Uso de Corticoides · Os corticoides são substâncias sintéticas, anti-inﬂ amatórias e imunossupresso-ras, que possuem ampla variedade de indicações terapêuticas; porém,

Principais indicações e manejo

Uso deCorticoides

na Prática Clínica

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Referências Bibliográficas: 1) Revista Kairos, número 257: página 158; Abril 2010. 2) Bula do produto: PRELONE (prednisolona). MS - 1.0573.0330.

A minibula do produto encontra-se no corpo desta edição.MATERIAL TÉCNICO-CIENTÍFICO EXCLUSIVO À CLASSE MÉDICA.

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Contraindicações: Hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. Interações medicamentosas: Anticoagulantes,antidiabéticos, barbituratos e drogas indutoras enzimáticas.


Coordenação

Profa. Dra. Cristina Miuki Abe JacobProfessora Doutora Associada e Livre-docente do Departamento de Pediatria da FMUSP.Chefe da Unidade de Alergia e Imunologia - ICr - HCFMUSP.

Corticoides - Considerações geraisDr. Hilton KupermanAssistente da Unidade de Endocrinologia - ICr - HCFMUSP.

Doenças alérgicasProfa. Dra. Cristina Miuki Abe JacobProfessora Doutora Associada e Livre-docente do Departamento de Pediatria da FMUSP.Chefe da Unidade de Alergia e Imunologia - ICr - HCFMUSP.

Dra. Luciana Andrade RibeiroPós-graduanda do Departamento de Pediatria da FMUSP.

Doenças reumatológicasProf. Dr. Clóvis Artur Almeida da SilvaProfessor Livre-docente do Departamento de Pediatria da FMUSP.Chefe da Unidade de Reumatologia - ICr - HCFMUSP.

Doenças neurológicasDr. José Albino da PazAssistente da Unidade de Neuropediatria - ICr - HCFMUSP.

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1. Quais os mecanismos de ação dos corticoides?Os corticoides são substâncias sintéticas, anti-infl amatórias e imunossupresso-

ras, que possuem ampla variedade de indicações terapêuticas; porém, apresentam efeitos colaterais que devem ser sempre avaliados a fi m de que sejam evitados ou minimizados.

Sua ação farmacológica ocorre por meio de quatro mecanismos, sendo os três primeiros intranucleares (com ação mais lenta):3

• Ação direta em estruturas do DNA, que leva à transcrição de substâncias responsáveis por sua ação;

• Ação direta em estruturas do DNA, porém, este leva à repressão na transcri-ção gênica;

• Ligação indireta em estruturas do DNA, impedindo a transcrição de subs tân cias, principalmente as envolvidas na resposta infl amatória, como as citocinas;

• Ação na membrana citoplasmática, atuando nas bombas Na+-K+- ATPase e Ca2+- ATPase. Esse mecanismo de ação é mais rápido que os anteriores, explicando a ação dos corticoides administrados via endovenosa, como o uso de dexametasona no edema cerebral e de metilprednisolona na crise asmática.

2. De que maneira ocorre a secreção do cortisol e quais os níveis fi siológicos no homem?

O cortisol é um hormônio esteroide que contém 21 carbonos distribuídos sobre a estrutura básica do colesterol. Após sua produção no córtex suprarrenal, dis-tribui-se no sangue, de forma que 75% a 80% são transportados pela globulina transportadora de cortisol (CBG ou transcortina), uma 2-globulina.4,12

Uma segunda porção (10% a 15%) é ligada à albumina, e a outra fração, a livre, é a porção que vai atuar nos tecidos. As suprarrenais produzem aproximadamente 7,5 mg/m2 por dia de cortisol, em crianças acima de sete anos, com níveis elevados pela manhã e mais baixos à tarde, caracterizando o ciclo circadiano. Até o primeiro ano de vida não há padrão circadiano.

Nos primeiros dias de vida, a produção de cortisol é um pouco maior (18 mg/m2

a 24 mg/m2 por dia), por causa da passagem transplacentária de cortisol. Sua metabolização ocorre no fígado, e seus metabólitos são excretados pelo rim. A meia-vida do cortisol é de aproximadamente uma hora e meia, sendo maior no período neonatal e em pacientes com doenças hepáticas.


6 - Principais indicações e manejo

3. Como se classifi cam os corticosteroides quanto à ação?Quanto ao mecanismo de ação, os corticosteroides classifi cam-se em: minera-

locorticoides e glicocorticoides (GCS). Os mineralocorticoides têm ação predomi-nantemente retentora de sódio, e os GCS têm ação anti-infl amatória, de depósito de glicogênio hepático, de redução dos tecidos linfoides e catabolismo celular.3,4

A potência do corticoide utilizado depende de sua meia-vida e da estrutura mole-cular, conforme descrito no quadro 1.

4. Qual a ação dos corticoides no metabolismo de carboidratos e proteínas?

Os corticoides promovem a neoglicogênese, a qual ocorre perifericamente por meio da redução da síntese proteica e da mobilização de aminoácidos de vários tecidos, com diminuição da massa muscular, osteoporose, adelgaçamento da

Quadro 1 – Meia-vida plasmática e biológica e equivalência dos GCS em relação à potência

Corticoide Meia-vida plasmática (min)

Meia--vidabiológica (horas)

Potência anti --infl amatória

Potênciaretentora de sódio

Potência em relação à interferência no cresci-mento

Dose equivalente(mg)

Cortisol 90 8 - 12 1 1 1 20

Cortisona 30 8 - 12 0,8 0,8 0,8 25

Prednisona 60 12 - 36 4 0,8 5 5

Prednisolona 200 12 - 36 4 0,8 5 5

Metilprednisolona 200 12 - 36 5 0,8 7,5 4

Triamcinolona 200 8 - 12 5 0,5 – 4

9a-fl uor--hidrocortisona

– 8 - 12 10 125 – –

Dexametasona 300 36 - 54 25 zero – 0,75

Betametasona 300 36 - 54 30 zero 80 0,6

Defl azacort 90 - 120 12 - 36 3,5 – – 6

Adaptado de: Hengge UR, et al. J Am Acad Dermatol. 2006; 54(1):1-15.


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pele e balanço nitrogenado negativo.3,4,19 No fígado, os aminoácidos servem como substrato para a produção de glicose e glicogênio.

