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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ FERNANDA ZIER DE MOURA Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão Relato de Caso CURITIBA 2016

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

FERNANDA ZIER DE MOURA

Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso

CURITIBA

2016

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FERNANDA ZIER DE MOURA

Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso

Trabalho de Conclusão de Curso

apresentado ao curso de Medicina

Veterinária da Universidade Tuiuti do

Paraná, como requisito parcial para

obtenção de título de graduação.

Orientadora

Profa. MSc. Fabiana S. Monti

CURITIBA

2016

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

REITOR

Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos

PRÓ-REITOR ADMINISTRATIVO

Carlos Eduardo Rangel Santos

PRÓ-REITORA ACADÊMICA

Prof. Dra. Carmen Luiza da Silva

DIRETOR DE GRADUAÇÃO

Prof. Dr. João Henrique Faryniuk

COORDENADOR DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Prof. Dr. Welington Hartmann

COORDENADOR DE ESTÁGIO CURRICULAR

Prof. Dr. Welington Hartmann

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TERMO DE APROVAÇÃO

FERNANDA ZIER DE MOURA

Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso

Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do

título de Médica Veterinária pela Comissão Examinadora do Curso de Medicina

Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná

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AGRADECIMENTOS

Primeiramente agradeço a Deus pela vida e capacidade de concluir essa

graduação, através desse trabalho de conclusão de curso.

Agradeço minha mãe Rosemary Zier e meu padrinho Oscar Roberto

Zier, por tornarem possível a realização desta graduação.

Agradeço minha irmã Marina Zier e ao meu noivo Guilherme Meucci por

todo o apoio e paciência.

Agradeço aos amigos, principalmente a Bianca Terçariol e a Ketelin

Grein que me acompanharam nessa caminhada e me ajudaram no meu

crescimento pessoal, acadêmico e profissional.

Agradeço aos médicos Veterinários Gilson Frentzlaff, Gustavo Zemke,

Cleiton Zemke, Elisa Fischer por todo o conhecimento compartilhado durante a

realização do estágio final. E a médica veterinária Daniela Borges pelo suporte

nos exames de imagem.

Agradeço a minha professora orientadora Fabiana Monti, por aceitar me

orientar em um dos momentos mais importantes na minha formação

profissional.

Por fim, agradeço meus filhos de quatro patas e todos os meus animais

resgatados, eles foram o motivo do início dessa caminhada e apesar de alguns

terem partido antes da conclusão do curso, sempre serão lembrados com muito

amor.

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RESUMO

A gastrite é uma doença comum em pequenos animais, ocorrendo com

frequência na clínica em medicina veterinária. As principais causas de doenças

gástricas envolvem hábitos indiscriminados na dieta, hipersensibilidade

alimentar, presença de parasitas, infiltrado linfoplasmocitário doenças

sistêmicas, doenças virais, substâncias corrosivas, predisposição racial e

administração de fármacos como anti-inflamatórios e antibióticos. As

gastropatias mais relatadas são as úlceras gástricas, gastrite aguda e crônica,

corpo estranho, neoplasia gástrica e dilatação vólvulo gástrica O diagnóstico

envolve histórico, exame físico e principalmenteexames complementares como

radiografia, ultrassonografia e endoscopia, muitas vezes necessários para

conclusão diagnóstica. Os sinais clínicos mais comuns incluem anorexia, perda

de peso e principalmente vômito agudo ou crônico. O tratamento pode ser

clínico por meio de fluidoterapia, antiácidos, protetores da mucosa gástrica,

antieméticos, antibióticos, ou ainda cirúrgico,em casos de neoplasia, corpo

estranho e dilatação vólvulo gástrica. Em geral, o prognóstico é bom no caso

de úlceras, gastrites e corpo estranho e reservado em casos de neoplasia e

dilatação vólvulo gástrica. Este trabalho tem como objetivo relatar um caso

clínico de gastrite crônica e úlcera gástrica em um cão.

Palavras – chave: Gastropatias, vômito,estômago

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ABSTRACT

The gastritis is a common disease in small animals frequently occurring in

clinical veterinary medicine. The major causes of gastric diseases involving

indiscriminate dietary habits, food hypersensitivity, the presence of parasites,

lymphoplasmacytic infiltrate systemic diseases, viral diseases, corrosive

substances, breed predisposition and administration of drugs as anti-

inflammatories and antibiotics. The most frequently reported gastropathies are

gastric ulcers, acute and chronic gastritis, foreign body, gastric neoplasia and

gastric volvulus dilatation Diagnosis involves history, physical examination and

additional tests mainly as radiography, ultrasound and endoscopy, often

required for diagnostic conclusion. The most common clinical signs include

anorexia, weight loss and especially acute or chronic vomiting. The clinical

treatment can be by means of fluid, antacids, gastric mucosa protectors,

antiemetics, antibiotics, or surgery in cases of neoplasms, foreign bodies and

gastric dilation volvulus. In general, the prognosis is good in the case of ulcers,

gastritis and foreign body and reserved in cases of cancer and gastric volvulus

dilatation. This work aims to report a case of chronic gastritis and gastric ulcer

in a dog.

Keywords - Gastropathies, vomit, stomach

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 - Recepção da Clínica Veterinária 4 Patas .................................... 13

FIGURA 2 - Consultório 1 da Clínica Veterinária 4 Patas ................................ 14

FIGURA 3 - Consultório 2 da Clinica Veterinária 4 Patas ................................ 15

FIGURA 4 - Sala de radiologia Clinica Veterinária 4 Patas .............................. 15

FIGURA 5 - Sala de exames laboratoriais Clínica Veterinária 4 Patas ............ 16

FIGURA 6 - Internamento Clínica Veterinária 4 Patas ..................................... 16

FIGURA 7 - Centro cirúrgico Clínica Veterinária 4 Patas ................................. 17

FIGURA 8 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos .................. 24

FIGURA 9 - Ilustração anatômica da glândula do corpo do estômago com seus

tipos celulares característicos .......................................................................... 25

FIGURA 10 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessura de parede de

estômago e perda de estratificação parietal, de cão, macho, Fila Brasileiro, com

idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação

abdominal. ........................................................................................................ 39

FIGURA 11 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento de parede

gástrica, medindo 1,77 cm, com presença de gás na luz do estômago, de cão,

macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico

crônico de êmese e dilatação abdominal. ....................................................... 40

FIGURA 12 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento e perda

de estratifcação da parede estomacal, com hiperecogenicidade tecidual

adjacente, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze

meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ...................... 41

FIGURA 13 - Imagem ultrassonográfica evidenciando perda de estratificação

de parede estomacal e diminuição de ecogenicidade de cão, macho, Fila

Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de

êmese e dilatação abdominal. ......................................................................... 42

FIGURA 14 - Imagem ultrassonográfica indicando linfonodo reativo em região

hipogástrica esquerda, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e

onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ............ 43

FIGURA 15 - Área mucosa lesada do estômago com presença de úlcera, em

cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com

histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ......................................... 44

FIGURA 16 - Fragmento retirado por gastrotomia, com mucosa esbranquiçada

e presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e

onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ............ 45

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LISTA DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1 - Quantidade de cães e gatos atendidos na Clinica Veterinária 4

Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 . Error! Bookmark not defined.8

GRÁFICO 2 - Quantidade de fêmeas e machos dentre os cães atendidos na

Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ......... Error!

