2314 Medicine. 2017;12(39):2314-21

Taquicardias supraventricularesP. Pastor Pueyo*, M. Valverde Gómez, C. Lozano Granero, D. Rodríguez Muñoz y J.L. Zamorano GómezServicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

ResumenIntroducción. Las taquicardias supraventriculares engloban un conjunto de arritmias con forma de pre-sentación clínica y electrocardiográfica similares.

Diagnóstico. Debemos sospechar una taquicardia supraventricular en pacientes típicamente sin cardio-patía estructural en los que aparecen episodios de palpitaciones regulares de inicio y fin bruscos, de du-ración muy variable que oscila entre unos minutos y horas, en los que en el ECG realizado durante la ta-quicardia se observa una taquicardia regular de complejo QRS estrecho. En el diagnóstico diferencial de-ben considerarse principalmente tres entidades: taquicardia intranodal, taquicardia mediada por una vía accesoria y taquicardia auricular.

Manejo. El estudio electrofisiológico invasivo da el diagnóstico definitivo del mecanismo de la taquicar-dia que, no obstante, puede sospecharse previamente en base a criterios electrocardiográficos durante la taquicardia o en ritmo sinusal y por las características del paciente. El tratamiento médico es poco sa-tisfactorio en general en este tipo de taquicardias, siendo la ablación un tratamiento eficaz en la mayor parte de los casos y con un perfil de riesgo bajo.

AbstractSupraventricular tachycardiasIntroduction. Supraventricular tachycardias include a set of arrhythmias with similar clinical and electrocardiographic presentation.

Diagnosis. We should suspect a supraventricular tachycardia in patients typically without structural heart disease, in which episodes of regular palpitations of sudden onset and onset appear, varying in duration between minutes and up to hours, and in which, on the ECG performed during tachycardia, Observes a regular tachycardia of narrow QRS complex. In the differential diagnosis, three entities should be considered: intranodal tachycardia, accessory-mediated tachycardia and atrial tachycardia.

Management. The invasive electrophysiological study gives the definitive diagnosis of the mechanism of tachycardia that, however, may be previously suspected based on electrocardiographic criteria during tachycardia or sinus rhythm and by the characteristics of the patient. Medical treatment is generally ineffective in this type of tachycardia, with ablation being an effective treatment in most cases and with a low risk profile.

Palabras Clave:

- Taquicardias supraventriculares

- Palpitaciones

- Ablación con radiofrecuencia

Keywords:

- Supraventricular tachycardias

- Palpitations

- Ablation with radiofrequency

ACTUALIZACIÓN

Generalidades

Las taquicardias supraventriculares (TSV) son aquellas en cuyo mecanismo participan, como su nombre indica, estruc-turas que se encuentran por encima de los ventrículos, es

decir, el nodo AV y/o las aurículas. La gran mayoría de las TSV son por lo tanto de QRS estrecho, ya que el impulso baja de las aurículas a los ventrículos a través del sistema normal de conducción (nodo AV-haz de His-ramas-fibras de Purkinje). Existen tres excepciones a esta norma:

1. Si el paciente tiene un trastorno de la conducción en las ramas del haz de His (bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda), la taquicardia supraventricular, que se

*Correspondencia Correo electrónico: ppastorzgz@hotmail.com

Medicine. 2017;12(39):2314-21 2315

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

conducirá también con bloqueo de rama, aparecerá en el electrocardiograma (ECG) con QRS ancho, idéntico al QRS basal.

2. Fenómeno de Ashmann. En ocasiones, el aumento en la frecuencia cardíaca puede provocar que algunos impulsos eléctricos encuentren estructuras en periodo refractario, por lo que se bloquean. Esto es especialmente frecuente con la rama derecha, cuyo periodo refractario es más largo que el de la izquierda en la mayoría de los seres humanos. Cuando esto ocurre, el impulso alcanza las ramas del haz de His mientras la rama derecha se encuentra todavía en periodo refractario, por lo que se conduce solo por la izquierda dando lugar a un latido (o varios) con bloqueo de rama derecha.

3. Existe un tipo de TSV, la taquicardia antidrómica, que se produce por reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria con conducción auriculoventricular, por lo que el impulso baja de aurícula a ventrículo a través de la vía y la despolarización ventricular se produce lentamente, pasando el impulso eléctrico miocito a miocito, por lo que el QRS es ancho.

