Viernes Médico

Tromboembolismo

pulmonar con compromisohemodinámico:

Tratamiento con trombólisisfarmacológicaRep9rte de un caso,

Autor:

Dr. Gerson Diaz

Médico Emergenciologo, Asistente del Servicio de Emergencia del HospitalGuillermo Almenara Irigpyen (ESSALUD)

Dra. Elfi Torres, Dr. Abel RomeroMédicos Residentes de Emergencias y Desastres del Hospital

Guillermo Almenara Irigoyen ( ESSALUD).....................................................................................

El tromboembolismopulmonar (TEP),tiene unamplio espectro de presentación clínica.Esclaveidentificaraquellos pacientes con TEPmasivo,yaque la mortalidad es muy alta de no mediar una

adecuada y pronta intervención terapéutica(1).

Presentamos el caso de un paciente que presentó unTEPmasivo, el cual fue tratado mediante trombólisisfarmacológica.

polipneico, sin crepitantes a la auscultación, Sa02 (sa-turación de oxígeno) 60% a Fi02(fracción inspirada deoxígeno) 0.21 (figura 1);várices de miembros inferiores,abdomen distendido y con dolorabilidad difusa. Entre losexámenes de laboratorio destacaba una PaO/ Presiónarterial de oxígeno) 134 mmHg, (Fi02 100%) PaC02(presión arterial de CO) de 31.4 mmHg, pH: 6,94, HC03

Paciente de sexo masculino, de 76 años de edad, conantecedente de adenocarcinoma bien diferenciado de

próstata. Elpaciente ingresa al servicio de Emergencia(trauma shock) con historia de presentar dos horas antesdel ingreso disnea de aparición súbita y de intensidadprogresiva, mientras se encontraba viajando en busde Arequipa hacia Lima (viaje que tiene un tiempoaproximado de 14 horas) constatándose al ingresoestado de shock (Presión arterial sistólica de 50 mmHg,palpatoria), con signos clínicos de mala perfusión peri-férica, frecuencia cardíaca de 130 x' con ritmo irregular,yugulares ingurgitadas, frecuencia respiratoria de 35x'

CASO CLíNICO

Figura1Rx Tórax al ingreso

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6.7 (mmol/I), y diferencia alvéolo-arterial de oxígeno:540 mmHg. El electrocardiograma mostraba bloqueocompleto de rama derecha, patron S1Q3T3 Yfibrilacionauricular con respuesta ventricular alta. (figura 2)

El ecocardiograma transtorácico demostró marcadadilatación de VD,

Elventrículo izquierdo aparecía colapsado, con funciónsistólica conservada. No derrame pericárdico.

Losdiagnósticos planteados fueron: 1) Shock obstructivopor trombo embolia pulmonar masiva 2) Falla cardiacaaguda 3) trombosis mesentérica asociada posible.

Sedio soporte hemodinámico al paciente con fluidos yvasopresor (dopamina) con respuesta parcial y soporteoxigenatorio a flujo alto (máscara de reservorio Fi02100%) iniciándose trombólisis con activador tisulardel plasminógeno (t-Pa) a dosis de 10 mg en bolo,luego 90 mg en infusión a pasar en dos horas,seguida de anticoagulación plena con heparinano fraccionada en infusión para mantener un ttpaentre 60-80", y el segundo día inicio warfarina hastaalcanzar un INR 2-3.

Elpaciente no presentó complicaciones hemorragiparaspost trombolisis. Enlos controles electrocardiográficos seevidenció desaparición del bloqueo de rama derecha y lafibrilación auricular, encontrándose ritmo sinusal (figura3), en los controles gasométricos se evidenció mejoríadel PaFi(relación Pa02 / FiO) Y de la diferencial alveoloarterial de oxígeno de manera gradual con menoresrequerimientos de oxígeno suplementario, asimismo seevidenció desaparición del dolor abdominal y mejoría dela presión arterial hasta dejar de requerir vasopresores.

DISCUSiÓN

El cuadro clínico del TEPcomprende desde pacientesrelativamente asintomáticos a pacientes en shock obs-

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Figura 2EKG al ingreso

tructivo-cardiogénico, de modo que la estratificación dela magnitud del TEPes clave para el adecuado manejo deesta patología; así,aquellos pacientes con TEPde menormagnitud podrían ser tratados con anticoagulación,mientras que aquellos con compromiso hemodinámicorequieren de tratamientos más invasivos que reviertanla obstrucción rápidamenté1).

A pesarde los avancesen los métodos diagnósticosyterapéuticos del TEP,en los pacientes con TEPmasivo,que produce compromiso hemodinámico, la mortalidadpersiste siendo alta (25% a 65%)(1.2).La obstrucciónal flujo pulmonar produce elevación de la presiónpulmonar, dilatación del ventrículo derecho, que sevuelve ~ipocinético y finalmente claudica, y además,disminución del gasto cardíaco, que lleva finalmente ala muerte(3.7).

El compromiso pulmonar depende del volumen de losémbolos y de la función pulmonar de base, así, a mayorcantidad de émbolos, mayor es el compromiso hemo-dinámico y si existe daño cardiaco o pulmonar previo,menor cantidad de émbolos producirán compromisohemodinámicd3).

La ecocardiografía es un examen eficiente para diag-nosticar la disfunción ventricular derecha. Ladisfunciónventricular derecha se ha demostrado como un factor

de mal pronóstico, con mayor mortalidad, de mane-ra que los pacientes con TEP asociado a sobrecargaventricular derecha, debieran ser tratados con mayorceleridad(4.S).

Los tratamientos descritos en TEPcon compromisohemodinámico son la trombólisis farmacológica sis-témica o intratrombo, la fragmentación mecánica, latrombectomía mecánicapercutáneay la embolectomíaquirúrgica(6-8).

Algunos estudios publicados han demostrado que almenos 50% de los pacientescon TEPpresentancon-

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Figura 3EKG post Trombolisis

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Figura 4AGA al ingreso

traindicaciones para el uso de drogas trombolíticas(9),de modo que las restantes técnicas son las opcionesterapéuticas en estos pacientes. Este paciente ilustra laeficacia del tratamiento del TEPmasivo en shock, con

trombólisis farmacológica sistémica con recuperaciónrápida y completa.

REFERENCIAS:

Viernes Médico

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Figura 5AGA posTrombolisis

Larecomendaciónesusarterapiaspercutáneasinter-vencionalesen el caso de contraindicacion de drogastrombolíticasque permitan revertirrápidamentela fallaventricularderechayasícambiarel cursonaturaldeestapatología(1O)yaqueelTEp,asícomoel infarto miocárdicoy el trauma, también tiene su «hora dorada»(3).

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