Aneurismas Cerebrais
Neurologia e NeurocirurgiaMestrado Integrado em Medicina
2011/2012
Aneurisma Cerebral Aneurisma é a dilatação de um vaso
sanguíneo que pode resultar na formação de um divertículo.
Deve-se a um enfraquecimento da parede vascular.
Epidemiologia A incidência de aneurismas cerebrais na população
geral é de 3,2%. Representam 0,4 a 0,6% da taxa de mortalidade
global. 9% das hemorragias subaracnoídeas são causadas
por ruptura de aneurismas cerebrais. 10% dos pacientes com aneurisma morre antes de
chegar ao hospital. 20 a 30% de pacientes com aneurismas têm
aneurismas múltiplos. As mulheres antes do 50anos representam 54 a 61%
de todos os pacientes com aneurisma; a partir dos 50 o ratio entre mulher e homem passa para 2:1.
Classificação de Aneurismas
Etiologia & Morfologia
Aneurismas Saculares
Verdadeiros aneurismas. Divertículos arredondados:
Com pescoço – Aneurismas saculares em baga 85-95% localizados em bifurcações do
Polígono de Willis. Saco aneurismático composto por
camada intima e adventícia. Saco aneurismático com thrombotic debris.
Aneurismas Saculares Congénitos – defeito no desenvolvimento na
camada muscular lisa da túnica média; Herdados – síndromes genéticos associados com
aumento do risco para desenvolvimento de aneurismas.
Adquiridos: Degenerativos; Traumáticos; Micóticos; Neoplásicos; Desequilíbrios hemodinâmicos; Vasculopatias; Relacionado com o uso de drogas.
Aneurismas Fusiformes Aneurismas arterioscleróticos. Lesão da túnica média – resulta
num estiramento e elongação da parede vascular
Afectam maioritariamente a artéria vertebro-basilar.
Configurações gigantes e serpenteadas.
Fluxo intraluminal é lento e turbulento.
Podem formar trombos intraluminais.
Aneurismas Dissecantes Acumulação de sangue na parede vascular devido a
ruptura na túnica intima e média. Causa estreitamento luminal e/ou oclusão.
Se o hematoma se estender para a túnica subadventíciapoderá formar um divertículo sacular.
Pseudoaneurisma – quando há nova comunicação com o lúmen vascular
Normalmente são causados por trauma ou vasculopatia, contudo podem ocorrer espontaneamente.
Aneurismas dissecantes intracranianos são raros e afectam principalmente a carótida interna ou a artéria vertebral.
Morfologia: Ovóide; Sacular; Alongada.
Localização dos aneurismasSupratentorias (85%)
Carótida interna (35%)
Comunicante anterior (30%)
Cerebral média (25%)
Infratentoriais (15%)
Tamanho (diâmetro mm)
• Pequeno - <7mm• Médio– 8-12mm• Grande – 13-24mm• Gigante - >25mm
Classificação de Aneurismas
Escalas de Hunt and Hess e Fisher
Escala de Hunt e HessCLASSIFICAÇÃO DESCRIÇÃO
0 Aneurisma sem ruptura.
1 Assintomático ou com cefaleia e rigidez de nuca fracas.
1a Sintomas meníngeos mínimos ou ausentes, mas com défices neurológico fixo.
2 Cefaleia/rigidez de nuca moderada a severa ou paralisia de pares cranianos.
3 Sonolência, confusão mental, défice focal discreto.
4 Estupor, hemiparesia moderada a severa.
5 Coma profundo, postura de descerebração.
Escala de FisherGRAU DESCRIÇÃO
I Sangue não detectado.
II Hemorragia difusa ou com espessura < 1mm .
III Hemorragia com espessura > 1mm ou coágulo localizados no espaço subaracnóide.
IV Hematoma intracerebral ou intraventricular com ou sem sangue no espaço subaracnóide.
Grau I na escala de Fisher
Normal.
Grau II na escala de Fisher
Hemorragia nas cisternas da base com menos de 1mm.
Grau III na escala de Fisher
Hemorragias subaracnoídeas com mais de 1mm.
