Volume 22 - Números 1-2

Arquivos Brasileiros de

Volume 22 • Números 1-2 • 2003

N E U R O C I R U R G I AN E U R O C I R U R G I A

ISSN 0103-5355

SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA

Prevenção de hematoma subgaleal pós-operatório. Técnica de curativo

Curativo com capacete para prevenção de edema e coleçãosubgaleal pós-operatórios

Indicações da videotoracoscopia

Benefícios da hemisferectomia em pacientes com hemimegalencefalia

Aneurisma gigante no topo da artéria basilar.Relato de caso operado sob hipotermia e parada circulatória

Remoção do cisto sinovial da articulação atlantoaxial pela viapóstero-lateral transdural

Ruptura de cisto aracnóideo intracraniano causando higromae hemiplegia súbita

Em hidrocefalia aguda e hematoma extradural da fossa posterior nainfância é necessária a derivação?

Forma benigna de hematoma cerebelar traumático

Doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de Moyamoya)

N E U R O C I R U R G I A

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia(ISSN 0103-5355)

Junta Editorial

Editores

Gilberto Machado de Almeida

Milton K. Shibata

Mário Gilberto Siqueira

Editores Associados

Atos Alves de Sousa

Carlos Umberto Pereira

Eduardo Vellutini

Fernando Menezes Braga

Francisco Carlos de Andrade

Hélio Rubens Machado

João Cândido Araújo

Jorge Luiz Kraemer

José Alberto Gonçalves

José Carlos Lynch Araújo

José Perez Rial

Manoel Jacobsen Teixeira

Marcos Masini

Nelson Pires Ferreira

Sérgio Cavalheiro

Arquivos Brasileiros de

N E U R O C I R U R G I A

Arquivos Brasileiros de Neurocirur-gia, órgão oficial da Sociedade Brasileirade Neurocirurgia, destina-se a publicartrabalhos científicos sobre neurocirurgia eciências afins, inéditos e exclusivos. Emprincípio, são publicados trabalhos redi-gidos em português, com resumos eminglês. Excepcionalmente, poderão serredigidos em inglês, com resumos emportuguês.

Os artigos submetidos à publicaçãodeverão ser classificados em uma dascategorias abaixo:

• Artigos originais: informaçõesresultantes de pesquisa clínica, epide-miológica ou experimental. Resumosde teses e dissertações. Pretende-seque, pelo menos, a metade das páginasda revista seja destinada a essacategoria;

• Artigos de revisão: sínteses sobretemas específicos, com análise críticae conclusões. As bases de dados e operíodo de tempo abrangidos narevisão deverão ser especificados;

• Artigos de atualização: artigos que sedestinam a fornecer atualização dosassuntos relacionados à neurocirurgia,com aplicações clínicas úteis e ime-diatas, dirigidos principalmente aosresidentes;

• Relato de caso: apresentação, análisee discussão de casos que apresentaminteresse relevante;

• Notas técnicas: notas sobre técnicaoperatória e instrumental cirúrgico;

• Artigos diversos: são incluídos, nestacategoria, assuntos relacionados àhistória da neurocirurgia, ao exercícioprofissional, à ética médica e a outrosjulgados como pertinentes aos objetivosda revista;

• Cartas ao editor: críticas e comen-tários, apresentados de forma resu-mida, ética e educativa, sobre matériaspublicadas nesta revista. O direito àréplica é assegurado aos autores damatéria em questão. As cartas, quandoconsideradas aceitáveis e pertinentes,serão publicadas com a réplica dosautores.

Normas gerais para publicação• Os artigos para publicação deverão ser

enviados ao Editor, no endereçoapresentado ao final;

• Todos os artigos serão submetidosà avaliação de, pelo menos, doismembros da Junta Editorial;

• Serão aceitos apenas os artigos origi-nais, cuja parte essencial não tenha sidopublicada previamente. Os artigos, ouparte deles, submetidos à publicação emArquivos Brasileiros de Neuroci-rurgia, não deverão ser submetidos,concomitantemente, a outra publicaçãocientífica. Dessas restrições, estão ex-cluídas as Sinopses e outras publicaçõesde Congressos e Reuniões Científicas;

• Não serão aceitos artigos que não corres-ponderem totalmente às normas aquidescritas;

• O Editor reserva-se o direito de re-cusar artigos submetidos à publicaçãoe de sugerir ou adotar modificaçõespara melhorar a clareza e a estruturado texto e manter a uniformidade noestilo da revista;

• Os originais dos artigos recusados nãoserão devolvidos. Os autores serão comu-nicados por meio de carta;

• A ordem preferencial de publicação seráa cronológica, respeitando-se a propor-cionalidade acima referida;

• Os direitos autorais de artigos publi-cados, nesta revista, pertencerão exclu-sivamente a Arquivos Brasileiros deNeurocirurgia. É interditada a repro-dução de artigos ou ilustrações publi-cadas nesta revista, sem o consenti-mento prévio do Editor.

Normas para submeter osartigos à publicaçãoOs autores devem enviar, ao Editor,o seguinte material:

• Um original e uma cópia do textoimpresso e editado em espaço duplo,utilizando fonte 12, em face única depapel branco de tamanho “A4” ou“carta”, respeitando margem mínimade 3 cm ao redor do texto.

• Disquete digitado e formatado demaneira idêntica ao original impresso,com identificação do artigo e do pro-cessador de texto utilizado.

• Duas coleções completas das ilus-trações.

• Declaração, assinada pelo autorprincipal, de que o trabalho é inéditoe submetido exclusivamente à publi-cação em Arquivos Brasileirosde Neurocirurgia. Se for o caso,

expressar o desejo de arcar com asdespesas relativas à reprodução deilustrações coloridas.

Normas para a estrutura dosartigosSempre que possível, os artigos devemser estruturados, contendo todos os itensrelacionados abaixo e paginados na se-qüência apresentada:

1. Página-título• Título do artigo; nome completo de

todos os autores; títulos universitáriosou profissionais dos autores principais(máximo de dois títulos por autor);nomes das instituições onde o trabalhofoi realizado; título abreviado do ar-tigo, para ser utilizado no rodapé daspáginas; nome, endereço completo,telefone, e-mail e fax do autor respon-sável pelas correspondências com oEditor.

2. Resumo• De forma estruturada, utilizando cerca de

250 palavras, descrevendo o objetivo, osmétodos, o material ou a casuística, asprincipais contribuições e conclusões;indicar, em ordem alfabética, até seis pala-vras-chave (consultar Index Medicus).

3. Abstract• Título do trabalho em inglês; tradução

correta do resumo para o inglês; indicar,em ordem alfabética, Keywords com-patíveis com as palavras-chave.

4. Texto principal• Introdução; casuística ou material e

métodos; resultados; discussão;conclusão; agradecimentos.

5. Referências• Relacionar, em ordem alfabética, pelo

sobrenome do primeiro autor e,quando necessário, pelo sobrenomedos autores subseqüentes; se existirmais de um artigo do mesmo autor, oudo mesmo grupo de autores, utilizarordem cronológica crescente; osnomes de todos os autores devemconstar em cada referência; evitar aforma et al.; opcionalmente, emreferências com mais de seis autores,utilize et al. após o nome do sextoautor; as referências relacionadasdevem, obrigatoriamente, ter os res-pectivos números de chamada indi-

Instruções para os autores

cados de forma sobrescrita, em localapropriado do texto principal; dadosnão-publicados ou comunicaçõespessoais devem ser citados, como tal,entre parênteses, no texto, e nãodevem ser relacionados nas refe-rências; utilizar abreviatura adotadapelo Index Medicus para os nomes dasrevistas; veja abaixo exemplos deformatação das referências (observar,em cada exemplo, a pontuação, a se-qüência dos dados, o uso de maiús-culas e o espaçamento).

Artigo de revistaAGNER C, MISRA M, DUJOVNY M,KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI:Experiência clínica com oximetriacerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir16:77-85, 1997.

Capítulo de livroPEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA,DRAKE CG: Surgical management ofterminal basilar and posterior cerebralartery aneurysms. In Schmideck HH,Sweet WH (ed): Operative neuro-surgical techniques. Ed 3. Philadelphia,WB Saunders, 1995, vol 1, cap 84,pp 1071-86.

Livro considerado como todo (quando nãohá colaboradores de capítulos)MELZACK R: The puzzle of pain. NYork, Basic Books Inc Publishers, 1973,pp 50-1.

Tese e DissertaçãoPIMENTA CAM: Aspectos culturais,afetivos e terapêuticos relacionados à dorno câncer. Tese (Doutorado). Escola deEnfermagem da Universidade de SãoPaulo. São Paulo, 1995, pp 109-11.

Anais e outras publicações de con-gressosOSTERTAG C: Advances on stereo-tactic irradiation of brain tumors. InAnais do 3o Simpósio Internacional deDor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).

Artigo disponível em formato ele-trônicoINTERNATIONAL COMMITTEE OFMEDIAL JOURNAL EDITORS: Uniformrequirements for manuscripts submitted tobiomedical journals. Ann Inter Med126:36-47, 1997. Disponível em URL:http://www.acponline.org/journals/annals/01jan97/unifreqr.htm.

6. Endereço para correspondência• Colocar, após a última referência,

nome e endereço completos do autorque deverá receber as correspondên-cias enviadas pelos leitores.

7. Tabelas e quadros• Devem estar numerados em algaris-

mos arábicos na seqüência de apa-recimento no texto; devem estar edi-tados em espaço duplo, utilizandofolhas separadas para cada tabela ouquadro; o título deve ser colocadocentrado e acima; notas explicativase legendas das abreviaturas utili-zadas devem ser colocadas abaixo;apresente apenas tabelas e quadrosessenciais; as tabelas e os quadroseditados em programas de compu-tador deverão ser incluídos no dis-quete, indicando o nome e a versãodo programa utilizado; caso contrá-rio, deverão ser apresentados im-pressos em papel branco, utilizandotinta preta e com qualidade gráficaadequada.

8. Figuras• Enviar duas coleções completas das

figuras, soltas em dois envelopesseparados; as fotografias devem terboa qualidade, impressas em papelbrilhante, 9 x 12, sem margens; letrase setas auto-adesivas podem seraplicadas diretamente sobre as foto-grafias, quando necessário, e devemter tamanho suficiente para quepermaneçam legíveis após redução;utilizar, obrigatoriamente, filme“branco-e-preto” para reproduzirimagens de filmes radiográficos; onome do autor, o número e a orien-tação vertical das figuras devem serindicados no verso destas; os dese-nhos devem ser apresentados empapel branco, adequado e de boaqualidade, em dimensões compa-tíveis com as páginas da revista eelaborados profissionalmente; nãoserão aceitos fotografias e desenhosgerados em computador ou sob aforma de cópias xerox; gráficoselaborados em computador devem serincluídos no disquete, com indicaçãodo programa utilizado; os autoresdeverão arcar com os custos deilustrações coloridas.

9. Legendas das figuras• Numerar as figuras, em algarismos

arábicos, na seqüência de apareci-mento no texto; editar as legendas, emespaço duplo, utilizando folha sepa-rada; identificar, na legenda, a figurae os eventuais símbolos (setas, letrasetc.) assinalados nesta; legendas defotomicrografias devem, obrigatoria-mente, conter dados de magnificaçãoe coloração; reprodução de ilustraçãojá publicada deve ser acompanhada daautorização, por escrito, dos autorese dos editores da publicação originale esse fato deve ser assinalado nalegenda.

Outras informações• Provas da edição serão enviadas aos

autores, em casos especiais ouquando solicitadas e, nessas circuns-tâncias, devem ser devolvidas, nomáximo, em cinco dias; exceto paraunidades de medida, abreviaturasdevem ser evitadas; abreviaturautilizada pela primeira vez no textoprincipal, e nunca no resumo, deveser expressa entre parênteses e pre-cedida pela forma extensa que irárepresentar; evite utilizar nomescomerciais de medicamentos; osartigos não poderão apresentar dadosou ilustrações que possam identificarum doente; estudo realizado em sereshumanos deve obedecer aos padrõeséticos, ter o consentimento dos pa-cientes e a aprovação da Comissãode Ética da Instituição onde foirealizado; os autores serão os únicosresponsáveis pelas opiniões e con-ceitos contidos nos artigos publi-cados; os autores serão os únicosresponsáveis pela exatidão das refe-rências bibliográficas apresentadas;quando apropriado, ao final do artigopublicado, serão acrescentadoscomentários a respeito dele. Essescomentários serão redigidos poralguém indicado pela Junta Editorial.

Endereço do Editor:• Milton K. Shibata

Rua Peixoto Gomide, 515, cj. 144CEP 01409-001 – São Paulo, SPTelefax: (0xx11) 287-7241E-mail: [email protected]

[email protected]

PresidenteMarcos Masini

Vice-presidenteAntônio Geraldo Diniz Roquette

Presidente do Congresso – 2004Valter da Costa

Presidente Eleito da SBNJosé Alberto Landeiro

Presidente Eleito do Congresso – 2006Luis Renato G. de Oliveira Mello

TesoureiroMárcio Vinhal de Carvalho

Secretário-geralArlindo Mattos de Oliveira Jr.

Presidente AnteriorCid Célio Jayme Carvalhaes

Primeiro SecretárioLuiz Alberto Pacheco Urbanetto

Secretário AuxiliarMarcelo Luis Mudo

Conselho DeliberativoAtos Alves de Sousa

Carlos Batista Alves de SouzaCarlos Roberto Telles

Cid Célio Jayme CarvalhaesDjacir Figueiredo

Evandro de OliveiraHildo Rocha C. de Azevedo Filho

Jorge Luiz KraemerJosé Carlos Lynch de Araújo

José Marcus Rotta – SecretárioLéo Fernando da Silva Ditzel

Mário Gilberto SiqueiraNelson Pires Ferreira

Osvaldo Vilela Garcia FilhoPaulo Andrade de Mello

Ronald Moura Fiúza – Presidente

Diretoria(2002-2004)

Sociedade Brasileirade Neurocirurgia

Secretaria Geral SCN – Quadra 5 – Bloco A – Sala 913

Brasília Shopping TowersCEP 70710-500 – Brasília, DF

Tel.: (61) 327-9275 – Fax: (61) 328-5321 E-mail: [email protected]

Secretaria PermanenteRua Abílio Soares, 233, cj. 143 – Paraíso

CEP 04005-001 – São Paulo, SPTelefax: (11) 3051-6075/3051-7157/3887-8203

E-mail: [email protected]

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia

Rua Abílio Soares, 233, cj. 143 – Cep 04005-001 – Telefones: (0xx11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983Fax: (0xx11) 3887-8203 – São Paulo, SP

Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fins lucrativos, fundada em 1982,registrada no CGC sob no- 48.395.115/0001-59 e no 4o- Registro de Títulos. Este periódico está catalogado noISDS sob o no- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas arepublicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros deNeurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da indicaçãode origem.Presidente: Dr. Gilberto Machado de AlmeidaVice-presidente: Dr. José LuzioSecretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata

Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geralda Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.Assinatura para o Exterior – US$ 35,00.

Produzida na Lemos Editorial & Gráficos Ltda.Rua Rui Barbosa, 70 – Bela Vista – São Paulo – CEP 01326-010Telefax: (0xx11) 3371-1855E-mail: [email protected]: http://www.lemos.com.br

Diretor-presidente: Paulo LemosContato comercial: (11) 3371-1871Distribuição de livros: (11) 3371-1898

ÍndiceVolume 22 – Números 1-2 – 2003

8 Prevenção de hematoma subgaleal pós-operatório. Técnica de curativoPedro Garcia Lopes, Alessandro Almeida Alves, Dael Moia da Silva, Bruno CarmeloRocha Lobo, Márcio Francisco Lehmann

12 Curativo com capacete para prevenção de edema e coleção subgalealpós-operatóriosAntonio Carlos Montanaro, Jefferson Rosi Júnior, João de Deus da Costa Alves Júnior

16 Indicações da videotoracoscopiaMirto N. Prandini, Antônio P. F. Bonatelli, Oswaldo I. Tella Jr., Marco A. Herculano

20 Benefícios da hemisferectomia em pacientes com hemimegalencefaliaHelder José Lessa Zambelli, José Jorge Facure, Concezio Di Rocco, Aldo Iannelli,Donizeti Cesar Honorato

26 Aneurisma gigante no topo da artéria basilar. Relato de caso operado sobhipotermia e parada circulatóriaJorge Luiz Kraemer, Wagner Michael Pereira, Leonardo José Cardoso da Fonseca,Yuri Mascarenhas de Andrade Souza

31 Remoção do cisto sinovial da articulação atlantoaxial pela viapóstero-lateral transduralAndré de Macedo Bianco, Lucas Madeira, Ida Fortini, Alexandre José Reis Elias,Milton K. Shibata

35 Ruptura de cisto aracnóideo intracraniano causando higroma e hemiplegia súbitaMaurus Marques de Almeida Holanda, Ana Moema Pereira da Nóbrega,Stênio Abrantes Sarmento, Ussânio Mororó Meira, José Alberto Gonçalves da Silva

39 Em hidrocefalia aguda e hematoma extradural da fossa posterior na infância énecessária a derivação?Carlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva

42 Forma benigna de hematoma cerebelar traumático. Relato de casoCarlos Umberto Pereira

45 Doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de Moyamoya). Relato de casoMário Vicente Alves Júnior, Raphael Vicente Alves

48 Notícias

ContentsVolume 22 – Numbers 1-2 – 2003

8 New technique for postoperative craniotomy dressingPedro Garcia Lopes, Alessandro Almeida Alves, Dael Moia da Silva, Bruno CarmeloRocha Lobo, Márcio Francisco Lehmann

12 Compressive skull dressing to prevent postoperative subgaleal edema and fluidcollectionAntonio Carlos Montanaro, Jefferson Rosi Júnior, João de Deus da Costa Alves Júnior

16 Indications of video-thoracoscopyMirto N. Prandini, Antônio P. F. Bonatelli, Oswaldo I. Tella Jr., Marco A. Herculano

20 Hemispherectomy for hemimegalencephalyHelder José Lessa Zambelli, José Jorge Facure, Concezio Di Rocco, Aldo Iannelli,Donizeti Cesar Honorato

26 Giant basilar artery aneurysm operated on with hypothermia and circulatoryarrest. Case reportJorge Luiz Kraemer, Wagner Michael Pereira, Leonardo José Cardoso da Fonseca,Yuri Mascarenhas de Andrade Souza

31 Synovial cyst of the atlantoaxial jointAndré de Macedo Bianco, Lucas Madeira, Ida Fortini, Alexandre José Reis Elias,Milton K. Shibata

35 Subdural higroma and acute hemiplegia due to non traumatic rupture ofarachnoid cystMaurus Marques de Almeida Holanda, Ana Moema Pereira da Nóbrega,Stênio Abrantes Sarmento, Ussânio Mororó Meira, José Alberto Gonçalves da Silva

39 Acute hydrocephalus with posterior fossa extradural hematoma in infancy. Is theshunting necessary? Case reportCarlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva

42 Post-traumatic cerebellar hematoma with benign evolution. Case reportCarlos Umberto Pereira

45 Moyamoya disease. Case reportMário Vicente Alves Júnior, Raphael Vicente Alves

48 Announcements

Arq Bras Neurocir 22(1-2): 8-11, 2003

Prevenção de hematoma subgalealpós-operatório. Técnica de curativoPedro Garcia Lopes*, Alessandro Almeida Alves**, Dael Moia da Silva**,Bruno Carmelo Rocha Lobo**, Márcio Francisco Lehmann**

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná do Centro de Ciências da Saúde daUniversidade Estadual de Londrina, PR

RESUMOUma das complicações que ocorrem no pós-operatório das craniotomias é a formação de coleçõessubgaleais por extravasamento de sangue ao nível da incisão. Apesar da utilização de curativoscompressivos, esses fatos ocorrem em grande número de casos e, em alguns serviços, sãoutilizados drenos externos para tentar minimizar esse problema. Como, além de onerar o proce-dimento cirúrgico, essa técnica ainda possibilita o aparecimento de infecção, o Serviço deNeurocirurgia do Hospital Universitário do Norte do Paraná passou a utilizar uma nova técnica decurativo, em que são utilizadas luva e dreno de Penrose parcialmente cheios de soro, respecti-vamente sobre a craniotomia e na região supra-orbitária, conseguindo evitar essa complicação.

