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Tópico Especial

ResumoOs autores objetivaram discutir os

fatores etiológicos das más oclusões,expondo o aspecto multifatorial dasmesmas, desde que para o desvio danormalidade, participam conjunta-mente as causas hereditárias, as con-gênitas, as adquiridas de ordem geralou local, assim com os hábitos bucais.O assunto ganha importância ao pro-ver subsídios para que se possa diag-nosticar e remover os fatores causaisdas más oclusões, prevenindo-as emidades precoces, ou garantindo a es-tabilidade da correção ortodôntica.Ademais, permite o esclarecimento, aospais, da origem da anormalidade di-agnosticada em seus descendentes.

INTRODUÇÃOO capítulo que aborda a etiologia das

más oclusões torna-se polêmico, uma vez

que toda má oclusão apresenta uma ori-gem multifatorial e não uma única causaespecífica18. Uma interação de vários fa-tores pode influenciar o crescimento e odesenvolvimento dos maxilares suscitan-do em más oclusões. O conhecimentodestes fatores caracteriza o capítulo daetiologia das más oclusões que deve serde domínio do clínico geral, do odonto-pediatra e do ortodontista.

De acordo com vários pesquisado-res12,15,18da metade do século, um em cadaquatro indivíduos apresentava má oclusãoque requeria um tratamento ortodôntico.Atualmente essa incidência tem aumenta-do progressivamente alcançando um nú-mero preocupante para a população. Estefato deve-se principalmente à evolução dohomem, na escala filogenética, em relaçãoao desenvolvimento craniofacial, aos há-bitos alimentares e sociais e à miscigena-ção racial. Segundo a teoria da redução

Renato Rodrigues de Almeida*Renata Rodrigues de Almeida-Pedrin**Márcio Rodrigues de Almeida***Daniela Gamba Garib****Patrícia Ciocchi M. Rodrigues de Almeida*****Arnaldo Pinzan******

* Professor Assistente Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professorresponsável pela Disciplina de Ortodontia e coordenador do curso de Especialização em Ortodontia daFaculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP; Professor Associado da Universidade da Cidade de São Paulo– UNICID.

** Mestre em Ortodontia e Especialista em Radiologia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP;Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP.

*** Especialista e Doutor em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor deOrtodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP ao nível de Graduação e Especialização.

**** Mestre em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professora da Disciplina deOrtodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Paulista - UNIP.

***** Aluna de pós-graduação, ao nível de Mestrado, da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade deOdontologia de Bauru - USP.

****** Professor Associado Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; ProfessorResponsável pela Disciplina de Ortodontia da Universidade do Sagrado Coração – USC; Professor Associadoda Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID.

Palavras-chaves:Etiologia; Má oclusão;Ortodontia.

Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditáriase Congênitas, Adquiridas Gerais, Locais eProximais (Hábitos Bucais)Etiology of Malocclusion - Heredity and Congenital Causes, General andLocal Factors and Abnormal Habits

Renato R. deAlmeida

Renata R. deAlmeida Pedrin

Márcio R. deAlmeida

DanielaGamba Garib

Patrícia C. M. R.de Almeida

Arnaldo Pinzan

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terminal a face humana perpassa porum processo evolutivo ocorrendo umadiminuição desta, ao mesmo tempoem que o crânio experimenta um au-mento no seu tamanho20,21 (fig. 1).

Com a redução do tamanho da facee dos maxilares o espaço para aco-modar todos os dentes torna-se limi-tado, conseqüentemente, o último den-te de cada série tende a desaparecer(terceiros molares, segundos pré-mo-lares e incisivos laterais)13. Isto nãoocorre repentinamente pois trata-se deum processo delongo e de caráter he-reditário que passa de geração parageração onde a primeira apresenta umdente com forma anômala (microdon-tia) e posteriormente alguns de seussucessores já não mais possuirão estedente.

A alimentação dos tempos atuaistambém contribui para a “involução”da face com conseqüente aumento dasmás oclusões. No passado, os alimen-tos eram mais duros e fibrosos exi-gindo um grande esforço da muscu-latura facial durante a mastigação.Atualmente apresentam-se pastosos eportanto fáceis de serem consumidoscom uma menor participação da mus-culatura facial, comprometendo o cres-cimento e o desenvolvimento daface10,12,18.

