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Correcção da ficha regulação génica Mutações 1.1 I – gene repressor II – gene promotor III– gene operador IV – genes estruturais 1.2 Triptofano 1.3 e) verifica-se a síntese de um repressor e sua ligação ao operador. 1.4. Na presença do triptofano os genes estruturais não são transcritos. Na ausência do triptofano, o repressor não se liga ao gene operador, logo os genes estruturais são transcritos. 2.1 X – Gene promotor Y – Gene operador 2.2.A afirmação é verdadeira, uma vez que na ausência de arabinose, o operão está inactivo porque a proteína araC funciona como um repressor. Quando a quantidade de arabinose aumenta, esta liga-se à araC, permitindo a sua ligação ao promotor, promovendo a ligação da RNA polimerase e induzindo a transcrição dos genes estruturais. A presença da arabinose possibilitou a transcrição, logo esta é considerada um indutor. 3 a) V b) F c) V d) V e) F f) F g) V h) V i) V j) F k) F l) F 4.1.Aumento do número de mutações. 4.2.São radiações de elevada energia (reduzido comprimento de onda) que provocam modificações químicas no DNA (mutações). 4.3.Diminuir a exposição aos agentes mutagénicos, através de campanhas públicas de prevenção da saúde e uso de materiais isolantes (ex: aventais específicos para técnicos de Radiologia); evitar a exposição solar e frequência em solários. 1

Web view2.2.A afirmação é verdadeira, uma vez que na ausência de arabinose, o operão está inactivo porque a proteína araC funciona como um repressor

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Correco da ficha regulao gnica Mutaes

1.1

I gene repressor

II gene promotor

III gene operador

IV genes estruturais

1.2Triptofano

1.3 e) verifica-se a sntese de um repressor e sua ligao ao operador.

1.4. Na presena do triptofano os genes estruturais no so transcritos. Na ausncia do triptofano, o repressor no se liga ao gene operador, logo os genes estruturais so transcritos.

2.1 X Gene promotor Y Gene operador

2.2.A afirmao verdadeira, uma vez que na ausncia de arabinose, o opero est inactivo porque a protena araC funciona como um repressor. Quando a quantidade de arabinose aumenta, esta liga-se araC, permitindo a sua ligao ao promotor, promovendo a ligao da RNA polimerase e induzindo a transcrio dos genes estruturais. A presena da arabinose possibilitou a transcrio, logo esta considerada um indutor.

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1. V b) Fc) V d) V e) F f) F g) V

h) V i) V j) F k) F l) F

4.1.Aumento do nmero de mutaes.

4.2.So radiaes de elevada energia (reduzido comprimento de onda) que provocam modificaes qumicas no DNA (mutaes).

4.3.Diminuir a exposio aos agentes mutagnicos, atravs de campanhas pblicas de preveno da sade e uso de materiais isolantes (ex: aventais especficos para tcnicos de Radiologia); evitar a exposio solar e frequncia em solrios.

5.1.Activao de um proto-oncogene por mutao e/ou mutao de um gene supressor de tumor.

5.2.Radiaes ionizantes (raios X, UV) e substncias qumicas (ex: gs mostarda).

5.3.A partir do momento em que foram identificados e mapeados os proto-oncogenes, o cancro passou a ser designado como doena gentica.

5.4.Investigando modos de inibir as activaes dos proto-oncogenes e as inibies dos genes supressores de tumores.

6.1. Um oncogene codifica produtos que estimulam a diviso celular.

6.2. A activao de um oncogene pode conduzir perda de controlo do ciclo celular, o que leva a uma multiplicao descontrolada das clulas e formao de um tumor.

6.3. As inverses alteram a posio relativa dos genes. Uma inverso que desloque um proto-oncogene para junto de um gene que activamente transcrito pode aumentar a taxa de transcrio dum proto-oncogene e convert-lo num oncogene.

7.1.Substituio.

7.2. A substituio de uma base do DNA d origem, no RNAm, a um codo que codifica um aminocido diferente. A estrutura da protena sintetizada alterada, o que influencia a sua funo e as caractersticas manifestadas pelo indivduo.

7.3.

V

V

V

F

F

F

8.1.

8.2.

9.1

9.2.

10.1. Meiose I (Anafase I).

10.2. a) 50%; b) 25%; c) 25%

10.3.

a) ; b)

1

45

1

2

=

-

n

47

1

2

=

+

n