PALAVRAS-CHAVEHematoma subgaleal. Curativo. Complicação de craniotomia.

ABSTRACTNew technique for postoperative craniotomy dressingOne of the complications of craniotomies is the formation of subgaleal collection due to bloodextravasation under scalp flap. In spite of compressive dressing, subgaleal collection occurs in agreat number of cases and in some services external drains are used to try to minimize thisproblem. As, besides burdening the surgical procedure, the external drainage facilitates theinfection emergence. In the Service of Neurosurgery of the Hospital Universitário do Norte doParaná we have been using a new technique for post craniotomy dressing in which a glove and aPenrose drain partially filled with saline solution are placed respectively on the craniotomy and onthe supraorbital area, under the usual compressive bandage.The results have been very good as shown in the figures.

KEYWORDSSubgaleal collection. Post craniotomy dressing. Craniotomy complication.

* Professor Titular de Neurocirurgia da Universidade Estadual de Londrina.** Residente de Neurocirurgia.

IntroduçãoA programação de um ato cirúrgico se inicia na

indicação da cirurgia e deve terminar no encami-nhamento do paciente para a unidade após o proce-dimento, incluindo o tipo de curativo a ser feito1-4.A coleção subgaleal é uma das complicações quepodem ocorrer no pós-operatório imediato dascraniotomias. É provocada pelo extravasamento desangue ao nível da incisão cirúrgica e, nas cranioto-

mias anteriores, vem associada ao edema palpebralintenso em virtude da secção das veias de drenagemda região frontal.

Além de dificultar a aderência do couro cabeludoao plano osteomuscular e a cicatrização da incisãocirúrgica, a coleção pode ser infectada e complicar oresultado cirúrgico. O edema palpebral prejudica a visãodo paciente e, às vezes, provoca sua agitação. Nãoencontramos publicações tentando minimizar esteproblema, exceto em livros-texto.

9


Prevenção do hematoma subgalealLopes PG e cols.

Com o intuito de evitar essa complicação, namaioria dos serviços, são utilizados curativos com-pressivos cujos resultados, em uma boa parte doscasos, não são bons. Em alguns serviços, associa-se,ao curativo compressivo, a colocação de drenos noespaço subgaleal1-4.

Neste trabalho descrevemos uma técnica decurativo realizada em nosso serviço baseada nacompressão da região operada por uma luva cirúrgicaparcialmente cheia de soro fisiológico e colocadasobre o couro cabeludo descolado, seguido de cura-tivo compressivo com algodão ortopédico e atadurade crepe. Com esse tipo de curativo, temos evitado aformação de coleção subgaleal. Nas craniotomiasrealizadas na porção anterior do crânio, associamos acolocação de um dreno de Penrose, também preen-chido com soro, sobre a região orbitária e conse-guimos eliminar o hematoma palpebral.

TécnicaA técnica descrita é realizada em todos os pa-

cientes submetidos a craniotomia no Serviço deNeurocirurgia do Hospital Universitário Regional doNorte do Paraná.

Após a sutura do couro cabeludo e a limpeza localcom compressa úmida (Figura 1), o ferimento cirúrgicoé recoberto por gaze, e uma luva cirúrgica, contendo60 cc a 80 cc de soro fisiológico, é colocada sobre olocal da craniotomia; e, nas craniotomias anteriores,associamos a colocação de um dreno de Penrose no 3contendo 15 cc a 20 cc de soro fisiológico sobre a regiãofrontal logo acima das sobrancelhas (Figuras 2 e 3).A seguir, o restante do curativo é confeccionado comalgodão ortopédico e atadura de crepe de formacompressiva (Figura 4). O curativo é trocado nosegundo dia de pós-operatório, mantendo-se a colo-cação do dreno e da luva até o quinto dia.

ResultadosCom a realização da técnica descrita acima, não

temos observado a ocorrência de hematomas subgaleaise/ou palpebrais, como ocorria antes da introdução desseprocedimento, quando tais coleções eram comuns. Nafigura 5, que mostra o paciente no primeiro dia de pós-operatório, podemos constatar a ausência de hematomapalpebral e, na figura 6, no segundo dia após a cirurgia,não se observa nenhuma coleção subgaleal.

Figura 2 – Dreno de Penrose colocado na regiãosupra-orbitária.

Figura 1 – Incisão suturada após craniotomia.

10



DiscussãoO couro cabeludo é um tecido bastante vascula-

rizado e, após as craniotomias, mesmo realizando-sehemostasia cuidadosa durante a síntese cirúrgica, nãoé rara a ocorrência de hematomas subgaleais. A presençade tais coleções aumenta o risco de complicaçõesinfecciosas, como abscessos de ferida operatória,deiscência e até osteomielite de crânio. Além dessascomplicações, nas craniotomias frontais e frontotem-poroesfenoidais (pterionais) os hematomas podem sedeslocar para a região palpebral causando grandeaumento de volume local em decorrência do tecidoconjuntivo frouxo subjacente.

Alguns autores recomendam a colocação de drenosde sucção (Portovac®) no espaço subgaleal paraprevenir a formação de hematomas, mas esse procedi-mento, além de onerar ainda mais o ato cirúrgico,apresenta risco de complicações infecciosas.

A técnica utilizada e apresentada neste relato é ummétodo simples, barato e eficaz para prevenção dohematoma subgaleal pós-operatório.

Figura 3 – Luva sobre o retalho de couro cabeludoe dreno de Penrose.

Figura 4 – Paciente com curativo completo.

Figura 5 – Paciente no primeiro dia de pós-operatório.

Figura 6 – Paciente no segundo dia de pós-operatório.

11

Referências1. HOFF JT, CLARKE HB: Adverse postoperative events.

In Apuzzo MLF (ed): Brain Surgery. Complication,Avoidance And Management. Ed 1. New York,Churchill Livingstone, 1993, vol 1, pp 99-126.

2. ILLINGWORTH RD: Burr holes, trephine and craniotomy.In Symon L, Thomas DGT, Clark K (ed): Neurosurgery.Ed 4. Boston, Butterworths, 1994, pp 12-29.

3. RENGACHARY SS, WILKINS RH: Principles ofNeurosurgery. London, Wolfe, 1994, cap IV, pp 4.1-4.10.

4. RHOTONJr AL: General and micro-operat ivetechniques. In Youmans JR (ed): Neurological Surgery.

Ed 4. Phyladelphia, WB Saunders, 1996, vol 1, cap27, pp 724-726.

Original recebido em janeiro de 2002Aceito para publicação em setembro de 2002

Endereço para correspondência:Prof. Dr. Pedro Garcia LopesRua Souza Naves, 726CEP 86010-170 – Londrina, PRTelefax: (43) 322-4448E-mail: [email protected]




Curativo com capacete para prevenção deedema e coleção subgaleal pós-operatóriosAntonio Carlos Montanaro, Jefferson Rosi Júnior, João de Deus da Costa Alves Júnior

Grupo de Apoio de Neurologia e Neurocirurgia da R. B. Sociedade Portuguesa de Beneficência de São Paulo.Hospital São Joaquim. Serviço do Dr. Roberto Godoy

RESUMONum estudo prospectivo, os autores relatam os resultados em 40 pacientes submetidos acraniotomia e divididos em dois grupos: em 20 pacientes foi feito curativo simples na feridacirúrgica e em outros 20, um curativo complexo com 4 faixas-crepe envolvendo o crânio, asorelhas e passando sob a mandíbula.No primeiro grupo, 70% dos pacientes tiveram acúmulo de coleção subgaleal ou edema, enquantono segundo grupo somente 5% apresentaram o mesmo problema.Entre os fatores isolados que provocaram acúmulo de líquido no espaço subgaleal ou edema, otempo cirúrgico foi o mais evidente.

PALAVRAS-CHAVECurativo. Craniotomia. Complicações pós-operatórias.

ABSTRACTCompressive skull dressing to prevent postoperative subgaleal edema and fluid collectionIn a prospective study, the authors report the results of 40 patients undergone to craniotomy anddivided into two groups: in 20 patients it was made a simple bandage dressing over the surgicalwound and in 20 patients a complete dressing, made with four mourning bands over all thecranium, ears and passing under the mandible.In the first group, 70% of patients had some amount of subgaleal liquid collection or edema whilein the second group only 5% presented that postoperative complication.Among the isolated factors that produced subgaleal fluid accumulation or edema, surgical durationwas the most evident.

KEYWORDSCraniotomy dressings. Craniotomy. Postoperative complications.

Introdução Ao longo das últimas décadas, foram grandes os

avanços das técnicas neurocirúrgicas proporcionandomelhora significativa nos resultados. Porém, persistemalguns problemas que, mesmo não trazendo qualquerconseqüência grave para o paciente, são desagradáveise merecem ser evitados.

O líquido que se coleta nas partes moles extracra-nianas, tanto na forma de edema quanto de coleção,é algo que incomoda muito o paciente no períodopós-operatório, seja causando dor, seja dificultandoa visão ou mesmo dificultando a higiene. Quase todopaciente assusta-se bastante quando um líquido

serossanguinolento extravasa por algum pertuitoremanescente entre os pontos de sutura da pele,sujando roupas de cama, travesseiro ou o própriopaciente, que, imediatamente, acha que há algo deerrado. E, de fato, há. O edema ou coleção tem de serencarado pelos neurocirurgiões como falha doprocedimento cirúrgico, e medidas devem sertomadas para evitá-lo, de modo a proporcionar umperíodo pós-operatório mais tranqüilo ao pacienteneurocirúrgico e a seus familiares, em geral já muitopreocupados com o diagnóstico e o prognóstico.

O assunto é pouco discutido na literatura neuroci-rúrgica, a ponto de não ser encontrada qualquerreferência bibliográfica.

13


Casuística e métodoEm estudo prospectivo, avaliamos 40 pacientes

submetidos a craniotomia, no nosso serviço, entre 4 desetembro de 2000 e 12 de agosto de 2001, separando-osem dois grupos: no grupo A foi realizado curativo comcapacete e, no grupo B, curativos feitos com soluçãoanti-séptica, gaze e fita adesiva Micropore®. Casos dereoperações foram excluídos da casuística.

Dos pacientes analisados, 14 (35%) foram do sexomasculino e 26 (65%) do sexo feminino, com extremos deidade que variaram de 7 a 83 anos, com maior número decasos na faixa dos 51 aos 60 anos, conforme a tabela 1.

Quanto à distribuição racial, 80% eram brancos, 15%negros e 5% amarelos.

Os vários tipos de incisão cirúrgica realizados estãorelacionados na tabela 2.

Após esse procedimento inicial e comum a ambos osgrupos, naquele em que se realizou curativo com capacete,a técnica utilizada foi a seguinte: uma ou duas gazes foramtotalmente abertas e enroladas no maior eixo, formando-se um longo cilindro; na região frontal do lado dacraniotomia, colocou-se a gaze, assim preparada, logoacima da sobrancelha, acompanhando o contorno daórbita e prendendo-a com fita adesiva nas suasextremidades; tal procedimento objetivava diminuir oedema palpebral, uma vez que os olhos não foram cobertospelo curativo; a seguir, toda a região manipulada eracoberta por gaze, dando-se atenção especial às orelhas,protegendo-as com volume maior de gaze, tanto em suaporção externa quanto entre o pavilhão auricular e o crânio(Figura 1); por último, duas faixas-crepe de 15 cm foramenroladas em torno do crânio, na forma do capaceteclássico com inclusão das orelhas e duas outras foramenroladas a partir da região parietal passando sob amandíbula, retornando à região parietal contralateral e,em seguida, circundando o crânio, para então repetir ociclo (sob a mandíbula e circundando o crânio, alterna-damente) até o fim das faixas; ao terminar o enfaixamento,uma fita adesiva foi colocada para prender a extremidadeda faixa-crepe.

Em todos os pacientes, os curativos foram man-tidos intactos por 48 horas. Em nenhum paciente foideixado dreno.

Todos os pacientes tiveram fechamento cirúrgicofeito da mesma maneira. O retalho ósseo foi fixado comfio de nylon 2-0. O músculo temporal e o tecido subcu-tâneo foram suturados com fio vicril 3-0 em pontoscontínuos e a pele suturada com fio de nylon 2-0, empontos contínuos ancorados.

ResultadosNo total, edema ou coleção foi observado em 15

(37,5%) dos 40 casos. A distribuição percentual dessaocorrência em cada tipo de incisão encontra-se rela-cionada na tabela 4.

Tabela 1Distribuição etária dos pacientes

Idade (anos) Número de casos %0 - 10 1 2,5

11 - 20 3 7,521 - 30 3 7,531 - 40 6 15,041 - 50 9 22,551 - 60 11 27,561 - 70 4 10,071 - 80 1 2,5

> 80 2 5,0Total 40 100

Tabela 2Distribuição das craniotomias realizadas

Incisão Número de casosPterional 21Bicoronal 9Frontotemporoparietal 4Temporoparietoccipital 2Parietal 1Temporal 1Occipital 1Temporoparietal 1Total 40

Em relação ao tempo cirúrgico, 14 cirurgias (35%)tiveram duração inferior a 4 horas, outras 26 cirurgias(65 %) tiveram duração de 4 horas ou mais. Na tabela 3,estão relacionados o tempo de cirurgia e o número depacientes.

Em todos os pacientes passou-se solução anti-séptica (PVPI ou clorexidina) sobre a sutura, cobrindo-acom gaze e fita adesiva.

Tabela 3Distribuição dos pacientes em relação à duração da cirurgia

Duração (horas) Número de casos %1 1 2,52 2 5,03 11 27,54 15 37,55 3 7,56 4 10,07 3 7,5

13 1 2,5Total 40 100,0

Curativo com capacete para prevenção de coleção subgalealMontanaro AC e cols.

14


A tabela 5 mostra a correlação entre a ocorrência deedema ou coleção e o tempo de duração da cirurgia.Nos 14 pacientes em que esse tempo foi menor que 4horas, ocorreram 4 casos de coleção correspondendoa percentual de 28,5%, ao passo que, nos 26 quepermaneceram por 4 horas ou mais em cirurgia,ocorreram 11 casos de coleção, ou seja, 42,3%.

Na tabela 6, foram separados os dois grupos dopresente trabalho, apresentando o número de casosem que houve acúmulo líquido subgaleal em cada umdeles. No grupo em que foi realizado curativo comcapacete, houve apenas 1 caso com coleção e, no grupoem que se realizou curativo simples, 14 casos.

Tabela 4Incidência de edema ou coleção nas várias craniotomias

Incisão Número de casos Incidência de coleçãoPterional 21 8/21 (38,0%)Bicoronal 9 1/9 (11,1%)Frontotemporoparietal 4 3/4 (75,0%)Temporoparietoccipital 2 0/2 (0,0%)Parietal 1 0/1 (0,0 %)Temporal 1 1/1 (100%)Occipital 1 1/1 (100%)Temporoparietal 1 1/1 (100%)Total 40 15/40 (37,5%)

Figura 1 – Fotos mostrando paciente com ocapacete descrito.

Tabela 6Incidência de coleção nos dois grupos estudadosTipo de curativo Presença de acúmulo líquido

Capacete 1/20 (5,0%)Simples 14/20 (70,0%)

Total 15/40 (37,5%)

Tabela 5Incidência de coleção em função da duração da operaçãoDuração (horas) Número de pacientes Incidência de coleção

1 1 0/1 (0,0%)2 2 0/1 (0,0%)3 11 4/11 (36,3%)4 15 7/15 (46,6%)5 3 2/3 (75,0%)6 4 0/4 (0,0%)7 3 1/3 (66,6%)

13 1 1/1 (100%)Total 40 15/40 (37,5%)

DiscussãoPudemos observar que, quanto mais se alonga o

tempo cirúrgico, maior é a chance de se ter acúmulo delíquido no tecido subgaleal durante o período pós-operatório, conforme o que se observa da comparaçãoentre os procedimentos com menos de 4 horas e osmais demorados. O retalho cutâneo dobrado e presopara manter exposta a região da craniotomia dificulta oretorno venoso, proporcionando acúmulo de líquidotecidual, e quanto maior o tempo cirúrgico mais o retalhofica dobrado.

Verificou-se incidência maior de coleção nas in-cisões feitas no sentido sagital, como na pterional, quenaquelas feitas no sentido coronal, como na bicoronal,o que pode ser explicado pela orientação do fluxo deirrigação e drenagem do couro cabeludo. Ao se fazerincisão no sentido sagital, o número de vasos de


15


irrigação e drenagem (pequenos e microvasos) lesadopelos instrumentos cirúrgicos é maior que no sentidocoronal, muito embora a incisão bicoronal seja maior,em extensão, que a maioria das incisões longitudinais.

Embora não fosse o objetivo do trabalho analisardetalhadamente cada fator que pudesse produzircoleção ou edema, pudemos observar que não houvediferença significativa ao se levar em conta dados comosexo, idade, cor e presença de hipertensão arterial, omesmo ocorrendo com pacientes operados em caráterde urgência ou eletiva.

O capacete mostrou-se eficaz, evitando acúmulode líquido em 19 dos 20 pacientes em que esse foirealizado, falhando apenas em um caso, cuja cirurgiademorou 7 horas; tratava-se de um paciente portadorde tumor de hipófise com acromegalia e hipertrofia detodos os tecidos.

Já entre os pacientes que não usaram capacete,houve uma incidência bem maior de acúmulo de líquidoobservado em 14 entre 20 (70%), comprovando que ocurativo realizado com a técnica descrita neste trabalhoé fator decisivo na prevenção do edema ou coleçãosubgaleal.

Os curativos com capacete realizados neste tra-balho buscaram proporcionar conforto aos pacientes,pois não são demasiadamente apertados e protegemadequadamente as orelhas. Recorde-se que o pavilhãoauricular quando comprimido intensamente peloenfaixamento é sede de dor e incômodo para o paciente,que geralmente solicita a retirada do curativo.

Não precisamos retirar nenhum dos curativos comcapacete antes das 48 horas previstas, o que indicaque houve proteção auricular sob tensão adequada dafaixa-crepe, com conforto para o paciente. Outra

vantagem desse método é o fato de as faixas seremdispostas em dois sentidos (ao redor do crânio e abran-gendo mandíbula, occipital, parietal e temporal), o queprende muito bem o curativo dificultando sua retiradapor aqueles pacientes agitados, que normalmenteperdem o capacete quando este é enrolado somente aoredor do crânio. A região temporal é a zona que maisfreqüentemente acumula líqüido subgaleal, e o enfaixa-mento nos dois sentidos que se cruza justamente nessaregião colabora bastante para evitar o edema e a coleçãotemporal.

ConclusõesO capacete mostrou-se muito eficaz na prevenção

do edema e da coleção subgaleais pós-operatórios.Cirurgias com duração superior a 4 horas têm maior

probabilidade de provocar acúmulo de líquido tecidualsubgaleal no período pós-operatório. Assim tambémsão as incisões feitas no sentido sagital em relaçãoàquelas feitas no sentido coronal.

O curativo deve buscar não só a prevenção doacúmulo de líquido subgaleal como também a facilidadede higiene e o conforto dos pacientes.

