TUBERCULOSE E DIFTERIA

TUBERCULOSE E DIFTERIA

Aline RodriguesCátia LopesValdecir JuniorRafaella PradoMarli SouzaPollyanna TalitaLeonardo Nascimento

UNIVERSIDADE JOSÉ DO ROSÁRIO VELLANO – UNIFENAS

CAMPUS BOAVENTURA

Belo Horizonte – MG

2010

DIFTERIA Doença bastante antiga – século IV a.C.

Doença infecciosa aguda e contagiosa

Crianças na faixa pré-escolar até 10 anos

Forte comprometimento das vias aéreas superiores e sistêmico → exotoxina liberada pelo C. diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae

MORFOLOGIA

Bacilos gram positivos Formato de clava, dispostos em ângulos Imóveis Acapsulados Não esporulados Corpo bacteriano – reto ou ligeiramente curvado Pleomorfismo


BACTERIOSCOPIA DIRETA

- Cora pela técnica de Albert Leybourn

- Apresenta grânulos escuros e corpos bacilares verde claro


CULTIVO

Aeróbias obrigatórias Meio ao soro de Löeffler ou Pai, coagulado Colônia pequena e circular com superfície

finamente granulosa, acinzentada e borda irregular

Crescimento rápido – 35 a 37ºC


CULTIVO

Após 18 horas:

- Amostras repicadas em ágar

sangue telurito de potássio

Meio mais seletivo e serve diagnóstico dos biótipos e toxigenicidade


CULTIVO

Biótipo mitis – colônias lisas, médias, circulares, convexas, moles, coloração negra brilhante, ligeiramente umbelicadas. São hemolíticas em ágar sangue.


CULTIVO

Biótipo gravis – colônias rugosas, grandes, convexas, opacas, bordas irregulares, consistência friável e coloração acinzentada.


CULTIVO

Biótipo intermedius – colônias pequenas, tamanho uniforme, bordas irregulares, secas, planas e consistentes, coloração acinzentada com o centro negro.


CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS

Catalase positiva

Nitrato positivo

Não hidrolisam uréia

Utilizam glicose e maltose


CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS

Fermentação do amido – biótipo gravis

Crescimento estimulado pela cisteína – biótipo gravis e mitis

GRAVIDADE DA DOENÇA X BIÓTIPO

Toxina diftérica Cepas toxigênicas – lisogenizadas com o

bacteriófago (gene tox)

Exotoxina de cadeia peptídica única

Termolábil

Forma de alça – pontes dissulfetos

A toxina da difteria (DT) monômero.

Toxina diftérica Hidrólise – fragmento A e B

FRAGMENTO A – efeitos tóxicos da molécula

FRAGMENTO B – fixação aos receptores da mucosa e penetração do fragmento A no citoplasma da célula

Patogenia e Patologia Transmissão – contato direto com

portadores ou doentes

Local da infecção – faringe, laringe, fossas nasais, ouvido, pele, genitais.

Infecção laringo-faringeana – forma mais grave e clássica

Patogenia e PatologiaMultiplicação do bacilo no TRS

Liberação da exotoxina

Fixação mucosa Penetração no citoplasma da célula

Morte celular e necrose do tecido

Pseudomembrana acinzentada

Proliferação bacteriana e toxina na circulação sanguínea ou linfática

Obstrução das vias aéreas superiores

EF2

Frag. B Frag. A

Aspectos Clínicos Período de incubação curto

Manifestação clínica local – proliferação da pseudomembrana

Manifestação clínica sistêmica – liberação da toxina → febre, dor de garganta, aumento do volume no local infectado, prostração, insuficiência cardíaca e respiratória

Aspectos Clínicos- Angina diftérica

- Laringite diftérica

- Rinite diftérica

- Difteria ocular

- Otite diftérica

- Vulvovaginite diftérica

- Difteria cutânea

Diagnóstico laboratorialTESTE DE ELEK

Meio de cultura Löeffler ou Pai ainda mole – papel filtro embebida com antitoxina diftérica Semear amostra Produção de toxina confirmada – linha de imunoprecipitação no ágar resultantes da união da toxina e antitoxinas difundidas no meio.

Tratamento Soroterapia

Antibioticoterapia

INATIVAÇÃO DA TOXINA CIRCULANTE

ERRADICAÇÃO DAS BACTÉRIAS

ERITROMICINA E PENICILINAERITROMICINA E PENICILINA

Prevenção A melhor forma de prevenção da doença é

por meio de vacinação.

DPT – tríplice bacteriana, difteria, tétano e pertussis

A vacina protege contra as ações da toxina e cepas toxigênicas.

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