Grau IV na escala de Fisher
Hemoventrículo.
História natural dos aneurismas
International Study of Unruptured Intracranial aneurysms (ISUIA)
Maior estudo alguma vez realizado (4060 pacientes dos E.U.A., Canadá e Europa)
Tamanho e localização
Tamanho Quanto menor o aneurisma, menor a
probabilidade de ruptura <7mm – baixo risco Acima de 7mm o risco aumenta
proporcionalmente ao tamanho do aneurisma Ao fim de 5 anos para aneurismas da circulação
anterior Entre 7 e 12mm Ruptura em 2,6% Entre 13 e 24mm Ruptura em 14,5% Maiores que 25mm Ruptura em 40%
Tamanho Crescimento dos aneurismas mais provável
ocorrer em aneurismas maiores Ao fim de 47 meses
Menores que 8mm – crescimento em 7% Entre 8 e 12mm – crescimento em 25% Maiores que 13mm – crescimento em 83%
Hipótese do crescimento e ruptura
Hipótese do crescimento e ruptura
Aneurismas intracraniais saculares são lesões adquiridas e não lesões congénitas
Maior parte destes aneurismas desenvolve-se num curto período (horas, dias ou semanas) e atinge o tamanho máximo permitido pelo limite de elasticidade da parede.
Sofre ruptura Processos de estabilização e endurecimento
Hipótese do crescimento e ruptura
Aqueles aneurismas que não entram em ruptura vão ganhar forças de tensão significantes devido ao endurecimento compensatório com a formação excessiva de colagéneo
Aneurismas com mais de 1cm de diâmetro no momento da estabilização inicial estão mais susceptiveis de sofrer crescimento e ruptura, visto que o stress exercido na parede aumenta com o diâmetro
Localização
De acordo com o ISUIA
Divisão em três grandes grupos relacionando a localização do aneurisma com a probabilidade de ruptura
Baixa probabilidade – Aneurisma do segmento cavernoso da artéria carótida
Probabilidade intermédia – Aneurismas da circulação anterior
Alta probabilidade – Aneurismas da circulação posterior
Relação Tamanho-Localização Taxa cumulativa de ruptura em 5 anos
relacionando o tamanho e a localização do aneurismaTamanho
Localização
7- 12 mm 13- 24 mm > 25 mm
Segmento cavernoso da arteria carotida-baixa probabilidade
0% 3.0% 6.4%
Circulação anterior-probabilidade intermédia
2.6% 14.5% 40%
Circulação posterior- alta probabilidade
14.5% 18.4% 50%
Factores de Risco
Genéticos e Ambientais
Factores genéticos na formação de aneurismas intracraniais
Estudos revelaram correlação entre alguns síndromes hereditários e a ocorrência de aneurismas em determinadas famílias
Quando um aneurisma é diagnosticado em mais do que um membro da mesma família, normalmente há uma doença hereditária subjacente
Síndromes hereditários conhecidos
Doenças do tecido conjuntivo Síndrome de Ehlers-Danlos Pseudoxantoma elástico
Hiperaldosteronismo familiar tipo 1
Doença renal poliquística autossómica dominante
Aneurismas familiares Familiares de doentes com aneurismas intracraniais
têm um risco acrescido de vir a ter também um aneurisma.
Modo de hereditariedade variável.
Tendência para romperem mais cedo e com tamanho inferior relativamente a aneurismas esporádicos.