Desde un punto de vista teórico, existen tres tipos de TSV, con mecanismos fisiopatológicos, epidemiología y tra-tamientos distintos, aunque con muchas características co-munes. Estos grupos son la taquicardia auricular (TA) (focal y multifocal), la taquicardia intranodal (TIN) y la taquicardia mediada por vía accesoria (ortodrómica y antidrómica)1.

Clínicamente, las TSV suelen manifestarse como palpi-taciones, que tienen tendencia a aparecer como episodios paroxísticos (es decir, que aparecen bruscamente, se mantie-nen durante un tiempo y remiten espontáneamente). En al-gunas TSV (típicamente en la TIN, pero también en algunas taquicardias mediadas por vía accesoria), existe contracción auriculoventricular simultánea, con contracción de las aurí-culas contra válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspi-de) cerradas. El aumento de la presión auricular genera una elevación brusca de la secreción de péptido natriurético atrial (ANP) que produce típicamente poliuria tras el episo-dio. Además, esta contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada origina una gran onda de pre-sión que se transmite retrógradamente a las venas yugulares, dando lugar a las características ondas A cañón, fenómeno que ha venido a denominarse «signo de la rana» que los pa-cientes suelen sentir como latido cervical. De hecho, no es infrecuente que las palpitaciones se noten solamente en el cuello y no en la región precordial.

Si la taquicardia se prolonga en el tiempo, el acortamien-to del periodo diastólico puede producir una disminución del volumen latido y por tanto del gasto cardíaco, produciendo un aumento de las presiones de llenado ventricular que da lugar a una congestión sistémica y pulmonar, es decir, insufi-ciencia cardíaca. De hecho, no es infrecuente encontrar una TSV como desencadenante de un episodio de insuficiencia cardíaca descompensada.

Si una TSV se mantiene durante mucho tiempo, o apa-rece con mucha frecuencia, este aumento mantenido de la frecuencia cardíaca puede producir aturdimiento miocárdi-co, dilatación ventricular y disminución de la contractilidad, dando lugar a una entidad conocida como taquimiocardiopa-tía, que suele manifestarse también con signos y síntomas de

insuficiencia cardíaca. Si se produce una taquimiocardiopa-tía, el tratamiento consiste en controlar la taquicardia (me-diante cardioversión o ablación de la misma), ya que la recu-peración del ritmo sinusal normal suele revertir la disfunción ventricular.

Por último, en raras ocasiones, cuando una TSV es muy rápida o el paciente presenta una cardiopatía estructural sub-yacente (cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófi-ca, miocardiopatía dilatada, enfermedad valvular) una TSV puede manifestarse como mareo o incluso síncope. La razón es que en estas situaciones (frecuencias muy altas o cardiopa-tía estructural), el sistema cardiovascular puede tardar unos minutos en adaptarse al bajo gasto cardíaco producido por la taquicardia, produciéndose una hipotensión que puede des-embocar en el episodio sincopal. Al cabo de unos minutos se ponen en marcha mecanismos compensatorios (vasocons-tricción) que permiten mantener una tensión arterial ade-cuada a pesar del bajo gasto cardíaco producido por la arrit-mia, recuperándose la estabilidad hemodinámica.

Por lo general, el pronóstico de las TSV es bueno, siendo el objetivo de su tratamiento evitar los síntomas que produ-cen. Sin embargo, si son muy rápidas, ocurren en un pacien-te con cardiopatía estructural o se mantienen en el tiempo provocando disfunción ventricular, sí pueden tener implica-ciones pronósticas desfavorables.

En cuanto a su fisiopatología, la mayoría de las TSV se producen por mecanismos de reentrada. Un circuito de reentrada no es más que un cortocircuito del impulso eléc-trico cardíaco que queda dando vueltas ininterrumpidamen-te, y para ello requiere de un bloqueo unidireccional del im-pulso y una zona de conducción lenta. El impulso eléctrico encuentra una zona de bloqueo por la que no puede pasar, bien porque no es despolarizable (por ejemplo, una cicatriz) o bien porque está en periodo refractario. Esto hace que el impulso baje por otro camino que conduce la electricidad de una forma más lenta, dando tiempo a la recuperación de la excitabilidad de la zona de bloqueo, por lo que el impulso sube por esa zona previamente bloqueada y ahora excitable, volviendo al punto de partida y perpetuándose el circuito de la taquicardia. Este tipo de mecanismos reentrantes son los responsables de la TIN, la taquicardia por reentrada auricu-loventricular a través de vías accesorias, la taquicardia por macrorreentrada auricular (flúter auricular), y de otros tipos de taquicardia (no incluidas en el grupo de TSV), como las taquicardias ventriculares.