Original recebido em fevereiro de 2002Aceito para publicação em setembro de 2002

Endereço para correspondência:Antonio Carlos MontanaroRua Maestro Cardim, 769, bloco I, sala 235CEP 01323-001 – São Paulo, SP



Indicações da videotoracoscopiaMirto N. Prandini*, Antônio P. F. Bonatelli*, Oswaldo I. Tella Jr.*, Marco A. Herculano**

Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP, SP, e Disciplina de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina de Jundiaí, SP

RESUMOA videotoracoscopia (VT) vem apresentando grande destaque nos últimos anos, dentro do capítuloda “cirurgia minimamente invasiva”. Durante quase um século, as indicações desse procedimentoforam bastante limitadas. Com a evolução dos equipamentos eletrônicos e a produção de mini-videocâmaras que permitem uma excelente visão das estruturas anatômicas, possibilitando amanufatura de endoscópios de tamanho bastante reduzido, foi possível a aplicação do método empraticamente todos os procedimentos em que a clássica toracotomia se fazia necessária.Os trabalhos recentes têm demonstrado uma série de vantagens da VT se comparadas com atoracotomia aberta. São citadas, como vantagens, a menor permanência do paciente em unidadesde terapia intensiva, o período de internação hospitalar mais curto, a menor necessidade deanalgésicos no pós-operatório, a redução na perda sangüínea, menores complicações pós-operatórias (hemotórax, empiema intratorácico, entre outras).Apresentamos as indicações da VT para a cirurgia torácica, neurológica e ortopédica, assimcomo algumas das mais freqüentes complicações.

PALAVRAS-CHAVEVideotoracoscopia. Cirurgia torácica videoassistida. Acesso anterior à coluna torácica.

ABSTRACTIndications of video-thoracoscopyIn the area of “minimally invasive surgery”, the video-thoracoscopy (V-T) is the one that hasachieved the best results over the last years. After almost one century, when the indications for theprocedure were very limited, the evolution of the electronic devices providing excellent vision ofthe anatomical structures and the miniaturization of the video camera, had expanded the role ofV-T to include a number of procedures that previously could be performed only by open approaches.Recent reports have demonstrated many advantages of V-T if compared with classical openapproaches: V-T shortens the length of patients stay in the intensive care unit, as well as overallhospitalization time; analgesic requirement is reduced as is the blood loss; post-operative morbidityas empyema and atelectasis are reduced.Indications for V-T in thoracic surgery, neurosurgery and orthopedics are presented as well as itscomplications and contraindications.

KEYWORDSVideo-thoracoscopy. Video-assisted thoracic surgery. Anterior approach to thoracic spine.

*Professor Adjunto da Disciplina de Neurocirurgia da UNIFESP – São Paulo, SP.**Professor Assistente da Disciplina de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina de Jundiaí, SP.

IntroduçãoOs procedimentos do capítulo da chamada “cirurgia

minimamente invasiva” têm recebido uma atençãoespecial nos últimos anos, principalmente em decorrênciados avanços obtidos com os equipamentos eletrônicosque permitiram a redução substancial do tamanho dasvideocâmaras, sem que tenha havido prejuízo naqualidade de imagem obtida. Atualmente a tendêncianas diversas especialidades é a redução das incisões edo afastamento das estruturas anatômicas nos proce-dimentos cirúrgicos, uma vez que, com isso, a recu-

peração pós-operatória tem se mostrado bastante faci-litada e com resultados cosméticos melhores. Na área daneurocirurgia, os resultados da cirurgia minimamenteinvasiva têm sido bastante animadores, assim como emdiversas outras especialidades. A videotoracoscopia(VT) ocupa importante lugar neste novo campo.

Histórico

Aparentemente, o primeiro relato de um procedi-mento endoscópico remonta ao ano de 1806, quandoBozzin, utilizando-se de uma vela como fonte luminosa,

17


Indicações da videotoracoscopiaPrandini MN e cols.

executou um exame no interior da bexiga urinária,inventando, assim, o endoscópio13,14.

As difíceis condições técnicas praticamente limi-tavam o emprego do método e somente quase oitentaanos depois, em 1883, Newman utilizou uma lâmpadaelétrica como fonte luminosa. Essa mudança possibi-litou uma iluminação melhor, facilitando a visão docirurgião, tornando o procedimento mais prático.

Os cistoscópios começaram a ter, desde então,uso mais difundido, até que, em 1910, Jacobaeusutilizou um desses aparelhos para biópsia na cavi-dade torácica como um elemento auxiliar no diag-nóstico de tuberculose5. Foi o primeiro procedimentotoracoscópico. A partir daí, sua aplicação foi am-pliada, sofrendo, porém, muitas limitações, uma vezque, em casos de tumores do parênquima pulmonar,a possibilidade de sangramento tornava o seu usobastante restrito. Por essas razões, durante muitosanos, predominou a clássica pleuroscopia e, even-tualmente, biópsias de tumores intratorácicos,executados com algumas restrições e muitos cuida-dos, devido ao risco de o procedimento se transfor-mar em toracotomias abertas8,12.

Estado atual

O desenvolvimento de “microchips” permitiu aconfecção de microcâmaras que puderam ser embu-tidas em um endoscópio adaptado a uma fonteluminosa por fibra óptica e conectado a um equipa-mento de vídeo. Esse videoendoscópio permitiu avisão, com extrema nitidez, das estruturas da cavidadetorácica, o que possibilitou a execução de pratica-mente todos os procedimentos, em que até entãosomente amplas toracotomias poderiam ser indicadas.Alguns autores consideram a videotoracoscopia comoa mais significativa conquista na área da cirurgiatorácica nos últimos vinte anos6-8.

IndicaçõesA chamada cirurgia “minimamente invasiva” tem

revolucionado praticamente todas as áreas cirúrgicas.O uso dos endoscópios permite que os procedimentossejam efetuados através de pequenas incisões, facili-tando a recuperação dos pacientes, sendo, portanto,indicados em condições que exigem um maior cuidadopós-operatório.

Os endoscópios têm sido muito utilizados paraexecução das artroscopias na ortopedia, das laparos-copias pélvicas e abdominais, das cistoscopias uro-lógicas, das ventriculoscopias cerebraisl na neurocirur-

gia, assim como importante auxiliar nas especialidadesde otorrinolaringologia, otoscopia, etc2,3,4,6,7,8.

Para fins didáticos, as indicações do método sãoseparadas em duas grandes vertentes1-4,6-14:

1. para a cirurgia torácica; 2. para a neurocirurgia e ortopedia.Ainda seria necessária uma separação dos procedi-

mentos em diagnósticos e terapêuticos. Esquematica-mente, teremos:

Cirurgia torácica

Indicações mais aceitas da videotoracoscopiaDiagnósticasBiópsia pulmonarBiópsia pleuralBiópsia de processos expansivos do mediastinoEstagiamento de linfonodos da região aortopulmonarExcisão de nódulos pulmonares indeterminadosTerapêuticasEsclerose de cavidade pleural infiltrado por metástasesRemoção de lesões pleurais benignasExérese de tumores pulmonares benignosSimpatectomia para hiperidroseExérese de tumores do mediastinoBiópsia ou fenestração do pericárdioLobectomia pulmonarMiomectomia do esôfagoLigadura do ducto torácico em casos de quilotórax

Indicações mais aceitas da videotoracoscopiaDiagnósticasBiópsia de corpo vertebralBiópsia de processos expansivos paravertebraisTerapêuticasSimpatectomia para hiperidrose e dores dos membros superioresDescompressão anterior de corpo vertebral (trauma, tumor, infecção)Remoção de disco intervertebralVertebrectomia e reconstrução vertebralArtrodese vertebralCorreção de escolioseRemoção de hemivértebraRemoção de costela cervical e escalenotomiaRemoção de tumores paravertebrais

Neurocirurgia e ortopedia

DiscussãoO conceito de cirurgia “minimamente invasiva” tem

sido ampliado para diversas áreas.Kaiser6 considera a VT como a mais importante

conquista na área da cirurgia torácica nos últimos vinteanos. Para as cirurgias da região torácica anterior da

18


coluna vertebral, a abordagem por meio da VT vem seconstituindo como um elemento extremamentefavorável, tendo, a cada dia, a área de atuação maisampliada. Sem dúvida, por se tratar de uma novaabordagem, a curva de aprendizado tem sido men-cionada como elemento extremamente impor-tante2,4,6,7,12,15. É necessário o estágio em laboratóriopara que o cirurgião se torne familiarizado com omanuseio dos equipamentos, obtenha domínio doconhecimento das estruturas anatômicas, com nuancestécnicas próprias para a execução dos procedimentosefetuados através de três ou quatro pequenos orifíciosproduzidos na caixa torácica e visualizados em umatela bidimensional. Um importante elemento técnico é aintubação com sonda de “lúmen duplo”, que permiteque um dos pulmões seja colabado durante a cirurgia,ampliando o espaço que a caixa torácica, pela suaconstituição, naturalmente já proporciona, conformeressaltamos em publicação anterior13.

Os neurocirurgiões e ortopedistas modernosestão cada vez menos propensos a aceitar umaabordagem posterior para as afecções da colunaanterior. Durante décadas, tentou-se, com discutívelsucesso, o desenvolvimento de abordagens do tipopóstero-lateral, com remoção de porções maiores oumenores do arco costal para acessar as regiõesanteriores da coluna torácica. O campo cirúrgico,freqüentemente, mostrava-se insuficiente para aremoção total do processo patológico e a visão docampo operatório era bastante limitada. As amplaslaminectomias efetuadas para as descompressõesposteriores da medula espinhal, seja em casos de lesõestraumáticas ou tumorais do corpo vertebral anterior-mente situados, seja em protrusões dos discosintervertebrais, freqüentemente apresentavam grandesdesapontamentos quanto aos resultados esperados.A abordagem anterior proporcionada pela técnica daVT permite que o cirurgião tenha campo visual quasetotal da coluna anterior e um campo de atuação extrema-mente favorável, se considerarmos os processospatológicos anteriormente situados1-3,6,9,10,12,15.

Se comparada com a toracotomia clássica, a VTpermite um período menor de internação hospitalar,menor permanência em UTI, redução das doresincisionais, diminuição do volume de sangue adminis-trado durante o ato cirúrgico, além de um melhorresultado cosmético da cicatriz cirúrgica1,2,6,12-14.

Segundo Landroneau e cols.9,10, a comparação entrea morbidade pós-operatória da toracotomia e da VTmostrou que a VT propicia: tempo mais curto depermanência do paciente no ventilador, incidênciamenor de complicações como empiema e atelectasia,necessidade menor de reposição sangüínea e dimi-nuição no tempo de permanência hospitalar.

Esses autores ainda relatam que os pacientes queforam submetidos a VT apresentaram menor descon-forto pós-operatório e requereram menor número debloqueios analgésicos, seja por infiltração de nervointercostal, seja por analgesia peridural. Os autoresainda mencionam que o número de pacientes foiinsuficiente para serem comprovados estatisticamenteos aspectos observados quanto à melhor funçãorespiratória nos casos de VT.

Rosenthal e cols.15 referem que a VT permite aremoção completa do disco intervertebral, com subs-tancial redução no trauma cirúrgico, o que proporcionamenores complicações pulmonares e as relacionadas àcicatriz cirúrgica. Permitindo um confinamento no leitomenor, reduz os riscos de trombose venosa e do tempode internação hospitalar, opinião esta compartilhada poroutros autores3,8-10,12,15

Como qualquer procedimento cirúrgico, o métodonão está livre de complicações. De um modo geral,correspondem às complicações mais comuns presentesnas toracotomias clássicas. Podem ser citadas asatelectasias pulmonares, pneumotórax, hemotórax,pneumonia, arritmias cardíacas, quilotórax, lesões deestruturas viscerais, nervosas e vasculares do me-diastino, entre outras menos comuns1-4,10-15.

De um modo geral, a presença de aderências pleurais,a dificuldade de o paciente suportar a intubaçãoseletiva, a dificuldade no controle de sangramentoscirúrgicos, contra-indicam o método.

ConclusõesEntre os avanços técnicos nas especialidades de

cirurgia torácica, neurocirurgia e ortopedia, a VT temocupado um lugar de destaque nos últimos anos.As vantagens proporcionadas pelo método têm incen-tivado, mais e mais, os cirurgiões a adotá-lo como práticarotineira. Uma vez familiarizados com esta abordagem,muitos consideram como ultrapassado o acesso posterioràs lesões situadas anteriormente à medula espinhal.O fato de a caixa torácica apresentar uma consistênciabastante firme, aliado à possibilidade de se poder colabaro pulmão homolateral, permite que se possa desfrutar deum espaço bastante amplo nos procedimentos efetuadosnas regiões anteriores e laterais da coluna torácica.O crescente desenvolvimento tecnológico tem possibili-tado a execução cada vez mais segura dos procedimentosem que o videoendoscópio é utilizado, melhorando, sobvários ângulos, os resultados pós-operatórios.

Por se tratar de método relativamente novo aosneurocirurgiões e ortopedistas, é recomendada a práticalaboratorial antes da tentativa de execução de qualquer


19


procedimento. Também, é considerada, como indispen-sável, a presença de cirurgião torácico como parteintegrante da equipe, com a finalidade de se manusearmelhor o pulmão e os vasos intratorácicos, ou mesmopara a eventualidade de o procedimento necessitar atransformação em toracotomia aberta.

Referências1. COLTHARPWH, ARNOLD JH, ALFORD Jr WC: Video-

thoracoscopy: improved technique and expandedindications. Ann Thorac Surg 53:776-9, 1992.

2. COOPER JD: Perspectives on thoracoscopy in generalthoracic surgery. Ann Thorac Surg 697-705, 1993.

3. DICKMAN CA, MICAN C: Thoracoscopic approachesfor the treatment of anterior thoracic spinal pathology.BNI Q 2:4-11, 1996.

4. DICKMAN CA, ROSENTHAL D, KARAHALIOS DC:Thoracic vertebrectomy and reconstruction using amicrosurgical thoracoscopic approach. Neurosurgery38:279-84, 1996.

5. JACOBAEUS HC: The pract ical importance ofthoracoscopy in surgery of the chest. Surg GynecolObstet 32:289-96, 1922.

6. KAISER LR: Video-assisted thoracic surgery: currentstate of the art. Ann Surg 220:720-35, 1994.

7. KIRBY TJ, MACK MJ, LANDRENEAU RJ, RICE TW:Initial experience with video-assisted thoracoscopiclobectomy. Ann Thorac Surg 56:1248-57, 1993.

8. HOROWITZ MB, MOOSY JJ, JULIAN T: Thoracicdiscectomy using video-assisted thoracoscopy. Spine19:1082-7, 1994.

9. LANDRENEAU RJ, MACK MJ, HASEIRIGG SR: Video-assisted thoracic surgery: basic technical conceptsand intercostal approach strategies. Ann Thorac Surg54:800-9, 1992.

10. LANDRENEAU RJ, HAZELRIGG SR, MACK MJ:Postoperative pain-related morbidity video-assistedthoracic surgery versus thoracotomy. Ann Thorac Surg56:1285-91, 1993.

11. MACK MJ, ARNOFF RJ, ACUFF TR: Present role ofthoracoscopy on the diagnosis and treatment ofdiseases of the chest. Ann Thorac Surg 54:403-11,1992.

12. OAKES DD, SHERCK JP, BRODSKY JB, MARK JBD:Therapeutic thoracoscopy. J Thorac Cardiovasc Surg87:269-73, 1984.

13. PRANDINI MN, TELLA OI: Thoracoscopic approachesin the spine. Contemp Neurosurg 23:1-5, 2001.

14. PRANDINI MN, TELLA OI: Thoracoscopic approachesin the spine.Video-assisted thoracic surgery. ContempSpine Surg 6:43-7, 2002.

15. ROSENTHAL D, ROSENTHAL R, SIMONE A:Removal of a protruded thoracic disc using microsur-gical endoscopy. Spine 1087-93, 1994.

Original recebido em outubro de 2002Aceito para publicação em dezembro de 2002

Endereço para correspondência:Mirto N. PrandiniRua dos Crisântemos, 117CEP 04049-020 – São Paulo, SP



Benefícios da hemisferectomia em pacientescom hemimegalencefaliaHelder José Lessa Zambelli*, José Jorge Facure**, Concezio Di Rocco***,Aldo Iannelli****, Donizeti Cesar Honorato*****

Disciplina de Neurocirurgia da UNICAMP (Universidade Estadual de Campinas). Seção de Neurocirurgia Pediátricado Instituto de Neurocirurgia da Universidade Católica de Roma

RESUMOA hemisferectomia é realizada em muitos casos de hemimegalencefalia para controlar a epilepsiarefratária ao tratamento medicamentoso. No entanto, apesar de haver concordância sobre aefetividade desse procedimento para controle das crises, a escolha da técnica cirúrgica utilizadaainda é motivo de debate.Relatamos os casos de três crianças com hemimegalencefalia submetidas à hemisferectomiapara tratamento de suas crises refratárias: uma foi submetida à hemisferectomia anatômica e asoutras duas, à hemisferectomia funcional.Os resultados confirmam a efetividade da hemisferectomia para o controle das crises epilépticasnesses casos.

PALAVRAS-CHAVEHemimegalencefalia. Hemisferectomia anatômica. Hemisferectomia funcional.

ABSTRACTHemispherectomy for hemimegalencephalyHemispherectomy is required in the most cases of hemimegalencephaly to control epilepsy refractoryto medical treatment. Although there is a general agreement on the effectiveness of the procedurein controlling the seizure disorder, the choice of the surgical technique is still a subject of debate.A series of three children with hemimegalencephaly who had undergone anatomicalhemispherectomy (one case) and functional hemispherectomy (two cases) is reported.The results obtained confirmed the effectiveness of the procedure to control the seizures due tohemimegalencephaly.

KEYWORDSHemimegalencephaly. Anatomical hemispherectomy. Functional hemispherectomy.

*Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da UNICAMP e Pós-Graduando da FCM – UNICAMP.** Professor Livre-Docente em Neurocirurgia.***Professor Diretor Chefe da Seção de Neurocirurgia Pediátrica do Instituto de Neurocirurgia da Universidade Católica de Roma.****Professor Doutor da Seção de Neurocirurgia Pediátrica do Instituto de Neurocirurgia da Universidade Católica de Roma.*****Professor Chefe da Disciplina de Neurocirurgia da UNICAMP.

IntroduçãoA hemimegalencefalia é uma rara anomalia do

desenvolvimento do sistema nervoso reportado pelaprimeira vez, em 1835, por Sims32, caracterizada porcrescimento de um hemisfério cerebral com dilatação econfiguração irregular do seu ventrículo, com grausvariáveis de displasia cortical, incluindo alteração dascamadas corticais, polimicrogiria multifocal, áreas delissencefalia, ectopia da substância cinzenta e anor-malidades vasculares6,45.

Clinicamente, a hemimegalencefalia é caracterizadapor epilepsia, hemiparesia, hemianopsia e, em grande

parte dos casos, por retardo psicomotor severo15,podendo ocorrer isoladamente ou em associação comanomalias da pele e do corpo, como o nevo sebáceolinear (síndrome de Jadassohn)4, a hipomelanose deIto10, o angioma cutâneo similar aos encontrados empacientes com doença de Sturge -Weber e o gigantismounilateral usualmente do lado do hemisfério afetado13.A hemisferectomia é o tratamento cirúrgico indicadoaos pacientes com hemimegalencefalia e, geralmente,resulta em drástica redução da freqüência ou completodesaparecimento das crises epilépticas. Quando reali-zada precocemente, a cirurgia parece favorecer o desen-volvimento psicomotor13,15,20,34.

21


Benefícios da hemisferectomia em pacientes com hemimegalencefaliaZambelli HJL e cols.

A alta incidência de complicações, verificada emmais de um terço dos casos18,28,30, justifica as modifi-cações técnicas no procedimento com o objetivo dereduzir o risco cirúrgico, minimizando a retirada detecido cerebral e maximizando a desconexão funcionaldo parênquima cerebral anormal deixado in locu112,31,42.

No presente trabalho, relatamos os benefíciosobservados em três crianças com hemimegalencefaliaque foram submetidas à hemisferectomia por apresen-tarem epilepsia intratável, sendo realizados diferentestipos de procedimentos cirúrgicos. A hemisferectomiaanatômica extratalamocaudada foi realizada em umpaciente e, nos outros dois, foi realizada a hemisferec-tomia funcional de acordo com Rasmussen30.