Outros factores Tabaco
Hipertensão
Deficiência em estrogénios
Coarctação da aorta
Clínica e Diagnóstico
Clínica
Sintomatologia
Assintomáticos
Ruptura Acidentalmente
Sintomáticos
Efeito de massa
Cefaleias ↓ da acuidade visual Neuropatias dos pares
cranianos Disfunção tracto piramidal
HSA
Clínica – Ruptura
Hemorragia normalmente dura alguns
segundos
Hemorragia recorrente é comum e ocorre
mais frequentemente durante o primeiro dia
Hemorragia sentinela
Quadro HSA
Clínica – Ruptura
30 a 50% dos pacientes Hemorragia minor ou “warning leak” Precede uma hemorragia major num espaço
de 6 a 20 dias Cefaleia repentina intensa
Cefaleia sentinela
Clínica – Ruptura
Cefaleia intensa e súbita Perda de consciência Náuseas Vómitos Convulsões Alterações neurológicas focais Sinais meníngeos e dor lombar
Hemorragia Sub- Aracnoideia
Podem apenas surgir apenas
várias horas após a hemorragia
Clínica – Ruptura
A ruptura pode ser precipitada por um
aumento repentino da pressão sanguínea:
Actividade física
Consumo de cafeína
Ataque de raiva, ansiedade, susto…
Actividade sexual
HSA – Complicações
Alta taxa de mortalidade
10% morrem antes de chegar ao hospital
25% morrem dentro de 24h
45% morrem dentro de 30 dias
HSA – Complicações
Segunda hemorragia Vasoespasmo (isquemia cerebral) Hidrocefalia Hipertensão craniana Hiponatremia Anormalidades cardíacas Disfunção hipotalâmica Insuficiência hipofisária
Segunda hemorragia
73% ocorre nas primeiras 72h
Factores preditivos Classificação Hunt-Hess
na admissão Diâmetro do aneurisma Pressão sanguínea inicial
levada Cefaleia sentinela Intervalo entre
hemorragia e admissão hospitalar
Diagnóstico
Deterioração aguda do
estado neurológico
TAC: nova hemorragia
Punção lombar não é útil
Vasoespasmo
Causador de enfarte e isquemia cerebral em 20 a
30% dos pacientes com HSA
Causa major de morte e sequelas
Inicia-se ao 3º dia e tem o pico ao 7/8º dia
Gravidade depende da artéria afectada e da
circulação colateral
Causado por metabolitos sanguíneos, gerados
durante a lise de trombos subaracnoides,
responsáveis pela lesão e contracção vascular.
Vasoespasmo
Diagnóstico
Declínio do estado
neurológico
Anormalidades
neurológicas focais
Doppler transcraneano
TAC de perfusão , MRI
Factores de risco
Localização e extensão da
hemorragia
Idade menor que 50 anos
Menor classificação clínica
Enfarte cerebral
Complicação frequente
Lesões hipodensas sugestivas encontradas na TAC
de 40 a 60% sobreviventes após 3 a 12 meses
Causas Vasoespasmo Hipovolémia Oclusão, permanente ou temporária (cirurgia) Dano nos vasos cerebrais (cirurgia) Fluxo turbulento ou estagnação no aneurisma
Hidrocefalia
Precoce 24h
• Hemorragia intraventricular
• Aneurismas da circulação posterior
• Tratamento com agentes antifibrinolíticos
• Score de escala de Glasgow baixo na admissão
• Hx de HTA e idade avançada
Tardio 2 sem.
• Coágulo• Aderências• Diminuição da
absorção do LCR na aracnóide
Hidrocefalia não obstrutiva
comunicante
Hidrocefalia obstrutiva não comunicante
Hidrocefalia
Precoce 24h
• Hemorragia intraventricular
• aneurismas da circulação posterior
• Tratamento com agentes antifibrinóticos
• Score de escala de Glasgow baixo na admissão
• Hx de HTA e idade avançada
Tardio 2 sem.