5. Qual a ação dos corticoides no balanço de água e eletrólitos?Por meio da ação no túbulo distal, os corticoides promovem a reabsorção de só-

dio e excreção de potássio e de hidrogênio. Os mineralocorticoides promovem a re-tenção de água, mas os GCS aumentam o clearance de água livre, por ação direta no túbulo distal, e indireta por inibição da liberação do hormônio antidiurético.3,4

6. Quais os mecanismos para a ação anti-infl amatória dos corti-coides?

Os GCS podem suprimir a infl amação por vários mecanismos:3

• Aumento da síntese de várias proteínas anti-infl amatórias, lipocortina-1, leu-cotrienos, prostaglandinas e fator ativador de plaquetas;

• Inibição da transcrição de citocinas [IL-1, IL-2, IL-3, IL-4 e IL-5. GM-CSF IL-6, IL-11, TNF] e quimoquinas, que atraem as células infl amatórias ao local de infl amação;

• Inibição da ação da sintetase do ácido nítrico, com diminuição no fl uxo san-guíneo, e da exsudação plasmática;

• Inibição da indução do gene codifi cador do COX-2 em monócitos.

7. Quais as repercussões clínicas decorrentes da suspensão abrupta do corticoide após uso prolongado em altas doses?

As complicações relacionadas ao uso dos GCS dependem da dose, do intervalo de administração, do tempo total de uso e do tipo de corticosteroide utilizado. A complicação mais grave é a Insufi ciência Adrenal Aguda (IAA), decorrente da supressão do eixo hipotálamo-hipófi se-adrenal (HHSR) pelo uso prolongado de doses altas em intervalos frequentes.39 Em linhas gerais, o uso de doses acima de 15 mg de prednisolona cronicamente pode levar à supressão do eixo HHSR, e deve ser monitorado criteriosamente, com aplicação de esquemas de retirada gradual do medicamento. Para esses pacientes, a recuperação da supressão pode levar de seis a nove meses, com sintomas incluindo anorexia, náusea, perda de peso, artralgia, letargia, descamação cutânea e zumbido.



8. Qual o esquema proposto para a suspensão da prednisona na dose de 1 mg/kg por dia, pelo período de sete dias, em paciente com asma grave?

Nessa dose e nesse período de tempo de uso, a suspensão pode ser abrupta, sem necessidade de retirada gradual.39

9. Paciente com artrite reumatoide juvenil (ou Artrite Idiopática Juvenil - AIJ) usando a mesma dose do paciente anterior, porém pelo período de cinco meses. Qual o esquema para a suspensão do corticoide?

Em caso de uso crônico de corticoide diferente da prednisona, recomenda-se sua substituição por este corticoide, utilizando-se a tabela de doses equivalentes e adotando um dos dois esquemas de retirada abaixo:39

10. Quais as medidas preventivas para minimizar os efeitos ósseos da corticoterapia crônica em doses anti-infl amatórias?

• Dieta rica em cálcio, de acordo com as necessidades diárias para cada faixa etária.• Suplementação de cálcio, se a dieta for insufi ciente, porém com monitori-

zação de calciúria.4,17

• Vitamina D.• Orientação quanto à atividade física apropriada para cada paciente.• Monitorização com densitometria óssea nos pacientes adultos e adolescentes.

Esquema 1

Dose de prednisona Retirada

20 mg/dia10 a 20 mg/dia

< 10 mg

1/4 da dose inicial a cada 4 dias2,5 mg/semana

2,5 mg, 2 vezes por semana

Esquema 2

Diminuições graduais de 2,5 mg a 5 mg de prednisona a cada três a sete dias, se a doença permitir. Quando o paciente chegar à dose fi siológica de corticoide (2,5 mg/m² a 4 mg/m² por dia de prednisona) e não apresentar sintomas de insufi ciência suprarrenal, pode-se, após duas semanas, medir o cortisol basal pela manhã. Se estiver acima de 10 mg/dL, a suspensão do glicocorticoide pode ser realizada.


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11. Quais os efeitos oftalmológicos da corticoterapia crônica?• Aumento da pressão intraocular.• Catarata subcapsular posterior (mais comum em crianças).43 • Infecções bacterianas e fúngicas do olho. Exacerbação da ceratite herpética.

12. Quais as medidas de monitorização quanto aos efeitos cola-terais da corticoterapia crônica?

• Avaliação do crescimento – a cada três meses em crianças pequenas (meno-res de dois anos) e a cada seis meses em crianças maiores.3,4,43

• Estimulação de dieta rica em proteínas, potássio e cálcio, e pobre em sódio.• Verifi cação da possibilidade de alterações no eixo HHSR.• Avaliação hematológica, da glicemia, dos eletrólitos e da calciúria, 24 horas.• Avaliação oftalmológica anual.• Avaliação da maturação óssea e da densidade óssea, quando possível.17

• Avaliação da pressão arterial.• Verifi cação do aparecimento de infecções e alterações gástricas (úlceras).

13. Quais os corticoides de maior passagem transplacentária que po dem ser utilizados para indução da maturidade pulmo-nar do feto?

A betametasona e a dexametasona apresentam maior passagem transplacen-tária, sendo ambos utilizados para induzir a maturação pulmonar do feto.4

14. Qual o papel dos corticosteroides no tratamento da anafi laxia?As reações anafi láticas, embora menos frequentes, caracterizam-se, obvia mente,

pela gravidade e absoluta necessidade de rápida intervenção. Recente mente, um comitê de especialistas defi niu a anafi laxia como uma reação alérgica grave, de início rápido e potencialmente fatal.28 Segundo esse consenso, publicado em 2006, o diagnóstico de anafi laxia deve ser considerado quando pelo menos um dos seguintes critérios for preenchido:

1- Início agudo (minutos / horas) de envolvimento de pele, mucosas ou ambos (exemplos: urticária generalizada, prurido ou eritema, edema de lábios, lín-gua ou úvula), acompanhados do envolvimento de pelo menos um dos



seguintes sistemas: respiratório (dispneia, broncoespasmo, estridor, hipoxia) ou cardiovascular (hipotensão, colapso).

2- Associação de dois ou mais dos seguintes quadros que ocorrem rapidamente após exposição a provável alérgeno para determinado paciente: envolvimento de pele e/ou mucosas, comprometimento respiratório ou cardiovascular e sintomas gastrointestinais persistentes.

3- Hipotensão após exposição a um alérgeno sabidamente conhecido pelo paci-ente (minutos / hora).

A maioria dos diagnósticos das anafi laxias é realizada com base nos critérios 1 e 2, visto que a aferição da pressão arterial nem sempre é realizada nessas ocasiões.

A medicação de escolha para iniciar o tratamento de todos os tipos de anafi laxia ainda é a adrenalina, que restaura o tônus vasomotor. Trata-se de um potente bron-codilatador e previne a liberação posterior de novos mediadores químicos, na diluição de 1:1.000, dose de 0,01 mg/kg, máximo de 0,3 mg para crianças, e 0,5 mg para adultos, via intramuscular, de preferência na região anterolateral da coxa.36 Os Anti--histamínicos H1 e os corticosteroides também devem ser administrados, sendo que este último tem um papel importante na segunda fase das reações anafi láticas. Podem ser utilizados os corticosteroides via endovenosa (metilprednisolona, hidrocortisona ou dexametasona) ou mesmo a prednisona ou prednisolona via oral nos casos mais bran-dos. Utiliza-se a hidrocortisona na dose de 5 mg/kg, via endovenosa, com dose máxi-ma de 200 mg, e com manutenção de 2 mg/kg a 5 mg/kg a cada quatro a seis horas.

15. Após o tratamento da crise anafi lática, quais as recomenda-ções para o uso dos corticosteroides?

Após a anafi laxia, o paciente ainda deve ser observado por pelo menos seis a oito horas, atentando-se à possibilidade de uma segunda crise anafi lática, visto que cerca de 30% dessas reações podem ser bifásicas. Assim, não é incomum que nos casos de anafi laxia associada a urticária, logo após a remissão dessas reações cutâneas, o paciente receba alta e, em casa, apresente outra reação grave.36,37 Recomenda-se a manutenção de corticoides via oral após a alta dos pacientes que apresentaram anafi laxia (dexametasona, prednisona ou prednisolona) por pelo menos três a cinco dias. As doses via oral são de 1 mg/kg a 2 mg/kg por dia de prednisona ou correspondente.


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16. Quais as indicações para a utilização de corticosteroides nos quadros de urticária?

Nos casos de urticária aguda, além da indicação terapêutica, deve-se buscar sempre o agente desencadeante, tarefa bastante difícil na maioria dos casos. No tratamento medicamentoso dessa doença, inicialmente devem ser introdu-zidos os anti-histamínicos de segunda geração para maior segurança do paci-ente, ao passo que apresentam menor sedação e melhor perfil de segu rança. A corticoterapia pode ser indicada nos quadros de difícil controle, mas sua utilização deve ser cuidadosa e sempre aliada à busca da etiologia da doen-ça.16 Segundo Komarow e Metcalfe (2008), o corticosteroide deve ser utilizado nas seguintes situações:23

• Episódios de urticária aguda ou crônica graves;• Urticária vasculítica;• Urticária autoimune.Nesses casos em que há indicação de corticoide, seu uso deve ser por curtos

períodos de tempo, e nos casos em que há necessidade de uso prolongado, devem ser monitorizados os possíveis efeitos colaterais da droga, utilizando-se a menor dose efi caz diária ou em regime de dias alternados.

17. Quais as indicações da corticoterapia no tratamento da Der-matite Atópica (DA)?

A DA constitui doença de difícil controle, caracterizando-se por quadro desca-mativo, de prurido intenso e distribuição característica, dependendo da idade do paciente.

O tratamento da DA se constitui em diversas etapas, iniciando-se pela hidra-tação diária e intensa, corticoterapia tópica, anti-histamínicos, imunossupresso-res tópicos e, às vezes, imunossupressores sistêmicos.24,38 A corticoterapia tópi-ca deve ser realizada de forma cuidadosa, em especial em áreas da face e região escrotal, onde as estrias podem ser mais evidentes. Para isso, é necessário que se conheça a potência de cada preparação de corticoide para uma adequada escolha (quadro 2). Os corticoides fl uorados, mais potentes, devem ser evitados nas regiões acima especifi cadas. O uso de corticoide via oral deve ser evitado, em vista de frequentes recrudescências do quadro clínico, após sua suspensão.19



18. Por que o tratamento da Rinite Alérgica (RA) com corticote-rapia tópica pode interferir na evolução da asma?

A RA é uma das doenças crônicas mais comuns em crianças e adolescentes e, embora sua morbidade seja bastante signifi cativa e seus custos elevados, só recentemente essa doença tem recebido especial atenção. Um dos fatos que esti-

Quadro 2 – Principais corticosteroides tópicos e suas potên-cias em ordem decrescenteGRUPO Idipropionato de betametasona 0,05% (C, P)propionato de clobetasol 0,05% (C, P)

diacetato de difl orasona 0,05% (P)propionato de halobetasol 0,05% (C, P)

GRUPO IIamcinonida 0,1% (P)desoximetasona 0,25% (C)desoximetasona 0,05% (G)diacetato de difl orasona 0,05% (P)

fl uocinonida 0,05% (C, P, G, S)halcinonida a 0,1% (C)furuoato de mometasona a 0,1% (P)

GRUPO IIIamcinonida 0,1% (C, L)dipropionato de betametasona 0,05%(C)valerato de betametasona 0,1% (P)desoximetasona 0,05% (C)

fl uocinonida 0,05% (C)halcinonida a 0,1% (S, P)acetonida de triamcinolona 0,1% (P)

GRUPO IVvalerato de hidrocortisona 0,2% (P)fl urandrenolida 0,05% (P)

fl uocinolona 0,025% (P)fuorato de mometasona 0,1% (C)

GRUPO Vdipropionato de betametasona 0,05% (L)valerato de betametasona 0,1% (C)acetonida de fl uticasonapropionato de fl uticasona

fl urandrenolida 0,05% (C)valerato de hidrocortisona 0,2% (C)prednicarbato 0,1% (C)

GRUPO VIdipropionato de alclometasona 0,05% (C, P)valerato de betametasona 0,05% (L)desonida a 0,05% (C)

acetonida de fl uocinolona 0,01%acetonida de triamcinolona 0,1%

GRUPO VIIhidrocloridrato de hidrocortisona 1%hidrocloridrato de hidrocortisona 2,5%acetato de hidrocortisona 1%acetato de hidrocortisona 2,5%

pramoxine 1%pramoxine 2,5%dexametasona

Legenda: C = creme; G = gel; L = loção; P = pomada; S = solução.Adaptado de: Leung DY. Current Opinion in Pediatrics. 1997;9(6):565-9.


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mulou a valorização do diagnóstico e do tratamento da RA foi o conhecimento do conceito de via aérea única. Na realidade, as vias aéreas superiores e inferiores funcionam como um conjunto e, assim, uma infl amação nas vias aéreas superiores certamente terá implicações nas vias aéreas inferiores. Hoje, sabemos que a RA não controlada tem infl uência no controle da asma, doença que pode ter alta morbimortalidade. Em 1999, surgiu o projeto Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA), que recebeu o apoio da OMS, propondo que pacientes com asma devem ser avaliados para detecção de rinite, e pacientes com rinite devem ser avaliados para detecção de asma.6,8 A fi gura 1 ilustra os possíveis mecanismos na interação entre a via aérea superior e a inferior.41

O projeto ARIA recomenda que a base do tratamento da RA seja o uso de corti-coides intranasais, devendo-se escolher aquele de maior segurança e de efi cácia comprovada no controle dos sintomas da doença. Para a instituição do tratamento, é de fundamental importância a classifi cação da RA, conforme a fi gura 2.

Figura 1 – Possíveis mecanismos de interação entre vias aéreas superiores e inferiores

Adaptado de: Togias A. J Allergy Clin Immunol. 2003;111(6):1171-83.

Potenciais mecanismos interligando as vias aéreas superiores às inferiores

40% a 50% dos pacientes com RA têm asma

30% a 80% dospacientes asmáticostêm RA

Drenagem pós-nasalde mediadores

infl amatórios para asvias aéreas inferiores

Absorção demediadores ou

fatoresquimiotáticos

Mudança do padrão de respiração nasal para respiração oral

Ativação dosrefl exos

brônquicos--nasofaríngeos



Figura 2 – Classifi cação da RA segundo o ARIA

Fonte: ARIA, 2008.

1- Quanto aos sintomas

Intermitente < 4 dias por semana ou< 4 semanas

2- Quanto à intensidade

Leve Sono normalAtividade diária normal(escola, trabalho, esporte etc.)Sem sintomas indesejáveis

Persistente > 4 dias por semana e > 4 semanas

Moderado - Grave (1 ou mais itens) Sono anormalAtividade diária anormal(escola, trabalho, esporte etc.)Com sintomas indesejáveis

O tratamento da RA, segundo o consenso ARIA, está descrito na fi gura 3, abaixo.

Figura 3 – Tratamento da RA

Fonte: ARIA, 2008.

Moderada /gravepersistente

LevepersistenteModerada /

graveintermitente

Leveintermitente Corticoide intranasal

Cromona intranasal / Antilecotrienos

Anti-H não sedante / oral ou local

Descongestionante intranasal (< 10 dias) ou oral

Retirada de alérgenos / higiene nasal

Imunoterapia


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19. Quando e como utilizar o corticoide em crise de asma?Deve-se utilizar a corticoterapia sistêmica em crise leve de asma, em casos de:13

• Não controle dos sintomas após três inalações sequenciais em uma hora, seja com inaladores, seja com sprays dosimetrados;

• História de internação por asma no último mês;• Uso recente de corticoide.Nesses casos, utilizar prednisona 1 mg/kg por dia, via oral, máximo de 60 mg,

ou endovenosa (hidrocortisona, na dose de 4 mg/kg por dia, de seis em seis horas, ou prednisolona). Utilizar corticoide via oral por cinco a sete dias (prednisolona 1 mg/kg por dia).2,5,9

Em crianças com crises moderadas ou graves de asma, o corticoide deve ser dado precocemente, para melhor controle dos sintomas, concomitante à tera-pêutica com broncodilatadores. O uso de corticoides reduz o risco de internação e auxilia na melhora dos parâmetros de função pulmonar.9,27

Deve-se enfatizar que o uso de Corticoides Inalatórios (CI) nas crises não tem res-paldo em literatura, não devendo ser utilizado em substituição ao corticoide via oral.

20. Qual a justifi cativa para o uso preferencial dos CI na profi -laxia da asma?

Os CI constituem a principal medicação anti-infl amatória para o contro-le da asma. Seus efeitos incluem: controle da infl amação e redução da morbi-mortalidade da asma, das exacerbações e do uso de beta-agonistas. Deve ser ressaltado que o CI não evita o remodelamento pulmonar, mas é bem demonstrado que o controle da doença com essa droga contribui para a melhora da qualidade de vida do paciente. O uso inalatório permite o acesso direto da droga ao pulmão, evitando, assim, o uso de doses elevadas via oral, com aumento da disponibilidade sistêmica e efeitos colaterais.3,5

21. Quais os possíveis efeitos colaterais do uso dos CI no trata-mento profi lático da asma?

Os CI constituem a principal estratégia para tratamento profi lático da asma per-sistente, segundo os principais consensos internacionais como The Global Initiative for Asthma (GINA) e National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP).



Embora vários estudos mostrem que essa droga não afeta o curso da doença, sabe-mos que proporciona redução do número de exacerbações e melhora a qualidade de vida do paciente e de seus familiares. Mesmo sabendo que hoje há novos corticoides mais seguros para uso em crianças, muitos pais ainda relutam em administrar esses medicamentos a seus fi lhos, por medo de efeitos colaterais como: monilíase oral, défi ce de crescimento, osteopenia / osteoporose, catarata, glaucoma, ganho de peso e interferência no eixo HHRS.2,4,29 É importante enfatizar que os profi ssionais de saúde devem conhecer a potência e a biodisponibilidade sistêmica dos corti-coides para usá-los, pesando, assim, riscos e benefícios e monitorizando possíveis efeitos indesejáveis. Atualmente, novos corticoides com melhor perfi l de segu-rança e efi cácia podem ser utilizados, minimizando os riscos de efeitos colaterais.

22. Existe comprometimento na velocidade de crescimento ou na densidade mineral óssea nos pacientes que utilizam CI?

Os efeitos no crescimento e na qualidade da mineralização óssea de pacientes em uso de CI variam de acordo com a dose utilizada, potência, ou seja, afi nidade ao receptor de GCS, e com a biodisponibilidade sistêmica.4,5 Esta última está dire-tamente relacionada aos efeitos colaterais do corticoide.

Em relação à interferência na velocidade de crescimento de pacientes utilizando CI, ela pode variar de acordo com o tipo de CI e as doses utilizadas. Estudos rea-lizados com beclometasona inalatória para tratamento profi lático de asma mos-traram que pode haver interferência no crescimento de pacientes, em especial no primeiro ano de uso da medicação, com redução de até 1 cm nesse período. Deve ser ressaltado que o seguimento a longo prazo desses pacientes mostrou que a altura fi nal não sofreu nenhum prejuízo.

Em relação à densidade mineral óssea, o uso de CI em doses baixas ou moderadas, não parece afetá-la. Porém deve ser enfatizado que a qualidade do osso depende tam-bém de outros fatores, tais como: quantidade de cálcio da dieta e atividade física, que facilita deposição de cálcio no osso. Em crianças, há grande difi culdade na avaliação da densidade mineral óssea, pois os aparelhos de densitometria óssea necessitam pro-grama especial para essa avaliação. Os profi ssionais que cuidam de crianças asmáticas sob altas doses de CI devem estar atentos a possíveis efeitos na mineralização óssea, avaliando dieta, calciúria de 24 horas e incentivando a prática de atividade física.


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23. Quais as indicações da Corticoterapia Tópica Nasal (CTN) nos pacientes com RA?

A indicação de CTN inclui todas as rinites moderadas e graves e, também, leves persistentes, segundo o ARIA (fi gura 3).

O tempo de uso deve ser prolongado, pois deve ser realizado para tratamento de infl amação mínima persistente, sendo reavaliado a cada três meses.6,10 Pelos efeitos conhecidos da CTN, agindo na redução do número de eosinófi los, de linfó-citos T e basófi los na mucosa nasal, constitui o principal tratamento dos quadros obstrutivos da RA.12

Os vários corticoides para uso nasal e a idade mínima de uso estão descritos abaixo: • Furoato de mometasona (2 anos);• Furoato de fl uticasona (2 anos);• Propionato de fl uticasona (4 anos);• Budesonida (4 anos);• Triancinolona (4 anos);• Beclometasona (6 anos).Além do tratamento medicamentoso com CTN, devem ser instituídas medidas

de controle ambiental, para melhor fi scalização dos sintomas, e o uso de anti--histamínicos de segunda geração, que possuem atividade anti-infl amatória e auxi liam no controle do prurido e congestão nasal.

24. Qual a indicação do uso de corticosteroides na febre reumática?A febre reumática é a principal causa de cardiopatia crônica adquirida, em

crianças e adolescentes. Os corticosteroides são utilizados nas cardites leves, moderadas e graves, sendo a prednisona o mais utilizado. A dose inicial é de 2 mg/kg por dia (máximo de 60 mg), racionando em três a quatro vezes ao dia, por duas semanas, seguido por dose única ao dia, por mais duas sema-nas.18,31 Após o primeiro mês, deve-se reduzir progressivamente até a reti-rada completa, por mais dois meses. Dessa forma, o tempo total de tratamentocom prednisona é de três meses, que corresponde ao tempo médio de du-ração do surto de cardite. Pulsoterapia endovenosa com metilpredniso-lona (30 mg/kg por dia, máximo de 1 g por dia, infundidas em soro gli-cosado a 5%, 100 mL a 200 mL, em uma hora) pode ser administrada por



três dias consecutivos, com possibilidade de repetições das três pulsotera-pias semanalmente (entre uma e quatro séries consecutivas). Além disso,podem ser utilizadas em casos com: cardite grave com insufi ciência cardíaca, rup-tura de cordoalhas tendíneas ou necessidade de cirurgia cardíaca emergencial.

25. Os corticosteroides são utilizados em quais situação em pacien-tes com Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS)?

A PHS é a principal vasculite da faixa etária pediátrica, e seu tratamento deve ser dirigido para identifi car e remover os possíveis agentes etiológicos envolvidos: infec-ções, alimentos, medicamentos, vacinas etc. As lesões cutâneas, características da PHS, habitualmente não respondem a anti-infl amatórios não hormonais e anti-hista-mínicos, sendo a ranitidina, indicada a pacientes com sintomas gastrointestinais.

Os corticosteroides na PHS são apenas indicados nos casos com graves mani-festações gastrointestinais (dor abdominal intensa, sangramento e invaginação intestinal), com melhor efi cácia em sua introdução precoce e, nesses casos, obser-va-se também um rápido controle das manifestações articulares e cutâneas.1,21,30

Outras indicações dos corticoides são para: nefrite grave (glomerulonefrites com crescentes e manifestações de síndrome nefrótica, nefrítica ou insufi ciência renal), orquiepididimite, hemorragia pulmonar e comprometimento do sistema ner voso central. Utilizam-se, nesses casos, a prednisona ou prednisolona nas doses de 1 mg/kg a 2 mg/kg por dia, por sete dias, com redução e retirada em duas a quatro semanas. Outra forma de utilização é a pulsoterapia (metilprednisolona, 30 mg/kg por dia, endovenosa, por três dias).

26. Qual a indicação da corticoterapia na Síndrome de Kawasaki (SK)?

A SK é a segunda vasculite mais frequente na infância e seu tratamento inicial inclui medidas gerais, como internação e monitorização cardíaca, gamaglobulina endovenosa (GGE) na dose de 2 g/kg (dose única em infusão contínua de dez horas) e ácido acetilsalicílico na dose de 80 mg/kg a 100 mg/kg por dia, em quatro tomadas. Cerca de 10% a 30% dos pacientes não respondem às terapêuticas anteriores, com manutenção da febre, devendo ser indicada uma segunda dose de GGE (1 g/kg por dia). Nos casos refratários e com manutenção da febre após 72


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horas, existe a indicação da corticoterapia, devendo ser utilizada a pulsoterapia endovenosa com metilprednisolona (30 mg/kg por dia, por três dias).15

27. Qual a indicação da pulsoterapia no Lúpus Eritematoso Sistê-mico Juvenil (LESJ)?

O LESJ é uma doença rara, de etiologia desconhecida, que acomete diversos órgãos e sistemas, caracterizada por períodos de exacerbação e remissão. A pred-nisona e a prednisolona são os corticosteroides de escolha para uso oral em prati-camente todos os pacientes. A pulsoterapia com metilprednisolona (30 mg/kgpor dia, endovenosa, por três dias) está indicada em situações de gravidade, tais como: nefrite, envolvimento neuropsiquiátrico, plaquetopenia aguda, anemia hemo lítica autoimune, vasculites, hemorragia pulmonar, entre outras indicações.34,35

28. Quais as principais vias de administração dos corticosteroides na AIJ?

A AIJ é a principal causa de artrite crônica na faixa etária pediátrica e as indi-cações dos corticosteroides incluem a pericardite, miocardite, doença ativa febril com ou sem artrite ativa e síndrome de ativação macrofágica.32,33 São utilizados por várias vias de administração, ressaltando-se a via oral (prednisona, predniso-lona e defl azacort), via endovenosa (pulsoterapia com metilprednisolona) e a via intra-articular, com injeções articulares com hexacetonide de triancinolona (20 mg a 40 mg por articulação). Além dessas, administração tópica ocular está indicada na uveíte anterior.

29. Quais as principais indicações do uso de corticoides em neuro-logia, em especial nas doenças infecciosas?

Os GCS podem ser empregados, não apenas nas doenças infecciosas e autoi-munes, mas também em lesões isquêmicas, degenerativas, traumáticas e meta-bólicas do sistema nervoso e músculo (por exemplo, acidente vascular cerebral, distrofi a muscular de Duchenne, adrenoleucodistrofi a), quando comumente ocorre reação infl amatória.20,40,42

Princípios básicos do uso de corticosteroides em neurologia infantil:1- O diagnóstico deve ter sido inequivocamente estabelecido;



2- O status clínico de base (força muscular, capacidade vital, distúrbio da marcha etc.) deve ter sido documentado para que possa ser mensurado em exames seguidos para quantifi car a melhora;

3- O médico deve estar ciente de possíveis condições médicas de base (por exemplo, diabetes e infecção crônica);

4- A não aderência ao tratamento pode ser uma contraindicação ao início do tratamento com imunossupressor;

5- Os GCS não revertem défi ce crônico pré-existente, causado por processo autoi-mune ou infl amatório de longa data, no sistema nervoso central ou periférico, assim como na fi bra muscular, decorrentes de perda axonal e fi brose.

Uso em doenças infecciosas:Meningites bacterianas – O diagnóstico e o tratamento das meningites

bacte rianas são desafi adores; graves sequelas, ou morte, podem ocorrer mesmo com a terapia antibiótica apropriada. A lise bacteriana induzida pelos antibióticos causa infl amação do espaço subaracnoideo, e essa resposta é atenuada pelos GCS. Foi demonstrado que o uso de dexametasona associada melhora o prognós-tico dos pacientes. Estudos realizados, no período entre 1988 e 1997, em crianças com meningite bacteriana pelo Haemophilus infl uenzae tipo b (Hib) mostraram que o uso de dexametasona reduz a incidência da perda auditiva.42 Uma revisão siste-mática recente, incluindo 2.750 crianças e adultos, demonstrou estatisticamente reduções signifi cativas da mortalidade, perda auditiva e sequelas neurológicas a longo prazo quando GCS eram usados adjuntos à terapia antimicrobiana. Os GCS devem ser administrados imediatamente antes ou junto ao antibiótico, sendo recomendado dexametasona a cada seis horas, por quatro dias (0,15 mg/kg/dose).

Meningite tuberculosa – A tuberculose continua sendo um problema de saúde em muitos países. A meningite tuberculosa leva a grave processo infl amató-rio cerebral com lesões secundárias, com mortalidade de até 50%, sendo que, dos sobreviventes, apenas 21,5% apresentam completa recuperação. Défi ces cogniti-vo e motor, incluindo atrofi a óptica e acometimento de outros nervos cranianos são residuais comuns.22 Grandes estudos randomizados recomendam o uso de dexametasona em pacientes com meningite tuberculosa. Pacientes com escala de


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Glasgow menor que 15, ou com défi ce neurológico focal devem receber dexame-tasona endo venosa por quatro semanas (0,4 mg/kg por dia, na 1ª semana; 0,3 mg/kg por dia, na 2ª semana; 0,2 mg/kg por dia, na 3ª semana; e 0,1 mg/kg por dia, na 4ª semana). Pacientes com estado mental preservado e sem défi ces neuro-lógicos devem receber dexametasona endovenosa por duas semanas (0,2 mg/kg por dia, na 1ª semana; e 0,1 mg/kg por dia, na 2ª semana), seguido de redução gradual de GCS via oral.

Encefalite pelo Herpes Simples Vírus (HSV) – A encefalite pelo HSV cons-titui uma emergência neurológica com alta mortalidade (70%) se não tratada e, mesmo com a terapia antiviral, a morbidade e mortalidade ainda são elevadas (20% a 50%). A intensa resposta infl amatória ao HSV combinada a morbidade e mortalidade consideráveis levou à sugestão do uso de anti-infl amatórios no trata-mento dessa doença. Não existem grandes coortes ou estudos randomizados que recomendem o uso dos GCS na encefalite herpética. A dexametasona pode ser considerada em pacientes com edema cerebral intenso ou vasculite, porém nova-mente essa indicação não é apoiada por evidências sistemáticas.25,26

30. Qual a indicação dos GCS no controle do traumatismo cranio-encefálico (TCE)?

Os GCS foram introduzidos no tratamento do edema cerebral nos anos 1960. De maneira experimental, tem-se demonstrado sua utilidade para restaurar a permeabilidade vascular alterada, estabilizar as membranas celulares e reduzir, tanto a produção de líquido cefalorraquídeo, quando a de radicais livres. Também tem-se observado melhora clínica nos enfermos com edema cerebral por tumor. Alguns estudos iniciais evidenciaram a utilidade dos GCS em enfermo com TCE grave. Sem dúvida, os ensaios clínicos prospectivos fracassaram em demonstrar algum efeito benéfi co do uso dos GCS em doses altas ou baixas na diminuição da pressão intracraniana ou na melhoria da sobrevida.7,11,14


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tr (Rio J), 80:517-22; 2004.


INFORMAÇÕES PARA PRESCRIÇÃO: PRELONE. prednisolona. 5 mg ou 20 mg. Comprimidos. USO ORAL. USO ADULTO E PEDIÁTRICO. MS - 1.0573.0330. Indicações: 1. Distúrbios Endócrinos: Insufi ciência adrenocortical primária ou secundária. Análogos sintéticos podem ser utilizados em conjun-to com mineralocorticóides, quando necessário; hiperplasia adrenal congênita; tireoidite não-supurativa; hipercalcemia associada ao câncer. 2- Distúrbios Reumáticos: Como terapia adjuvante para adminis-tração a curto prazo (para reverter paciente em episódio agudo ou exacerbado) em: artrite psoriática, artrite reumatóide, incluindo artrite reumatóide juvenil (em casos particulares serão utilizadas terapias de manutenção de baixas doses); espondilite anquilosante; bursite aguda e subaguda; tenossinovite aguda inespecífi ca; artrite gotosa aguda; osteoartrite pós-traumática; sinovites osteoartríticas; epicondi-lites. 3- Colagenoses: Durante exacerbação ou como terapia de manutenção em casos particulares de lúpus eritematoso sistêmico, cardite reumática aguda. 4- Doenças Dermatológicas: Pênfi go; derma-tite herpetiforme bolhosa; eritema multiforme grave; dermatite esfoliativa; micoses fungóides; psoríase grave; dermatite seborréica grave. 5- Estados Alérgicos: Controle de condições alérgicas graves ou incapacitantes refratárias aos meios adequados de tratamentos convencionais; rinite alérgica perene ou sazonal; asma brônquica; dermatite de contato; dermatite atópica; doenças do soro; reações de hipersen-sibilidade a drogas. 6- Doenças Oftálmicas: Processos infl amatórios e alérgicos agudos e crônicos graves: envolvendo o olho e seus anexos como úlceras marginais alérgicas da córnea; herpes zoster of-tálmico; infl amação do segmento anterior; coroidite e uveíte posterior difusa; oftalmia simpática; conjun-tivite alérgica; ceratite; coriorretinite; neurite óptica; irites e iridociclites. 7- Doenças Respiratórias: Sarcoidose sintomática; Síndrome de Löefl er não-tratável por outros meios; beriliose; tuberculose pulmo-nar fulminante ou disseminada quando usado concomitantemente à quimioterapia antituberculose apro-priada; pneumonite por aspiração. 8- Distúrbios Hematológicos: Púrpura trombocitopênica idiopática em adultos; trombocitopenia secundária em adultos; anemia hemolítica adquirida (auto-imune); eritro-blastopenia; anemia hipoplásica congênita (eritróide). 9- Doenças Neoplásicas: Para o tratamento paliativo de leucemia e linfomas em adultos; leucemia aguda infantil. 10- Estados Edematosos: Para indução de diurese ou remissão da proteinúria na síndrome nefrótica idiopática ou devida ao lúpus erite-matoso, sem uremia. 11- Doenças Gastrintestinais: Manutenção do paciente após um período crítico

34. SILVA CAA. Doenças refratárias ao tratamento convencional: como proceder? (Parte 2). Lúpus eritematoso sistê-mico juvenil: nefrite e envolvimento neuropsiquiátrico. Rev Bras Reumatol, 44(Suppl 1):S41-3; 2004.

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da doença em colite ulcerativa e enterite regional. 12- Doenças Neurológicas: Exacerbações agudas da esclerose múltipla. 13- Outros: Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnóide ou bloqueio imi-nente, quando utilizado concomitantemente a quimioterápicos antituberculosos apropriados. Triquinose com envolvimento neurológico ou do miocárdio. Em adição às indicações citadas, PRELONE é indicado também para dermatomiosite sistêmica (polimiosite). Contraindicações: infecções fúngicas sistê-micas; hipersensibilidade à prednisolona e a qualquer outro componente da fórmula. Precauções e advertências: Em casos de insufi ciência adrenocortical induzida por predniso-lona, pode-se minimizar o quadro por redução gradual da dosagem. Devido à possibilidade de persistência desse quadro após a interrupção do tratamento por algum tempo, pode ser necessário reiniciar a corticoterapia em situações de estresse. Em pacientes portadores de hipotireoidismo ou com cirrose, existe aumento do efeito do corticosteróide. Pacientes por-tadores de herpes simples ocular devem utilizar corticosteróides com cautela pois pode haver possível perfuração de córnea. a menor dose possível de corticosteróide deve ser utilizada a fi m de se controlar as condições sob tratamento. Quando a redução da dosagem for possível, esta deve ser feita gradualmente. Podem aparecer distúrbios psíquicos quando do uso de corticosteróides, variando desde euforia, insônia, alteração do humor, alteração de personalidade, depressão grave até manifestações de psicose ou instabilidade emocio-nal. Tendências psicóticas preexistentes podem ser agravadas pelos corticosteróides. Deve haver cuidado na utilização de esteróides em casos de colite ulcerativa não-específi ca, caso haja possibilidade de perfuração iminente, abscesso ou outras infecções piogênicas; diverticulite; anastomoses de intestino; úlcera péptica ativa ou latente; insufi ciência renal; hipertensão; osteoporose e miastenia gravis. O crescimento e desenvolvimento de crianças sob corticoterapia prolongada devem ser observados cuidadosamente. Embora estudos clí-nicos controlados tenham demonstrado a efetividade dos corticosteróides em aumentar a rapidez da resolução do problema das exacerbações agudas da esclerose múltipla, eles não demonstraram que os corticosteróides afetam o resultado fi nal do histórico natural da doen-ça. Pressão arterial, peso corporal, dados rotineiros de laboratório, incluindo glicose pós-prandial de 2 horas e potássio sérico, raio x de tórax e partes superiores devem ser obtidos a intervalos regulares. Em pacientes sob terapia com corticosteróides submetidos a situa-ções incomuns de estresse, recomenda-se que a dosagem de corticosteróides seja aumen-tada rapidamente, antes, durante e após a situação estressante. Os corticosteróides podem mascarar alguns sinais de infecção e novas infecções podem aparecer durante o tratamento. O uso prolongado de corticosteróides pode produzir catarata subcapsular posterior, glauco-ma com possível lesão dos nervos ópticos e pode aumentar a ocorrência de infecções se-cundárias oculares devido a fungos e viroses. Doses médias e elevadas de hidrocortisona e cortisona podem causar elevação da pressão arterial, retenção de sódio e água e aumento da excreção de potássio. esses efeitos ocorrem menos freqüentemente com os derivados sintéticos, a não ser quando utilizados em altas doses. todos os corticosteróides aumentam a excreção de cálcio. Quando em terapia com corticosteróides, os pacientes não devem ser vacinados contra varíola. Outras imunizações não devem ser feitas em pacientes sob corti-coterapia, especialmente em altas doses, devido aos possíveis riscos de complicações neu-rológicas e a ausência de resposta imune. Crianças e adultos sob terapia imunossupressora são mais sensíveis a infecções do que indivíduos saudáveis. varicela e sarampo, por exem-plo, podem ter um curso mais grave e até fatal em crianças e adultos não-imunes sob corti-coterapia. em crianças e adultos que não tiveram infecções causadas por esses agentes, deve-se ter o cuidado especial de evitar a exposição aos mesmos. Desconhece-se como a dose, via e duração de administração de corticosteróides podem afetar o risco de desenvol-