Casuística e métodosTrês crianças, com idades de 6 meses, 3 anos e 8

anos, portadoras de hemimegalencefalia, foramsubmetidas à hemisferectomia por apresentaremepilepsia refratária ao tratamento medicamentoso. Dastrês crianças, uma menina de 8 anos apresentavasomente hemimegalencefalia. As outras duas apresen-tavam outras malformações: o menino de 3 anosapresentava a síndrome de Jadassohn (nevo sebáceolinear) e a menina de 6 meses, hemigigantismo facialdireito e hemangioma facial. Nos três pacientes, ohemisfério direito foi o afetado. O diagnóstico incluiuo exame clínico, o morfológico (tomografia computado-rizada de crânio, ressonância nuclear magnética) e aeletroencefalografia em todos os casos; o SPECT(single photon emission computed tomography) foirealizado em apenas um caso. Uma criança foi submetidaà hemisferectomia anatômica extratalamocaudada e asoutras duas, submetidas à hemisferectomia funcionalde Rasmussen. Em todos os pacientes foi utilizada umadrenagem subdural temporária para remover resíduosde sangue da cavidade cirúrgica.

Os pacientes foram acompanhados no pós-ope-ratório com tomografia computadorizada, ressonâncianuclear magnética, eletroencefalografia de repetição eanálise da evolução neurológica e neuropsicológica.

ResultadosO primeiro paciente de 8 anos de idade, sexo femi-

nino, apresentava crises convulsivas tônico-clônicasgeneralizadas e crises parciais complexas com umafreqüência que superava a 30 crises diárias e com grande

resistência ao tratamento medicamentoso (altas dosesde fenobarbital, carbamazepina e lamotrigina). Ao exameneurológico, notava-se uma tetraparesia severa, compredomínio à esquerda, e retardo no deenvolvimentoneuropsicomotor. No eletroencefalograma, evidenciou-se decréscimo da atividade elétrica na região frontaldireita ou da atividade rítmica na freqüência 7 Hz a 8 Hzcomposta de espículas com reversão de fase em F4 - F8,propagando-se para a região homóloga contralateral e,depois, para as demais regiões; o traçado interictalrevelou espículas multifocais e um alentecimento difusoda atividade de base. A telemetria registrou 59 crisesclinicoeletrográficas durante período pouco superior acinco horas. Na tomografia computadorizada e ressonân-cia nuclear magnética de crânio, observou-se aumentono volume de todo o lobo frontal direito e ínsula, englo-bando o córtex e substância branca, estendendo-se àradiação do corpo caloso, preservando os núcleos dabase; além disso, havia alargamento do corpo caudado,espessamento cortical e apagamento de alguns sulcos,deformidade do sistema ventricular à direita e, naressonância magnética, marcado alongamento T1 e T2da substância branca (não-mielinização). A cintilografiade perfusão cerebral (SPECT) mostrou uma área focal dehiperperfusão na região frontoparietal direita e na porçãoanterior do giro do cíngulo com sinais indiretos dedilatação ventricular à direita, mais intensa na porçãoanterior, sugerindo alta probabilidade de foco epilepto-gênico na região frontoparietal direita e no giro docíngulo. Essa criança foi submetida à hemisferectomiafuncional direita no Hospital das Clínicas da UNICAMP(Figura 1), teve meningite pós-operatória, necessitandode limpeza da cavidade cirúrgica com colocação dedrenagem subdural transitória e apresentou algumascrises durante o sono no pós-operatório imediato, maspermaneceu sem crises durante um ano, com uso defenitoína e fenobarbital; após um ano, passou a apre-sentar raras crises acordada e abalos rítmicos em membrosuperior direito que desaparecem após revisão domedicamento. A criança está sendo acompanhada há 3anos e meio do ponto de vista clínico e por imagem,estando sem crises em uso de medicação, apresentando-se inalterada quanto à hemiparesia esquerda e àhemianopsia, com ganhos no aspecto neuropsicomotor,conseguindo comer sozinha. Eletroencefalografiasseriadas durante o seguimento mostraram distúrbioepileptiforme em região temporal posterior direita eparietoccipital direita e assimetria com diminuição daatividade elétrica no hemisfério direito. A cintilografia deperfusão cerebral (SPECT) no pós-operatório tardiomostrou ausência de perfusão cortical em grandeextensão do hemisfério cerebral direito, notando-seapenas pequena área de acentuada hipoperfusão nocórtex occipital à direita com perfusão normal no córtexcerebral esquerdo.

22


O segundo paciente, de 3 anos de idade, sexomasculino, apresentava crises parciais complexas ecrises convulsivas tônico-clônicas generalizadas nãodiárias. Ao exame, notava-se presença de nevo sebáceolinear acompanhado de hemiparesia à esquerda e graveretardo no desenvolvimento neuropsicomotor. Faziauso de ACTH, clobazam e valproato de sódio.A eletroencefalografia evidenciou atividade elétricacerebral do tipo contínuo e rítmico composta porespículas em todo o hemisfério direito. Na tomografiacomputadorizada e na ressonância nuclear magnéticade crânio observou-se aumento no volume de todo ohemisfério direito com espesamento cortical e apaga-mento de sulcos e deformidade do sistema ventricularà direita. A criança foi submetida à hemisferectomiaanatômica à direita, na seção de NeurocirurgiaPediátrica da Universidade Católica de Roma, apresen-tando febre e distonia transitória no pós-operatórioimediato, bem como a necessidade de limpeza dacavidade cirúrgica e colocação de drenagem subduraltransitória. O paciente foi seguido por um ano no pós-operatório, permanecendo sem crises, sem uso demedicação, com melhora da hemiparesia esquerda eganhos no desenvolvimento neuropsicomotor.

O terceiro paciente, de 6 meses de idade, sexofeminino, apresentava crises parciais complexas comgeneralização secundária reentrantes, com alta fre-qüência diária, mesmo em uso de altas doses devalproato, vigabatrina e luminalete. Ao exame, notava-se gigantismo hemifacial à direita, acompanhado dapresença de hemangioma facial à direita, hemiparesia àesquerda e moderado retardo no desenvolvimentoneuropsicomotor. A eletroencefalografia evidencioupresença de burst suppression hemisférico direito, deelevada voltagem; já no hemisfério esquerdo, a

atividade elétrica cerebral era do tipo contínuo, cons-tituída de ritmo misto, observando-se difusão daatividade epileptiforme hemisférica direita sobreregiões do hemisfério contralateral, sendo utilizadatelemetria para avaliação clínica das crises. Natomografia computadorizada de crânio observou-se umaumento do volume de todo o hemisfério direito, comespessamento cortical e apagamento de sulcos comdeformidade do sistema ventricular à direita; já naressonância nuclear magnética, notou-se aumento dostecidos moles da hemiface direita – de sinal hiperintensoem T1 e T2, compatível com malformação lipomatosade tecidos moles – , aumento do volume do hemisfériodireito com dilatação do ventrículo lateral direito,principalmente o corno temporal, hipertrofia dasubstância branca profunda do hemisfério direito edeformidade dos sulcos, com alteração do sinal em T1e T2 na substância branca do lobo frontal direito.A criança foi submetida à hemisferectomia funcionaldireita, na seção de Neurocirurgia Pediátrica da Uni-versidade Católica de Roma, necessitando de colo-cação da drenagem subdural transitória. O paciente foiseguido por um ano e meio, no pós-operatório, perma-necendo sem crises em uso de medicação com melhorada hemiparesia esquerda e ganhos no desenvolvimentoneuropsicomotor.

DiscussãoOs resultados da hemisferectomia em pacientes com

epilepsia refratária ao tratamento medicamentoso econseqüente à má-formação do desenvolvimento

Figura 1 – Ressonância magnética pós-operatória de paciente submetido à hemisferectomia funcional.


23


cortical têm mostrado melhora satisfatória na freqüênciadas crises, segundo a literatura8,13,17. King e cols.22, em1985, relataram o caso de uma criança com hemimega-lencefalia, que, após hemisferectomia, não teve maiscrises; foi o primeiro relato da literatura de melhora doprognóstico de crises em pacientes com hemimega-lencefalia após tratamento cirúrgico, sugerindo que ahemisferectomia precoce seria o tratamento de escolhapara essa condição clínica. Em 1989, Di Rocco e cols.36

publicaram dois casos de hemisferectomia em criançascom hemimegalencefalia, com completa remissão dascrises e melhora no desenvolvimento neuropsicomotor.Em 1990, Vigevano e cols.37 publicaram trabalho em quedefendem a efetividade da hemisferectomia em pacientescom epilepsia intratável e hemimegalencefalia. Koelfene cols.23, em 1993, relataram um caso de hemimegalen-cefalia, com crises intratáveis e encefalopatia severa,que foi submetido à hemisferectomia aos 9 meses deidade para preservar as funções do hemisfério cerebralcontralateral. Palmini e cols.29 defenderam, num trabalhode 1994, que a hemisferectomia pode eliminar ou diminuirsignificativamente a freqüência das crises em pacientescom hemimegalencefalia e epilepsia intratável commedicação, dependendo da localização, grau e extensãodas anormalidades histopatológicas. Em 1994, foipublicada, por Di Rocco e cols.14, uma série de 13pacientes que foram submetidos à hemisferectomiaextratalamocaudada, apresentando hemimegalencefaliae crises intratáveis, com uma drástica redução nafreqüência e severidade das crises em 12 dos 13 pa-cientes. Chen e cols.11 publicaram, em 1994, dois casosde crianças com hemimegalencefalia submetidas àhemisferectomia funcional, com grande declínio nafreqüência das crises e óbvio ganho no desenvol-vimento neuropsicomotor nesses pacientes, defen-dendo que a hemisferectomia funcional deve serrealizada o mais precoce possível para controle dascrises. Em 1995, Mathis e cols.26 relataram o caso deum paciente com hemimegalencefalia e epilepsiaintratável, no qual uma “hemisferectomia embólica”pré-operatória permitiu que o paciente permanecesseum ano sem crises após a embolização; além disso,ressaltaram que esse procedimento foi útil na subse-qüente hemisferectomia, limitando a perda de sanguedurante a cirurgia. Wyllie e cols.44, em artigo sobrecirurgia de epilepsia em crianças, publicado em 1996,concordam com as conclusões prévias da literatura deque, em casos bem selecionados, incluindo hemime-galencefalia, a cirurgia traz benefícios ao tratamento deepilepsia de difícil controle. Zupanc47, em 1996, numartigo sobre epilepsia em pacientes pediátricos,defendeu a importância da hemisferectomia precoce empacientes com epilepsia e hemimegalencefalia. Também,Humberclaude e cols.20, em 1997, escreveram sobre a

importância da hemisferectomia funcional precoce,relatando o caso de um menino com hemimegalencefaliae epilepsia catastrófica, totalmente controlado dascrises e com melhora no desenvolvimento neuropsi-comotor, após três anos de cirurgia, preservando odesenvolvimento das funções corticais do hemisfériocontralateral. A hemisferectomia funcional modificadafoi relatada por Yoshioka e cols.46, em 1999, apresen-tando o caso de uma criança livre das crises algunsdias após a cirurgia. Em 1999, Sugimoto e cols.33

defenderam que o prognóstico das crises em pacientessubmetidos à hemisferectomia é excelente se comparadocom aqueles submetidos à ressecção cortical focal.Battaglia e cols.3, em 1999, publicaram um artigo sobreo prognóstico do desenvolvimento neurocognitivo eda epilepsia em crianças com hemimegalencefalia,tratadas cirurgicamente com hemisferectomia, con-cluindo que houve uma melhora significativa das crises,com prognóstico cognitivo menos favorável, apesarde ser notada uma melhora na competência cognitivaem todos os casos, e que os déficits neurológicos nãopioram após a cirurgia; quanto melhor o desen-volvimento cognitivo antes da intervenção cirúrgica,menores as alterações morfológicas detectadas nosexames de neuroimagem e maior a integridade anatô-mica e funcional do hemisfério não acometido, pareceser melhor o prognóstico cognitivo3. Maehara e cols.25

descreveram, em 2000, outro paciente com hemime-galencefalia tratado com hemisferectomia funcional,com melhora tanto do ponto de vista de crises convul-sivas quanto do desenvolvimento neuropsicomotor.Cinco de seis pacientes com hemimegalencefalia,relatados por Carreno e cols.8, em 2001, apresentarammelhora marcante das crises após serem submetidos àhemisferectomia funcional; portanto, tanto nahemimegalencefalia quanto nos outros tipos demá-formações do desenvolvimento cortical, existemelhora no prognóstico das crises em pacientessubmetidos à hemisferectomia17.

Em um dos três pacientes da nossa casuística, ahemimegalencefalia ocorreu isoladamente; nosoutros dois, essa má-formação ocorreu em associaçãocom assimetria facial direita (lipomatose facial),acompanhada de angioma facial em uma das criançase presença de nevo sebáceo linear em outra criança.A lipomatose congênita da face associada à hemi-megalencefalia ipsilateral é extremamente rara2,13; jáa síndrome do nevo sebáceo linear é uma facomatosecaracterizada, em geral, por uma tríade constituídapor nevo sebáceo linear de Jadassohn, epilepsia eretardo mental5,7,13,16,17,19,24,33, podendo ocorrer outrossintomas neurológicos, oftalmológicos, esque-léticos, urogenitais e cardiovasculares; anorma-lidades estruturais do cérebro e crânio são obser-vadas freqüentemente (72% dos casos), sendo mais


24


comuns a dilatação de um dos ventrículos laterais, ahemimegalencefalia e a hemimegacrania35.

Os resultados obtidos nos três pacientes da nossacasuística confirmam a efetividade da hemisferectomia,independentemente da técnica utilizada, no controledas crises de pacientes com hemimegalencefalia. Nastrês crianças, as crises convulsivas desapareceram.Uma criança apresentou distonia transitória por umcerto período de tempo,conforme relatado poroutros13,43. Sabe-se atualmente que pacientes commás-formações hemisféricas do desenvolvimentocortical, particularmente a hemimegalencefalia,apresentam uma melhora significativa no que dizrespeito às crises convulsivas após a hemisferectomia,ficando livres das crises ou com melhora marcante nafreqüência das destas8,9,21,38,42. Os diversos proce-dimentos cirúrgicos utilizados para hemisferectomiasão considerados igualmente eficazes no controle dascrises, existindo uma tendência atual a favor dahemisferectomia funcional8,12,31, já que, aparentemente,a hemisferectomia anatômica apresenta maior númerode complicações12,31, como hemossiderose e hidroce-falia secundária13,40,41. Os três pacientes operados nãoapresentaram hidrocefalia.

Os trabalhos sobre hemimegalencefalia indicam umaincidência relativamente alta de hidrocefalia associadaa esta má-formação27,34; já, a hidrocefalia pós-operatóriaparece ser maior quando são utilizados procedimentosclássicos como a hemisferectomia anatômica se compa-rados com os chamados procedimentos cirúrgicosmodificados como a hemisferectomia funcional na quala hidrocefalia pós-operatória aparece em torno de 10%dos casos13,21,31,38,39,42.

A hemossiderose é a complicação mais preocupanterelacionada com a hemisferectomia anatômica, consi-derando-se que a mortalidade tardia na hemisferectomiaera depedente dos efeitos da deposição de Fe+2 noparênquina cerebral por repetidas hemorragias intracra-nianas e pelo desenvolvimento de hidrocefalia nãodetectada, antes da introdução da tomografia. Noentanto, os trabalhos considerando hemossiderose sãopraticamente ausentes na literatura após os anos 7013.

Referências1. ADAMS CBT: Hemispherectomy: A modification. J

Neurol Neurosurg Psychiatry 46:617-9, 1993.2. AYDINGOZ U, EMIR S, KARLI-OGUZ K, KOSE G,

BUYUKPAMUKCU M: Congenital infiltrating lipoma-toses of the face with ipsilateral hemimegalencephaly.Pedriat Radiol 32:106-9, 2002.

3. BATTAGLIA D, DI ROCCO C, IUVONE L, ACQUA-FONDATA C, IANNELLI A, LETTORI D, GUZZETTA F:Neurocognitive development and epilepsy outcome

in chi ldren with surgical ly treated hemimega-lencephaly. Neuropediatrics 30:307-13, 1999.

4. BIANCHINE JW: The nevus sebaceous of Jadassohn.Am J Dis Child 120:223-8, 1970.

5. BONIOLI EV, BERTOLA A, DI STEFANO A, BELLINIC: Sebaceous nevus syndrome: report of two cases.Pediatr Neurol 17:77-9, 1997.

6. BOSMAN C, BOLDRINI R, DIMITRI L, DI ROCCO C,CORSI A: Hemimegalencephaly. Hystological,immunohystochemical ultrastructural and citofluori-metric study of six patients. Childs Nerv Syst 12:765-75, 1996.

7. BRODSKY MC, KINCANNON JM, NELSON ADE-SERAN P, BROWN HH: Oculocerebral dysgenesis inthe l inear nevus sebaceous syndrome. Ophthal-mology 104:497-503, 1997.

8. CARRENO M, WYLLIE E, BINGAMAN W, KOTAGALP, COMAIR Y, RUGGIERI P: Serzure outcome afterfunctional hemispherectomy for malformations ofcortical development. Neurology 57:331-3, 2000.

9. CARSON BS, JAVEDON SP, FREEMAN JM, VININGEPG, ZUCHERBERGER AL, LAUER JA, GUARNIERIM: Hemispherectomy: A hemidecortication approachand review of 52 cases. J Neurosurg 84:903-11, 1996.

10. CAVENAGH EC, HART BL, ROSE D: Association ofl inear sebaceous nevus syndrome and unilateralmegalencephaly. AJNR 14:405-8, 1996.

11. CHEN HL, WANG PS, TU YK, TSENG SH, YAO YT,YOUNG C, SHEN YZ: Hemimegalencephaly treatedby hemispherectomy: report of two cases. J FormosMed Assoc 93:961-66, 1994.

12. DELALANDE O, PINARD JM, BASDEVAN C: Hemis-pherotomy: A new procedure for central disconnection.Epilepsia 33(suppl 3):99-100, 1992.

13. DI ROCCO, IANNELLI A: Hemimegalencephaly andintractable epi lepsy: complicat ions of hemis-pherectomy and their correlations with the surgicalte crnique. A report on 15 cases. Pediatr Neurosurg33:198-207, 2000.

14. DI ROCCO C, IANNELLI A, MARCHESE E, VIGEVANOF, ROSSI GF: Surgical treatment of epileptogenichemimegalencephaly. Minerva Pediatr 46:231-7,1994.

15. DI ROCCO C, IANNELLI A, MARCHESE E, VIGEVANOF, ROSSI GF: Terapia chirurgica dell ' emimega-lencefalia epiliptogena. Minerva Pediatr 46:231-7,1994.

16. DOGE NN, DOBYNS WB: Agenesis of the corpuscallosum and Dandy-Walker malformation associatedwith hemimegalencephaly in the sebaceous nevussyndrome. Am J Med Genet 56:147-50, 1995.

17. EDWARDS JC, WYLLIE E, RUGGERI PM, BINGAMANW, LUDERS H, KOTA, DINNER DS, MORRIS HH,PRAYSON RA, COMAIR YG: Seizure outcome aftersurgery for epilepsy due malformation of corticaldevelopment. Neurolgy 55:1110-4, 2000.

18. FALCONER MA, WILSON PJE: Complications relatedto delayed hemorrhage after hemispherectomy. JNeurosurg 30:413-26, 1969.

19. HERMAN TE, SIEGEL MJ: Hemimegalencephaly andlinear nevus sebaceous syndrom. Perinatol 21:336-8, 2001.

20. HUMBERTOCLAUDE VT, COUBES PA, ROBAIN O,ECHEME BB: Early hemispherectomy in a case ofhemimegalencephaly. Pediatr Neurosurg 27:268-71,1997.

21. KANEV PM, FOLEY CM, MILES D: Ultrasound-tailoredfunctional hemispherectomy for surgical control ofseizures in children. J Neurosurg 86:762-7, 1997.


25


22. KING M, STEPHERSON JB, ZIERVOGEL M, DOYLED, GALBRAITH S: Hemimegalencephaly a case forhemispherectomy? Neuropediatrics 16:46-55, 1985.

