Staphylococcus

Sumário

� Características gerais� Mecanismos de patogenicidade� Epidemiologia� Patologia mais frequente� Diagnóstico laboratorial

Características gerais

� Forma esférica� Gram positivos- Catalase positivos: Staphylococcus

Micrococcus (Micrococcus, Kocuria,e Kytococcus)Alloiococcus

- Catalase negativos: StreptococcusEnterococcus

- Anaeróbios

Staphylococcus

- “ cocos em cacho”- imóveis, por vezes capsulados, não esporulados- capazes de crescer em elevado teor de NaCl (10%)- toleram temperaturas de 18-40ºC- anaeróbios facultativos

Classificação

� Características fenótipicas: - morfologia- bioquímica- susceptibilidade a fármacos

� Estudo genético: estudos de DNA

Staphylococcus

Há pelo menos 30 espécies- S. aureus- S. coagulase negativos:

S. epidermidisS. saprophyticusS. haemolyticus

S. hominisS. capitisS. warneriS auricularisS. simulansS. cohniS. lugdunensis.....................

S. aureus

� O mais patogénico� Coagulase positivo� Colónias douradas

Mecanismos depatogenicidadeestruturais

Cápsula- antifagocitária

“ Slime-layer”-medeiam a adesão

Parede celular- peptidoglicano rigidez

actividade endotoxina e act. Complemento (pús)

produção de IL-1 (pirogénea)

leva à produção de atc opsonizantes, atrai PMN

- proteína A (S. aureus) ligação a Ig, ID

- ác. teicóicos medeiam a ligação fibronectina, são atg

Adesinas de superfície- fibrinogéneo, fibronectina, elastina e coagulase

Membrana citoplasmática- barreira osmótica e local de biossíntese

Mecanismos de patogenicidadeprodução substâncias extracelulares

� Exotoxinas

hemolisinas- alfa, beta e gama

leucocidinas

exfoliativas A e B (srd. pele escaldada)- 5 a 10% S. aureus

enterotoxinas A-E (termoestáveis e resist ác. gástrico e enzimas jejunais)- 30 a 50% S. aureus

TSST-1(toxic shock syndrome toxin)

Enterotoxinas, toxina esfoliativa A e TSST são superantigénicasLesão celular e tecidular

Mecanismos de patogenicidadeprodução substâncias extracelulares

� Enzimas

catalase- protege da acção do H2O2

coagulase- depósito de fibrina (S. aureus)

hialurinidase- acção no ác. hialurónico

fibrinolisina- acção fibrinolítica

lipases- imp. na invasão

DNAase- destrói o DNA

Beta-lactamases

Mecanismos de patogenicidadeS. coagulase negativos

� Atg 51- adesão epitélio vesical

� Produção de “slime”

Subs natureza mucopolissacarídica- aumenta adesão- protege do sist. Imunológico- inibe a quimiotaxia e a fagocitose- inibe a acção dos antimicrobianos

S. epidermidis

Epidemiologia

� Pertencem à população microbiana normal da pele e mucosas

� Muitos persistem na mucosa nasal principalmente pessoal hospitalar

� Maior densidade nas regiões da pele mais ricas em glândulas sudoríparas e folículos pilosos; nas regiões mais próximas dos orifícios naturais

� Infecção endógena versus contacto directo ou indirecto

� Quebra de barreiras/locais estéreis

Doenças provocadas porStaphylococcus

� Acção directa- Invasão tecidos

� Acção toxinas

Doenças S. aureus

Acção directa- pele e tec. celular subcutâneo:furúnculo, impétigo, celulite, inf. queimaduras e

feridas traumáticas ou cirúrgicas

Doenças S. aureus

- empiema- artrite, osteomielite- pneumonia- inf. urinária, pielonefrite- endocardite- meningite - colonização/infecção cateteres ou próteses- bacteremia ou septicemia...........