Bookmark not defined.9

GRÁFICO 3 - Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade,

dentre os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de

15/02/2016 á 18/05/2016 .................................. Error! Bookmark not defined.9

GRÁFICO 4 - Quantidade de machos e fêmeas, dentre os gatos atendidos na

Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ............... 20

GRÁFICO 5 - Quantidade de filhotes e adultos, dentre os gatos atendidos na

Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ............... 20

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LISTA DE TABELAS

TABELA 1: Afecções e especialidades acompanhadas em cães e gatos,

durante o período de estágio..... ................................................................... ....21

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LISTA DE ABREVIATURAS

AINES: Antiinflamatórios não esteroidais

BID: A cada doze horas

DVG: Dilatação vólvulo gástrica

FC: Frequencia cardíaca

FR: Frequência respiratória

I V: Intravenosa

KG: Quilo

MG: miligrama

OSH: Ovariosalpingohisterectomia

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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .............................................................................................. 12

2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE ............................. 13

3 CASUÍSTICA ................................................................................................. 18

4 REVISÃO DE LITERATURA ......................................................................... 23

4.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS.............................. 23

4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA ..................................................... 24

4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS .................................................................. 26

4.3.1 GASTRITE AGUDA ............................................................................. 26

4.3.2 GASTRITE CRÔNICA .......................................................................... 27

4.4 ÚLCERA GÁSTRICA ................................................................................. 29

4.5 CORPO ESTRANHO ................................................................................. 30

4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG) ............................................... 31

4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA ............................................................................ 31

4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS ................................ 32

4.9 TRATAMENTO ........................................................................................... 34

4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO ..................................................................... 34

4.9.1.1 Fluidoterapia ..................................................................................... 34

4.9.1.2 Antieméticos ...................................................................................... 34

4.9.1.3 Protetores gástricos .......................................................................... 35

4.9.1.4 Dieta .................................................................................................. 36

4.9.1.5 Outras terapias .................................................................................. 36

5 RELATO DE CASO ....................................................................................... 38

6 DISCUSSÃO ................................................................................................. 46

7 CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................... 48

REFERÊNCIAS ................................................................................................ 49

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1 INTRODUÇÃO

As manifestações clínicas associadas ao sistema digestório são

frequentes na medicina veterinária. Os sinais clínicos mais comuns, que

permitem a suspeita de doença gastrintestinal são vômito, anorexia, perda de

peso e diarreia, sendo o vômito o sinal mais frequente (SILVA, et. Al., 2013). A

gastrite é uma doença comum em cães, sendo diagnosticada em 35% dos

animais com histórico de vômito crônico, e em 26 a 48% de cães

assintomáticos afetados (SIMPSON, 2006).

As doenças gástricas estão relacionadas ao desenvolvimento de

gastrites agudas e crônicas e, em alguns casos, úlceras. Dentre as causas

citam-se alimentação indiscriminada; hipersensibilidade alimentar aos

componentes da dieta; doenças metabólicas; ingestão/presença de corpos

estranhos e torção/vôlvulo gástrico. Quando há presença de doença gástrica

crônica o manejo da mesma se torna mais difícil, devido as várias possíveis

causas e dificuldade diagnóstica (GERMAN, A.J.; ZENTEK, J., 2008).

Este trabalho tem como objetivo destacar as principais gastropatias, sua

etiologia, formas de diagnóstico e tratamento, além de relatar um caso clínico

de gastrite crônica proliferativa, associada à úlcera gástrica.

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2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE

O estágio curricular foi realizado na Clínica Veterinária Quatro Patas,

nas áreas de clínica médica, clínica cirúrgica e intensivismo, no período de 15

de fevereiro a 13 de maio de 2016, de segunda a sexta-feira, das 13h30 às

19h30. O estágio teve como orientadora acadêmica a professora Fabiana Monti

e como orientador profissional o Médico Veterinário Gilson Frentzlaff.

A Clínica Veterinária Quatro patas possui atendimento veterinário com

profissionais na área de clínica geral e também nas áreas específicas de

ortopedia, dermatologia e neurologia, com internamento, laboratório para

exames de rotina e centro cirúrgico para procedimentos. Durante o estágio foi

possível acompanhar a rotina de atendimento ambulatorial, exames de

imagem, cirurgias e os pacientes internados.

A estrutura da clínica consiste em recepção (FIGURA1), consultório 1

(FIGURA 2), consultório 2 (FIGURA 3), sala de radiologia (FIGURA 4), sala de

exames laboratoriais (FIGURA 5), internamento (FIGURA 6) e centro cirúrgico

(FIGURA7).

FIGURA 1 - Recepção da Clínica Veterinária 4 Patas

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FIGURA 2 - Consultório 1 da Clínica Veterinária 4 Patas

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FIGURA 3 - Consultório 2 da Clinica Veterinária 4 Patas

FIGURA 4 - Sala de radiologia Clinica Veterinária 4 Patas

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FIGURA 5 - Sala de exames laboratoriais Clínica Veterinária 4 Patas

FIGURA 6 - Internamento Clínica Veterinária 4 Patas

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FIGURA 7 - Centro cirúrgico Clínica Veterinária 4 Patas

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3 CASUÍSTICA

No período de estágio, realizado de 15/02/2016 á 18/05/2016, foi

possível acompanhar um total de 269 casos clínicos. Destes, 229 foram de

cães e 40 de gatos (GRÁFICO1). Dentre os cães,foram atendidos 123 fêmeas

e 106 machos. (GRÁFICO2), sendo 37 filhotes e 192 adultos (GRÁFICO3). De

todos os gatos acompanhados, 26 eram machos e 14 fêmeas (GRÁFICO4),

sendo 15 filhotes e 25 adultos (GRÁFICO5). Portanto, o maior número de

atendimentos foi de cães, fêmeas, adultas.