Puesto que existe un circuito anatómico de reentrada, existe la posibilidad de destruirlo; es por eso que la mayoría de las taquicardias producidas por reentrada pueden tratarse mediante procedimientos de ablación por catéter, con bajo riesgo de complicaciones y una tasa de éxito muy alta, supe-rior al 90% en la mayoría de ellas.

Existe un tipo de TSV que no se produce por reentrada sino por un aumento del automatismo de una región del co-razón: la TA automática. Este tipo de taquicardias se produ-cen por un aumento en la corriente iónica transmembrana en la fase 4 del potencial de acción (fase de reposo) que hace que algún grupo de células de las aurículas alcancen el poten-cial de despolarización antes de que lo haga el nodo sinusal, y por tanto generen un impulso adelantado. Este grupo de

2316 Medicine. 2017;12(39):2314-21

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (V)

células van teniendo cada vez mayor automatismo, despolarizándose cada vez a una frecuencia mayor, por lo que en el ECG es muy típico observar lo que se conoce como «fenómeno de ca-lentamiento», que consiste en un au-mento progresivo de la frecuencia car-díaca hasta alcanzar una frecuencia en la que se estabilizan.

Electrocardiográficamente es muy difícil realizar un diagnóstico etiológi-co de la arritmia cuando solo se dispo-ne del ECG en taquicardia. Se presen-tan como taquicardia regular de QRS estrecho, con frecuencias variables en-tre los 120 y los 220 latidos por minuto (fig. 1).

En el manejo agudo de estas taqui-cardias, hay que tener en cuenta varias cosas. Primero, como todas las taqui-cardias, si producen inestabilidad he-modinámica el tratamiento consiste en realizar una cardioversión sincronizada bajo sedoanalgesia para devolver al pa-ciente a ritmo sinusal lo antes posible. Si la taquicardia es bien tolerada, está indicado hacer maniobras que bloqueen temporalmente la conducción eléctrica a través del nodo AV: en primer lugar se realizan maniobras vagales como el masaje del seno carotí-deo, la maniobra de Valsalva o la estimulación ocular; si estas fracasan se emplea adenosina intravenosa.

La adenosina es un fármaco antiarrítmico que bloquea totalmente de forma inmediata y durante un periodo muy breve de tiempo la conducción en el nodo AV. Antes de ad-ministrarla, hay que asegurarse de que el paciente no tiene antecedentes de asma o hiperreactividad bronquial, ya que puede provocar broncoespasmo grave en estos pacientes y, por tanto, está contraindicada en esas situaciones. Además, hay que tener en cuenta que adenosina provoca una sensa-ción extremadamente desagradable para el paciente, que con frecuencia describe como de muerte inminente. Por eso, aunque se recomienda administrar inicialmente 6 mg, y en caso de fracaso realizar un segundo intento con 12 mg y un tercer intento con 18 mg, los autores de esta actualización preferimos la administración inicial de la dosis alta para dar el fármaco solamente una vez y evitar el sufrimiento del en-fermo. Como el inicio de acción es tan rápido y la vida media tan corta, es conveniente levantar el brazo del paciente para asegurar la llegada más rápida posible del fármaco al cora-zón; hay que tener en cuenta además que puede producirse una asistolia de varios segundos que revierte rápidamente debido a la inmediata metabolización del fármaco; no obs-tante, la administración de adenosina debe realizarse en un entorno seguro, con acceso a un desfibrilador y dispositivos de manejo de la vía aérea (Unidad de Cuidados Intensivos o similar)2.