23. KOELFEN W, FREUND M, RONR H, SCHULTZE C,HOLTHAUSEN H: Hemimagalencephaly. Therapywith hemispherectomy. Monatsschr Kinderlei lkd141:300-2, 1993.

24. KRUSE B, POUWELS PJ, CHRISTEN HJ, FRAHM J,HANEFELD FA: Proton magnetic resonancespectroscopy of linear nevus sebaceus syndrome.Pediatr Neurol 18:176-80, 1998.

25. MAEHARA T, SHIMIZU H, SHIGETOMO R,TAMAGAWA K: Functional hemispherectomy forchildren aged 2 years or less for the treatment ofintractable epilepsy caused by cortical dysgenesis.No To Hattatsu 32:395-400, 2000.

26. MATHIS JM, BAN JD, ALBRINGHT AL, HORTON JA:Hemimegalencephaly and intractable epi lepsytreated with embolic hemispherectomy. AJNR16:1076-9, 1995.

27. MYLES ST, DARWISH H, HAMILTON MG, LANGEVL: Complicat ions of surgical management ofhemimegalencephaly in childhood. Childs Nerv Syst14:679-82, 1998.

28. OPPENHEIMER DR, GRIFEITH HB: Persistent intracra-nial bleeding as a complication of hemispherectomy. JNeurol Neurosurg Psychiatry 9:229-40, 1966.

29. PALMINI A, GAMBARDELLA A, ANDERMANN F,DUBEAU F, DA COSTA JC, OLIVIER A, TAMPIERI D,ROBITALLE Y, PAGLIOLI E, PAGLIOLI NETO:Operat ive strategies for pat ients with cort icaldysplastic lesions and intractable epilepsy. Epilepsia35(suppl 6): 557-71, 1994.

30. RASMUSSEN T: Hemispherectomy for seizuresrevisited. Can J Neurol Sci 10:71-8, 1983.

31. SCHRAMM J, BEHRENS E, ENTZIAN W: Hemis-pherical deaferentatron: An alternative to functionalhemispherectomy. Neurosurgery 36:509-16, 1983.

32. SIMS JM: On hypertrophy and atrophy of the brain.Medicochir Trans 19:315-80, 1835.

33. SUGIMOTO T, OTSUBO H. HWANG PA, HOFFMANHJ, JAY V, SNEAD OC: Outcome of epilepsy surgery inthe first three years of life. Epilepsia 40:560-5, 1999.

34. TAHA JM, CRONE KR, BERGER TS: The role ofhemispherectomy in the treatment of holohemispherichemimegalencephaly. J Neurosurg 81:37-42, 1994.

35. VAN DE WARRENBURG BP, VAN GULIK S, RENIERWO, LAMMENS M, DOELMAN JC: The linear naevussebaceus syndrome. Clin Neurol Neurosurg 100:126-32, 1998.

36. VIGEVANO F, BERTINI E, BOLDRINI R, BOSMAN C,CLAPS D, DI CAPUA M, DI ROCCO C, ROSSI GF:Hemimegalencephaly and intractable epilepsy: benefitsof hemispherectomy. Epilepsia 30:833-43, 1989.

37. VIGEVANO F, DI ROCCO C: Effect iveness ofhemispherectomy in hemimegalencephaly withintractable Seizures. Neuropediatrics 21:222-3, 1990.

38. VILLEMURE JD, ADAMS CBT, HOFFMAN JH,PEACOCK WJ: Hemispherectomy. In Engel J (ed):Surgical Treatment of Epilepsies. New York, RavenPress, 1993, pp 511-8.

39. VILLEMURE JG: Cerebral hemispherectomy forepilepsy. In SchmideK HH, Sweet WH (eds): OperativeNeurosurgical Techniques. Philadelphia, Saunders,1995, pp 1341-50.

40. WHITE HH: Corebral hemispherectomy in thetreatment of infanti le hemiplegia. Review of theliterature and report of two cases. Confinia Neurol21:1-50, 1961.

41. WILSON PJE: Cerebral hemspheretomy for infantilehemiplegia. A report of 50 cases. Brain 93:147-10, 1970.

42. WINSTON KR, WELCH K, ADLER JR, ERBA G:Cerebral hemicorticectomy for epilepsy. J Neurosurg77:889-95, 1992.

43. WROE S, RICHENS A, COMPSTON A: Bi lateralbalistic movements occuring as a late conplicationof hemispherectomy and responding to sulpiride. JNeurol 233:315-6, 1986.

44. WYLLIE E, COMAIR YG, KOTAGAL P, RAJA S,RUGGIERI P: Epilepsy surgery in infants. Epilepsia37:625-37, 1996.

45. YASHA TC, SANTOS HV, SHANKAN SK: Hemime-galencephaly – Morphological and immunocy-tochemical study. Appl Neuropathol 16:17-22, 1997.

46. YOSHIOKA H, HASEGAWA K, SAKAMOTO T,KITHARA M, SHIMIZU H: Modfied functionalhemispherectomy in hemimegalencephaly. Brain Dev21:125-8, 1999.

47. ZUPANC ML: Update on epilepsy in pediatric patients.Mayo Clin Proc 71:899-916, 1996.

Original recebido em abril de 2002Aceito para publicação em setembro de 2002

Endereço para correspondência:Helder José Lessa ZambelliRua Roberto Gomes Pedrosa, 314CEP 13095-120 – Campinas, SP



Aneurisma gigante no topo da artéria basilarRelato de caso operado sob hipotermia e parada circulatóriaJorge Luiz Kraemer*, Wagner Michael Pereira**, Leonardo José Cardoso da Fonseca***,Yuri Mascarenhas de Andrade Souza****

Hospital São José, Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre

RESUMOOs aneurismas gigantes da artéria basilar constituem um desafio para o neurocirurgião emvirtude das limitações do acesso cirúrgico e da complexidade da patologia. A história natural dadoença, no entanto, justifica procedimentos mais agressivos.É relatado um caso de aneurisma gigante no topo da artéria basilar, parcialmente trombosado,operado com parada circulatória e hipotermia. São discutidos os fundamentos da técnica e aindicação.

PALAVRAS-CHAVE Aneurisma intracraniano. Hipotermia induzida. Parada cardíaca induzida. Técnica cirúrgica.

ABSTRACTGiant basilar artery aneurysm operated on with hypothermia and circulatory arrest.Case reportGiant basilar artery aneurysms are still a challenging task for neurosurgeons due to technical andanatomical difficulties. Untreated patients have a poor prognosis that justifies more aggressiveapproaches.A case of partially thrombosed giant basilar tip aneurysm operated on with hypothermia andcirculatory arrest is presented. Indication and technical fundaments are discussed.

KEYWORDSCerebral aneurysm. Circulatory arrest. Intraoperative hypothermia.

*Professor de Pós-Graduação da UFRGS e Doutor em Neurocirurgia.**Mestre em Cardiologia e Cirurgião Cardiovascular.***Anestesiologista.****Médico Residente em Neurocirurgia.

IntroduçãoA história natural dos aneurismas gigantes da artéria

basilar é desastrosa, em decorrência das conseqüênciasde hemorragia, compressão encefálica ou tromboem-bolismo. O mau prognóstico dos pacientes não tratadosjustifica uma intervenção cirúrgica agressiva6, uma vezque as técnicas endovasculares não constituem umaboa alternativa2. No entanto, diante das limitações doacesso cirúrgico, do tamanho do aneurisma e dafreqüente ausência de colo definido, ocorrem morbi-dade e mortalidade significativas nos casos operados,mesmo em mãos experientes10. Diversos autores2,8,12,13

têm relatado a utilização de hipotermia e parada

circulatória como um adjunto para a microcirurgianesses casos.

No presente relato, apresentamos nossa primeiraexperiência no tratamento cirúrgico de um caso deaneurisma gigante na artéria basilar, parcialmentetrombosado, utilizando hipotermia, parada circulatóriae proteção cerebral.

Relato do casoO.M.F., 71 anos, sexo feminino, relatou história de

tontura e dificuldade progressiva da marcha com início há

27


1 mês e, há 15 dias dessa data, episódio de cefaléia súbitae intensa e comprometimento da força do hemicorpoesquerdo. Ao exame da internação, apresentava-se lúcida,com hemiparesia esquerda, monoparesia do membroinferior direito e sinal de Babinski bilateral; observava-seanisocoria, com a pupila esquerda maior do que a direita,além de astasia e abasia. A investigação com ressonâncianuclear magnética (Figura 1) e arteriografia encefálica comsubtração digital (Figura 2) demonstrou aneurisma do topoda artéria basilar, parcialmente trombosado, com 25 mmno seu maior diâmetro. O aneurisma exercia significativacompressão sobre o mesencéfalo e deformava o terceiroventrículo. A paciente foi, ainda, submetida à avaliaçãoclínico-cardiológica, com especial atenção às condiçõesda circulação coronariana, que não evidenciou alteraçõessignificativas.

O tratamento foi cirúrgico, com a participação detrês equipes distintas: anestesiologia, cirurgia car-diovascular e neurocirurgia. A paciente foi aneste-siada, o aneurisma foi exposto e dissecado parcial-mente e, após se obter parada cardíaca total, pro-cedeu-se à clipagem definitiva. O fechamento foicompletado após a reversão.

Procedimento anestesiológico

Realizou-se anestesia geral, com a paciente moni-torizada com o monitor Criticare 1.100 e utilização demonitor invasivo da pressão arterial, pressão venosacentral, cateterismo vesical, cardioscópio, oxímetro depulso, capnografia e duas vias periféricas. A induçãofoi conduzida com midazolan (0,2 mg/kg), fentanil (10µg/kg) e pancurônio (0,1 mg/kg) e a manutenção, comisoflurano (0,5%) e oxigênio (100%). Ao início da circu-lação extracorpórea, a paciente recebeu, novamente,metade das doses das drogas usadas na indução e foianticoagulada com heparina (4 mg/kg) a fim de se obtertempo de coagulação ativada superior a 600 segundos.Concomitantemente, utilizou-se tiopental (5 mg/kg)para proteção cerebral. Durante o resfriamento, apósobservarem-se bradicardia e fibrilação ventricular,obteve-se parada cardíaca com a aplicação de cloretode potássio (40 mEq). A temperatura nasofaríngeaatingiu 20°C. Após a clipagem do aneurisma, duranteo reaquecimento, utilizou-se nitroprussiato de sódiopara promover vasodilatação. A anticoagulação foirevertida com protamina, e a paciente foi transfundidacom concentrado de hemácias (2 unidades), plaquetas(10 unidades) e plasma fresco congelado (2 unidades).

Procedimento cardiovascular

Através de incisão inguinofemoral, procedeu-se àdissecção e canulação da artéria e veia femorais à direita.Após anticoagulação, o sistema para circulaçãoextracorpórea foi ligado, esfriando a paciente até 20°C.Nessa fase, a circulação da bomba foi interrompida, e1.500 ml de sangue da paciente foram drenados para amáquina, permitindo a clipagem do aneurisma. Após aclipagem, a circulação extracorpórea foi reinstituída,reaquecendo-se a paciente. O coração voltou a baterespontaneamente à temperatura de 36,5°C, semintercorrências.

Procedimento neurocirúrgico

O acesso foi obtido através de uma craniotomiafronto-orbitozigomática com extensão temporal.

Figura 1 – Ressonância magnética do encéfalo mostraaneurisma comprimindo o tronco cerebral.

Figura 2 – Arteriografia em perfil mostra aneurisma daartéria basilar parcialmente trombosado.

Aneurisma gigante da basilarKraemer JL e cols.

28


Após ampla abertura das cisternas basais, o colo doaneurisma foi dissecado seguindo rotas multidi-recionais (opticocarotídea, retrocarotídea e subtem-poral) e preparado para clipagem. Nesse estágio, oprocedimento foi temporariamente interrompido paraa instalação da circulação extracorpórea. No momentoem que se obteve a parada cardíaca, o aneurisma foiincisado com bisturi e esvaziado com auxílio deaspirador ultra-sônico, já que se encontrava parcial-mente trombosado e o colo não cedia à pressão doclipe. Um sangramento residual foi contido peloseqüestro de 1.500 ml de sangue pela máquina deperfusão extracorpórea. Após clara identificação dosvasos envolvidos, o aneurisma, exangue e semtrombos, foi excluído com clipe reto, tipo Yasargil,de 15 mm.

Após a recuperação das condições circulatóriasda paciente, reversão da anticoagulação e infusãode plaquetas, foi efetuada a revisão final dahemostasia. A lamina terminalis foi aberta e oterceiro ventrículo, cateterizado, para posteriorderivação ventricular externa e monitorização dapressão intracraniana.

No pós-operatório, a paciente desenvolveuedema frontotemporal direito, com efeito expansivoe hipertensão intracraniana. No 10o dia, apresentousinais de infecção sistêmica, exigindo tratamentocom antibióticos. Houve controle da pressãointracraniana a partir do 13o dia e melhora progressivado sensório. Obteve alta do tratamento intensivo no25o dia, com abertura ocular espontânea, isocórica,sem déficit motor à direita, com hemiparesia esquerda,em processo de retirada da traqueostomia. A arte-riografia de controle demonstrou a exclusão

completa do aneurisma (Figura 3). Não houvecomplicação relacionada com o procedimentocardiovascular. A paciente obteve alta hospitalar no35o dia pós-operatório, com escore 2 na escala decondições de alta de Glasgow e em recuperaçãoprogressiva.

DiscussãoA história natural dos casos com aneurismas

gigantes da artéria basilar é desastrosa, em virtude dasconseqüências de hemorragia, compressão encefálicaou tromboembolismo. O mau prognóstico dos pacientesnão tratados justifica uma intervenção cirúrgicaagressiva6, uma vez que as técnicas endovascularesnão constituem uma boa alternativa2.

A paciente deste relato vinha desenvolvendo umadisfunção do tronco cerebral com comprometimentoprogressivo da motricidade, decorrente do efeitocompressivo do aneurisma. Além disso, haviareferência de um episódio de cefaléia intensa quepoderia ter sido conseqüência de uma hemorragiasubaracnóidea de pequena monta, o que agravavaainda mais o prognóstico. Diante da identificação detrombose parcial do aneurisma, ficou clara a indicaçãode remoção dos trombos, a fim de possibilitar aclipagem do colo e a redução volumétrica, indispen-sável para a descompressão do tronco cerebral. Noentanto, a incisão de um aneurisma implica a neces-sidade de se ter o controle do sangramento, geral-mente por clipagem transitória das artérias envolvidas,

Figuras 3 – Arteriografia de controle mostra exclusão total do aneurisma.


29

o que no presente caso era praticamente impossívelem decorrência da exigüidade do acesso. Taisconsiderações encorajaram os autores a operar apaciente sob hipotermia e parada circulatória.

A hipotermia é útil porque reduz as reações enzi-máticas que utilizam oxigênio e, conseqüentemente,diminui o consumo encefálico de oxigênio9. Os efeitosda anóxia cerebral podem ser minimizados pela hipoter-mia, e seu efeito protetor contra a isquemia tem sidodemonstrado durante a parada circulatória3. A tempe-ratura central utilizada nos procedimentos relatadosvaria de 13ºC a 21ºC1,8,10. No presente caso, a tempe-ratura mínima, medida na nasofaringe, atingiu 20ºC.A temperatura nasofaríngea reflete, satisfatoriamente,a cerebral, com pequena margem de erro1, que não com-promete o resultado prático.

O emprego de barbitúricos tem sido rotina noscasos de cirurgia para aneurisma em que se necessitaproteção cerebral contra isquemia. Os barbitúricosreduzem a demanda metabólica do tecido nervoso eaumentam sua tolerância à queda de suprimento desubstratos que ocorre durante a isquemia, e tambémpotencializam os efeitos da hipotermia10,11.

A parada circulatória pode ser conduzida, comsegurança, por um período máximo de 50 minutos7,quando acompanhada de hipotermia. Spetzler e cols.10

relatam um tempo médio de 11 minutos (7 casos) comuma variação de 7 a 53 minutos.

As vantagens do método são: 1) o campo cirúrgicopermanece limpo, sem sangue, o que favorece avisualização da anatomia vascular e da patologia; 2) orisco de ruptura transoperatória do aneurisma é mini-mizado; 3) a ausência de sangue reduz a tensão e ovolume do aneurisma, permitindo sua manipulação edissecção seguras10.

No caso em discussão, a paciente permaneceu emparada circulatória durante 24 minutos, tempo sufi-ciente para abrir o aneurisma, aspirar seu conteúdo eclipá-lo com segurança. A incisão do aneurisma préviaà clipagem e a aspiração dos trombos promoveramalgum sangramento residual, que foi controlado como seqüestro de 1.500 ml de sangue pela máquina deperfusão extracorpórea, durante o período de paradacardíaca. A redução da tensão do aneurisma favoreceua manipulação e deslocamento do colo e a visibilidadeadequada das artérias, no preparo para a colocaçãodo clipe.

No presente caso, não houve complicações rela-cionadas com hipotermia ou parada circulatória.A reversão da parada circulatória, o reaquecimento lentoe a correção das modificações funcionais das plaquetase da anticoagulação conduziram a uma recuperaçãosatisfatória. O edema frontotemporal direito observadono pós-operatório pode ter decorrido da retraçãodemorada do cérebro. Spetzler e cols.10 recomendam

que não se modifique a posição das espátulas, durantea dissecção do aneurisma, para evitar sangramentos, jáque o paciente se encontra anticoagulado. Talvez sejanecessário manter as espátulas na posição apenas nafase final da dissecção, o que reduziria o tempo total deretração e conseqüente isquemia focal.

A disfunção neurológica observada no pós-ope-ratório decorreu principalmente da manipulação cirúr-gica e é justificável diante da complexidade do aneurismae de sua história natural5.

ConclusãoA técnica de parada circulatória sob hipotermia e

proteção cerebral pode ser utilizada, em nosso meio,para casos selecionados de aneurismas gigantes daartéria basilar.

Referências1. AEBERT H, BRAWANSKI A, PHILIPP A, BEHR R,

ULLRICH OW, KEYL C, BIRNBAUM DE: Deephypothermia and circulatory arrest for surgery ofcomplex intracranial aneurysms. Eur J Cardio-ThoracSurg 13:223-9, 1998.

2. CONNOLLY Jr ES, SOLOMON RA: Hypothermiccardiac standstil l for cerebral aneurysm surgery.Neurosurg Clin N Am 9:681-95, 1998.

3. HANEDA K, SANDS MP, THOMAS R: Prolongationof the safe interval of hypothermic circulatory arrest:90 minutes. J Cardiovasc Surg 24:15-21,1983.

4. LAWTON MT, DASPIT CP, SPETZLER RF: Technicalaspects and recent trends in the management of largeand giant midbasilar artery aneurysms. Neurosurgery41:513-20, 1997.

5. LAWTON MT, RAUDZENS PA, ZABRAMSKI JM,SPETZLER RF: Hypothermic circulatory arrest inneurovascular surgery: evolving indications and pre-dictors of patient outcome. Neurosurgery 44:686-7,1999.

6. LAWTON MT, SPETZLER RF: Surgical strategies forgiant intracranial aneurysms. Acta Neurochir Suppl(Wien) 72:141-56, 1999.

7. LUNDAR T, FRØYSAKER T, NORNES H: Cerebraldamage fol lowing open-heart surgery in deephypothermia and circulatory arrest. Scand J ThoracCardiovasc Surg 17: 237-42, 1983.

8. MASSAD MG, CHARBEL FT, CHAER R, GEHA AS,AUSMAN JL: Closed chest hypothermic circulatoryarrest for complex intracranial aneurysms. Ann ThoracSurg 71:1900-4, 2001.

9. RITTENHOUSE EA, MOHRI H, DILLARD DH: Deephypothermia in cardiovascular surgery. Ann ThoracSurg 17:63-98, 1974.

10. SPETZLER RF, HADLEY MN, RIGAMONTI D,CARTER LP, RAUDZENS PA, SHEDD SA,WILKINSON E: Aneurysms of the basilar artery treated



30

with circulatory arrest, hypothermia, and barbituratecerebral protection. J Neurosurg 68:868-79, 1988.