GRÁFICO 1: Quantidade de cães e gatos atendidos na Clinica Veterinária 4

Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016

CÃES (85,13%)

GATOS (14,87%)

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GRÁFICO 2: Quantidade de fêmeas e machos dentre os cães atendidos na

Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016

GRÁFICO 3: Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre

os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á

18/05/2016

FÊMEAS (53,71 %)

MACHOS (46,29 %)

FILHOTES (16,16%)

ADULTOS (83,84%)

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GRÁFICO 4: Quantidade de machos e fêmeas, dentre os gatos atendidos na

Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016

GRÁFICO 5: Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre

os gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á

18/05/2016

Notou-se que a quantidade de cães foi muito maior do que a quantidade

de gatos. Não houve diferença significativa na quantidade de machos e fêmeas

atendidos dentre os cães, porém dentre os gatos houve mais atendimento de

machos. Dentre os cães a quantidade de adultos atendidos foi maior, assim

como dentre os gatos.

FÊMEAS (35%)

MACHOS (65%)

FILHOTES (37,5%)

ADULTOS (62,5%)

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Afecções acompanhadas, do número total de animais estão divididas em

sistemas, conforme Tabela 1.

TABELA 1: Afecções e especialidades acompanhadas em cães e gatos,

durante o período de estágio.

AFECÇÕES/ESPECIALIDADES CÃES GATOS

Gastrenterologia 44 7

Ortopedia 34 6

Dermatologia 30 1

Cirurgias eletivas 29 3

Traumatologia 14 3

Neurologia 14 0

Odontologia 12 1

Nefrologia 11 4

Cardiologia 8 0

Oncologia 8 2

Oftalmologia 7 0

Urologia 7 8

Toxicologia 6 5

Pneumologia 3 0

As especialidades mais atendidas, conforme Tabela 6 foram as que

envolvem a gastroenterologia, cirurgias eletivas, ortopedia e dermatologia.

Dentro da gastroenterologia destacam-se as gastrites, agudas, crônicas

e acompanhadas de úlcera gástrica, causadas pelo uso de AINES, de origem

alimentar ou causas não definidas. Colites e presença de corpos estranhos

também se destacam com maior casuística.

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Na ortopedia os cães atendidos apresentavam, em sua maioria, fraturas

de fêmur, displasia coxofemural e ruptura do ligamento cruzado.

Dentre as cirurgias eletivas, a maior casuística em cães e gatos foi OSH

e orquiectomia.

Dentre os gatos a urologia se destaca com casos de obstrução urinária e

cistite, seguido da gastroenterologia com casos de gastroenterite e corpo

estranho.

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4 REVISÃO DE LITERATURA

4.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS

O estômago é um órgão de formato piriforme e irregular que fica

posicionado transversalmente á cavidade abdominal, caudal ao fígado e

adjacente ao baço (SILVA, et.al., 2013). Sua curvatura maior volta-se para a

esquerda e a curvatura menor para a direita. Ele consiste de cinco partes

principais anatômicas: o cárdia, o corpo, fundo, antro e piloro(FIGURA 8). O

cárdia se conecta ao esôfago; o fundo está localizado á esquerda e dorsal ao

cárdia; o corpo é a porção média maior do órgão e o antro e o piloro unem o

corpo gástrico ao duodeno (HALL, 2005)

A estrutura da parede do estômago é dividida em mucosa, submucosa,

camada muscular e peritônio. A mucosa próxima ao esôfago é aglandular,

enquanto a glandular reveste o restante do estômago, formando pregas. A

submucosa é uma camada delgada e contém veias, nervos gástricos, tecido

adiposo, tecido linfático e fibras colágenas e elásticas. A camada muscular é

formada de músculo liso e responsável pela digestão mecânica. O peritônio é

composto pela serosa visceral, que recobre todo o órgão e se adere ao

músculo subjacente, pela serosa conjuntiva e serosa parietal (KONIG;

LIEBICH, 2011).

A artéria gástrica, na curvatura menor e a artéria epiplóica na curvatura

maior, derivam das artérias esplênica e celíaca, e são responsáveis pela

irrigação do estômago (FOSSUM, 2014).

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FIGURA 8 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos

Fonte:Eyng, 2015.

4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA

A mucosa gástrica possui uma barreira de defesa contra bactérias e

ácidos, composta por secreções, células e fluxo sanguíneo. As secreções

normais do sistema digestório incluem ácido, muco e bicarbonato, sendo o

epitélio estomacal o responsável por não permitir que esses componentes

agridam o estômago através de reparação, quando ocorre alguma injúria

(WEBB, C., TWEDT, D.C., 2003).

A área do estômago, em sua maioria, é coberta por células mucosas de

superfície, que produzem muco, uma secreção espessa responsável pela

proteção do epitélio estomacal. Cada região da mucosa possui glândulas com

diferentes funções, conforme seus tipos celulares (FIGURA 9). Na porção

parietal, as células são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico (HCL).

Ainda nessa porção, no colo das glândulas, existem as células mucosas que

secretam um muco mais fino e, além da função secretória, são chamadas de

células progenitoras da mucosa, por serem as únicas capazes de divisão.

Estas células, quando se dividem, migram e se diferenciam em qualquer uma

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das células maduras das superfícies e glândulas gástricas. Na base das

glândulas gástricas, ainda encontram-se as células principais, responsáveis

pela secreção de pepsinogênio, que é o precursor da enzima digestiva pepsina.

Na porção cardíaca e pilórica as glândulas são semelhantes em estrutura com

as da porção parietal, mas contém tipos celulares diferentes, sendo as

glândulas cardíacas responsáveis pela secreção do muco alcalino e as

pilóricas produtoras de gastrina (HERDT, 2008).

FIGURA 9 - Ilustração anatômica da glândula do corpo do estômago com seus tipos celulares característicos

Fonte: Hall, 2005

Além da secreção de muco, a barreira mucosa gástrica ainda conta com

a secreção de bicarbonato, que alcaniliza o gel mucoso viscoelástico e confere

a primeira linha de defesa contra o ácido luminal. A barreira ainda depende da

manutenção correta do fluxo sanguíneo da mucosa; quando há exposição da

mucosa ao ácido, ocorre hiperemia reativa que, reflete em um mecanismo de

defesa vascular, onde através do aumento do fluxo, ocorre aumento do

bicarbonato plasmático e consequente remoção de produtos nocivos como o

ácido e mediadores inflamatórios (HALL, 2005).