Si una taquicardia depende de un circuito de reentrada que pasa por el nodo AV, la administración de adenosina cor-ta de forma brusca la arritmia, volviendo el paciente a ritmo

sinusal. Este es el caso de la TIN y de la taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria. En las taquicardias que se producen en las aurículas y que solo emplean el nodo AV para pasar a los ventrículos (es decir, que no utilizan el nodo AV como parte de un circuito de reentrada), al admi-nistrar adenosina se procude un enlentecimiento transitorio de la arritmia que, sin embargo, no se corta; esto permite ver con precisión la actividad auricular y realizar el diagnóstico. Esta respuesta a adenosina, de enlentecimiento pero sin des-aparecer la arritmia (que frecuentemente se llama «abrir la arritmia»), se observa en la TA (focal o multifocal), la fibrila-ción auricular y el flúter auricular.

Vamos a desgranar ahora las características más impor-tantes de cada tipo de TSV.

Taquicardia intranodal

Epidemiología

Es la más frecuente de las TSV. Típicamente ocurre en mu-jeres de mediana edad (entre los 30 y los 60 años), son infre-cuentes en el varón y en edades extremas de la vida.

Fisiopatología

La taquicardia se produce porque existe un circuito de reen-trada en el interior del nodo AV. Para que una persona tenga TIN, se deben cumplir dos condiciones: que tenga doble vía nodal y conducción retrógrada a través del nodo AV.

Fig. 1. Taquicardia supraventricular a 200 lpm. El QRS es estrecho y no es fácil diferenciar si existen ondas P retrógradas. El diagnóstico etiológico no puede hacerse en base a este electrocardiograma.

Medicine. 2017;12(39):2314-21 2317

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

El nodo AV de estos pacientes tiene dos vías a través de las cuales el impulso eléctrico puede atravesarlo: una de con-ducción rápida, con un periodo refractario largo, y otra de conducción más lenta, con un periodo refractario más corto. Además, la vía rápida tiene conducción retrógrada, es decir, que es capaz de conducir estímulos desde los ventrículos o la parte inferior del nodo AV hacia las aurículas. Cuando el pa-ciente se encuentra en ritmo sinusal, el impulso baja por la

vía rápida sin ningún problema y en el ECG no se detecta ninguna anormali-dad. Sin embargo, si se produce un ex-trasístole auricular (latido adelantado) que se conduce rápidamente al nodo AV, puede encontrar la vía rápida en periodo refractario (ya que su periodo refractario es más prolongado) y en-tonces baja por la vía lenta. Al llegar a la parte inferior del nodo AV, la vía rá-pida ha recuperado la excitabilidad, por lo que el impulso, al mismo tiempo que se transmite hacia los ventrículos, también sube a través de esta vía rápida hacia las aurículas. Al llegar a la parte superior del nodo AV, el impulso sale para despolarizar las aurículas y tam-bién encuentra la vía lenta nodal exci-table, por lo que baja a través de ella, estableciéndose el circuito de reentra-da (figs. 2A y B)3. En la TIN es muy característico que aurículas y ventrícu-los se despolaricen y contraigan al mis-mo tiempo, lo cual tiene consecuencias clínicas muy típicas (fig. 3).

Manifestaciones clínicas

Se manifiesta como episodios recurrentes de palpitaciones que se inician de forma brusca (cuando aparece una de estas extrasístoles que desencadenan la reentrada) y desaparecen, en la mayoría de los episodios, de forma espontánea. La con-tracción auriculoventricular simultánea, con contracción de las aurículas contra válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) cerradas, produce dos fenómenos muy típicos. Por un lado, el aumento de la presión auricular genera un aumento brusco de la secreción de ANP que produce poliu-ria tras el episodio. Además, esta contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada origina una gran onda de presión que se transmite retrógradamente a las venas yugulares, dando lugar a las características ondas A ca-ñón, fenómeno que ha venido a denominarse «signo de la rana» que los pacientes suelen sentir como latido cervical.

En el ECG, lo más habitual es encontrar una taquicardia regular de QRS estrecho, con una frecuencia que suele estar entre 130 y 170 latidos por minuto. Puesto que el impulso sube desde el nodo AV hacia las aurículas a través de una vía de conducción muy rápida, la onda P aparece o bien metida en el complejo QRS (por lo que no se ve) o bien aparece al final de este, dando lugar a ondas que se asemejan a la onda R o S (llamadas pseudo-R o pseudo-S). Si se compara la mor-fología del QRS en ritmo sinusal con la morfología del QRS en taquicardia, se ve en taquicardia esa muesca al final del QRS que es la onda pseudo-R o pseudo-S (dependiendo de la derivación). Además, puesto que las aurículas se despolari-zan de abajo a arriba (al contrario de lo que ocurre en ritmo sinusal), las ondas P retrógradas son típicamente negativas en las derivaciones de la cara inferior (II, III y aVF) (fig. 4).

