Tuberculose Sara Freitas - 2011. Tuberculose - Definição Doença infecciosa causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis Descoberto bacilo

Tuberculose

Sara Freitas - 2011

Tuberculose - Definição

Doença infecciosa causada por bactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis

Descoberto bacilo de Koch pelo bacteriologista alemão Robert Koch, em 1882

Pode afectar virtualmente qualquer órgão ou sistema mas apresenta clara prevalência pulmonar (90% casos)

Tuberculose: Pulmonar Pleural Ganglionar Renal Uterina Mamária Intestinal ORL …

Tuberculose - Etiologia M. tuberculosis complex:

M. tuberculosis (+++) M. bovis M. caprae M. africanum M. microti M. pinnipedii M. canettii

M. tuberculosis – bactéria aeróbica não formadora de esporos, em forma de bastão

Neutros pelo Gram mas depois de coradas não perdem a coloração após ácido-álcool – “bacilos ácido-álcool resistentes” (não exclusivo!)

Tuberculose - Etiologia

Intra-celular facultativo (macrófagos)

Crescimento lento (tempo de multiplicação 18-24 horas)

Tropismo para o parênquima pulmonar

Possibilidade de permanecer quiescente por longos períodos de tempo com reactivação posterior

Tuberculose - Epidemiologia





Portugal

Tuberculose - Epidemiologia Aumento novos casos: 90-95% em países em vias

de desenvolvimento1,6 milhões de mortes por TB

Apenas 5 milhões reportados

Estimavam-se 8,8 milhões novos casosWHO 2005

Tuberculose - Epidemiologia Aumento novos casos em países

industrializados décadas 80-90: Imigração (de países de alta prevalência)

Infecção por HIV

Problemática social: aumento pobreza marginalização sem abrigo abuso drogas

Desmantelamento de Serviços/Centros de Tuberculose


Tuberculose - Patogenia

Exposição• Factores

exógenos

Infecção• Factores

endógenos

Doença

Transmissão interpessoal

Gotas aerossolizadas pela tosse, espirro ou fala ++ forma cavitária, endobrônquica ou laríngea

Outras vias de transmissão (pele ou placenta) são incomuns e sem significado epidemiológico.

•Probabilidade de contacto•Intimidade e duração do contacto•Nº de bactérias expelidas para o ar•Concentração de bactérias no ar tendo em conta o volume do espaço e a sua ventilação

Factores exógenos

Patogenia – Da exposição à infecção

Patogenia – Da exposição à infecção

• Imunidade natural (barreiras físicas, transporte mucociliar, …)

• Imunidade celular e humoral

Factores endógenos

Patogenia – Da infecção à doença

A inalação com atingimento alveolar pelo BK pode levar a 4 evoluções: destruição imediata do BK (rara)

doença rapidamente progressiva (primo-infecção, tuberculose primária)

++ crianças <4 anos e imunodeprimidos

Pode ser severa e disseminada

Sem grande potencial de contágio

infecção crónica ou latente (tuberculose-infecção)

doença activa muitos anos após infecção (tuberculose pós-primária ou secundária)


Idade: importante determinante do risco de doença após infecção Incidência mais elevada na adolescência e adultos jovens Risco aumentado nos idosos: imunidade e co-morbilidades


Patogenia e Imunidade

Nidação do bacilono alvéolo

Fagocitose pelo macrófago alveolar

Crescimento livre


Alvéolo

Capilar

Macrófago

PMNMonócito

Linfócito


Fagocitose


Fagocitose e multiplicaçãobacilar intra-macrófago

Fagocitose

Crescimento livre dobacilo intra-macrófago

Macrófago

Lisossoma

Fagossoma

Lisofagossoma (de fusão)Actividade bacilar

bloqueando a fusãofagossoma+lisossomae novas fagocitoses

Ruptura dofagossoma e dolisofagossoma


Macrófago

Reconhecimento e formaçãodo Complexo de Sinalização

Produção de mediadorescom estímulo para formação delinfócitos NK e gama-delta

FragmentosMHC

Proteínade transporte

Complexo proteicode sinalização


Sinalização MHC1Sinalização MHC2

L.T-CD3

L.T-CD3

MacrófagoinfectadoMacrófagoinfectado

L.Tht-CD4ActivaçãoL.Tht-CD8

L.T-CD8

Activação

Hipersensibilidade:Mobilização rápida de células,vasculite e liquefacção do caseum