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Um fator não menos importante na proteção da mucosa é a rápida taxa

de renovação do tecido epitelial gástrico, que ocorre normalmente a cada dois

a quatro dias, porém, quando há alguma agressão ao epitélio, a renovação

ocorre através de um mecanismo de reparo que age em 15 a 30 minutos após

a injúria. Esse reparo ocorre por meio de células epiteliais saudáveis ao redor

da lesão que se expandem e recobrem a área atingida, impedindo o

agravamento da mesma, até a ocorrência de um novo ciclo de renovação

epitelial (ARAÚJO; BLAZQUEZ, 2007).

A mucosa recebe cerca de 70% do fluxo de sangue para manter as

barreiras protetoras e funções digestivas do estômago e esse fluxo é suportado

pelas prostaglandinas, que, aumentam a produção de muco e bicarbonato

(PARRAH et. al., 2013). Além de aumentar a produção destes dois

componentes, as prostaglandinas sintetizadas pela mucosa gástrica (PGE²,

PGF², e prostraciclina) previnem o rompimento da barreira mucosa, estimulam

a secreção de células não-parietais, estabilizam lisossomas teciduais,

estimulam processos de transporte celular, estimulam fosfolipídios ativos da

superfície, estimulam a síntese de macromoléculas e ainda modulam a

atividade e muitos imunócitos, incluindo macrófagos e mastócitos, sendo

assim, as prostaglandinasde extrema importância para a barreira mucosa

(HALL, 2005).

4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS

4.3.1 GASTRITE AGUDA

A gastrite aguda é a inflamação e lesão da mucosa gástrica, que ocorre

em resposta á uma agressão (HALL, 2005). Ela é definida como uma síndrome

clínica e não como doença específica e pode ser multifatorial, normalmente

relacionada á intolerâncias e indiscrições alimentares, ingestão de corpos

estranhos e uso de antibióticos e antiinflamatórios (COSTA, 2014).

Os cães são mais acometidos pela gastrite do que os gatos, pela sua

baixa discriminação nos hábitos alimentares. O sinal clínico mais comum é o

vômito, que pode estar acompanhado ou não da presença de pequena

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quantidade de sangue. Os animais mostram desinteresse por alimento e

podem manifestar mal-estar, sendo raras manifestações de febre e dor

abdominal (NELSON; COUTO, 2014).

Uma das maiores causas de gastrite em animais é o uso de anti-

inflamatórios não esteroidais (AINES). Cães e gatos são muito susceptíveis aos

efeitos dos AINES devido á sua alta taxa de absorção gastrintestinal, ao

extenso ciclo êntero-hepático e aumento da meia vida das drogas, quando

comparado á outras espécies. Os AINES possuem efeitos sobre a mucosa

gástrica inibindo a síntese de prostaglandinas endógenas. Isto leva á redução

da secreção do muco e bicarbonato e compromete a restituição celular e fluxo

sanguíneo, tendo como consequência a propensão á isquemia e injúrias

epiteliais. O fluxo da mucosa alterado impossibilita a remoção de toxinas e

produtos bacterianos, o que aumenta a susceptibilidade da mucosa á agentes

lesivos (ARAÚJO; BLAZQUEZ, 2007).

A ingestão de substâncias corrosivas e cáusticas também deve ser

levada em consideração, devido a grande ocorrência e gravidade dos casos.

Essas substâncias levam a destruição dos tecidos através de reação de

liquefação ou coagulação e, na fase aguda, provoca edema e inflamação que

pode levar á hemorragias, perfuração gastrintestinal, broncopneumonia, dor e

estenose cicatricial (CARANDINA et. al., 2011).

Outras causas de gastrite aguda são relatadas. Infecções virais como o

parvovírus canino, a panleucopenia felina e a cinomose podem causar lesões

gástricas; e também algumas desordens sistêmicas como uremia, doença

hepática, doença neurológica, choque, estresse e sepse, que resultam em

alteração da barreira mucosa gástrica por modificação do fluxo sanguíneo ou

da secreção de ácido clorídrico. Parasitas estomacais são incomuns, sendo

relatados os da espécie Physaloptera spp. em cães e gatos, mas nem sempre

a infecção está associada aos sinais clínicos de gastrite (JOHNSON;

SHERDING; BRIGHT, 2006).

4.3.2 GASTRITE CRÔNICA

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A gastrite crônica pode ser classificada em linfocítica, plasmocítica,

eosinofílica, granulomatosa ou atrófica (NELSON; COUTO, 2014). Sua

classificação se baseia no tipo de infiltrado celular predominante, área da

mucosa acometida, gravidade da inflamação, espessura da mucosa e

topografia, sendo a mais comum a que possui infiltrado linfocítico-plasmocitário

(HALL, 2005).

Achados histopatológicos dificilmente revelam a etiologia, porém,

quando há predomínio de linfócitos e plasmócitos, sugere-se uma gastrite

crônica imunomediada. Esta pode resultar em uma gastrite atrófica e/ou

fibrosante que causa perda da capacidade secretora gástrica (BASSO, et.al.,

2007). As alterações glandulares, como a hiperplasia das glândulas gástricas,

que podem ser encontradas na gastrite crônica imunomediada, também podem

resultar em gastrite hipertrófica, caracterizada pelo espessamento das pregas

gástricas (ZACHARY; McGAVIN; 2012).

A gastrite eosinofílica é uma condição rara, de etiologia desconhecida,

causada pela infiltração de eosinófilos. Apesar da causa não ser

específica,sugere-se estar relacionada à hipersensibilidades alimentares, e/ou

migração de parasitas como Ancylostomacaninum, Ascaris lumbricoides,

Trichuristrichiura e Toxocara canis (LAISSE, et. al., 2016). Um aumento

variável do número de linfócitos, neutrófilos e células plasmáticas também pode

associar-se ao aumento de eosinófilos. Nos cães, a gastrite eosinofílica pode

ocorrer de duas maneiras: como infiltrado difuso de eosinófilos ou como lesões

eosinofílicas granulomatosas, únicas ou múltiplas, na mucosa gástrica e

submucosa (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).