Fig. 3. El circuito de reentrada alrededor del nodo AV produce la contracción simultánea de aurículas y ventrículos. Esto da lugar a la contracción de la aurícula derecha contra la tricúspide cerrada, dando lugar a las típicas on-das A cañón.

Fig. 2. A. Una extrasístole alcanza el nodo AV encontrando la vía rápida (en rojo) en periodo refractario, es decir, bloqueada eléctricamente. Baja entonces por la vía lenta (azul, zigzagueante). Al llegar a la parte in-ferior del nodo AV, la vía rápida ha recuperado la excitabilidad, por lo que el impulso eléctrico, además de bajar hacia los ventrículos (flecha morada), sube a gran velocidad por la vía rápida (roja) hacia las aurículas (B). Al llegar allí despolariza las aurículas prácticamente al mismo tiempo que los ventrículos, y vuelve a bajar por la vía lenta. Así se establece un mecanismo de reentrada que inicia y mantiene la taquicardia.

A B

2318 Medicine. 2017;12(39):2314-21

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (V)

Tras el episodio de taquicardia y debido al estado adre-nérgico que produce la sensación de palpitaciones, es muy frecuente observar taquicardia sinusal durante unos minutos.

Existe un tipo especial de TIN, llamada TIN atípica, en la que el impulso baja por la vía rápida y sube por la vía len-ta. Esto da lugar a un ECG en taquicardia con onda P retró-grada lejos del QRS (intervalo R-P mayor que el intervalo P-R). Las manifestaciones clínicas y el tratamiento son idén-ticos a la TIN típica.

Tratamiento

En fase aguda, las maniobras de estimulación vagal o la ad-ministración de adenosina cortan de forma inmediata la ta-quicardia. En casos raros, la arritmia resiste la administración de adenosina; en ese escenario está indicada la administra-ción de verapamilo intravenoso y, si a pesar de ello la arritmia resiste, se realiza cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada bajo sedoanalgesia.

El tratamiento de elección a largo plazo es la ablación de la vía lenta nodal. Se realiza mediante un procedimiento per-cutáneo, en el cual se introducen catéteres por vía femoral, se confirma el diagnóstico y se ablaciona la vía lenta nodal me-diante la aplicación de radiofrecuencia o crioablación. Este procedimiento tiene una tasa de complicaciones muy baja y una eficacia superior al 90%4.

Taquicardias por reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria

Epidemiología

Son más frecuentes en varones jóvenes. Pueden aparecer tanto en la infancia como en la edad juvenil o en edades me-dias de la vida, siendo infrecuente su comienzo por encima de los 65 años.

Fisiopatología

En el corazón humano sano, las aurí-culas y los ventrículos están eléctrica-mente aislados gracias al tejido valvu-lar mitral y tricúspide y al cuerpo fibroso central del corazón, siendo el único camino posible para que el im-pulso eléctrico baje de aurículas a ven-trículos el sistema específico de con-ducción (nodo AV, haz de His y fibras de Purkinje). En determinadas perso-nas, este aislamiento eléctrico se pierde porque queda una conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos llamada vía accesoria. La vía accesoria puede tener capacidad para conducir el im-pulso eléctrico de forma anterógrada (de aurículas a ventrículos), retrógrada

(de ventrículos a aurículas) o mixta. Si la vía accesoria tiene conducción anterógrada, cuando

el paciente se encuentra en ritmo sinusal el impulso eléctrico baja de aurículas a ventrículos a través de esta vía accesoria además de bajar por el nodo AV; por ello parte del tejido miocárdico se despolariza desde la vía accesoria antes que el resto del miocardio, dando lugar a lo que se conoce como pre- excitación. En el ECG, la preexcitación se detecta como PR corto, menor de 120 mseg (ya que es el intervalo entre la activación de aurículas y ventrículos) y onda delta que repre-senta la activación de esa parte de los ventrículos que se ac-tivan precozmente a través de la vía accesoria (fig. 5).