• Coágulo• Aderencias• Diminuição da
absorção do LCR na aracnóide
Aumento de morbilidade emortalidade (rebleeding)
Melhoria espontânea em
metade dos pacientes (24h)
Hipertensão intra-craneana
• Aumento da resistência ao fluxo de LCR
• Hidrocefalia aguda
• Volume de hemorragia
• Hiperemia reactiva após hemorragia
• Dilatação arteriolar cerebral distal
Convulsões
• Complicação precoce
• Factor de risco para crises tardias
• Lesões focais• Enfarte
cerebral• Hematoma
cerebral
Hiponatremia
• Comum• ↑ produção de
ADH por lesão do hipotálamo
Diagnóstico
Sintomatologia
Assintomáticos
Ruptura Acidentalmente
Sintomáticos
Efeito de massa
Angio-TAC Angiografia
TAC Punção lombar Angio-TAC Angiografia
Diagnóstico – A. sintomáticos
Angio-TAC Sensibilidade de 95% para aneurismas de 7mm Sensibilidade de 53% para aneurismas de 2mm Especificidade aumenta para aneurismas maiores
Aneurismas de menores tamanhos (2mm) podem ser detectados se o angio-TAC for comparado com a angiografia
Angiografia apenas é realizada se existir uma clínica muito sugestiva de aneurisma
Diagnóstico – Ruptura
Clínica de HSA TAC Negativo Punção lombar
TAC normal com grande suspeita de HSA
Elevada contagem de hemácias (RBC) que não diminui ao 4º tubo (centrifugação)
Diminuição da RBC no 4º tubo também pode acorre na HSA
Xantocromia Avaliada por comparação com
H2O em fundo branco Sensibilidade e especificidade
de 93 e 95% Só ocorre 2h após a
hemorragia
Positiv
o
Angio-TAC
Angiografia
Tratamento
Unruptured Aneurysms
HSA
Unruptured Aneurysms
Quem tratar?
Risco da Intervenção
Relação custo-benefício
Benefício da Intervenção
Características individuais (do
paciente e do aneurisma)
Idade, hx de HSA prévia,
sintomatologia e estado
médico/neurológico do paciente; Localização e dimensão do aneurisma.
Unruptured Aneurysms Conclusões do ISUIA
Aneurisma do segmento intracavernoso da carótida interna
• Pequenos e descobertos acidentalmente: Tratamento não indicado• Grandes e sintomáticos: Decisão individual conforme a idade do paciente e a severidade e o
progresso dos sintomas.Aneurisma sintomático intradural
• Independentemente do tamanho, tratamento relativamente urgente
Aneurismas em pacientes com hx de HSA devido à ruptura de um outro anuerisma
• Independentemente do tamanho, considerar tratamento
Aneurismas assintomáticos >7-10mm
• Considerar fortemente o tratamento
Aneurismas descobertos acidentalmente <7mm
• Em pacientes sem hx prévia de HSA: observação.• Pacientes com idade <50 anos: considerar tratamento
HSA Monitorização/ gestão geral Intervenção cirúrgica Gestão das complicações
Prevenção/ Tratamento do Vasospasmo Hidrocefalia Re-hemorragia precoce
Monitorização/ gestão geralUCI• Monitorização hemodinâmica constante• Repouso total + Analgesia >> Diminuir as flutuações hemodinâmicas, de modo
a baixar o risco de re-hemorragia
Monitorização e gestão da PIC e da PA• Pressão de perfusão cerebral = PAMédia – PIC• Pacientes alerta com PPC adequada > manter PA <140mmHg, de modo a evitar
o risco de nova ruptura aneurismática
Doppler Transcraniano• Medições tomadas como linha de base para o progresso do paciente ao longo
do tratamento• Monitorização do vasospasmo
Descontinuação da terapêutica antitrombótica• Reversão de qualquer anticoagulação/ antiagregação ANTES do tratamento do
aneurisma
Profilaxia de TVP• Meias elásticas/ Compressão pneumática intermitente• Heparina não-fraccionada SÓ APÓS o tratamento do aneurisma
Monitorização/ gestão geralAdministração de Nimodipina – bloqueador dos canais de Ca2+
• Inicialmente era utilizada para prevenir o vasospasmo… Mas os estudos não indicam nenhuma relação estatisticamente válida relativamente a esse efeito!
• No entanto, está demonstrado que realmente melhora o resultado do tratamento dos pacientes com HSA, sendo sempre administrada!
• O mecanismo inerente a este benefício é desconhecido!Profilaxia de Convulsões• O uso de fármacos antiepiléticos é muito debatido e controverso• Alguns estudos sugerem que a sua administração pode ser associada a
um pior estado cognitivo/neurológico após a HSA• No entanto, nos pacientes que tiveram convulsões num estadio agudo
inicial o risco que a administração destes fármacos comporta é menor que a gravidade das consequências de um novo episódio.