A bactéria do gênero Helicobacter sp. também é estudada como causa

de gastrite crônica.É encontrada no estômago dos animais domésticos, assim

como no de humanos, sendo a espécie H. pylori a relacionada a gastrite, úlcera

péptica, adenocarcinomas e linfoma gástrico nessa última espécie. A presença

de infiltrado celular inflamatório, compatível com gastrite crônica discreta, tem

sido um achado comum em cães, porém não está necessariamente associado

á presença de Helicobacter (TEKEMURA, 2007).

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Moutinho ET. AL., 2007 complementa em seu estudo que:

“Independente da região avaliada, não houve associação estatística

entre a gravidade das alterações macroscópicas e a presença de

helicobactérias”.

4.4 ÚLCERA GÁSTRICA

Erosões são lesões superficiais que atingem a mucosa gástrica. Quando

a lesão atinge a camada muscular da mucosa e/ou camadas mais internas é

chamada de úlcera. A úlcera gástrica ocorre quando há falha na proteção da

mucosa estomacal, concomitantemente a fatores agressivos, sejam eles

endógenos ou exógenos. Devido a falha da barreira, os fatores agressivos

atingem a mucosa, causando lesão superficial, chamada gastrite, que pode

evoluir para erosões maiores, para úlceras e até levar á perfuração da parede

estomacal (COSTA, 2014).

A úlcera gástrica pode acometer animais jovens e adultos, mas uma alta

porcentagem é identificada em animais idosos e também em cães atletas,

segundo estudos endoscópicos, que apresentaram uma incidência de 48,5%

de presença de úlcera gástrica nestes animais (PARRAH et.al., 2013).

Cães com mastocitoma, e em menor proporção com gastrinoma,

também são propensos ao desenvolvimento de úlcera, pois o estímulo da

histamina liberado pelos mastócitos neoplásicos, nos receptores H2 das células

gástricas, provoca excessiva secreção de acido clorídrico no estômago,

podendo levar ao aparecimento de erosões e úlceras da mucosa (OLIVEIRA,

et.al.; 2013).

Segundo Hall (2005): “a ulceração ou erosão gástrica pode resultar de

qualquer um dos agentes que causam gastrite aguda ou crônica”. Outros

fatores como o uso de glicocorticóides, pode contribuir para a erosão da

mucosa e, quando combinados á outros fatores de risco, como o uso de

AINES, podem levar á ulceração. Doença hepática e insuficiência renal são

frequentemente associadas á formação de úlcera gástrica devido ao

comprometimento do fluxo sanguíneo em ambas as enfermidades. Neoplasia

pancreática também pode levar á ulceração da mucosa estomacal, pois o

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mesmo causa hipersecreção gástrica (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT,

2006).

Como consequência da úlcera gástrica pode haver perfuração e

desenvolvimento de peritonite, com acúmulo de líquido séptico abdominal

(COSTA, 2014). Caso haja suspeita de perfuração, uma abdominocentese

pode ser realizada e amostras de líquido podem ser enviadas para cultura e

antibiograma e citologia (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).

4.5 CORPO ESTRANHO

Corpos estranhos gástricos são definidos como objetos ingeridos que

não podem ser digeridos (CARVALHO, et. al., 2012) e são comumente

encontrados na prática da clínica veterinária. Queixas e sinais clínicos variam

conforme a localização e tempo de permanência do corpo estranho. Corpos

estranhos na porção gástrica são mais comuns do que esofágicos, porém,

como possuem uma maior facilidade de serem eliminados através do restante

do trato gastrintestinal, os mesmos não são muito relatados. Podem

permanecer até meses no estômago sem a presença de sinais clínicos, exceto

se causarem alguma obstrução ou irritação da mucosa (BONFÁ, COSTA e

HAGE, 2007).

A ingestão de corpos estranhos é mais comum no cão do que no gato

devido aos seus hábitos não discriminados de ingestão. Os objetos mais

frequentemente encontrados são agulhas, moedas, plástico, pedras, pano,

bolas de borracha e pequenos brinquedos (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT,

2006).

A remoção de corpo estranho pode ser realizada através da indução do

vômito, caso o tamanho e forma do objeto não cause problemas pela ejeção

forçada. Essa indução pode ser realizada através da administração de morfina,

peróxido de hidrogênio ou xilazina em gatos (NELSON; COUTO, 2014).

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4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG)

A dilatação repentina do estômago, seguida ou associada à sua torção,

é considerada uma condição grave, que requer tratamento emergencial e está

relacionada a altos níveis de mortalidade em cães (SILVA et. al, 2012). Os

fatores de risco para a DVG incluem cães de raça grande e gigante, com tórax

profundo e estreito, e ainda, cães com meia idade ou idosos (HALL, 2005).

Outros fatores ainda podem ser considerados, como exercício pós-prandial,

ingestão de grande volume alimentar subitamente, aumento na produção ou

ingestão de gás, composição alimentar e comportamento (SILVA et. al, 2012).

Quando ocorre a dilatação concomitantemente à torção, o fluxo gástrico

pode sofrer obstrução, resultando na distensão gasosa, pois quando o

estômago gira, o piloro e duodeno movem-se ventralmente e ficam

posicionados sobre a cárdia, do lado esquerdo. Junto á essa condição pode

ocorrer torção esplênica, deslocando o baço para a porção ventral direita do

abdômen, resultando em obstrução de veias porta e cava superior, diminuindo

o débito cardíaco e levando ao choque hipovolêmico. O fluxo sanguíneo no

estômago também diminui, causando necrose de parede gástrica (NELSON,

COUTO, 2014).

Quando ocorre a correção cirúrgica da torção na DVG, uma das

complicações pós-operatórias é a lesão da mucosa gástrica, causando edema,

ulceração e até perfuração da parede gástrica. As causas não são definidas

mas estão supostamente ligadas á lesão isquêmica por reperfusão (SILVA et.

al, 2012).