En cambio, si la vía accesoria solamente tiene conduc-ción retrógrada, el ECG en ritmo sinusal será normal, ya que no hay preexcitación ventricular (fig. 6)5.

Mecanismo de la taquicardia

Cuando un extraestímulo alcanza la vía accesoria en periodo excitable, puede establecerse un circuito de reentrada que da lugar a la taquicardia. En este caso, el circuito de reentrada se compone del tejido auricular, el nodo AV, el tejido ventri-cular y la vía accesoria. En función del camino de bajada del impulso eléctrico de aurículas a ventrículos puede haber dos tipos de taquicardia mediada por vía accesoria:

1. Si el impulso baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria se habla de taquicardia ortodrómica (que es la más frecuente). Puesto que el impulso baja por el sistema normal de conducción el QRS en taquicardia será estrecho (fig. 7).

2. Si el impulso baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV se habla de taquicardia antidrómica (más infrecuen-te que la ortodrómica). Puesto que el impulso eléctrico baja por la vía accesoria, el QRS en taquicardia será ancho, con imagen de onda delta (fig. 8).

Como es lógico, solo aquellas vías accesorias que tienen conducción anterógrada pueden dar lugar a taquicardias an-tidrómicas (de QRS ancho). Hay que tener en cuenta que las vías accesorias que solamente tienen conducción retrógrada pueden dar lugar a taquicardias ortodrómicas y en cambio el

Fig. 4. Taquicardia regular de QRS estrecho con imagen de pseudo S en II y aVF, correspondiente a la onda P retrógrada. A mitad de trazado tras la realización de maniobras vagales, la arritmia se corta bruscamente; obser-var en los siguientes latidos sinusales la diferente morfología del QRS, sin pseudo S.

Medicine. 2017;12(39):2314-21 2319

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

ECG basal será normal, sin presentar signos de preexcita-ción.

1. ECG en ritmo sinusal: si la vía accesoria tiene conduc-ción anterógrada se observa PR corto (menor de 120 mseg) y onda delta, dando lugar a QRS ancho. Si la vía no tiene conducción anterógrada, el ECG en ritmo sinusal será nor-mal (se habla entonces de vía accesoria oculta).

2. ECG en taquicardia: será siempre una taquicardia regular, con FC 130-170 lpm. Si se trata de una taquicar-dia ortodrómica (lo más habitual), en la que el impulso baja por el sistema normal de conducción y sube por la vía, el QRS será estrecho. Si se trata de una taquicardia anti-

drómica, en la que el impulso baja por la vía, veremos un QRS ancho. En cualquiera de los dos casos puede apare-cer una onda P retrógrada, que suele aparecer lejos del QRS (intervalo R-P largo, mayor que el P-R), a diferencia de la TIN, en la que la P retrógrada está inmediatamente después del QRS.

Clínica

Cursa, al igual que la TIN, con episodios paroxísticos de pal-pitaciones rítmicas y rápidas que suelen tener un inicio y un

Fig. 5. Se representa aquí la preexcitación ventricular. El impulso que nace del nodo sinusal llega a la vía accesoria (representada mediante la flecha roja) y baja a través de ella al miocardio un poco antes de que el impulso viaje al nodo AV y desde ahí a través del sistema normal de conducción a los ventrículos. En el electrocardiograma aparece PR corto y onda delta.

Fig. 6. Se representa aquí una vía accesoria que solamente tiene conducción retrógrada. El electrocardiograma basal en ritmo sinusal es normal, sin preexcitación. Sin embargo, esta vía accesoria podrá producir taquicardias por reentrada.

Fig. 7. Taquicardia ortodrómica. Una extrasístole desencadena la taquicar-dia, que en su circuito de reentrada baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria. Por tanto el QRS es estrecho.

Fig. 8. Taquicardia antidrómica. Una extrasístole desencadena la taquicar-dia, que en su circuito de reentrada baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV. Por tanto el QRS es ancho, con onda delta.

2320 Medicine. 2017;12(39):2314-21

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (V)

fin bruscos, y que pueden desencadenarse en reposo o con el esfuerzo físico. Raramente producen inestabilidad hemodi-námica, angina o síncope.

Tratamiento

En fase aguda, la realización de maniobras vagales o la admi-nistración de adenosina intravenosa corta bruscamente la taquicardia, ya que el circuito de reentrada pasa por el nodo AV. Al igual que en la TIN, si la taquicardia es resistente a adenosina se administra verapamilo intravenoso y, como úl-tima opción, puede realizarse CVE sincronizada.

El tratamiento a largo plazo es la ablación percutánea de la vía accesoria. Este procedimiento, técnicamente más com-plejo que la ablación de la TIN y por tanto más largo, puede necesitar acceso venoso o arterial (en función de si la vía ac-cesoria se localiza en cavidades derechas o izquierdas). La eficacia del procedimiento es alta, superando el 85% de éxito en la mayoría de series.

Manejo de la preexcitación asintomática

Es muy frecuente que el diagnóstico de preexcitación se realice de forma casual en el ECG rutinario de un pacien-te asintomático. En este caso, es necesario realizar una es-tratificación pronóstica, que se basa en determinar el pe-riodo refractario de la vía accesoria. Si la vía tiene un periodo refractario muy corto, menor de 270 mseg, puede conducir los impulsos muy rápidamente y, por tanto, en caso de que el paciente sufra un episodio de fibrilación au-ricular o flúter auricular la vía podría permitir una fre-cuencia ventricular muy rápida, con peligro de inestabili-zación hemodinámica o desarrollo de fibrilación ventricular y muerte súbita.

Para determinar el periodo refractario de la vía acce-soria y hacer la estratificación pronóstica puede realizarse un estudio electrofisiológico (mediante la inserción de ca-téteres percutáneos al corazón) o bien una prueba de es-fuerzo o ergometría. Si la vía accesoria deja de conducir los impulsos cuando el paciente comienza a hacer esfuerzo y aumenta la frecuencia cardíaca, esto indica que el perio-do refractario es largo y que por tanto la vía es de bajo riesgo, incapaz de conducir a frecuencias altas. Por el con-trario, si durante la ergometría la vía accesoria sigue con-duciendo (la onda delta sigue visible) a frecuencias cardía-cas altas, la vía es de alto riesgo y en este caso está indicada la ablación6.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Estos tres autores definieron el síndrome que lleva sus nom-bres como la combinación de preexcitación electrocardio-gráfica y episodios de taquicardia paroxística. Por tanto, no puede hablarse de síndrome de Wolff-Parkinson-White en pacientes asintomáticos o en pacientes con vías accesorias ocultas7.

Taquicardia auricular

Epidemiología

Las TA son más infrecuentes que la TIN y la taquicardia mediada por vía accesoria. Ocurren fundamentalmente en personas entre la tercera y la sexta década de la vida, siendo mucho más frecuentes en mujeres.

Fisiopatología

El mecanismo de la TA focal puede ser de dos tipos. Algunas de estas taquicardias se generan por circuitos de microrreen-trada a nivel auricular (por ejemplo, alrededor del nodo si-nusal); sin embargo, la mayoría se produce por un aumento del automatismo de un grupo de células auriculares. La pen-diente de la fase 4 del potencial de acción cardíaco en este grupo de miocitos se vuelve más inclinada, por entrada de iones positivos en la célula que van reduciendo el potencial de acción hasta alcanzar el umbral de excitación. Cuando el pe-riodo refractario del foco de células se hace más corto que el periodo refractario del nodo sinusal comienza la taquicardia.

Típicamente las TA automáticas tienen al inicio un pe-riodo de calentamiento que consiste en que la frecuencia va aumentando progresivamente hasta que alcanzan la frecuen-cia meseta. En el ECG, esto se traduce en una taquicardiza-ción (acortamiento del intervalo R-R) paulatina, a diferencia de lo que ocurre en las taquicardias reentrantes que, como se ha explicado anteriormente, comienzan de forma brusca. El final de la TA automática también es progresivo, con una bradicardización paulatina conocida como fenómeno de en-friamiento. Este comportamiento tan característico se obser-va muy bien en los registros de monitorización ambulatoria (Holter) y permite distinguir la TA del resto de TSV.

Manifestaciones clínicas

La TA automática suele manifestarse como episodios de pal-pitaciones, de inicio y fin más paulatinos que las taquicardias reentrantes, y muchas veces se desencadena por situaciones que fomentan la secreción de catecolaminas (estrés emocio-nal, fármacos, privación de sueño, etc.). En muy raras ocasio-nes puede desencadenar disnea/insuficiencia cardíaca, angi-na, mareo o síncope.