Formação de cavidadeeliminação de bacilos:Transmissão

Modulaçãodo processo

granulomaAcção bacilar


Necrose caseosa

Capilar

Ptosevascular

Macrófago

Célula deLanghans

LinfócitoauxiliarPMN

Linfócitomodulador

TNF-, citoxicidadee acção de grânulos,

apoptose, das lesões

IL 4, 10 e outras


Sinalização MHC1Sinalização MHC2

L.T-CD3/8

L.T-CD3/4

Macrófago

4L.T-CD8

Activação

L.T-CD4

Th 0Activação

L.Tm

Th 1 Th 2

Diferenciação

Activação

Grânulosbactericidas

Grânulosbacteriostáticos

Activação do macrófagoprodução de peróxidoslimitação das lesões

IL 2 + 12IFN e outras

Tuberculose - Diagnóstico

Primária

• ++ crianças e imunodeprimidos• Andares médios e inferiores• Linfadenopatias hilares ou paratraqueais• Complexo de Ghon/Renke• Pode ser rapidamente progressiva• Disseminação hematogénica (miliar)

Pós-primária

• Segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores• Sinais e sintomas inespecíficos

Tuberculose - Clínica Assintomático Sintomas gerais

Febre Sudorese nocturna

Astenia, anorexia e de peso

Dificuldade de concentração Irritabilidade

Sintomas respiratórios Tosse Hemoptises Dispneia Toracalgia

Exame objectivo Inespecífico AP – variável, pode ser

normal

Antecedentes Contágio conhecido

Outras alterações Atingimento de outros

órgãos

Tuberculose – Envolvimento extra-pulmonar Mais frequente actualmente pela associação com HIV+

TB ganglionar A forma extra-pulmonar + comum, sobretudo em HIV+ ++ cadeias cervical posterior e supraclavicular Pode originar fístula de drenagem TB pulmonar associada em >40% ++ HIV positivo

TB pleural Inflamação por contiguidade ou verdadeira penetração bacilos

na cavidade pleural Pode dar derrame volumoso (e sintomático) ou complicado Devem ser efectuadas toracocentese e biopsias pleurais ADA: relevância diagnóstica

Tuberculose – Envolvimento extra-pulmonar TB ORL

Laringe, faringe ou epiglote Disfonia, disfagia, tosse

TB genito-urinária Sintomas locais Piúria e hematúria Difícil diagnóstico

TB Óssea ++ weight-bearing joints Pode formar abcessos

paravertebrais “frios” - paraparésia

Tuberculose – Associada ao HIV Uma das patologias mais frequentes em HIV+

Se imunidade celular ainda preservada, evolução semelhante a TB pós-primária

Se agravada, maioritariamente TB miliar com adenopatias intra-torácicas (não aparentes na TB pós-primária)

Positividade da expectoração menos frequente

Envolvimento extra-pulmonar em 40-60% (++ linfática, disseminada, pleural e pericárdica)

Não há formação de granulomas


Avaliação analítica geral

• Anemia• Leucócito

s• Aumento

• 2 globulinas• globulinas

• Hiponatrémia• Alt funções

hepática e renal

Hemograma

VS

PEFBioquími

ca


Avaliação analítica específica

Líquido pleuralLíquido pericárdicoLíquido peritoneal

LCR

Alta concentração proteica

Predomínio de neutrófilos / linfócitos

Contagem elevada de leucócitos

Baixa concentração de glicose

Elevação da ADA > 40 U/L

Elevação do IFN- > 140 pg/ml

Imagiologia – RX tórax


Tuberculose primária•Infiltrado na parte média / inferior do pulmão (pneumonia TB), ADNs hilares / mediastínicas, atelectasia, derrame pleural

Tuberculose pós-primária•Opacidades heterogéneas nos lobos superiores, lesões cavitárias, infiltrados pericavitários, micronodulação/nodulação, derrame pleural / pneumotórax

Tuberculose e infecção VIH•ADNs hilares, opacidades tipo pneumónico ou reticulo-nodulares, infiltrados miliares, predilecção pelos LI, lesões cavitárias raras

Imagiologia – TC tórax


Imagiologia – Ecografia

Identificação do tipo de lesões que surgem na radiografia

Avaliação da sua extensão Muito sensível na suspeita de TB miliar Detecção de adenomegálias mediastínicas Orientação da punção de lesões suspeitas

Sensível na detecção de colecções líquidas intratorácicas

Sensível na detecção de adenomegálias extratorácicas Orientação da punção de zonas suspeitas

Teste de Mantoux


Desnutrição

Imunossupressão

TB disseminada

Falsos -

Outras micobacterioses

BCG

Falsos +

Utiliza-se no diagnóstico de tuberculose latente Reacção de hipersensibilidade retardada ao PPD Injecção sc de 0,1 ml / 2 U PPD RT 23

Retirado de American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine – Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children; Vol 161; págs. 1376 – 1395, 2000

Teste de Mantoux


Resultado + no QTF – G≥ 0,35 UI/ml e > 50% nível basal

IGRA – Interferon Gamma Release Assay


Utilizam-se no diagnóstico de tuberculose latente Mais específicos que a prova tuberculínica QUANTIFERON® - TB Gold e T Spot® Baseiam-se na medição do IFN-ɣ libertado pelos linfócitos T

pelos métodos ELISA / Enzyme-linked immunospot assay em resposta à estimulação por proteínas antigénicas - ESAT-6 e CFP-10 - secretadas pelo Mt

No indívíduo imunocompetente

Quantiferon

< 10 mm ≥ 10 < 15 com BCG ≥ 15mm

Indicação para tratar?Repete T. Mantoux Indicação para tratar. Sem factores de risco para toxicidade

Alta

Alta na ausência de alteração clínica ou radiológica

TST < 10 mm

T. Mantoux

Negativo Positivo

Trata

Trata


Pesquisa de acs específicos para o Myc. tuberculosis no soro ou noutros líquidos orgânicos

Baixa sensibilidade e especificidade

Produção de anticorpos variável em resposta a vários antigénios TB


Serologia

AmostrasExame microscópicoIsolamento em culturaTécnicas de identificaçãoTipagem molecular


Bacteriologia

Amostras

Expectoração

Secreções brônquicas

LBA

Suco gástrico

Urina

Sangue

LCR

Líquidos serosos

Material biópsia

Exame directo

Pesquisa de ác. nucleicos

Exame cultural

- Fácil execução e rápido (24h)- Baixa sensibilidade (104

bacilos/ml)- Sem especificidade (BAAR)- Pouco dispendioso

- Execução difícil e rápida (48h)- Alta sensibilidade (1 cópia de

DNA)- Com especificidade- Dispendiosa


Meios sólidos- S > exame directo (10 a 100 bacilos / ml)- Dx: 17 – 56 dias; TSA: 3 – 6

sem- Menos dispendiosoMeios líquidos- S > meios sólidos- Dx: 7 – 42 dias; TSA: 8 – 12

dias- Mais dispendioso

Meios culturais

Técnicas de identificação

- Propriedades culturais

- Propriedades bioquímicas

- Sondas de hibridização

-Sist. AccuProbe-Sist. Genotype

- HPLCTipagem molecular

- RFLP- Spoligotyping


TUBERCULOSE PLEURO-PULMONAR

• Broncofibroscopia• Biópsia transtorácica (BTT)• Toracoscopia• Toracocentese / Biópsia pleural

LP: Análise bioquímica e bacteriológica (ex. directo → raramente +; cultura → + 25 - 50%;

BP: Análise histológica (granulomas em 60% doentes) + cultura → + 90%


Métodos invasivos

Objectivos primários

1. Morte rápida dos bacilos → poupa tecidos do hospedeiro, ↓ infecciosidade e probabilidade de ocorrência de mutações resistentes.

2. Prevenção de resistências

3. Esterilização dos tecidos → evitar falência de tratamento e as recidivas

3 populações

Crescimento rápido nas cavidades (caseum)

1º H→ R e E

Efeito bactericida precoce* 1ª 48 h

Efeito prevenção de resistências

H e R → E

Crescimento lento em áreas de

necrose (ácidas)

Fase quiescente/ replicação**

1º R →2º Z

Agentes esterilizantes

* Rapidez com que o ED e o EC da expectoração se tornam negativos.

A B C

** razão pela qual a terapêutica é longa e mantida após cultura negativa para eliminar dos bacilos desta população

entrem em fase de replicação.