11. SPETZLER RF, RIINA HA, LEMOLE JR GM: Giantaneurysms. Neurosurgery 49:902-8, 2001.

12. SULLIVAN BJ, SEKHAR LN, DUONG DH, MERGNERG, ALYANO D: Profound hypothermia and circulatoryarrest with skull base approaches for treatment ofcomplex posterior circulat ion aneurysms. ActaNeurochir (Wien) 141:1-11,1999.

13. YU CL, TAN PP, WU CT, HSU JC, CHEN JF, WANGYL, LEE ST: Anesthesia with deep hypothermic



circulatory arrest for giant basilar aneurysm surgery.Acta Anaesthesiol Sin 38:47-51, 2000.

Original recebido em janeiro de 2002Aceito para publicação em junho de 2002

Endereço para correspondência:Jorge Luiz KraemerRua Padre Chagas, 415 – conjunto 702CEP 90570-080 – Porto Alegre, RS

Remoção do cisto sinovial da articulaçãoatlantoaxial pela via póstero-lateral transduralAndré de Macedo Bianco*, Lucas Madeira*, Ida Fortini**, Alexandre José Reis Elias***,Milton K. Shibata***

Serviço de Neurocirurgia do Hospital 9 de Julho de São Paulo

RESUMOMielopatia cervical alta causada por cisto sinovial da articulação atlantoaxial é uma entidade rarae muito pouco descrita na literatura. Os autores descreveram um caso de cisto sinovial localizadoposteriormente ao processo odontóide causando compressão bulbo-medular em paciente com88 anos de idade. O cisto foi removido através de um acesso póstero-lateral direito comhemilaminectomia de C1 e ressecção microcirúrgica transdural. A paciente apresentou umaexcelente recuperação. Os aspectos etiológicos e terapêuticos são discutidos.

PALAVRAS-CHAVECisto sinovial. Articulação atlantoaxial. Mielopatia cervical.

ABSTRACTSynovial cyst of the atlantoaxial jointUpper cervical myelopathy due to synovial cyst of the atlantoaxial joint is a rare condition. Theauthors report a case of synovial cyst located in the posterior portion of the odontoid processcausing cervicomedular compression in a 88 year-old female patient. The synovial cyst wasremoved via right posterolateral approach, C1 hemilaminectomy and transdural microsurgicalresection. The patient presented an excellent recovery. The etiological and therapeutic aspectsare discussed.

KEYWORDSSynovial cyst. Atlantoaxial joint. Cervical myelopathy.

*Residente de Neurocirurgia.** Neurologista.*** Neurocirurgião.

IntroduçãoCisto sinovial é um achado comum na pratica médica

e, teoricamente, pode ocorrer em qualquer articulação.Freqüentemente, é encontrado na coluna vertebral,principalmente na região lombar, onde se origina na facetaarticular. O acometimento da região raquiana torácica ecervical é menos comum, porém, quando ocorre, podeser causa de compressão medular. Mielopatia cervicalalta resultante de compressão medular por cisto sinoviallocalizado na articulação atlantoaxial é de ocorrência rarae pouco descrita na literatura. O diagnóstico diferencialinclui lesões como tumores, pannus, subluxação crônicae ectasia da artéria vertebral4,8,16.

É relatado um caso de cisto sinovial localizadoposteriormente ao processo odontóide do axis,causando compressão medular anterior. Após descom-

pressão e retirada da lesão, a paciente apresentou umaexcelente recuperação.

Relato do casoHS, 88 anos, sexo feminino. Hipertensa e diabética.

Queixava-se de dor na região posterior do pescoço eparte póstero-lateral direita da cabeça há quatro anos,que se iniciou após acidente automobilístico. Seismeses antes da internação, sofreu novo acidenteautomobilístico após o qual passou a sentir dormênciae formigamento no membro superior direito e nosmembros inferiores e dificuldade à deambulação,necessitando de apoio para manter-se em pé.


32

Ao exame apresentava um discreto déficit motor(força grau IV) no membro superior direito (MSD),paraparesia crural e hiporreflexia bicipital e estilorradialà direita associado a uma hemi-hipoestesia completa àesquerda. A ressonância magnética (RM) da colunacervical evidenciou lesão intrarraquiana extramedularlocalizada posteriormente ao odontóide e anteriormenteà transição bulbo-medular, determinando compressãoimportante neste nível. Apresentava hipossinal nasimagens ponderadas em T1 e hipersinal em T2; apósadministração de contraste, houve um discreto realceperiférico (Figuras 1, 2 e 3).

A exérese da lesão foi realizada através de acessocervical póstero-lateral com a paciente em decúbitolateral esquerdo. O arco de C1 foi retirado e uma incisãolongitudinal e paramediana, com cerca de 2 cm, foi feitana dura-máter. A lesão pôde ser alcançada sem retraçãoda medula, seccionado-se os ligamentos denteadosexpostos. Após ressecção microcirúrgica transdural docisto, a medula tornou-se livre de compressão.

No pós-operatório imediato evoluiu com uma piora dahemiparesia direita que melhorou parcialmente em setedias, quando recebeu alta hospitalar. O exame anatomo-patológico foi compatível com cisto sinovial. Na RMrealizada seis meses após a operação, observa-se que aressecção da lesão foi total e que não há mais compressãomedular (Figura 4). Um ano após o tratamento cirúrgico, apaciente encontra-se sem déficits e assintomática.

Figura 1 – Ressonância magnética em T2 sagital demons-trando lesão com hipersinal localizada posteriormente aoprocesso odontóide do axis exercendo compressão impor-

tante ao nível da transição bulbo-medular.

Figura 2 – Ressonância magnética em T2, mostrando, emcorte axial, a lesão comprimindo a medula.

Figura 3 – Ressonância magnética, após administração degadolíneo demonstrando a lesão hipointensa em T1, com

discreto realce periférico.

Figura 4 – Ressonância magnética em T1 seis meses após otratamento. Nota-se remoção total do cisto e descompressão

medular adequada.

Cisto sinovial da articulação atlantoaxialBianco AM e cols.


33

DiscussãoOs cistos sinoviais intra-espinais têm sido cada vez

mais diagnosticados e são causa comum de radiculo-patias. Ocorrem principalmente em áreas de grandemobilidade e, geralmente, são adjacentes às facetasarticulares, localizando-se lateral ou dorsolateralmenteno canal espinal. A região lombar é a mais acometida6,10.

O acometimento da região cervical foi inicialmentedescrito, em 1974, por Kao e cols.9 Em 1988, Onofrio eMih13 descreveram uma forma especial de cisto sinovialenvolvendo o ligamento cruciforme do odontóide.A partir daí, pouquíssimos relatos similares têm sidopublicados1-5,11,16.

Goffin e cols.5 propuseram o termo “cisto articulardegenerativo espinal”, pois essas lesões apresentamrelação anatômica com alguma estrutura articular, e apatogênese está relacionada com alterações degenera-tivas da articulação.

Várias teorias têm sido propostas para explicar aexistência de cisto sinovial espinal, incluindo metaplasia,presença de restos embrionários, degeneração pós-traumática, estresse da faceta articular com herniação detecido sinovial, degeneração mucinosa do tecidoconjuntivo, aumento da produção de ácido hialurônicopor fibroblastos e proliferação inespecífica de célulasmesenquimais1. Suportado pela observação de que a maiorparte dos cistos sinoviais desenvolvem-se ao nível deL4-L5, o qual apresenta maior mobilidade, muitos autoresacreditam que o excesso de estresse ao nível da facetaarticular é um importante fator na formação cística1,7,12,14.

Fransen e cols.4 relataram um caso de degeneraçãocística do ligamento transverso do processo odontóidecausando compressão da transição bulbo-medular. Essesautores, após revisão da literatura, caracterizaram asintomatologia de síndrome degenerativa de compressãoanterior da medula espinal que consistia em distúrbio damarcha, parestesias de membros superiores e dor nosbraços e no pescoço, geralmente ocorrendo em pacientescom mais de 60 anos e que apresentavam osteoartrite.Posteriormente, Zorzon e cols.16 caracterizaram a sín-drome do cisto sinovial ou do cisto articular degenera-tivo espinal da articulação atlantoaxial como ocorrendogeralmente em pacientes com mais de 60 anos, semhistória pregressa de trauma, sem evidência de artritereumatóide, com sinais e sintomas de compressão damedula cervical de início subagudo. A RM pode, às vezes,demonstrar uma captação periférica do contraste, e oexame histológico evidencia pouca atividade inflamatória.O tratamento é cirúrgico e apresenta bons resultados enenhum relato de recorrência.

Dois casos de cisto sinovial associado à instabi-lidade da junção craniocervical foram descritos1,3. Emum, a lesão foi retirada pela via transcondilar associada

à craniotomia suboccipital lateral, seguido de fusão comenxerto ilíaco e instrumentação1. No outro, a lesãoregrediu espontaneamente após laminectomia de C1-C2 seguido de fusão – e este foi o único caso comantecedente traumático3. Os autores, deste último caso,atribuíram o desenvolvimento do cisto como resultadoda degeneração do ligamento transverso em virtude dainstabilidade da articulação atlantoaxial.

A maioria dos casos descritos não apresenta relaçãoentre a lesão e um antecedente traumático. O casorelatado por nós apresenta uma íntima associação comtraumatismo. A paciente sofreu dois acidentes automobi-lísticos. Um ocorreu quatro anos antes do tratamentocirúrgico, no qual a paciente apresentou somentesintomatologia álgica local. E no segundo acidente, seismeses antes de procurar auxílio médico, a pacienteapresentou parestesia no membro superior direito e nosmembros inferiores. Durante investigação, evidenciou-se compressão medular provocada por material sinovial,provavelmente em decorrência da herniação do tecidosinovial localizado entre a porção transversa do liga-mento cruzado e o odontóide. Acreditamos que o ante-cedente traumático tenha causado alguma lesão naarticulação atlantoaxial propiciando o aparecimento docisto. Como o quadro clínico apresentou característicasevolutivas, existe um forte indício de aumento progres-sivo do cisto. É importante ressaltar que o trauma sofridonão foi de grande magnitude. Nos poucos casos des-critos na literatura, a etiologia traumática tem sidodescartada. No entanto, é possível que trauma levepregresso não seja lembrado pelo paciente e, algumasvezes, passar despercebido na história médica.

As vias de acesso utilizadas nos casos descritosna literatura são a transoral seguida de fixação posteriore póstero-lateral com hemilaminectomia de C1 ou C1-C2 com ou sem descompressão do forame magno15,16.Em um relato, os autores realizaram fusão craniocervicalposterior após hemilaminectomia de C1 por ter sidoconstatada instabilidade1.

Em virtude da idade da paciente, optamos poracesso cirúrgico menos agressivo, pela via póstero-lateral com hemilaminectomia de C1, que possibilitoucom sucesso a ressecção microcirúrgica transdural docisto. Não houve necessidade de fixações e artrodeses.É uma via mais conservadora com menor número decomplicações pós-operatórias.

Referências1. AKIYAMA H, TAMAKI N, KONDOH T, NAGASHIMA T:

Craniocervical junction sybovial cyst associated withatlanto-axial dislocation – case report. Neurol MedChir 39:539-43, 1999.



34

2. BIRCH BD, KHANDJI AG, MCCORMICIK PC: Atlan-toaxial degenerative art icular cyst. J Neurosurg85:810-6, 1996.

3. CHANG H, PARK JB, KIM KW: Synovial Cyst of thetransverse ligament of the atlas in a patient with osodontoideum and at lantoaxial instabi l i ty. Spine25:741-6, 2000.

4. FRANSEN P, PIZZOLATO GP, OTTEN P, REVERDINA, LAGIER R, TRIBOLET N: Synovial cyst anddegeneration of the transverse ligament: na unusualcause of hight cervical myelopathy. J Neurosurg86:1027-30, 1997.

5. GOFFIN J, WILMS G, PLETS C, BRUNEEL B,CASSELMAN J: Synovial Cyst at the C1-C2 junction.Neurosurgery 30:914-6, 1992.

6. HOWINGTON JU, CONNOLLY ES, VOORHIES RM:Intraspinal synovial cysts: 10-year experience at theOchsner Clinic. J Neurosurg 91:193-9, 1999.

7 . JABRE A, SHAHBABIAN S, KELLER JT: Synovialcyst of the cervical spine. Neurosurgery 20:316-8,1987.

8. KAINBERGER F, TRATTNIG S, CZERNY C, SEIDELG, KRITZ H, IMHOF H: MRI in Assessment of theSystemic Manifestation of Rheumatological Disease.Br J Rheumatol 35:40-4, 1996.

9. KAO CC, WINKLER SS, TURNER JH: Synovial cyst ofthe spinal facet. Case report. J Neurosurg 41:372-6,1974.

10. LYONS MK, ATKINSON JL, WHAREN RE, DEEN HG,ZIMMERMAN RS, LEMENS SM: Surgical evaluationand manegement of lumbar synovial cysts: the MayoClinic experienxe. J Neurosurg 93:53-7, 2000.

11. MILLER JD, AL-MEFTY O, MIDDLETON II I TH:Synovial cyst at the craniovertebral junction. SurgNeurol 31:239-42, 1989.

12. NIJENSOHN E, RUSSEL EJL, MILAN M, BROWN T:Calcified synovial cyst of the cervical spine: CT andMRI evaluation. J Comput Assist Tomogr 14:473-6,1990.

13. ONOFRIO BM, MIH AD: Synovial cysts of the spine.Neurosurgery 22:642-7, 1988.

14. PATEL SC, SANDERS WP: Synovial cyst of thecervical spine: case report and review of the literature.AJNR 9:602-3, 1988.

15. SALAS E, SEKHAR LN, ZIYAL IM, CAPUTY AJ,WRIGHT DC: Variat ions of the extreme-lateralcraniocervical approach: anatomical study andclinical analyisis of 69 patients. J Neurosurg (Spine2) 90:206-19, 1999.

16. ZORZON M, SKRAP M, DIODATO S, NASUELLI D,LUCCI B: Cysts of the atlantoaxial joint: excellentlong-term outcome after posterolateral surgicaldecompression. J Neurosurg 95:111-4, 2001.

Original recebido em agosto de 2002Aceito para publicação em dezembro de 2002

Endereço para correspondência:André de Macedo BiancoRua Peixoto Gomide, 613 – 9o andarCEP 01409-001 – São Paulo, SPE-mail:[email protected]




Ruptura de cisto aracnóideo intracranianocausando higroma e hemiplegia súbitaMaurus Marques de Almeida Holanda*, Ana Moema Pereira da Nóbrega**, StênioAbrantes Sarmento*, Ussânio Mororó Meira*, José Alberto Gonçalves da Silva***

Instituto de Neurologia e Neurocirurgia da Paraíba (INNPAR)

RESUMOOs autores relatam dois casos de ruptura de cisto aracnóideo, sem história de trauma craniano,com formação de higroma, manifestando-se com quadro clínico de síndrome de hipertensãointracraniana e evoluindo com hemiplegia súbita.São discutidos a etiologia, as manifestações clínicas, o mecanismo de ruptura do cisto e asimagens radiológicas que traduziram a evolução do evento.

PALAVRAS-CHAVECisto aracnóideo. Higroma subdural.

ABSTRACTSubdural higroma and acute hemiplegia due to non traumatic rupture of arachnoid cystThe authors present two cases of rupture of arachnoid cyst, whithout head trauma history, withformation of higroma, which presented as intracranial hypertension syndrome and subtle hemiplegia.The etiology, clinical manifestation, possible mechanisms of cyst rupture and the diagnosticneuroimaging are discussed.

KEYWORDSArachnoid cyst. Subdural higroma.

*Neurocirurgião do INNPAR.** Neurologista do INNPAR.***Neurocirurgião do Hospital Santa Isabel.

IntroduçãoOs cistos aracnóideos são coleções de líquido,

envoltos por uma membrana que se assemelha àaracnóide, podendo se desenvolver em qualquer sítiodo espaço subaracnóideo, ao longo do eixo cerebro-espinhal. Sua localização mais freqüente é na fissurasilviana. São diagnosticados na infância ou na idadeadulta, podem atingir grandes dimensões e são clini-camente silenciosos. Há controvérsias quanto à suaetiologia e história natural, sendo descritas diferenteshipóteses, como agenesia de estruturas cerebrais,aracnoidite, secreção ativa de fluidos e mecanismovalvular2,14. Poucos casos são citados na literatura queevidenciam a possibilidade de ruptura espontânea docisto10, ou por traumatismo19. Por outro lado, chamamosa atenção de dois casos de ruptura de cisto aracnóide

com formação de higroma e hemiplegia súbita.A primeira suspeita clínica, em ambos, foi a de um quadrode acidente vascular cerebral.

Relato de casosCaso 1: paciente do sexo masculino, com 82 anos

de idade, em 28 de junho de 2000, após acesso de tosse,apresentou tontura intensa, seguida de perda daconsciência. Foi avaliado por neurologista que, nãoobservando déficit motor focal, prescreveu carbama-zepina 200 mg duas vezes ao dia. Em 17 de julho de2000, foi admitido em hospital da cidade, apresentandocrises generalizadas tônico-clônicas de difícíl controle,torporoso e hemiplégico à esquerda. A tomografia

36

DiscussãoOs cistos aracnóideos são relativamente raros e repre-

sentam, aproximadamente, 1% das lesões intracranianasnão traumáticas que ocupam espaço17. Com a introduçãoda TC e ressonância magnética (RM), tornaram-se comunsos achados dessas lesões, mesmo em pacientes semsintomatologia relacionada assintomáticos.

Quanto à evolução natural, alguns cistos podempermanecer assintomáticos por toda a vida, enquantooutros podem se manifestar com sinais de hipertensãointracraniana, crise convulsiva, afasia motora, retardoneuropsicomotor, aumento do perímetro encefálico,abaulamento localizado do crânio, déficit focal motor equadros clínicos distintos, dependendo da localizaçãodo cisto1,4,5,8,110. De acordo com Wester22, os cistosaracnóideos são mais freqüentes em homens que emmulheres, na razão de 3:1, e ocorrem mais comumentena fossa craniana esquerda; 50% a 65% dos cistos estãolocalizados na fossa craniana média, 10% na regiãosupra-selar e lâmina quadrigeminal, 5% na região frontale 8% na fossa posterior15.

computadorizada (TC) de crânio evidenciou presençade cisto aracnóideo temporal direito e coleção subduraltemporoparietal homolateral (Figura 1). O paciente foisubmetido a cistoperitoneostomia, com interposiçãode válvula de baixa pressão, recebendo alta hospitalar,após um mês de internação, com hemiparesia esquerda.O controle tomográfico pós-operatório mostrou a reso-lução da coleção (Figura 2).

Caso 2: paciente do sexo masculino, com 61 anosde idade. Em 14 de junho de 2000, foi admitido emhospital da cidade com queixas de cefaléia holocranianamoderada e contínua, seguida de hemiplegia esquerdasúbita, a qual evoluiu para hemiparesia após 3 horas.Não havia história pregressa de traumatismo cranioen-cefálico ou infecção do sistema nervoso central. A TCde crânio evidenciou a presença de cisto aracnóideotemporal e coleção subdural temporoparietal direita,com desvio da linha média para esquerda (Figura 3).Foi submetido à marsupialização do cisto, por viaendoscópica, e apresentou fístula liquórica de altodébito após 15 dias, quando foi implantada válvula debaixa pressão, com boa evolução.

Figura 1 – TC mostrando cisto aracnóideo temporal direitoe coleção subdural (caso 1).

Figura 2 – TC após derivação cistoperitoneal (caso 1).


Ruptura de cisto aracnóideo com formação de higromaHolanda MMA e cols.

