexo feminino, 48

horas de vómitos e diarreiahoras de vómitos e diarreia Boca seca, oligúriaBoca seca, oligúria Temp. 39,2 ºCTemp. 39,2 ºC Letargia ligeira, mas Letargia ligeira, mas

apresenta o seu urso de apresenta o seu urso de peluche à enfermeirapeluche à enfermeira

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ADMISSION ORDERS

1. Admit to pediatric floor 2. Diagnosis: Dehydration, R/o sepsis 3. Condition: stable 4. NPO except clear liquids 5. Strict Ins and Outs 6. Cefuroxime 750 mg iv. Q 6 hours 7. IV: Start with bolus of 20 ml/kg (300 ml)

Use standard pediatric fluid Then run IV at 200% maintenance (120 ml/hr) If no urine output 2 hrs after floor admission, repeat above fluid bolus

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Débito urinário mínimo apesar de Débito urinário mínimo apesar de repetidos bólus de fluidosrepetidos bólus de fluidos

Torna-se cada vez mais sonolentaTorna-se cada vez mais sonolentaConvulsão tónico-clónica generalizadaConvulsão tónico-clónica generalizadaLevada para a sala de procedimentos Levada para a sala de procedimentos

para realizar punção lombarpara realizar punção lombarDurante a PL: apneia, pupilas dilatadasDurante a PL: apneia, pupilas dilatadas

Na TAC herniação das amígdalas Na TAC herniação das amígdalas cerebelarescerebelares

Na+ 118 mEq/LNa+ 118 mEq/L

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Caso 4Caso 4 3 anos, sexo feminino submetida a reparação de 3 anos, sexo feminino submetida a reparação de

fenda palatinafenda palatina Transferida do recobro para o serviço de Transferida do recobro para o serviço de

pediatria às 09:30pediatria às 09:30 Glicose a 5% 1/4 Soro Fisiológico para Glicose a 5% 1/4 Soro Fisiológico para

manutençãomanutenção Tenda humidificadoraTenda humidificadora

19:00 : 35 ml de débito urinário19:00 : 35 ml de débito urinário 22:30 encontrada sem vida 22:30 encontrada sem vida Morte cerebralMorte cerebral

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2 anos, sexo feminino, estado asmático 2 anos, sexo feminino, estado asmático grave, insuficiência respiratória com grave, insuficiência respiratória com hipercapnia que necessitou de intubaçãohipercapnia que necessitou de intubação

Sedação, bloqueio neuromuscular, Sedação, bloqueio neuromuscular, hiperinsuflação dinâmica em ventilação hiperinsuflação dinâmica em ventilação mecânicamecânica

PaCOPaCO22 permanece à volta de 120 permanece à volta de 120Maximização terapêutica incluindo infusão Maximização terapêutica incluindo infusão

de ketaminade ketamina

Caso 5Caso 5

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Caso 5Caso 5Glicose a 5% 1/4 SF para manutençãoGlicose a 5% 1/4 SF para manutençãoDébito urinário 3-4 ml/kg/hDébito urinário 3-4 ml/kg/h

Antigénio VSR positivoAntigénio VSR positivo

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Caso 5Caso 518 horas mais tarde:18 horas mais tarde: Na+ diminui de 138 para 128mEq/LNa+ diminui de 138 para 128mEq/L Pupilas fixas e dilatadasPupilas fixas e dilatadas

Que factores colocaram o doente em risco de SIHAD?

Que factores podem ter contribuído para o edema cerebral?

Autopsy Report

1. Status asthmaticus 2. Right ventricular hypertrophy 3. Marked cerebral edema, with

cerebellar herniation

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Finalmente, outro síndrome:Finalmente, outro síndrome:

SIADHDSIADHD

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1. Arieff A, Ayus J. Treatment of symptomatic hyponatremia: Neither haste nor waste. Critical Care Med 1991;19(6):748-51.

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SIHAD na Criança Ou Afogamento Intra-Hospitalar Versão Original: Heinrich Werner, M.D. Pediatric Critical Care University of Kentucky Versão Portuguesa: