Tuberculose slide

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  • Tuberculose

  • Mycobacterium tuberculosisou Bacilo de Koch (BK).

    Gram-positiva (colorao cido-resistente)

    cidos miclicos

  • TRANSMISSO:

    Tosse, espirro ou expectorao de pessoas infectadas.

    Disseminao atravs do ar de gotculas de saliva- as

    bactrias permanecem em suspenso no ar durante

    horas;

    Trauma cutneo (raro);

    Ingesto de alimentos cutneos (raro).

    Uma pessoa no tratada infecta de 10 a 15 pessoas por

    ano.

  • A Resposta Inflamatria

    Inicial ao Bacilo Tuberculoso

    Mecanismos fsicos de defesa do aparelho respiratrio Interao bacilo-receptor que d incio infeco tuberculosa

  • Macrfagos al residentes so das primeiras clulas a interagir com o bacilo.Inicio com crescimento livre Multiplicao dentro dos fagossomas dos macrfagos

    A Resposta InflamatriaInicial ao Bacilo Tuberculoso

  • Produo de citocinas pelos macrfagosClulas polimorfonucleares (Inespecfica) e moncitosNo h destruio totalFuso do fagossoma com o lisossoma Fagolisossomagene UreC, que impede a acidificao do fagossomaIsotuberculosinol impede a maturao do fagossomaInibio das enzimas lisossomais

    A Resposta InflamatriaInicial ao Bacilo Tuberculoso

  • (TNF-) (IFN-) (TGF-) LT e (IFN-) (TNF-) e (IL-10) Inibem a ativao Macrofgicaprocessamento e apresentao de antgenos

    A Resposta InflamatriaInicial ao Bacilo Tuberculoso

  • O Papel dos Linfcitos T naPatogenia da Tuberculose

    Macrfago Alveolar- Clula Apresentadora de antgeno

  • Antgeno apresentado clula TCD4

    Secretam Citocinas e xido ntrico

    Resposta Imunolgicas

    Th1- Positiva (interleucinas 2 e 3 e o IFN-)

    - ativa clulas inflamatrias e fagocticas capazes de inibir o crescimento bacteriano;

    - amplia a atividade fagocitria do macrfago, estimula a produo de perxidos nos lisossomas.

    IFN-: pea-chave

  • Resposta Th2- aceleradora (interleucinas 4, 5, 6 e 10)

    Essas citocinas promovem a coalescncia degranulomas, a fagocitose inespecfica e aliberao de enzimas lisossmicas, entre elaso TNF-, provocando destruio tecidual.

    A IL-10 atua como potente inibidor daatividade celular inflamatria, diminuindoproduo de xido ntrico e citocinas pr-inflamao

    IL-4 regula negativamente a resposta de Th1

  • Clulas T CD8

    Os linfcitos T CD8+ tambm atuam nos mecanismos efetores celulares que intervm na resposta imune; o principal papel atribudo a esta populao a lise de clulas infectadas nas leses que ainda contm algumas bactrias e a esterilizao dos granulomas.

  • O Papel dos Linfcitos B naPatogenia da Tuberculose

    Ao reconhecerem o bacilo da tuberculose ou os seus antgenos, os linfcitos B se transformam em plasmcitossecretantes de anticorpos anti - M. tuberculosis;

    No entanto, estes anticorpos no tm capacidade de penetrar nos macrfagos infectados e destruir o bacilo

  • Formao da LesoGranulomatosa na Tuberculose

    Leso granulomatosa

    Necrose caseosa

    Liquefao do cseo

    Escavao lesional

  • Granuloma

    Macrfagos jovens

    Macrfagos ativados (clulas epitelioides),

    Gigantcitos ( Tipo Langhans)

    Linfcitos, plasmcitos, granulcitos

    Fibras reticulares, fibroblastos, colgeno e outras substncias por ele produzidas

    Bacilos

  • Necrose

    Induzido pelo M. tuberculosis, atravs do TNF-.

    Brancoamarelada e rica em protenas e egorduras liberadas pelo metabolismo bacilar

    Pequena populao bacilar devido baixa tenso de oxignio, baixo pH e acmulo local de cidos graxos

    No interior dos macrfagos jovens do tecido de granulao circunjacente o crescimento bacilar intenso.

  • Liquefao

    A liquefao ocorre quando o material caseoso amolece;

    O foco caseoso pode levar meses at se liquefazer. As proteinases, as nucleases e as lipases dos macrfagos vivos e mortos liquefazem o material caseoso slido;

    Liquefao - Formao de cavidade - Contato com oxignio - Aumento da populao bacteriana

  • Formas Patognicas da DoenaWilliam Osler Parbola do Semador

    Algumas sementes caem pelo caminho e as aves do cu vm e as devoram

    Algumas caem sobre lugares pedregosos

    Algumas caem entre espinhos e os espinhos crescem e as sufocam

    Mas outras caem na terra boa, crescem e frutificam cem vezes mais.

  • 1) fase primria, com o complexo gnglio-pulmonar;

    2) fase secundria, em que se abririam todasas vias disseminao bacilar;

    3) fase terciria, onde ocorreria a tuberculosevisceral isolada e quase nenhumadisseminao.