37

Na etiopatogenia, a hipótese de agenesia de estru-turas encefálicas foi sugerida por Robinson16 e defendidapor Kato e cols.12 Esses autores consideravam os cistosda fissura de Sylvius secundários à coleção de líquidocefalorraquidiano (LCR) e associados à agenesia parcialdo lobo temporal. Essa hipótese tornou-se obsoleta, poishoje se sabe que o lobo temporal pode voltar a ocupar oseu espaço na fossa craniana média, após o tratamentoadequado e mesmo espontaneamente, como descreveuWester e cols.21.

Há autores que confirmam a formação de cistossecundários a aracnoidite decorrentes de infecções,traumatismos e hemorragias, que comprometem oespaço subaracnóideo18. Muitos deles consideram ocisto como uma duplicação primária da aracnóide. Arazão por que os cistos se expandem tem sido objetode debate durante a última década.

As duas hipóteses atualmente mais aceitas, paraexplicar a etiopatogenia desses cistos, atualmente,são a da secreção ativa de fluidos pela parede docisto e a do mecanismo valvular. A primeira expli-caria o crescimento dos cistos não comunicantes.Isso foi confirmado por Go e cols.8, que identificaramepitélio secretor em estruturas morfológicas daparede dos cistos.

Figura 3 – TC mostrando o cisto aracnóideo, a coleçãosubdural e o desvio para a esquerda (caso 2).

Alguns autores demonstraram a comunicação doscistos com o espaço subaracnóideo13,23, por meio depneumoencefalografia e TC com cisternografia. Nessescasos, o crescimento do cisto ocorre por mecanismovalvular unidirecional e é influenciado pelas pulsaçõesdas artérias intracranianas e mudanças na pressãovenosa6,7,23. Esse mecanismo foi demonstrado na RM econfirmado por Santamarta e cols.17, durante proce-dimento endoscópico, ocasião em que foi visualizada efotografada a presença de uma fenda na parede docisto, durante os movimentos de abertura e fechamentodesta7,17.

Nos dois casos apresentados neste relato, ora emestudo, é possível que tenhamos confirmado o dia exatoda ruptura do cisto, quando ocorreu a hemiplegia,flagrando-se a coleção subdural durante exametomográfico. Após esse momento, o primeiro pacientemelhorou das crises convulsivas e o segundo referiualívio da cefaléia e encontrava-se assintomático após24 horas. Tivemos dificuldade durante a marsupiali-zação endoscópica do segundo caso, pelo motivo davascularização abundante da cápsula, provocandosangramentos durante o procedimento e nos limitandoà comunicação com a cisterna carotídea. Foi deixadaderivação externa do cisto, pela qual houve saída deLCR pouco sanguinolento e com alto débito; aderivação foi retirada após 48 horas. O pacienteretornou, duas semanas depois, com fístula liquóricade alto débito, quando optamos por implantar umaderivação cistoperitoneal.

Holanda e cols.10 publicaram um caso assinto-mático de cisto aracnóideo, associado à coleçãosubdural não traumática, cuja evolução foi favorávelsem intervenção cirúrgica. Nesse caso, foram adota-doas os critérios clínicos descritos por Robinson16 eTortelly-Costa e cols.19, os quais desaconselham otratamento cirúrgico em casos de cisto aracnóideassintomático. Desse modo, admitimos a possibilidadede ter havido absorção da coleção subdural atravésdas vilosidades aracnóideas.

Isso não ocorreu nos dois casos estudados, prova-velmente em decorrência do insucesso de não se terconseguido a comunicação dos cistos com o espaçosubaracnóideo. Em conseqüência, foram implantadasválvulas de baixa pressão, mesmo levando-se em contaa possibilidade de os pacientes se tornarem shuntdependentes. Arai e cols.1 trataram 77 pacientes comcisto aracnóideo da fossa craniana média com implan-tação de derivação ventriculoperitoneal com interposiçãode válvula de baixa pressão, dos quais sete apresentavamhemiparesia que regrediu após o procedimento.

Esses casos mostram a importância do tratamentoprecoce dos cistos aracnóideos para minimizar apresença do déficit motor, não esquecendo a possibi-lidade de marsupialização dos cistos aracnóideos



38

para o espaço subaracnóideo por via endoscópica,ou mesmo introdução de cateter fenestrado nesteespaço, como tem preconizado muitos au-tores2,4,9,11,13,17,20, no intuito de promover o esva-ziamento natural e a absorção do seu conteúdolíquido pelas vilosidades aracnóideas. Desse modo,evitam-se as eventuais complicações inerentes àinterposição das derivações cistoperitoneais egrandes acessos para marsupialização10,14.

Referências1. ARAI H, SATOK, WACHI A, OKUDA O, TAKEDA N:

Arachnoid cysts of the middle cranial fossa:experience with 77 patients who were treated withcystoperitoneal shunting. Neurosurgery 39:1108-13,1996.

2. BEHRENS P, OSTERTAG CB: Stereotactic mana-gement of congenital midline cysts. Acta Neurochir(Wien) 123:141-6, 1993.

3. BELTRAMELLO A, MAZZA C: Spotaneous disa-ppearance of a large middle fossa arachnoid cyst.Surg Neurol 24:181-3, 1985.

4. CAEMART J, ABDULLAH J, CALLIAUW L, CARTOND, DHOOGE C, VAN COSTER: Endoscopic treatmentof suprasellar arachnoid cyst. Acta Neurochir (Wien)119:68-73, 1992.

5. DE VOLDER AG, MICHEL CH, THAUVOY C, WILLEMSG, FERRIÈRE G: Brain glucose utilization in acquiredchildhood aphasia associated with a sylvian arachnoidcyst: recovery after shunting as demonstrated by PET.J Neurol Neurosurg Psychiatry 57:296-300, 1994.

6. DU BOULAY GH, O’CONELL J, CURRIE J, BOSTICKT, VERITY P: Further investigations on pulsati lemoviments in the cerebrospinal fluid pathways. ActaRadiol 13:496-523, 1972.

7. ENZMANN DR, PELC NJ: Cerebrospinal fluid flowmeasured by phase-contrast cine MR. AJNR 14: 1301-7, 1993.

8. GO KG, HOUTHOFF HJ, BLAAUW EH, HAVINGA P,HARTSUIKER J: Arachnoid cysts of the sylvian fissure.Evidence of fluid secretion. J Neurosurg 60:803-13,1984.

9. HARSH GR, EDWARDS MSB, WILSON CB: Intracranialarachnoid cysts in children. J Neurosurg 64:835-42,1986.

10. HOLANDA MMA, DA SILVA JAG, BRITO JCF : Rupturade cisto arcnóideo com formação de higroma e

resolução espontânea. Arq Bras Neurocir (São Paulo)17:130-3, 1998.

11. JONES RF, H.WARNOCK T, NAYANAR V, GUPTA JM:Suprasellar arachnoid cysts: management by cyst wallresection. Neurosurgery 25:554-61; 1989.

12. KATO, MY, NAKADA, ARIGA N., KOKUBOY, MAKINO H:Prognosis of four cases of primary middle fossa arachnoidcyst in children. Childs Brain 7:195-204, 1980.

13. PIERRE-KAHN, A, CAPELLE L, BRAUNER R, SAINTE-ROSE C, RENIER D, RAPPAPORT R, HIRSCH JF:Presentat ion end management of suprasel lararachnoid cyst. J Neurosurg 73:355-9, 1990.

14. RAIMONDI AJ, SHIMOJI T, GUTIERREZ FA: Suprasellarcyst: Surgical treatment and results. Childs Brain 7:57-72, 1980.

15. RENGACHARY SS, WATANABE I: Ultra-structure andpathogenesis of intracranial arachnoid cysts. JNeuropathol Exp Neurol 40: 61-83,1981.

16. ROBINSON, RG: The temporal lobe agenesissyndrome. Brain 88:87-106,1964.

17. SANTAMARTA D, AGUAS J, FERRER E: The naturalhistory of arachnoid cysts: endoscopic and cine-modeMRI evidence of a slit-valve mechanism. Minim InvasNeurosurg 38:133-7, 1995.

18. SOHLER MP, CABRAL MB, PINHEIRO, RSA,TEMPONIGM, NOVIS, SAP: Cisto aracnoide pós-traumático. RevBras Neurol 25:23-5, 1989.

19. TORTELLY-COSTA A, FREITAS MRG, SÁ RMS,SILVA BF: Cisto aracnóideo intracraniano associadocom higroma subdural. Arq Neuro-Psiquiatr 43:91-7, 1985.

20. WESTER, K: Arachnoid cyst in adults: experiencewith internal shunts to the subdural compartment.Surg Neurol 45:15-24, 1996.

21. WESTER K: Arachnoid cysts in adults: Experiencewith internal shunts to the subdural compartment.Surg Neurol 45:15-24, 1996.

22. WESTER K, GILHUS NE, HUGDAHL K, LARSEN JL:Spotaneous disappearance of an arachnoid cyst inthe middle intracranial fossa. Neurology 41:9, 1991.

23. WILLIAMS B, GUTHKELCH AN: Why do centralarachnoid expand? J Neurol Neurosurg Psychiatry24:1085-92, 1974.

Original recebido em junho de 2002Aceito para publicação em setembro de 2002

Endereço para correspondência:Maurus Marques de Almeida HolandaRua Santos Coelho Neto, 200/802CEP 58038-450 – João Pessoa, PBE-mail: [email protected].



Em hidrocefalia aguda e hematoma extraduralda fossa posterior na infância é necessária aderivação?Relato de casoCarlos Umberto Pereira*, Alvino Dutra da Silva**

Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMOO hematoma extradural traumático da fossa posterior na infância pode cursar com hidrocefaliaobstrutiva aguda. Em casos de diagnóstico precoce, dependendo dos achados tomográficos edas condições neurológicas do paciente, a simples drenagem do hematoma pode solucionar ocaso, não havendo necessidade de instalação de derivação ventricular peritoneal ou externa paratratar a hidrocefalia concomitante.Os autores apresentam um caso na infância de hematoma extradural agudo da fossa posteriorcom extensão supratentorial, associado à hidrocefalia obstrutiva aguda. A criança foi submetidaà craniectomia occipital unilateral, com resultado excelente. A tomografia pós-operatóriademonstrou a regressão da hidrocefalia. Não houve necessidade de derivação ventricular.

PALAVRAS-CHAVE Hematoma extradural de fossa posterior. Hidrocefalia.

ABSTRACTAcute hydrocephalus with posterior fossa extradural hematoma in infancy. Is the shuntingnecessary? Case reportPediatric traumatic epidural hematoma of posterior fossa may cause acute ventricular obstruction.Early diagnosis and evacuation of the hematoma may preclude the need of external or internalventricular shunting.We report a case of epidural hematoma of posterior fossa with supratentorial extension andhydrocephalus in a 5 year-old child. The treatment consisted in a unilateral occipital craniectomywith excellent outcome. The postoperative CT confirmed the resolution of the hydrocephaluswithout ventricular shunting.

KEYWORDSPosterior fossa epidural hematoma. Hydrocephalus.

IntroduçãoHematomas traumáticos da fossa posterior são

considerados raros4,6,9,10,12,13. A presença de hidrocefaliaaguda ocasionada por lesão expansiva traumática dafossa posterior tem sido pouco relatada na literaturamédica nacional. O tratamento geralmente consiste nadrenagem do hematoma e na derivação ventricular

externa ou ventriculoperitoneal em casos de hidroce-falia obstrutiva associada1,8,11.

Os autores apresentam um caso de hidrocefaliaaguda em uma criança com 5 anos de idade, portadorade hematoma extradural da fossa posterior com extensãosupratentorial, que foi submetida à craniectomiasuboccipital unilateral e drenagem do hematoma comresolução da dilatação ventricular, não havendo


*Professor Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da UFS.**Neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho de Aracaju.

40

necessidade de derivação ventricular externa ouperitoneal, com resultado excelente.

Relato do casoM.N.S.S., sexo feminino, 5 anos de idade. História de

queda de cima de uma árvore. Deu entrada no Serviçode Emergência do Hospital João Alves Filho (Aracaju,SE) sonolenta, com vômitos, eupnéica, pupilas iso-córicas, sem déficit neurológico focal. A radiografiasimples do crânio mostou fratura linear occipital direita.A tomografia computadorizada mostrou lesão hiper-densa na fossa posterior direita com extensão supraten-torial e hidrocefalia supratentorial (Figura 1).

Foi submetida à craniectomia occipital direita edrenagem do hematoma. Vinte e quatro horas após oprocedimento cirúrgico estava desperta, sendo subme-tida à nova tomografia que demonstrou ausência do hema-toma na fossa posterior e supratentorial e tamanhosnormais dos ventrículos (Figura 2). Recebeu alta hospi-talar após 5 dias, sem déficit neurológico.

DiscussãoA incidência de hematoma extradural da fossa

posterior na infância varia de 2% a 4% de todas ascomplicações por traumatismo craniencefálico3,5. Váriosautores relatam que a incidência de hidrocefalia aguda

Figura 1 – TC pré-operatória apresentando lesãohiperdensa na fossa posterior direita edilatação ventricular supratentorial.

Figura 2 – TC pós-operatória demonstrando ausência dehematoma na fossa posterior e ventrículos supratentoriais

de tamanho e simetria normais.

Hidrocefalia aguda e hematoma extradural da fossa posteriorPereira CU e Silva AD


41Hidrocefalia aguda e hematoma extradural da fossa posteriorPereira CU e Silva AD


em casos de hematoma extradural da fossa posteriorvaria de 13,3% a 61,1%2, 7.

O hematoma extradural traumático da fossa posteriorna infância tem uma tendência maior a ficar restrito apenasna fossa posterior, enquanto no adulto pode estender-separa a região supratentorial6. A maioria dos casos é delocalização unilateral6, 8. Segundo Karasawa e cols.3, emsua série existe uma relação significativa entre os casosde hematoma extradural da fossa posterior com extensãosupratentorial e hidrocefalia, quando o hematomaapresenta espessura de 15 mm ou mais, bem comoanormalidades das cisternas mesencefálicas. Segundoesses autores, hematoma extradural da fossa posteriorque se estende para a região supratentorial comprime oaqueduto de Silvius posteriormente e ocasiona hidroce-falia obstrutiva, fato este observado em nosso paciente

Neubauer8 recomenda, nesses casos, drenagemcirúrgica do hematoma associada à derivação ventricularexterna. Canoni e cols.1 relatam sua experiência em 21casos de hematomas traumáticos da fossa posterior emque quatro pacientes apresentaram hidrocefalia e neces-sitaram de derivação ventricular externa. Karasawa e cols.3demonstraram tomograficamente que o quadro dehidrocefalia apresenta resolução imediata após drenagemdo hematoma, sem necessidade de instalação dedrenagem ventricular externa, com o que estamos deacordo, conforme resultado em nosso paciente.

Como ficou demonstrado neste caso, em hematomatraumático da fossa posterior associado à hidrocefaliaobstrutiva aguda pode ocorrer resolução da hidro-cefalia apenas com drenagem do hematoma, nãohavendo necessidade de instalação de derivaçãoventricular externa ou peritoneal.

Referências1. CANNONI LF, VEIGA JCE, PERES CMA, CARVALHO

RRD: Hematomas traumáticos da fossa posterior.(ferimentos não penetrantes ). J Bras Neurocirurg 8:67-72, 1997.

2. HOLZSCHUH M, SCHUKNECHT B. Traumaticepidural haematomas of the posterior fossa: 20 newcases and a review of the literature since 1961. Br JNeurosurg 3:171-80, 1989.

3. KARASAWA H, FURUYA H, NAITO H, SUGIYAMA K,UENO J, KIN H: Acute hydrocephalus in posteriorfossa injury. J Neurosurg 86:629-32, 1997.

4. LUI T, LEE S, CHANG C, CHENG W: Epiduralhematomas in the posterior cranial fossa. J Trauma34:211-5, 1993.

5. MOHANTY A, KOLLURI VRS, SUBBAKRISHMA DK,SATISH S, MOULI BAC, DAS BSL: Prognosis ofestradural hematomas in children. Pediatr Neurosurg23:57-63, 1995.

6. MORI K, HANDA J, MUNEMITSU H, HASHIMOTO N,KOJIMA N: Epidural hematomas of the posterior fossain children. Child’ s Brain 10:130-40, 1983.

7. NAGAMINE Y, SONOBE M, TAKAHASHI S: Investi-gation of epidural hematomas of the posterior fossaaccording do CT findings. No Shinkei Geka 9:357-63, 1979.

8. NEUBAUER UJ: Extradural haematoma of theposterior fossa. Twelve years experiences with CT-scan. Acta Neurochir (Wien) 87:105-11, 1987.

9. PEREIRA CU, SILVA AD, LEÃO JDBC, SANTOS VBO,SANTOS MBO: Extradural hematomas of posteriorfossa in childhood. Consideration about tem cases.Rev Chil Neurocirug 17:34-5, 2001 .

10. PEREIRA CU, SILVA AD, LEÃO JDBC: Hematomaextradural da fossa posterior na infância. In PereiraCU, Aguiar PHP, Ramina R (eds): Tópicos emNeurocirurgia. Rio de Janeiro, Revinter, 2001, pp167-9.

11. SOKOL JH, ROWED DW: Traumatic intracerebellarhaematoma. Surg Neurol 10:340-1, 1978.

12. WRIGHT RL: Traumatic hematomas of the posteriorcranial fossa. J Neurosurg 25:402-9, 1966.

13. ZUCCARELLO M, ANDRIOLI GC, FIORE DL.LONGATTI PL, PARDATSCHER K, ZAMPIERI P:Traumatic posterior fossa haemorrhage in children .Acta Neurochir (Wien) 62:79-85, 1982.

Original recebido em fevereiro de 2002Aceito para publicação em junho de 2002

Endereço para correspondência:Prof. Dr. Carlos Umberto PereiraAv. Augusto Maynard, 245/404CEP 49015-380 – Aracaju, SEE-mail: [email protected]


Forma benigna de hematoma cerebelartraumáticoRelato de casoCarlos Umberto Pereira*

Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMOO hematoma intracerebelar traumático tem sido considerado raro. Geralmente associa-se àfratura do osso occipital e contusão cortical. Seu prognóstico tem sido péssimo. Tomografiacomputadorizada tem sido útil no diagnóstico e na conduta.O autor apresenta um caso de hematoma intracerebelar traumático de evolução subaguda, tratadoclinicamente e com resultado bom.

PALAVRAS-CHAVEHematoma intracerebelar traumático. Hematoma da fossa posterior.

ABSTRACTPost-traumatic cerebellar hematoma with benign evolution. Case reportTraumatic intracerebellar hematoma has been considered rare. Usually it is associated withoccipital bone fracture and cortical contusion. The prognosis is very poor. TC is useful for thediagnosis and management.The author presents a case of traumatic intracerebellar hematoma with subacute evolution, treatedclinically with good result.

KEYWORDSTraumatic intracerebellar hematoma. Posterior fossa hematoma.

* Professor Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da UFS.Neurocirurgião do Serviço de Neurocirurgia do Hospital João Alves Filho de Aracaju.

IntroduçãoHematoma intracerebelar traumático é raro, sendo

antes do advento da tomografia computadorizada (TC),relatado apenas em casos de autópsia2,4-6,10,12,13. Resultageralmente de trauma direto na região occipital.

Entre os hematomas traumáticos da fossa posterior,os mais freqüentes são o epidural e o intracerebelar,sendo raro o subdural1,4. O hematoma intracerebelartraumático encontra-se geralmente associado àcontusão cortical4. Este hematoma, quando não édiagnosticado precocemente e tratado adequadamente,tem péssima evolução. A literatura nacional e interna-cional é escassa nos relatos desse tipo de hematoma.

O autor apresenta um caso de hematoma intracere-belar traumático, de evolução subaguda, tratadoconservadoramente e com bom resultado.

Relato do casoJ.A.F.S., 37 anos de idade, sexo masculino, pedreiro.