Terapia Glucocorticóide• Administração ontroversa• Efeitos benéficos na resolução do edema cerebral, na prevenção do
vasospasmo e na hidrocefalia tardia.
Intervenção Cirúrgica Surgical Clipping
O objectivo deste tratamento é colocar um clip em torno do pescoço do aneurisma de modo a obstruir o fluxo sanguíneo para o aneurisma,
sem comprometer o fluxo no vaso sanguíneo em causa nem nos vasos adjacentes.
Intervenção Cirúrgica Endovascular Coiling
Espiras de platina são sucessivamente inseridas no lúmen do aneurisma,
promovendo a formação de um trombo, (electrotrombose) obliterando então o saco aneurismático.
Técnica em desenvolvimento Espiras biologicamente
activas; Associação com colocação de
stent/ balão; Etc…
Intervenção Cirúrgica Escolha da técnica cirúrgica >> CONTROVERSO! International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)Clipping Coiling
Maior duração da obstrução do fluxo para o aneurisma
Parece ser mais segura, pelo menos nas intervenções precoces
Maior risco de complicações, nomeadamente1. Ruptura durante o
procedimento2. Vasospasmo pós-op.3. Convulsões pós-op.
Limitações (em extinção): aneurimas com pescoços muito largos e com morfologia complexa.
Maior prevalência de epilepsia e de défices cognitivos1 ano após a cirurgia
Perigo de compactação das espiras metálicas >> reperfusão do aneurisma
TM avaliada 1 ano após cirurgia superior
Risco superior de re-hemorragia Escolha deve ser ponderada caso a caso!
Algumas limitações
…
Intervenção cirúrgica Timing of treatment
Argumentos a favor de uma intervenção…
Precoce (48-72h)
• Se bem sucedida, elimina o risco de re-hemorragia
• Facilita o tratamento agressivo e precoce do vasospasmo
• Permite lavagem do espaço circundante, removendo potenciais agentes espasmogénicos
• TM após cirurgia mais elevada, MAS TM global menor
Tardia (10-14 dias)
• A inflamação e o edema cerebral são mais severos e a presença de um trombo sólido é mais provável imediatamente após a HSA >> complica o procedimento cirúrgico
• O risco de ruptura durante o procedimento também é mais elevado na intervenção precoce
A técnica endovascular elimina muitos dos problemas que limitavam a cirurgia precoce!Por vezes, em aneurismas de pior grau (IV/V de Hunt and Hess) opta-se por realizar o tratamento endovascular inicialmente, e mais tarde realizar uma oclusão definitiva por clipping.
Gestão das complicaçõesPre
ven
ção e
Tr
ata
men
to d
o
Vaso
spasm
oTerapia hiperdinâmica – triple-H therapy:• Hemodiluição• Hipertensão• Hipervolémia
EstatinasVaso
spasm
o
refr
act
ári
oFocal, em grandes vasos – angioplastia com balãoDifuso, com envolvimento de pequenos ramos arteriais – vasodilatadores, nomeadamente a papaverina
Gestão das complicações
• Ventriculostomia:• Drenagem externa• Derivação ventriculo-peritonealHidrocefalia
• Novo tratamento do aneurismaRe-hemorragia
precoce
Bibliografia
Cerebral Aneurysms by David S Liebeskind, MD, 2010 Neurosurgery for Cerebral Aneurysm by Jonathan L Brisman, MD,
2010 What You Should Know About Cerebral Aneurysms – From the
Cerebrovascular Imaging and Intervention Committee of the American Heart Association Cardiovascular Council by Randall T. Higashida, MD
Unruptured intracranial aneurysms by Robert J Singer, MD, Christopher S Ogilvy, MD and Guy Rordorf, MD, 2011
Treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage by Robert J Singer, MD, Christopher S Ogilvy, MD and Guy Rordorf, MD, 2011
Neurologia – Princípios, Diagnóstico e Tratamento, por José Ferro e José Pimentel
Trabalho realizado por
Ana Catarina B. Guedes Jorge Miguel C. da Costa Marta Rebocho N. Alves Penélope Aguiar S. G. de Almeida
Obrigada pela vossa atenção!!