4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA

A incidência neoplásica gástrica em cães e gatos é considerada baixa e

contribui para apenas 1% de todas as causas de distúrbios gástricos. Alguns

exemplos de tumores benignos encontrados são os pólipos e leiomiomas e,

como malignos, são citados os linfossarcomas, leiomiossarcomas,

fibrossarcomas, plasmocitomasextramedulares e os adenocarcinomas(HALL,

2005) O adenocarcinoma é descrito como o principal tumor gástrico maligno

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encontrado em cães, aparecendo como uma massa com ulceração central ou

como infiltração difusa na parede gástrica. Nos gatos a prevalência é do

linfossarcoma que também pode ocorrer de maneira difusa pela parede

gástrica ou em forma de massa com ulceração. (KEALY, MCALLISTER,

GRAHAM, 2012).Weinert et.al, (2013) citam o adenocarcinoma gástrico como

responsável por 42 a 72% dos casos de neoplasias em cães, sendo mais

comum sua ocorrência em cães machos de meia idade. Adenocarcinomas são

encontrados com maior frequência nas áreas do antro e piloro, próximo da

curvatura menor. Podem ser lesões difusas, expansíveis, com ulceração

central ou polipoides e quase sempre possuem aspecto cirroso com a túnica

serosa de consistência firme e esbranquiçada, devido ao conteúdo de tecido

conjuntivo fibroso (HALL, 2005).

Dentre as neoplasias benignas, os pólipos ocorrem com maior

frequência e podem ser responsáveis por gastrite crônica em alguns casos.

Normalmente permanecem assintomáticos, exceto se forem responsáveis por

alguma obstrução pilórica, mas em sua maioria são achados acidentais. Os

leiomiomas se originam dos músculos da parede gástrica e também são

assintomáticos, exceto se causarem obstrução (JOHNSON; SHERDING;

BRIGHT, 2006).

4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS

O diagnóstico das gastropatias pode ser obtido por meio do exame

clínico, histórico e exames de imagem. As manifestações clínicas mais comuns

são êmese, anorexia e perda de peso (SILVA, et.al., 2013). O histórico de

ingestão de anti-inflamatórios não esteroidais deve ser levado em

consideração, assim como ingestão de toxinas ou a presença de outras

doenças sistêmicas (PARRAH et. al., 2013).

Exames laboratoriais podem auxiliar no diagnóstico de gastropatias

como a úlcera. Em caso de sangramento pode ocorrer anemia regenerativa,

normalmente acompanhada de hipoproteinemia. Neutrofilia pode estar

presente em inflamações graves e úlceras perfurantes. Exames como o

hemograma, bioquímicos e urinálise também auxiliam na exclusão de outras

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doenças quando há histórico de vômito (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT,

2006).

A radiografia abdominal é um método utilizado para auxílio no

diagnóstico das epigastralgias, mas não é eficiente quando se trata de gastrite

e úlcera (PARRAH et. al., 2013). Segundo Bonfá, et. al., 2007: “a radiografia é

o meio mais comum de diagnóstico de corpos estranhos, sendo

frequentemente necessária a contrastada, para evidenciar corpos estranhos

radiotransparentes”.

A radiografia abdominal é muito utilizada para diagnósticos de DVG e os

achados radiológicos incluem estômago distendido, com grande presença de

gás, deslocamento do piloro para a esquerda, compartimentalização do

estômago na lateral e esplenomegalia (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT,

2006).

A ultrassonografia é um método não invasivo muito utilizado para

diagnóstico de afecções gástricas. Na presença de úlcera é possível a

observação de espessamento da parede gástrica, perda da estrutura da parede

gástrica, fossas com acúmulo de líquido ou diminuição da motilidade (PARRAH

et. al., 2013). Corpos estranhos podem ser observados através da

ultrassonografia, como uma interface ecogênica brilhante, seguida de um

sombreamento acústico, porém, nem todos os corpos estranhos são facilmente

vistos no exame, a não ser que ocasionem obstrução completa ou parcial e

acúmulo de fluido (SILVA, et.al., 2013). A ultrassonografia é um método muito

utilizado quando há histórico de vômito crônico e Leib et.al (2010), através de

seu estudo,demonstraram que a ultrassonogafia abdominal não contribuiu

substancialmente para o diagnóstico da causa de vômito em 68,5% dos cães

estudados, porém foi fundamental para o diagnóstico de 22,5% dos casos,

sendo assim considerada de importância diagnóstica.

A endoscopia facilita o diagnóstico de animais com histórico de vômito

crônico, diarreia e perda de peso, pois, através dela, é possível uma

exploração rápida da mucosa gastrintestinal, assim como uma biópsia da

mesma (NELSON; COUTO, 2014). Em casos de neoplasia, a endoscopia

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também é indicada e permite a obtenção de uma amostra tecidual para

realização do exame histopatológico. A endoscopia é útil para a confirmação da

suspeita de corpo estanho e sua remoção. Por isso é preferível em

comparação a radiografia contrastada, embora seja um procedimento que

necessite de anestesia geral (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).

A laparotomia exploratória, além de indicada como forma diagnóstica de

úlcera, é útil para avaliação de outros órgãos abdominais como o pâncreas no

caso de presença de nódulos de gastrinoma, últil para a retirada de fragmentos

para biópsia e identificar origem de possíveis obstruções (JOHNSON;

SHERDING; BRIGHT, 2006).

4.9 TRATAMENTO

4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO

4.9.1.1 Fluidoterapia

Quando a gastrite aguda ou crônica vem acompanhada de desidratação

moderada a grave, é indicada a fluidoterapia I. V. (COSTA, 2014). A

quantidade de líquido a ser administrada deve suprir as necessidades diárias

de manutenção, que é aproximadamente 60ml/kg de peso corporal, e também

corrigir as perdas hídricas que podem ocorrer na presença de vômito e diarreia.

O líquido a ser administrado deve ser escolhido conforme o estado eletrolítico e

acido-básico do animal, mas, normalmente, o mais utilizado é o ringer lactato

por ser uma solução eletrolítica balanceada isotônica. Se o vômito for

persistente e resultar em hipocalemia, pode ser incluído o cloreto de potássio

na fluidoterapia, assim como a glicose em casos de hipoglicemia. Casos com

hipocloremia, hipocalcemia e alcalose metabólica são raros mas, caso

ocorram, a solução salina normal á 0,9% deve ser administrada (HALL, 2005).

4.9.1.2 Antieméticos

Alguns fármacos antieméticos são utilizados no controle do vômito

intenso, mesmo que tenham pouco efeito no tratamento primário da gastrite. A

metoclopramida, um antagonista da dopamina, ativa os receptores

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dopaminérgicos centrais inibindo o vômito. Ela é contra indicada em casos de

obstrução mecânica ou perfuração gástrica pois estimula a motilidade

gastrintestinal (HALL, 2005).