Diagnóstico electrocardiográfico

Antes de la taquicardia, suelen aparecer extrasístoles auricu-lares de densidad creciente. Durante el inicio de la taquicar-dia se observa un ritmo con onda P diferente de la P sinusal (ya que proviene de otra parte de la aurícula y, por tanto, la despolarización auricular tiene un vector distinto) con un PR también distinto del sinusal. Suele apreciarse el típico fenó-meno de calentamiento o taquicardización progresiva, hasta que se alcanza una frecuencia meseta en la cual se estabiliza.

Medicine. 2017;12(39):2314-21 2321

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Si se realiza un ECG durante este periodo, se aprecia una taquicardia regular de QRS estrecho, de frecuencia muy va-riable (desde 120 hasta 220 latidos por minuto), en la que la onda P puede aparecer cerca o lejos del QRS (puede ser de R-P mayor que el P-R o a la inversa).

Tratamiento del episodio agudo

La administración de adenosina intravenosa tiene un efecto muy distinto del que se ha descrito para las taquicardias que emplean el nodo AV en su circuito de reentrada. La TA, cuan-do se bloquea el nodo AV, no se corta, ya que el foco automá-tico responsable de la arritmia no suele ser sensible a adenosi-na. El bloqueo transitorio del nodo AV permite, durante esa asistolia ventricular, observar perfectamente la actividad auri-cular y hacer el diagnóstico. Es cierto que un pequeño núme-ro de focos automáticos pueden ser sensibles a adenosina y cortarse bruscamente la taquicardia, pero esto no es lo habi-tual. Una vez hecho el diagnóstico, para revertir la arritmia y recuperar el nodo sinusal pueden emplearse fármacos antia-rrítmicos como flecainida (tipo IC), propafenona (tipo IC) o amiodarona (tipo III), o bien realizarse CVE sincronizada8.

Tratamiento a largo plazo

La TA puede tratarse con antiarrítmicos (el más empleado probablemente sea flecainida oral en dosis de 100 o 200 mg cada 12 horas), o bien mediante ablación percutánea del foco automático, con un éxito superior al 80%.

Taquicardia auricular multifocal

Se trata de una arritmia caracterizada por dos o más focos auriculares disparando impulsos a frecuencias variables (en-tre 110 y 150 lpm). Electrocardiográficamente se manifiesta, por lo tanto, como una taquicardia irregular de QRS estre-cho con P de al menos dos morfologías distintas (una por cada foco), con PR también distintos.

La causa de esta arritmia suele ser un factor estresante orgánico, como una infección/proceso inflamatorio, hiperti-roidismo, anemia, intervención quirúrgica, etc. El tratamien-to consiste en tratar la causa subyacente y frenar mientras tanto la frecuencia ventricular con fármacos bloqueadores del nodo AV como los bloqueadores betaadrenérgicos, los calcioantagonistas o la digoxina.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. Lee E. Clinical practice. Supraventricular tachycardia. N Eng J Med. 2006;354:1039.

✔2. Belhassen B. Diagnostic use of adenosine triphosphate in cardiac arrhythmias. Arch Mal Coeur Vaiss. 2002;95(5):57-63.

3. Sebastián R, Tercedor R, Álvarez M, et al. Taquicardia intrano-dal. En: Datino T, Benito B, editores. Manual de arritmias y electro-fisiología cardiaca. Madrid: Pulsa Ediciones; 2011. 159-83.

✔4. Cauchemez B, Leenhardt A, Coumel P, Slama R. Catheter abla-tion of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87(11)Suppl:1571-9.

5. Rubart M, Zipes D. Génesis de las arritmias cardiacas: aspectos electrofisiológicos. En: Braunwald E, Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P, editores. Tratado de Cardiología. Barcelona: Elsevier Espa-ña; 2013. p. 659-92.

✔6. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67;e27-115.

✔7. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle brunch block and short P-R interval in healthy young people prone to paroxismal tachycar-dia. Am Heart J. 1930;5:605-704.

✔8. LeeB, Olgin JE. Ablation of focal atrial tachycardias. En: Qood M, Huag S, editors. Catheter ablation of cardiac arrhythmias: principles and practical approach. 8th ed. Philadelphia: WB Sanuders; 2005. p. 181-94.