Doenças S. aureusAcção de toxinas

- Intoxicação alimentar5 enterotoxinas serológicamente distintas A, B, C, D e E1-8h incubação, inicio súbito, autolimitadavómitos, diarreia, sem febre

- Sindrome da pele escaldadaExfoliativa A e Bprecedido inf cutânea ou respiratória

- Sindrome do choque tóxicoTSST-1; toxina superantigénicafebre alta, vómitos e diarreia com rash escarlatifor me, falência multiorgânicaapós inf estafilocócica noutro local (vaginal, pele)

Doenças S. coagulase negativos

� cistite� inf. relacionadas com cateteres, próteses, shunts ( S.

epidermidis )� endocardite� meningite� bacteremia/septicemia� Imunossupressão

colonização versus infecção

Diagnóstico Laboratorial

� Colheita de produtos biológicos

Diagnóstico Laboratorial

� Exame macroscópico- aspecto purulento� Exame microscópico

Gram

Diagnóstico Laboratorial

� Ex. Culturalpouco exigentes

caldos: tioglicolato, brain-heartagar-sangueagar-manitol-sal

Diagnóstico Laboratorial

� Pesquisa de toxinasdifícil, exige metodologia sofisticada

não se faz por rotina

Diagnóstico Laboratorial

� Identificação� Produção de catalase

Staphylococcus sppCatalase +

Catalase -

2H2O2 2H2O + O2

Diagnóstico Laboratorial S. aureus

� Produção de coagulase

S. aureusS. S. aureusaureus

Diagnóstico Laboratorial dosS. Coag. Neg.

� Resistência à novobiocina

Diagnóstico Laboratorial dosS. Coag. Neg.

� Provas bioquímicas

Susceptibilidade aos antimicrobianos

� S. saprophyticus - susceptibilidade mais constante� Susceptibilidade variável

Mecanismos de resistência

� Maioria produz beta-lactamases

- plasmídica

- resistentes aos beta-lactâmicos- associar inibidores das enzimas oupenicilinas resistentes às penicilinases

ex. Dicloxacilina, flucloxacilina, meticilina ou oxacilina

Mecanismos de resistência

� Alteração das PBP2 – MRSA- alteração gene mecA

- resistentes a todos os beta-lactâmicos disponíveis, mesmo os resistentes às beta-lactamases- normalmente só susceptíveis à vancomicina e à teicopla nina- VISA/VRSA

Meticilina

Pesquisa de portadores nasais de MRSA

� Nas unidades de cuidados intensivos� Zaragatoa nasal� Agar-sangue, se S. aureus, oxacilina� Meio cromogénico para despiste de MRSA� Detecção do gene mecA

Control de surtos MRSA+

Isolamento dos doentes

Descontaminação

do pessoalAfastamento

do pessoal

Antimicrobianos de eleição

� Hospitais sem MRSAPenicilinas resistentes às b-lactamases

Hospitais com MRSAVancomicina ou teicoplanina

Estado portador nasalMupirocina tópica

Micrococcus

� Agentes da pop. microbiana normal da pele, mucosas e orofaringe

� Mecanismos de virulência não são conhecidos� Raramente implicados em doença� Microrganismos de vida livre� Colónias amarelas, laranjas ou vermelhas

Microrganismos mais frequentemente isolados HSJ (2004)

Candida spp 13%

Pseudomonas aeruginosa9%

Enterobacter spp. 2%

Proteus spp.2%

Haemophilus influenzae2%

Stenotrophomonas maltophil ia

2%

Streptococcus pneumoniae2%

Outros10%

Enterococus spp. 7%

Klebsiel la pneumoniae4%

Staphylococcus spp. 31%

Acinetobacter c/b 3%

Escherichia coli13%

R (%) S (%) I (%)

A Oxacilina 85,7 14,3 0

B Vancomicina 0 100 0

Teicoplanina 0 100 0

Eritromicina 65 34,9 0,1

Clindamicina 32,7 67,2 0,1

Trimetp/Sulfam 27,4 72,6 0

C Gentamicina 27,3 70,6 2,1

Tetraciclina 25 74,4 0,6

Ciprofloxacina 66 32,7 1,3

R (%) S (%) I (%)

A Oxacilina 78,2 21,7 0,1

B Vancomicina 0 100 0

Teicoplanina 3,2 94,6 2,2

Eritromicina 73,8 26,1 0,1

Clindamicina 32,7 67,2 0,1

Trimetp/Sulfam 46,4 53,5 0,1

C Gentamicina 39,1 50 10,8

Tetraciclina 12,2 87,3 0,5

Ciprofloxacina 61 38,2 0,8

Staphylococcus spp.

BL- 89,1%

S. aureus

BL- 84,7%

Staphylococci Coagulase negativa

0%

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20%

30%

40%

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Conclusões

� Staphylococcus são cocos Gram+ catalase +� Habitantes pele e mucosas� Diversos mecanismos de patogenicidade:

- estruturais - produtores extracelulares (enzimas e tóxinas)

� resistente à terapêutica- MRSA