A ondansetrona age como antagonista do receptor da serotonina, ela

tem ação central e é utilizada quando a terapia com outros fármacos, como a

metoclopramida, não é efetiva ou contra indicada. O maropitant (cerenia) é um

antagonista do receptor da neuroquinina e também possui função antiemética,

administrado por via subcutânea ele é seguro, porém apresenta uma

farmacocinética não linear e tende a se acumular com a administração

repetida, portanto é indicado por apenas cinco dias seguidos, com intervalo de

dois dias para retomar seu uso (NELSON; COUTO, 2014).

4.9.1.3 Protetores gástricos

Antagonistas de receptores H2, como a ranitidina, suprimem a secreção

do ácido clorídrico através da inibição dos receptores de histamina das células

parietais. Ela é eficaz inibindo 90% da secreção gástrica em menos de uma

hora e meia, porém, quando administrada de forma rápida por via intravenosa,

pode causar vômito (PARRAH et. al., 2013).

O omeprazol, inibidor da bomba de prótons, é um benzamidazol

responsável por bloquear a secreção de íons de hidrogênio na célula parietal

através da inibição da H+, K+- ATPase, na membrana apical. Ele age como

antagonista não competitivo. É indicado em casos não responsivos ao

antagonista de receptores H2, úlceras severas, refluxo esofágico e gastrinomas

(JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). Segundo Costa (2014), inibidores da

bomba de prótons se ligam á bomba de forma irreversível, bloqueando 90 á

95% da produção ácida.

O sucralfato é um polissacarídeo sulfatado utilizado em conjunto aos

antagonistas H2, principalmente no tratamento de úlceras gástricas (PARRAH

et. al., 2013). Ele adere á mucosa, nos locais ulcerados, formando uma barreira

física que a protege da ação do suco gástrico ácido (COSTA, 2014). O

sucralfato, se utilizado juntamente á outros fármacos orais, pode captar

substâncias por adsorção e impedir sua absorção, como nos caso de

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antagonistas H2, onde é observada uma taxa de redução de 10 a 30% da

absorção pelo sucralfato. Portanto, é recomendado que quando houver

associação destes fármacos no tratamento, o sucralfato deve ser administrado

de uma á duas horas após a administração do antagonista H2 (HALL, 2005).

4.9.1.4 Dieta

O jejum alimentar e hídrico no período de 12 a 24 horas é recomendado

em casos de gastropatias, para evitar a distensão da mucosa gástrica, que

estimula o vômito (COSTA, 2014). Depois de 24 horas sem vômito, deve ser

introduzida uma dieta de alta digestibilidade, baseada em carboidratos e pouca

gordura e, somente após dois a três dias com essa dieta, deve ser introduzida

gradualmente a dieta comum do animal (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT,

2006). Haal (2005) reforça que o tratamento dietético se baseia no

conhecimento de que líquidos e carboidratos são esvaziados mais rapidamente

pelo estômago do que os sólidos e as proteínas, e as proteínas mais

rapidamente do que os lipídios, por isso a dieta semilíquida com baixo teor de

gordura e proteína deve ser oferecida em intervalos frequentes para facilitar o

esvaziamento gástrico. Caso o jejum necessite ser prolongado, decorrente do

vômito, um suporte nutricional entérico ou parenteral é indicado.

4.9.1.5 Outras terapias

Segundo Costa, 2014: “O estresse pode ser um fator desencadeante de

gastrites e nesse sentido deve ser minimizado, em alguns casos com

medicação ansiolítica”.

Alguns agentes tamponantes têm sido citados como tratamento para a

úlcera gástrica, como o carbonato de cálcio, bicarbonato de sódio, hidróxido de

magnésio e hidróxido de alumínio, pois estes agentes diminuem a ação da

pepsina. Porém, o fato de não ser palatável torna seu uso menos desejável

(STEINER, 2015).

4.9.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO

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O tratamento cirúrgico é o menos comum no tratamento de úlceras

gástricas, porém pode ser indicado quando há suspeita de perfuração ou

quando há uma grande perda de sangue. A cirurgia também é recomendada

quando não há resposta ao tratamento medicamentoso por 5 á 7 dias

(PARRAH et. al., 2013).

No caso de neoplasia gástrica o tratamento cirúrgico é recomendado,

exceto em casos de linfoma. Se a neoplasia estiver restrita ao estômago, sem

metástases evidentes, pode-se realizar uma gastrotomia parcial ampla para a

retirada da neoplasia, se estiver restrito ao estômago pode ser realizada uma

gastrotomia parcial ampla. No caso de leiomioma, o acesso ao mesmo pode

ser através de laparotomia na linha média, gastrotomia ou toracotomia

intercostal, mesmo (HALL, 2005)

Objetos estranhos podem ser removidos por endoscopia.Para isso é

necessário um endoscópio flexível, com pinça, e o animal deve sempre ser

radiografado antes de submetido á anestesia, para se certificar sobre a

permanência do corpo estranho no estômago. . Caso não seja possível a

remoção através do endoscópio a gastrotomia é indicada (NELSON; COUTO,

2014).

Em muitos casos de DVG, quando há torção, a cirurgia corretiva é

necessária. O estômago é reposicionado e, caso esteja desvitalizado, a área

deve ser retirada e em seguida realizada a gastropexia para evitar recidiva.

Caso haja comprometimento do baço, com necrose ou infarto, deve ser

realizada a esplenectomia (HALL, 2005).

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5 RELATO DE CASO

Um cão, macho, da raça Fila Brasileiro, de três anos e 11 meses de

idade foi atendido na Clínica Veterinária Quatro Patas com histórico de vômitos

recorrentes com evolução de seis meses e dilatação abdominal com evolução

de três dias.

O exame físico revelou abdômen abaulado, dispneia discreta, ausência

de dor abdominal, FR 32mpm, FC 120bpm e temperatura retal 39,4ºC.O

primeiro diagnóstico diferencial foi de dilatação vólvulo gástrico, devido ao

aumento abdominal e por ser um cão de raça grande, mas o mesmo foi

descartado após a realização da radiografia abdominal. Foram realizados

hemograma, bioquímica sérica e ultrassonografia abdominal. Hemograma

revelou anemia (eritrócitos 3,56 milhões/mm³, hematócrito 24,2% e

hemoglobina 7,9g/dL) e a bioquímica sérica um aumento na ALT (31 mg/dL) e

redução da ureia (10,8 mg/dL).Na ultrassonografia abdominal foi possível

observar grande presença de gás em estômago e uma porção com perda da

estratificação parietal e com ecogenicidade diminuída; espessamento de

parede; intensa vascularização ao mapeamento colorido e hiperecogenicidade

tecidual adjacente; alterações estas, sugestivas de gastropatia focal

(ulceração/neoplasia) com peritonite adjacente. Foi identificado também ao

ultrassom um aumento de linfonodos em topografia epigástrica esquerda

(FIGURAS 10, 11, 12, 13 e 14).