vimento de infecção disseminada. A contribuição da causa da doença e/ou tratamento pré-vio com corticosteróides a este risco também é desconhecida. Medicamentos imunossu-pressores podem ativar focos primários de tuberculose. os médicos que acompanham pa-cientes sob imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de surgimento de doença ativa, tomando, assim todos os cuidados para o diagnóstico precoce e tratamento. O uso de prednisolona em tuberculose ativa deve ser restrito a casos de tuberculose fulminan-te ou disseminada, nas quais o corticosteróide é usado para o controle da doença associado a um regime antituberculoso apropriado. Quando os corticosteróides forem indicados a pa-cientes com tuberculose latente ou com reatividade à tuberculina é necessária rigorosa observação, pois pode haver reativação da doença. Uso na gravidez e lactação: Como estu-dos adequados de reprodução humana não foram feitos com corticosteróides, o uso de pred-nisolona na gravidez, lactação ou em mulheres com potencial de engravidar, requer que os possíveis benefícios da droga justifi quem o risco potencial para a mãe, embrião ou feto. Lactação: a prednisolona é excretada no leite materno em baixos níveis. Medidas de caute-la devem ser tomadas quando a prednisolona é administrada a lactantes. Crianças nascidas de mães que receberam corticosteróides durante a gravidez, devem ser cuidadosamente observadas quanto ao surgimento de hipoadrenalismo. Interações medicamentosas: Álcool ou drogas antiinfl amatórias não-esteroidais: risco de ulceração gastrintestinal ou hemorragia pode ser aumentado quando estas substâncias são utilizadas concomitantemente com glicocorticóides, entre-tanto o uso concomitante de antiinfl amatórios não-esteroidais no tratamento de artrite deve promover benefício terapêutico aditivo e permitir redução de dosagem de glicocorticóide. EM HIPO PRO-TROMBINEMIA, O ÁCIDO ACETILSALICÍLICO DEVE SER UTILIZADO COM CAUTELA QUANDO ASSOCIADO À CORTICOTERAPIA. Anticolinérgicos, especialmente atropina e compostos relacionados: o uso concomitante a longo prazo com glicocorticóides pode aumentar a pressão intra-ocular. Anticoagulantes, derivados cumarínicos ou indandionas, heparina, estreptoquinase ou uroquinase: Ajustes de dose baseados na determinação do tempo de protrombina podem ser neces-sários durante e após a terapia com glicocorticóide. O potencial de ocorrência de ulceração gastrintesti-nal ou hemorragia durante terapia com glicocorticóide e os efeitos dos glicocorticóides na integridade vascular, podem apresentar-se aumentados em pacientes que recebem terapia com anticoagulante ou trombolítico. Agentes antidiabéticos, sulfoniluréia ou insulina: os glicocorticóides podem aumen-tar as concentrações de glicose no sangue. Ajuste de dose de um ou ambos agentes pode ser necessário quando a terapia com glicocorticóide é descontinuada. Agentes antitireoidianos ou hormônios da tireóide: alterações na condição da tireóide do paciente podem ocorrer como um resultado de adminis-tração, alteração na dosagem ou descontinuação de hormônios da tireóide ou agentes antitireoidianos, podendo necessitar de ajuste de dosagem de corticosteróide, uma vez que a depuração metabólica de corticosteróides diminui em pacientes com hipotireoidismo e aumenta em pacientes com hipertireoidis-mo. Os ajustes de dose devem ser baseados em resultados de testes de função da tireóide. Estrogênios ou contraceptivos orais contendo estrogênios: estrogênios podem alterar o metabolismo, levando à diminuição da depuração, aumentando a meia-vida de eliminação e aumentando os efeitos terapêuti-cos e toxicidade dos glicocorticóides. O ajuste de dose dos glicocorticóides pode ser requerido durante e após o uso concomitante. Glicosídios digitálicos: o uso concomitante de glicocorticóides pode au-mentar a possibilidade de arritmias ou toxicidade digitálica associada com hipocalemia. Diuréticos: efeitos de natriuréticos e diuréticos podem diminuir as ações de retenção de sódio e fl uidos de corticos-teróides e vice-versa. O uso concomitante de diuréticos depletores de potássio com corticosteróides pode resultar em hipocalemia. A monitoração da concentração de potássio sérico e função cardíaca é recomendada. Isoniazida: glicocorticóides, especialmente prednisolona, podem aumentar o metabolis-mo hepático e/ou excreção de isoniazida, levando à diminuição das concentrações plasmáticas e efi cácia


Uso de Corticoides na Prática Clínica - Principais indicações e manejo é uma publicação pe-riódica da Phoenix Comunicação Integrada patrocinada por Laboratório Aché. Jornalista Responsável: José Antonio Mariano (MTb: 22.273-SP). Tiragem: 3.000 exemplares. Endereço: Rua Gomes Freire, 439 – cj. 6 – CEP 05075-010 – São Paulo – SP. Tel.: (11) 3645-2171 – Fax: (11) 3831-8560 – Home page: www.editoraphoenix.com.br – E-mail: [email protected]. Nenhuma parte desta edição pode ser reproduzida, gravada em sistema de armazenamento ou transmitida de forma alguma por qualquer meio. phx vp 19/07/10

da isoniazida, especialmente em pacientes que sofrem acetilação rápida. O ajuste de dose de isoniazida pode ser necessário durante e após o uso concomitante. Somatropina: inibição da resposta ao cresci-mento à somatrem ou somatropina pode ocorrer com uso terapêutico crônico de doses diárias (por m2 de superfície corporal) que excedam 2,5 – 3,75 mg de prednisolona oral ou 1,25 - 1,88 mg de prednisolona parenteral. É recomendado que estas doses não sejam excedidas durante a terapia com somatrem ou somatropina. Se doses maiores forem necessárias, a administração de somatrem ou somatropina deve ser postergada. Barbituratos e drogas indutoras enzimáticas: drogas que induzem a atividade das enzimas metabólicas hepáticas da fração microssomal podem aumentar o metabolismo da prednisolona, requerendo, em terapias concomitantes, o aumento da dosagem de prednisolona. Reações adversas: • Neurológicas: Convulsões, aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotu-mor cerebral), cefaléia; vertigem. • Musculoesqueléticas: Fraqueza muscular, miopatia este-róide, perda de massa muscular, osteoporose, fratura vertebral por compressão, necrose asséptica da cabeça umeral e femoral, fratura patológica de ossos longos. • Gastrintestinais: Úlcera péptica com possível perfuração e hemorragia; pancreatite; distensão abdominal; esofagite ulcerativa. • Dermatológicas: Retardo da cicatrização; atrofi a cutânea; petéquias e equimoses; eritema facial; sudorese aumentada; pode ocorrer supressão a reações de al-guns testes cutâneos. • Endócrinas: Irregularidades menstruais; desenvolvimento de estado cushingóide; retardo do crescimento em crianças; ausência de resposta secundária adreno-cortical e hipofi sária, especialmente em situações de estresse, como trauma, cirurgia ou doença. Diminuição da tolerância a carboidratos, manifestação de diabetes mellitus latente; aumento das necessidades de insulina ou hipoglicemiantes orais em diabéticos. • Oftálmicas: Catarata subcapsular posterior; aumento da pressão intra-ocular; glaucoma; exoftalmia. • Hidroeletrolíticas: Retenção de sódio; retenção de líquido; insufi ciência cardí-aca congestiva em pacientes suscetíveis, perda de potássio, alcalose hipocalêmica; hiper-tensão arterial. • Metabólicas: Balanço negativo de nitrogênio devido ao catabolismo protéi-co. Posologia: A dosagem inicial de PRELONE pode variar de 5 a 60 mg por dia, dependendo da doen-ça específi ca que está sendo tratada. As doses de PRELONE requeridas são variáveis e devem ser indi-vidualizadas de acordo com a doença em tratamento e a resposta do paciente. Se for necessário que o tratamento seja interrompido, é recomendado que a retirada seja gradual e nunca abrupta. “SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.” VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICAMB_02 SAP 4100203“Material técnico científi co de distribuição exclusiva à classe médica”

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Referência Bibliográfica: 1) Revista Kairos, nº 257: página: 158; Abril 2010.

Contraindicações: Hipersensibilidade a qualquer componente da fórmula. Interações medicamentosas: Anticoagulantes,antidiabéticos, barbituratos e drogas indutoras enzimáticas.


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A minibula do produto encontra-se no corpo desta edição.MATERIAL TÉCNICO-CIENTÍFICO EXCLUSIVO À CLASSE MÉDICA.

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