Tuberculose - Tratamento

Actividade dos antibacilares 1ª linha

Isoniazida e Rifampicina Os + importantes no tratamento da TB e são essenciais para

esquemas de curta duração Sem R – tratamento curativo de 9 meses Sem HR – cura pode estar comprometida → tratamento + longo (≥ 12 M)

Outros antibacilares de 1ª linha: Z, E e Estreptomicina1. esterilização adicional2. ↓ risco de desenvolvimento de resistências3. acelerar a resposta ao tratamento

Agente/Actividade

H R Z E S

Bactericida @ ++ + +++/++ (↑ dose)

++

Prev. de Resist

+++ +++ + ++ à H e/ R ++

Esterilização

++ @ +++ + ++

@ a + elevada; +++- elevada; ++ intermédia; +baixa


Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol

Bactericida precoce

Esterilizante major

Esterilização adicional à R Prevenção de resistência

adquirida (H e/ou R)

Farmacocinética

Via oralPico 1-2 h após adMetabolização e eliminação hepática (fenótipo de acetilação)*

Via oral

Metabolização e eliminação hepática

Via oral

Metabolização hepática

Eliminação hepática e renal

Via oralPico 2-3 h após ad

Excreção renal

Dose adulto

5 mg/kg/diaou

15 mg/kg 3x/sem

10 mg/kg/dia 20-25 mg/kg/dia, 2º o peso

• < 55 kg: 1.0 g id ou 1.5 g 3x/sem• 55 -75 kg : 1.5 g id ou 2.5 g 3x/sem• > 75 kg: 2.0 g ou 3.0 g/sem

15-20 mg/kg/dia, 2º o peso

• < 55 kg: 0.8 g ou 1.2 g 3x/sem• 55-75 kg: 1.2 ou 2.0 g 3x/sem• >75 kg: 1.6 ou 2.4 g 3x/sem

Crianças

10-15 mg/kgou

20-30 mg/kg 3x/sem

10-20 mg/kg 15-30 mg/kg 15-20 mg/kg (>5 anos)

Máx

300 mg/dia900 mg 3x/ sem

600 mg Ad: 2.0 g/dia – 3.0 g/semCr: 2.0 g/dia

1.6 g/dia – 2.4 g/sem< 5 A – se resistência à H ou R

Preparaç

Cp: 50, 100, 300 mgXarope: 50 mg/mlSolução parentérica: 100 mg/ml ev/im

Cap: 150, 300 mgfalta Cp: 500 mg Cp: 100, 400 mg

* acetiladores lentos - H com vida média 2h – 2h 40 min; acetiladores rápidos – variação de 45 a 1h e 20 min. Estes indivíduos resultados menos favoráveis nos esquemas unissemanais, mas se administração diária apresentam resultados sobreponíveis.


F 1ª linha

Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol

Efeitos 2º

Toxicidade hepática

↑ assint das trans (5x N) hepatite e até hepatite

fulminante

Neuropatia periférica

Piridoxina 25 mg/dia em doentes de risco

Diarreia (sorbitol)

Efeitos no SNC

Reacções de HSSíndrome ~ Lupus

Toxicidade hepática hepatite colestática

(menos hepatotóxico)

R. imunológicas (raras)

Tbcitopenia, anemia hemolítica, IR, PTT.

Compromisso renal:IR, NTA, nefrite intersticial

Perturbações TGI – freq Anorexia, náuseas e diarreia

ligeira auto-limitado

Flu síndroma

Reacções de HSSíndrome ~ Lupus

Toxicidade hepática menos freq, mas + grave que

a H/R

Hiperuricémia Assintomática artrite → gotosa

aguda

Artralgias n-gotosas

Perturbações GIAnorexia e náuseas; quadro

auto-limitado

Erupção cutânea morbiliforme transitóriaDermatite de fotossensibilidade

Nevrite retrobulbar↓ da ≠ verde/vermelho e ↓ AV (+ freq. IR e dose > 20 mg/kg)Prevenção: S tratamento ou ↓

dose 15 mg/kg; obrigatório em tratamentos prolonga (>2M)

Toxicidade relacionada com a dose e duração do tratamento

Nevrite periférica

Reacções cutâneas raras


Estreptomicina (AG) F- quinolonas Rifabutina

Perfil

Modesta contribuição para a potência do esquema terapêutica

Bactericida fraco, mas 2 boas características como Abc:

• Boa absorção oral•↑ concentração do pulmão e Mo

Actividade semelhante à rifampicina mas 2 aspectos

distintos:

1. Menor indução do cit . P450 (útil em VIH + com TB)

2. Vida média sérica mais longa que a Rifamp (20-25 h vs 2-4 h)

Indicações

1. Se suspeita de resistência à medicação inicial

2. Esquemas de retrata/to e insucesso terapêutico

3. Doença extensa inicial

3. Má absorção oral ou incapacidade de usar v.o.

(alterações do estado de consciência)

1. TB resistente ao fármacos de 1ª linha

2. Intolerância a fármacos de 1ª linha (segura na doença hepática grave)

1. Útil em doentes com interacções ou intolerância à Rifampicina

2. Utilizado na prevenção da infecção por MAC em VIH+

Ofloxacina

• Casos resistentes + pelo menos 2 ABc

Ciprofloxacina

• Útil no tratamento de TB e infecções por MAC em VIH+

Via IM ou IV Via oral Via oral

Ad: 15 mg/kg/dia → 1000 mg/dia> 59 A: 10 mg/kg → 750 mg/dia

Cáspsulas de 150 mg

Fármacos de 2ª linha


6M Curta duração incluindo a associação HR durante 6 meses

TB pulmonar e extra-pulmonar excepto na TB osteo-articular e meningite TB

9M Esquemas sem associação R/Z Doente com silicoTB Rx inicial com cavitação e

cultura + ao fim dos 2 º M de Terap.

↑ Tx de recidiva/ falência de tratamento

4 fármacos: a > dos novos casos são resistentes à isoniazida

Fase inicial intensiva - durante 2 meses – morte rápida dos bacilos e melhoria sintomática

Fase de continuação – duração de 4-7 meses – esterilização com eliminação dos bacilos residuais (quiescentes) evitando recidivas.

É preferível toma diária aos esquemas bi*/trissem (toxicidade ↑) Eficácia sobreponível nos esquemas diários vs 5x/ semana

Esquemas de tratamento

Duração

*Bissemanais associados a > tx de falência terapêutica – não aconselhados!


1/2HRZES*→ 5 HRERetratamento ou

falência terapêutica

2. Crónicos (suspeita ou resistência confirmada)

Regime dirigido em centro de referência

6M7 M

E- prevenção de resistências à H e/R S- esquemas de retratamento

1. Sem suspeita de resistência às drogas de 1ª linha

2HRZE – porque E probabilidade de resistência à H iniciamos com 4 fármacos

4-7 HR/ 6HE – se HR não for possível; esterilização tecidos

Caso novo

6M9M

*E e S pd ser suspensos se TSA mostrar sensibilidade aos outros antibacilares

Preparações com dose fixaRifater – H 50 mg; R 120 mg e Z 300 mgRifinah – H 150 mg e R 300 mg


Quando iniciar?1. Suspeita de TB grave (clínico-radiológica) potencialmente fatal

ex: TB disseminada (miliar) em que o ED negativo

2. Suspeita de TB em indivíduo com ↑ risco de transmissão da doença minimizar contágio

3. Presença de MTC na expectoração (evidenciada por ED+ ou PCR +)

Avaliação de base antes do início

3 amostras de expectoração: ED, EC e TSA Provas hepáticas; hemograma com plaquetas e creatinina Serologia VIH, hepatite B e C HIV + - contagem de CD4

Etambutol – teste da acuidade visual e avaliação de visão cromática Estreptomicina – audiograma, teste vestibular, Romberg e Creatinina.


Av. laboratorial

Av. Bacteriológica*

Avaliação clínica Mensal: avaliar adesão e efeitos secundários

Vigilância mais apertada se: Se inicialmente provas alteradas Se dç hepática ou renal subjacente Sintomas: náuseas, vómitos, febre…

(imediata)

Colheita de expectoração (3 amostras) para ED e EC 2/2 sem: se bacilífero → até 2 baciloscopias negativas

consecutivas Mensal: até 2 culturas negativas consecutivas

EC + após 4 M (5º-6º..) de tratamento – FALÊNCIA TERAPÊUTICA**

TSAntibacilares 1ª amostras → repetir se EC+ no fim do 3ª M tratamento

Av. radiológica No início e no fim do tratamento (padrão)Se diagnóstico presuntivo → repetir no fim do 2º M tratamento

*!! EC negativo e ED + : possível em TB cavitada e já tratada em que estes bacilos são mortos (não indica falência de tratamento)

** Parar tudo e iniciar esquema de

retratamento HRZES

Tuberculose – Monitorização

Regime TOD

Toma sob observação directa tem vários objectivos: Vigiar adesão à terapêutica Detecção precoce de efeitos 2º

Preferível para todos os esquemas e sempre nos esquemas bissem/trissem > risco de toxicidade

Regime TOD e tratamento completo

Tratamento completo

Definido pelo nº total de doses 6 meses

182 doses H e R + 56 doses Z se 7 d/semana 130 doses de H e R + 40 doses de Z se 5 dias/ semana.