Referiu que, durante estado de alcoolismo agudo, sofreuqueda da própria altura, batendo com a parte posteriorda cabeça no chão, seguida de perda da consciência.Foi internado em um hospital da zona rural e recebeutratamento clínico pelo período de 6 dias, com analgé-sicos e antieméticos, sem melhora. Foi então enviadopara o Serviço de Neurocirurgia do Hospital João AlvesFilho (Aracaju, SE). Encontrava-se desperto, orientado,eupnéico e queixava-se de cefaléia occipital, naúseas edificuldade para caminhar. O exame neurológico mostrouque estava desperto, orientado, com disartria, nistagmohorizontal, ataxia da marcha e dismetria de predomíniono dimídio direito. Apresenta fundo de olho normal.Na tomografia computadorizada (TC) craniana obser-

43


varam-se fratura occipital direita e hematoma intraparen-quimatoso no hemisfério cerebelar direito com com-pressão do tronco cerebral; ventrículos de tamanhosnormais e simétricos (Figura 1). A ressonância magnética(RM) revelou lesão hiperdensa no hemisfério cerebelardireito com compressão do tronco cerebral (Figura 2).

Foi submetido a tratamento com analgésicos, antiemé-ticos, diurético osmótico e repouso no leito. Após 5 dias,foi submetido à nova TC de crânio que demonstrouredução do hematoma. Após 12 dias de internação, novaTC apresentou resolução parcial do hematoma (Figura 3).Recebeu alta médica hospitalar após 21 dias de observaçãoe tratamento clínico, com disartria e leve ataxia da marcha.Foi encaminhado para ambulatório de fonoaudiologia efisioterapia para tratamento complementar. Foi submetidoa exame de angiografia cerebral dos quatro vasos queafastou a possibilidade de hemorragia por aneurisma oumá-formação arteriovenosa.

Figura 1 – TC apresentando extenso hematoma nohemisfério cerebelar direito.

Figura 3 – TC demonstrando redução significativa dohematoma no hemisfério cerebelar direito.

Hematoma cerebelar traumático benignoPereira CU

Figura 2 – Ressonância magnética apresentando lesãohiperdensa no hemisfério cerebelar direito com compressão

do tronco cerebral.

DiscussãoHematoma intracerebelar traumático é uma con-

dição rara que corresponde de 0,5% a 0,7% de todos oshematomas intracranianos traumáticos2,4,5. Os hema-tomas traumáticos da fossa posterior mais comuns sãoo epidural e o intracerebelar, sendo raro o subdural1.Geralmente, resulta de trauma direto na região occipitalou, menos freqüentemente, por lesão de contragolpe,em virtude de queda acidental ou acidente automo-bilístico1. No local do impacto, comumente há contusãoou laceração das partes moles. Lesão óssea podeocasionar um desgarro da dura-máter e separação doseio transverso e de pequenas veias superficiaisprovocando hematoma subdural ou epidural. Nos casosde hematoma intracerebelar há concomitante contusãocortical4. Ocasionalmente, pode-se observar diástasedas suturas lambdóide ou occipitomastóide4. Apre-

44

senta evoluções aguda, subaguda e crônica2. No casode evolução aguda, quando não é diagnosticado preco-cemente e tratado adequadamente, o óbito acontecerapidamente. Em caso de evolução subaguda, há sinaisde comprometimento cerebelar, fato observado emnosso paciente.

Um volume de 20 ml a 40 ml de sangue na fossaposterior pode ocasionar distúrbios funcionais gravesem decorrência da proximidade com o tronco cerebral.Pode ocorrer compressão do quarto ventrículo e, comisto, hidrocefalia obstrutiva3,4. Entre os sinais e ossintomas, observam-se cefaléia, naúseas, vômitos,rigidez de nuca e sinais cerebelares como ataxia damarcha, nistagmo, disdiadococinesia e disartria7.Presença de hematoma na fossa craniana posteriorencontra-se associada com mais de 60% de fratura doosso occipital4. A TC é o exame de grande valor nodiagnóstico e na conduta de hematomas da fossaposterior2,4,7,8.

Uma vez diagnosticado o hematoma intracerebelar, aconduta inicial é craniectomia suboccipital uni oubilateral, seguida de incisão na dura-máter, drenagem dohematoma, identificação do vaso danificado e hemos-tasia2. Em determinadas ocasiões, a derivação ventricularexterna é realizada antes do procedimento cirúrgico.Excepcionalmente, um tratamento conservador para essetipo de hematoma pode ser adotado. O tratamentocirúrgico dos hematomas traumáticos da fossa posterioré realizado quando existe hidrocefalia obstrutiva, quandoa lesão possui mais de 5 cm no seu maior diâmetro ouquando o paciente obtém pontuação menor que 13 naescala de coma de Glasgow1. Vários autores3,11 reco-mendam, nesses casos, drenagem do hematomaassociado à drenagem ventricular externa. A drenagemdo hematoma intracerebelar alivia a oclusão ventriculare melhora a compressão do tronco cerebral. Mas, ahidrocefalia, freqüentemente, não melhora apenas coma drenagem do hematoma, em virtude de o quartoventrículo e o aqueduto cerebral estarem ocluídos peloinchaço cerebelar e sangue intraventricular3.

Nosso caso em particular, em decorrência do nível deconsciência, evolução do hematoma e dos achados deTC, optamos pelo tratamento conservador. SegundoPozzati e cols.9, casos de hematomas intracerebelarestraumáticos localizados no vermis cerebelar têm evoluçãopior do que os com hematomas localizados no hemisfériocerebelar, pois os primeiros cursam com hidrocefaliaobstrutiva e compressão do tronco cerebral. Segundo

Karasawa e cols.3, as taxas de mortalidade em casos dehematoma intracerebelar traumático com hidrocefalia e semhidrocefalia foram de 100% e 15,4% respectivamente.

Referências1. CANNONI LF, VEIGA JCE, PERES CMA, CARVALHO

RRD: Hematomas traumáticos da fossa posterior(ferimentos não penetrantes). J Bras Neurocirurg 8:67-72, 1997.

2. CARVALHO FS, FALEIRO LCM: Hematomas intrace-rebelares traumáticos. Arq Bras Neurocir 11:9-25,1992.

3. KARASAWA H, FURUYA H, NAITO H, SUGIYAMAK, UENO J, KIN H. Acute hydrocephalus in posteriorfossa injury. J Neurosurg 86:629-32, 1997.

4. KWIATKOWSKI S: Traumatic acute intracranialhaematoma. In Palmer JD (ed): Manual of Neurosurgery.New York, Churchill Livingstone, 1996, pp 540-4.

5. LUI T, LEE S, CHANG C, CHENG W: Epiduralhermatomas in the posterior cranial fossa. J Trauma34:211-5, 1993.

6. PAPADAKIS N, SAFRAN A, RAMIREZ L, SUJANOMONMVH: Traumatic cerebel lar hematoma withoutsubdural hematoma. JAMA 235:530-1, 1976.

7. PEREIRA CU, MELO HA: Hemorragia cerebelar. InPereira CU, Andrade Filho AS (eds): Neurogeriatria.Rio de Janeiro, Revinter, 2000, pp 215-8.

8. PEREIRA CU, SILVA, AD, LEÃO JDBC: Hematomaextradural da fossa posterior na infância. In PereiraCU, Aguiar PHP, Ramina R (eds): Tópicos em Neuroci-rurgia. Rio de Janeiro, Revinter, 2001, pp 167-9.

9. POZZATI E, GROSSI C, PADOVANI R: Traumaticintracerebellar hematomas. J Neurosurg 56:691-4,1982.

10. SATOH T, YAMAMOTO Y, ASARI S: Traumatic acuteintracerebellar hematoma. Surg Neurol 11:101-6,1983.

11. SOKOL JH, ROWED DW: Traumatic intracerebellarhematoma. Surg Neurol 10:340-1, 1978.

12. TIBBS PA, GOLDSTEIN SJ, SMITHSON Jr JR:Dellayed traumatic intracerebellar hematoma. SurgNeurol 16:309-11, 1981.

13. WRIGHT RL: Traumatic hematomas of the posteriorcranial fossa. J Neurosurg 25:402-9, 1966.

Original recebido em fevereiro de 2002Aceito para publicação em junho de 2002

Endereço para correspondência:Prof. Dr. Carlos Umberto PereiraAv. Augusto Maynard, 245/404CEP 49015-380 – Aracaju, SEE-mail: [email protected]

Hematoma cerebelar traumático benignoPereira CU


Doença cerebrovascular oclusiva crônica(doença de Moyamoya)Relato de casoMário Vicente Alves Júnior*, Raphael Vicente Alves**

Instituto de Neurologia e Neurocirurgia de Tupã, SP

RESUMOA doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de Moyamoya) é patologia de etiologiadesconhecida, em princípio considerada afecção restrita às pessoas de origem japonesa. Trata-se de uma doença incomum, mas importante causa de acidente vascular cerebral.Apresentamos o caso de um paciente com 38 anos de idade, de descendência japonesa, queapresentou a forma isquêmica da doença, embora a forma mais encontrada em adultos seja ahemorrágica. Chamamos a atenção para a inclusão dessa patologia no diagnóstico diferencialdas neuropatologias vasculares.

PALAVRAS-CHAVEAcidente vascular cerebral. Doença de Moyamoya.

ABSTRACTMoyamoya disease. Case reportThe chronic occlusive cerebrovascular disorder (Moyamoya disease) is a disease of unknownetiology reported mainly in the Japanese. Moyamoya disease is a rare, but is a important cause ofstroke.We report a case of Moyamoya disease in a brasilian man, 38 years-old, japanese descendant,with the ischemic form of Moyamoya disease which is a non usual form of this disease in adults.The Moyamoya disease should be included in differential diagnosis of strokes.

KEYWORDSMoyamoya disease. Stroke.

* Médico Neurocirurgião e Neurologista do Hospital Sociedade Beneficente São Francisco de Assis de Tupã, SP.** Acadêmico de Medicina pela Faculdade de Medicina de Marília – FAMEMA.

IntroduçãoA doença de Moyamoya foi originalmente descrita

no Japão, onde se acreditava ser uma doença restritaaos japoneses. Porém, um crescente número de casostem sido apresentado em adultos sem descendênciajaponesa1,4,8,10.

O exame angiográfico exibe estenose progressiva ouoclusão bilateral da porção distal da artéria carótida internae das porções proximais das artérias cerebrais média eanterior, associadas a numerosos ramos colaterais daporção posterior do polígono de Willis, com paredes finase dilatadas. As neoformações vasculares de fino calibre epouco eficientes apresentam na angiografia cerebral opadrão diagnóstico típico descrito na literatura como“fumaça” (aspecto nebuloso – em japonês, moyamoya)4.

Relato do casoPaciente com 38 anos de idade, do sexo masculino,

descendente de japoneses, procurou o serviço médicoespecializado com queixas de “desmaios” sem perdade consciência (três episódios no último mês). Portadorde hipertensão arterial crônica, fazia uso de 20 mg denifedipina duas vezes ao dia e 10 mg de enalapril trêsvezes ao dia. Nasceu de parto normal com auxílio defórceps e teve desenvolvimento neuropsicomotordentro dos padrões de normalidade. Tabagista de ummaço de cigarros por dia, fazia uso de bebidasalcoólicas, principalmente cerveja, rotineiramente.Apresenta história de diabetes melito na família.

Ao exame físico, o paciente se apresentou consciente,com bom nível intelectual e com um discreto, e discutível,


46

déficit motor em membro inferior direito. O paciente nãorealizou os exames solicitados e não fez o retorno imediato.

Após cerca de um ano, o paciente voltou ao serviçocom quadro neurológico estável, sem déficits motores ouqualquer outra alteração neurológica. Foram solicitadosexames complementares com resultados normais. Depoisde 13 dias, o paciente foi internado sob nossos cuidadosem decorrência de ataques vasculares isquêmicos recor-rentes. Durante a internação, o paciente apresentou umahemiplegia esquerda completa e proporcionada. Apre-sentou regressão parcial da hemiplegia. O paciente foisubmetido à ressonância magnética encefálica e angior-ressonância. Nesta (Figura 1), foi possível observaroclusão da porção supraclinóidea da artéria carótidainterna direita e da artéria cerebral média direita, obstruçãoproximal da artéria cerebral posterior esquerda e oclusãoda artéria cerebral anterior e média esquerdas. Aressonância magnética encefálica mostrou imagens,compatíveis com lesões isquêmicas localizadas na regiãoperiventricular, nos centros semi-ovais, nas porçõesanterior e média do corpo caloso, cortical e subcortical daregião parietal direita. O estudo eletroencefalográfico commapeamento cerebral mostrou atividade paroxística demediana amplitude, difusa e inespecífica.

Takuiche e, durante a década de 1960, seguiram-se publi-cações de casos semelhantes, principalmente na lite-ratura japonesa1,10. Inicialmente, acreditava-se que adoença de Moyamoya fosse restrita ao Japão, porém,com o passar dos anos, a doença tem sido descrita emdiversos países1,4,8,10.

A incidência é maior na primeira década de vida (50%dos casos na idade pré-escolar), mas também ocorre emadultos na terceira e quarta décadas de vida1,10.A etiologia ainda é desconhecida, mas a hereditariedadeé defendida por muitos autores em decorrência deestudos que mostram a incidência familiar em 7% doscasos1,7. Contudo, o mapeamento do código genéticonão demonstrou nenhuma herança mendeliana6,10.Alguns autores tentam levantar a hipótese de etiologiainfecciosa para a doença de Moyamoya2,3,10. Essaassociação seria em decorrência da presença de umaextensa inervação simpática com sinais inflamatórios aoredor das artérias carótidas internas, que poderia induziruma angiogênese patológica, no decorrer de infecçõesdo trato aéreo superior, tonsilites ou otites2,3.

A doença de Moyamoya é caracterizada pelaestenose progressiva ou oclusão da parede distal daartéria carótida interna bilateralmente, acometendo,ulteriormente, as porções proximais das artérias cerebralmédia e anterior4,5,9. Pelo fato de a estenose ser lenta eprogressiva, surgem anastomoses múltiplas que seformam entre as artérias carótidas interna e externa1.Neoformações vasculares de fino calibre e poucoeficientes – em decorrência de espessamento fibrosoda íntima, duplicação da lâmina elástica e atrofia damédia – apresentam, na angiografia cerebral, um padrãodiagnóstico típico denominado pelos japoneses demoyamoya (aspecto de fumaça)4.

Revisando a literatura, pudemos verificar que asprincipais manifestações clínicas da doença são:episódios transitórios isquêmicos de repetição, cefa-léia, crise convulsiva, hemiparesia, alterações dosníveis de consciência e do campo visual e movimentoscoréicos de face e membros1,3,4,10.

Os adultos tendem a apresentar a forma hemorrágicada doença, mais freqüentemente hemorragias subarac-nóideas de pequenas artérias3. A angiografia fornece odiagnóstico, com o típico achado de “moyamoya”1,5,9.

A taxa de mortalidade da doença é maior em adultos(10%) que em crianças (4,3%), sendo a hemorragiaintracraniana a principal causa de óbitos9.

O tratamento cirúrgico ainda é pouco relatado naliteratura, mas parece estar tendo resultados razoáveisem crianças com a forma isquêmica da doença3,9,10.Algumas melhoras clínicas após ressecção cirúrgicade parte da inervação simpática cervical têm sidodescritas3,10. O tratamento cirúrgico, em crianças,dirigido no sentido de promover novas anastomosesentre os territórios carotídeos extra e intracranianos, é

Figura 1 – Reprodução da angiografia por ressonância quepermitiu o diagnóstico de doença de Moyamoya: oclusão

da porção supraclinóidea da artéria carótida internadireita, da cerebral média direita, da cerebral anterior e

média esquerdas e o aspecto “moyamoya” conferido pelacirculação colateral no hemisfério direito.

O paciente teve alta com boa evolução clínica ecompareceu ao retorno, após três semanas, com melhoraacentuada da hemiparesia esquerda. Foi tratado demaneira conservadora durante a internação com ácidovalpróico 500 mg duas vezes ao dia, pentoxifilina 400 mgtrês vezes ao dia, 2 g de vitamina C por dia e 75 mg declopidogrel por dia.

DiscussãoA doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença

de Moyamoya) foi descrita pela primeira vez por


Doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de Moyamoya)Alves Júnior MV e Alves RV

47

apresentado por alguns autores com resultadospositivos em mais de 50% dos casos1.

ConclusãoOs autores chamam a atenção para a necessidade

de se difundir informações sobre a doença de Moya-moya e, conseqüentemente, aumentar o número devezes que esta doença é incluída no diagnóstico dife-rencial das doenças cerebrovasculares. Dessa maneira,poderíamos ter notícia de um maior número de casospara conhecer e entender cada vez melhor essa doença,suas repercussões, características e êxitos terapêuticos,tanto clínicos quanto cirúrgicos. Apenas 18 casosforam descritos até 1997 no Brasil4.

Referências1. ADAMO J, PARADELA MV, HORIGUSHI M: Brain

obstrutive chronic disease (Moyamoya) Case report.Arq Neuro-psiquiatr 59: 435-9, 2001.

2. CIASA SM, ALVES HL, GUIMARÃES EI: Compa-rações das avaliações neuropsicológicas em meninascom doença cerebrovascular bilateral (Moyamoya)antes e após intervenção cirúrgica. Arq Neuro-psiquiatr 57:1036-40, 1999.

3. COMMENT IN BMJ. Adult Moyamoya disease [clinicalconference]. BMJ 307:852-54, 1993.

4. FRANCO CM, FUKUJIMA MM, DE OLIVEIRA RM,GABBAI AA: Moyamoya disease – Report of threecases in brazi l ian patients. Arq Neuro-psiquiatr57:371-6, 1999.

5. GASAL S: Afecções vasculares cerebrais. In LefèvreAB, Diament AJ (eds): Neurologia Infanti l –Semiologia, Clínica e Tratamento. Ed.1. São Paulo,Sarvier, 1980, cap 62, pp 777-8.

6. GUIDELINES RESEARCH COMMITTEE: Diagnosis andtreatment of spontaneous occlusion of the circle of Willis(Moyamoya disease). Research Committee ofspontaneous occlusion of the circle of Willis (Moyamoyadisease) of the Ministry of Health and Welfare, Japan.Clin Neurol Neurosurg 99:238-40, 1997.

7. HOJO M, HOSHIMARU M, MIYAMOTO S: Role oftransforming growth factor beta 1 in the pathogenesisof moyamoya disease. J Neurosurg 89:623-9, 1998.

8. ISAAK E, GANESAN V, KIRKHAM FJ: Variablepresentation of cerebrovascular disease in manovulvartwins. Developl Med Child Neurol 39:628-31, 1997.

9. MINELLI C, TAKAYANAGUI OM, dos SANTOS AC,FABIO SC, LIMA JE: Moyamoya disease in Brazil.Acta Neurol Scand 95:125-8, 1997.

10. VEIKI K, MEYER FB, MELLINGER JF: Moyamoyadisease – the disorder and surgical treatment. MayoClin Proc 69:749-57, 1994.]

Original recebido em outubro de 2002Aceito para publicação em dezembro de 2002

Endereço para correspondência:Raphael Vicente AlvesRua Francisco Barrueco, 129CEP 17519-500 – Marília, SP


Doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de Moyamoya)Alves Júnior MV e Alves RV

Notícias

Arq Bras Neurocir 22(2-1): 48, 2003

AVANÇOS NO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA DAS EPILEPSIASREFRATÁRIAS. UMA ABORDAGEM TEÓRICO-PRÁTICA

São Paulo, SP – 12 a 14 de novembro de 2003Serviço de Cirurgia de Epilepsia do Hospital Brigadeiro – SUSInformações: [email protected]

IX NEURÃO DA SOCIEDADE DE NEUROCIRURGIA DO ESTADO DESÃO PAULO E VI CONGRESSO DO CONE SUL

São Paulo, SP – 27 a 30 de novembro de 2003Blue Tree Convention CenterInformações: Cerne Consultoria de EventosAv. Brigadeiro Faria Lima, 1685, cj. 301451-908 – São Paulo, SPTel: (0xx11) 3812-4845E-mail: [email protected]

Documents

Volume 22 - Números 1-2