    Ranke

  • Granuloma

  • Primoinfeco

  • Complexo Ghon

  • Tuberculina

    VDEO

  • Hiv

    Idosos

    Crianas/def Nutri

  • Tuberculose Primria

  • Mengea

    Estgio I - Em geral, tem durao de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolncia, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vomitos, dor abdominal e mudanas sbitas do humor, sintomas comuns a qualquer processo inespecfico

  • Mengea

    estagio II :persistncia dos sintomas sistmicos e pelo surgimento de evidncias de dano cerebral (sinais de

    leso de nervos cranianos, exteriorizando-se por

    paresias, plegias, estrabismo

  • Mengea

    Estagio III:Ocorre quando surge o dficit neurolgico focal, opisttono, rigidez de nuca, alteraes do ritmo

    cardaco e da respirao e graus variados de perturbao

    da conscincia, incluindo o coma

  • Ganglionar

    mediastnico, hilar e paratraqueal;

  • tuberculose atelectsica

  • Pulmonar

    pneumnica.

    broncopneumnica

    cavitria

  • cavitria

  • hilo que representam disseminao linftica da

    doena.

    pneumnica.

  • hematognica

    Miliar

    Linftios e sangue

  • hipersensibilidade extrapulmonar

    reao alrgica tuberculina

    freqentemente comprometem a pele e o tecido subcutneo

    articulaes (reumatismo de Poncet)

  • lquen escrofuloso

  • eritema nodoso

  • eritema indurado de Bazin

  • Uveite

  • Anos ou dcadas aps o estabelecimento da leso primria, e na

    dependncia da quebra do equilbrio parasita versus hospedeiro.

    Acontecimento raro entre os infectados

    Razes para o desencadeamento da tuberculose secundria no so

    totalmente conhecidas ;

    Fatores Conhecidos

  • Desnutrio

    ALCOOLISMO

    Idade

    Avanada

    AIDS

    gastrectomias

    Diabetes

    Insuficincia

    Renal/ Crnica

    paracoccidioidomicose

    DROGAS IMUNOSSUPRESSORAS

    Fatores que

    interferem na

    imunidade do

    hospedeiro

    Interferem tambm

    no aparecimento da

    doena a carga

    bacilfera, sua

    virulncia e o estado

    de hipersensibilidade

    do organismo.

  • Origem

    Reativao (Endgena) - Recrudescimento de um foco latente

    Exausto da resposta imune local ou sistmica

    Cepas mutantes de bacilos mais virulentos com maior capacidade de

    multiplicao

    Reinfeco (Exgena) - Sistema de defesa no capaz de deter sua progresso

    O pulmo o rgo mais comumente atingido, mas a enfermidade pode tambm

    afetar gnglios, pleura, rins, sistema nervoso central e ossos.

  • Na doena pulmonar, em sua forma ps-primria,

    os pices so mais frequentemente acometidos

    A resposta multiplicao bacilar

    provoca necrose caseosa, que

    amolece e se liquefaz.

    Quanto maior a hipersensibilidade,

    maior a capacidade de liquefao

    das leses e maior a destruio

    tecidual.

    Condies favorveis -Multiplicao aps a liquefao do

    cseo e o aparecimento da

    cavidade, com rpido crescimento

    da populao bacilfera.

  • Desenvolvimento para a formao de leses cavitrias pulmonares

    a caracterstica mais importante da tuberculose secundria.

    TC Trax: Cavitao de paredes espessas em pulmo esquerdo. Notar ndulos centrolobulares tambm

    sugestivos de atividade da doena.

  • Destruio Progressiva do Parnquima Pulmonar

    Tratamento quimioterpico, mesmo que adequado, a reparao tecidual no

    recompe o parnquima afetado; (Resultam alteraes estruturais que, muitas vezes, so

    responsveis por hemoptises volumosas).

    Colonizao fngica (bola fngica)

    Exsudato Fibrinopurulento (Tratamento Quimioterpico)

    Tecido epitelial

    Se estabelece a partir

    do brnquio de

    drenagem

    Esse espao desvitalizado do parnquima pulmonar

    acolhe condios aspergilares em seu interior, oferecendo ambiente escuro, mido e aerbio, excelente para o

    crescimento fngico.

  • Aspergillus fumigatus o fungo responsvel pela grande

    maioria dos casos de colonizao intracavitria.

  • Depois de penetrar no organismo pela via respiratria, o M.

    tuberculosis pode disseminar-se e instalar-se em qualquer rgo.

    Disseminao pode ocorrer, tambm, a partir da manipulao

    cirrgica ou diagnstica de um rgo doente.

    A grande maioria das formas extrapulmonares acontece em rgos

    sem condies timas de crescimento bacilar

    Instalao insidiosa, evoluo lenta e com leses pobres em bacilos

  • Formas mais frequentes: Pleural Linftica steo-articular Geniturinria Intestinal(embora praticamente qualquer local do organismo possa ser afetado pela doena).

    S no h descrio de tuberculose em unha e cabelo.

    Disseminao Linfo-hematognica Hematognica Por contigidade Intracanalicular.

  • Disseminao Linfo-hematognica