Diante dos resultados dos exames e suspeita de neoplasia, optou-se

pela laparotomia exploratória com gastrectomia parcial para exérese da área

mucosa lesada (FIGURA 15 e 16). Parte desta área mucosa lesada foi enviada

para exame histopatológico, no qual não foram evidenciados organismos

morfologicamente compatíveis com Helicobacter sp. , assim como, não foram

observados sinais de infiltração ou transformação neoplásica na amostra. O

diagnóstico foi de gastrite crônica linfoplasmocitária, proliferativa, moderada a

intensa, com extensa área de ulceração da mucosa.

Até a realização da radiografia e ultrassonografia abdominais o

tratamento instituído, baseado na suspeita de vólvulo gástrico, foi enrofloxacino

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(5mg/Kg,BID, I.V), ceftriaxona (40mg/Kg, BID, I.V), ranitidina (2 mg/Kg,BID, I.V)

e meloxicam (0,1 mg/Kg, SID, I.V). Após a realização da cirurgia o tratamento

instituído foi modificado para amoxicilina 15 mg/Kg ,BID, durante dez dias,

omeprazol1 mg/kg ,SID, durante 60 dias, ranitidina2 mg/kg, SID, durante 20

dias e dipirona 25 mg/kgBID, durante sete dias.

Após 30 dias da realização do procedimento o cão apresentou-se sem

qualquer sinal clínico relacionado à gastrite, com parâmetros normais, alerta e

ativo e com normorexia.

FIGURA 10 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessura de parede de estômago e perda de estratificação parietal, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

Fonte: Borges, 2016

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FIGURA 11 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento de parede gástrica, medindo 1,77 cm, com presença de gás na luz do estômago, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

Fonte: Borges, 2016

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FIGURA 12 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento e perda de estratifcação da parede estomacal, com hiperecogenicidade tecidual adjacente, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

Fonte: Borges, 2016

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FIGURA 13 - Imagem ultrassonográfica evidenciando perda de estratificação de parede estomacal e diminuição de ecogenicidade de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

Fonte: Borges, 2016

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FIGURA 14 - Imagem ultrassonográfica indicando linfonodo reativo em região hipogástrica esquerda, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

Fonte: Borges, 2016

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FIGURA 15 - Área mucosa lesada do estômago com presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

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FIGURA 16 - Fragmento retirado por gastrotomia, com mucosa esbranquiçada e presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.

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6 DISCUSSÃO

A gastrite linfoplasmocitária é a mais comum das gastrites crônicas.

Consiste num infiltrado de linfócitos e plasmócitos na mucosa gástrica, e é

definida por HALL (2005) como uma gastrite inespecífica com causas variadas,

como as parasitárias causadas por Physalopterasp. e Ollulanussp.;

Helicobacter spp.; doenças hepáticas, renais e endócrinas, gastrite relacionada

á raça e tamanho do animal ou relacionada a terapias com fármacos. No caso

relatado não foi possível determinar a causa da gastrite linfoplasmocitária

diagnosticada por meio do exame histopatológico, e nem qual das afecções

presentes foi o início do quadro, pois segundo JOHNSON; SHERDING &

BRIGHT (2006) úlceras podem desencadear uma gastrite linfoplasmocitária

secundária, mas o mecanismo pode ser inverso, sendo a gastrite

linfoplasmocitária a causadora de úlcera.

Devido a suspeita de dilatação vólvulo gástrica o meloxicam foi

administrado, o que pode ter contribuído para a piora do caso, pois segundo

ARAÚJO E BLASQUEZ (2007), o uso de anti-inflamatórios não esteroidais

provoca lesões na mucosa gástrica por inibir a síntese de prostraglandinas e,

consequentemente, diminuir a secreção de muco e bicarbonato pelo epitélio

gástrico. Também seguindo a suspeita de DVG ou possível perfuração da

mucosa que pode levar á peritonite, optou-se pela terapia associada de

antibióticos que segundo Hall (2005) são indicados via intravenosa.

Protetores gástricos foram instituídos no tratamento, como a ranitidina

no pré-operatoriopois pois, segundo Parrah (2013), a inibição da secreção

ácida, utilizando antagonistas H2 é necessária para produzir alívio do

desconforto. O omeprazol no pós operatório foi o medicamento de escolha pois

JOHNSON; SHERDING & BRIGHT (2006) é muito eficaz na inibição da

secreção de ácido clorídrico e devido a sua longa duração podem ser

administrados apenas uma vez ao dia.

A biópsia procedida por cirúrgica aberta permite o diagnóstico mais

confiável em casos de neoplasias gástricas por permitir coleta de amostras

mais representativas, de fragmentos múltiplos e da mucosa profunda. A biopsia

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endoscópica também é indicada, porém, pode falhar em diagnosticar

neoplasias quando as lesões forem localizadas na submucosa ou quando

houver necrose superficial, inflamação e ulceração (HALL, 2005). Portanto,

devido a suspeita de neoplasia gástrica, optou-se pela laparotomia exploratória

afim de um diagnóstico definitivo.

O procedimento cirúrgico, de priemeira escolha, justificou-se diante da

suspeita de neoplasia e possibilidade de perfuração da mucosa estomacal, que

poderia desencadear uma peritonite séptica.

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7 CONSIDERAÇÕES FINAIS

As gastropatias são frequentes na rotina da clínica médica de animais de

companhia. As manifestações clínicas mais indicativas de qualquer gastropatia

incluem o vômito, crônico ou agudo, e a partir da identificação ou histórico da

presença deste, são necessários alguns exames complementares, laboratoriais

e/ou de imagem para chegar ao diagnóstico da doença gástrica afim de,

instituir o tratamento correto.

O diagnóstico pode ser difícil e muitas vezes sem causa definida, sendo

o tratamento sintomático. No caso acompanhado neste relato foram

necessários vários exames até o diagnóstico diferencial de neoplasia, o qual,

após biópsia, não foi confirmado. O caso clínico apresentado teve um

prognóstico bom devido á excelente resposta ao tratamento e, apesar da causa

de base não ter sido identificada, o animal encontra-se sem qualquer sinal

clínico relacionado á qualquer gastropatia após o tratamento.

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