UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁHOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO
SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA
Flávia MatosR2 de Clínica Médica
Síndrome complexa
Variados fenótipos clínicos,
Acomete tanto crianças quanto adultos.
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:
Grau variável de obstrução ao fluxo de ar.
Hiperresponsividade brônquica reversível.
Inflamação de via aérea (Processo Inflamatóriocrônico com períodos de agudização).
Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhã
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Fatores desencadeantes
Fatores intensificadores
Fatores moduladores
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)
Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida.
Determinação genética de inflamação de vias aéreas.
Precipitação por exposição a alguns fatores.
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Atopia Exercícios IVAS Rinites Sinusites Gotejamento pós-
nasal Alterações Climáticas
Refluxo gastroesofágico
Stress Fumo Drogas (
AINEs, betabloqueadores, IECA)
Ocupacional
GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
Broncoespasmo
Inflamação
Asma
Redução do calibre das V.A.
Alterações Estruturais de
Vias Aéreas
Hiperreatividade brônquica
Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.
Drenagem pós-nasal de material inflamatório para as
vias aéreas inferiores
Ativação de reflexosbrônquicos
nasofaríngeos
Mudança da respiraçãonasal pela bucal
Absorção de mediadoresprovenientes do processo
inflamatório no nariz ou nosseios paranasais pelas vias
aéreas inferiores
NORMAL ASMA MODERADA
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por:
Contração do músculo liso da parede dos brônquios
Edema da mucosa brônquica
Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório
Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)
Fibrose subepitelial
Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios
Proliferação vascular na parede brônquica
Hipersecreção mucóide.
Proliferação Celular
Aumento da Matriz
Extracelular
Recrutamento celular
Dano Epitelial
Modificações Estruturais Precoces
Broncoconstricção
Edema
Secreção
Tosse
Inflamação
Aguda
Remodelamento das
Vias AéreasInflamação
Crônica
Cançado, JE 2000
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
História Clínica característica.
Dúvidas: 1. Prova de função Respiratória2. PEF (mini “peak flow”)
Objetivo: 1. Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua
reversibilidade após uso de broncodilatador. 2. Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com
uso de Broncodilatador (+/-) CI.
Testes de Broncoprovocação
Metacolina ou Histamina
Induzido por exercício (esteira)
Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.
Sibilos Taquipnéia Prolongamento do tempo Expiratório Tiragem Hiperinsuflação pulmonar Redução da Expansibilidade Hiperssonoridade à percussão Estigmas atópicos
-Expiração Forçada-Expiração- Expiração e Inspiração- Silêncio Respiratório
- Rinorréia, - Polipose nasal,- Eczema flexural
DPOC
Síndrome de hiperventilação
Ataque de pânico
Disfunção de cordas vocais
Obstrução de vias aéreas
Doenças pulmonares não obstrutivas (doenças difusas do parênquima pulmonar)
Insuficiência ventricular esquerda
- Corpo Estranho- Estenose de Traquéia- Tumores- Lesões Granulomatosas
Alcançar e manter o controle dos sintomas.
Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos.
Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal.
Prevenir exacerbações.
Evitar efeitos adversos das medicações.
Prevenir mortalidade por asma.
EDUCAR O PACIENTE
Educação
Redução da Exposição a fatores desencadeantes
Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
Baseia-se na Classificação de Gravidade.1. Asma intermitente Educação e controle ambiental.
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
2. Asma persistente leve Educação e controle ambiental
Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
3. Asma persistente moderada
Educação e controle ambiental
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) ou corticóide inalado em dose alta.
Outras opções: corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno. corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
4. Asma persistente grave
Educação e controle ambiental
Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção).
Outras opções: corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2
agonista de ação prolongada + antileucotrieno. corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2
agonista de ação prolongada + teofilina. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
Doença sob controle o tratamento deve ser mantido, até que, após 3
meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo.
asma descontrolada eleva-se o nível de
tratamento, progressivamente, até se obter o controle.
Parcialmente controlados cogitar aumentar o tratamento para um nível
acima.
1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença.
Como fazer: Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas
redução de 50%. Reavaliar após 3 meses.
Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas Redução para 1 vez ao dia.
Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA
Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral
Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
Reservado para Crises ou Asma de difícil controle:
Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona.
Via oral: Prednisona ou prednisolona