Situações particulares: HIV + Diagnóstico e tratamento precoce da TB é essencial

VIH + com TB há tx + elevada de mortes no 1º mês – estadio avançado da TB no momento do diagnóstico

Quando iniciar antibacilares? CD > 100/uL: 1º tratar TB durante 2 meses

Evitar agravamento da TB (reconstituição imune) ↓ efeitos 2º e interacções fármacos

CD < 100/uL: ↑ risco de inf. oportunistas ou morte → início simultâneo


Situações particulares: HIV + Esquema : Regime padrão HRZE durante 6M

Alguns autores recomendam 9M, se resposta clínica ou bacteriológica lenta culturas + após os 2 primeiros meses

Interacções medicamentosas Rifampicina - ↓ dos níveis de antiretrovirais Antiretrovirais podem ↑ níveis de Rifampicina (toxicidade acrescida)


Recomendações coinfecção VIH – TB

Precoce ( logo que suspeita) TOD em todos os doentes Esquema standard 6 HRZE na ausência de suspeita de resistência

Resposta clínica lenta ou culturas + após 2 meses de tratamento – prolongar até 9M

Em doentes medicados com antiretrovirais (IP e ou NNITR) Rifabutina em vez de rifampicina Na impossibilidade de usar rifamicinas – estreptomicina – 9M


Forma Duração Corticoterapia

Ganglionar 6M A1 Não recomendada D3

Ossos e art 6-9M* A1 Não recomendada D3

Dç pleural 6 M A2 Não recomendada D3

Dç peritoneal 6M A2 Não recomendada D3

Dç genito-urinária 6M A2 Não recomendada D3

Dç disseminada (miliar)

6M A2 Não recomendada D3

Pericardite 6M A2 Fortemente

recomendada A1

Meningite TB 9-12M B2 Fortemente

recomendada A1

* Devido à dificuldade de avaliação da resposta terapêutica, alguns peritos recomendam os 9 M.


Assintomático Mantoux positiva

Radiografia normal

17-35 A

Tratar TL

> 35 A

Ponderar risco benefício**

Rx no fim do tratamento

H: provas hepáticas (PH)R: HG com plaquetas, Cr e PHZ: ácido úrico e PH

Monitorização laboratorial• Mensal se H ou R (se FR, alt. iniciais ou

ef. 2º)• 0, 2ª, 4ª e 6ª se RZ

HIV +

VIH - VIH + doses

6H 9H H: 5 mg/Kg/d (máx.300 mg/d)

2HRZ e 2RZ*

2 RZ*R : 5 mg/Kg/d (máx. 600 mg/d)Z: 20 mg/kg/d (máx 2g/d)

4R 4R R:10 mg/kg/dia (máx. 600)

6 ZE ou 6 ZQ

9H 2x/sem

15 mg/kg (máx.900)

Tratar TL

*Aconselhado TOD por ser esquema curto** risco de 2,3% de hepatite tóxica > 50 anos

Tuberculose – Tratamento TB latente

Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR) Resistência aos antibacilares:

• Resistência a qualquer antibacilarR-TB

• Resistência a pelo menos Isoniazida e Rifampicina

• Pode ser ainda resistente a outros antibacilares 1ª linha

MDR-TB

• MDR + resistência a fluoroquinolonas e 1 ou + antibacilares injectáveis (capreomicina, amicacina ou kanamicina)

XDR-TB

Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR) Resistência aos antibacilares:

• Pode manter-se esquema terapêutico de 6 meses

• Na resistência a isoniazida, manter etambutol e pirazinamida todo o tratamento.

R-TB

• FQ + etambutol + pirazinamida + estreptomicina

• 18 a 24M (pelo menos manter 9M após cultura negativa)

MDR-TB

• Prognóstico reservado• Se doença localizada, cirurgia (?)XDR-TB

Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR)

Tuberculose Resistente (R), Multirresistente (MDR) e Extensamente resistente (XDR)

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