A abordagem da etiologia da másoclusões geralmente classifica todas ascausas em fatores locais ou intrínse-cos e sistêmicos ou extrínsecos2. Essaclassificação pode, no entanto, gerardiferentes considerações acerca deuma má oclusão entre os profissio-nais18. No intuito de explicar as possí-

veis causas das más oclusões, outrasclassificações foram propostas.

A sugerida por GUARDO13 refere-se às causas hereditárias e congêni-tas, gerais, locais e às causas proxi-mais (hábitos bucais).

SALZMANN23 dividiu os fatoresetiológicos em pré-natais e pós-nataisobservando uma influência direta ounão, destes fatores, causadores de máoclusão.

Posteriormente, MOYERS18 suge-riu uma Equação Ortodôntica para ainterpretação da etiologia das másoclusões. Essa equação representauma expressão concisa do desenvol-vimento de todas as deformidadesdentofacias.

A classificação por nós utilizada as-semelha-se à proposta por GUAR-DO13, e neste artigo apresentaremosuma abordagem dos fatores etiológi-cos hereditários e congênitos e as cau-sas adquiridas gerais, locais e proxi-mais (hábitos bucais).

FATORES HEREDITÁRIOSA hereditariedade constitui um dos

principais fatores etiológicos pré-na-tais das más oclusões.

O padrão de crescimento e desen-

volvimento sofre forte influência dosfatores hereditários. Existem certascaracterísticas raciais e familiares quepodem comprometer a morfologiadentofacial de um indivíduo10,12. Porexemplo, um jovem pode herdar o ta-manho e a forma dos dentes do pai eo tamanho e a forma dos maxilaresda mãe, resultando em uma combi-nação harmoniosa ou não entre osossos e os dentes. Entretanto, não épossível prevenir tal combinação in-desejada.

Como citado acima, a morfologiadentária obedece um padrão genéti-co. As anomalias de tamanho dentá-rio, representadas pelas macro e mi-crodontias, podem gerar más oclusõescomo apinhamentos29 e diastemas,respectivamente. Na maioria das ve-zes, quando um indivíduo apresentadentes maiores (macrodontia) ou me-nores (microdontia) que o normal,muito provavelmente alguém da famí-lia também é ou foi portador desta ano-malia (fig. 2A, B).

Entretanto, quando podemos con-siderar um dente de tamanho normalou não? Existem tabelas como as deGRABER11 que mostram as médiasdos diâmetros mesiodistais dos den-

FIGURA 2A - Macrodontia do incisivocentral superior direito.

FIGURA 2B - Microdontia do incisivolateral superior esquerdo.

FIGURA 1 - Evolução do homem. Ten-dência retrognata da face.

Fonte: MOYERS, R.E.18

atuam em sobre produzindoCausas Período Tecidos Efeitos

• Hereditárias• Causas dedesenvolvimentode origemdesconhecida• Traumatismos• Agentes físicos• Hábitos• Enfermidades• Má nutrição

Contínuo ouIntermitente

Diferentes faixasetárias

Neuromusculatura

Dentes

Ossos e Cartila-gens

Tecidos Moles

Disfunção

Má oclusão

Displasia Óssea

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presenta significante importância nadeterminação das características mor-fológicas e dentofaciais. Os estudos deLUNDSTRÖM15,16 revelaram que gême-os idênticos geralmente apresentam amesma má oclusão o que não ocorrenecessariamente nos gêmeos hetero-zigóticos(fig. 4A-T). Isto acontece por-que os gêmeos monozigóticos apre-sentam essencialmente a mesma com-posição genética e então as diferen-ças (quando ocorrem) entre eles de-pendem de fatores não genéticoscomo os do meio ambiente. Os gême-os heterozigóticos, por sua vez, apre-sentam uma disparidade do código ge-nético de 50% como nos casos de ir-mãos fraternos16.

tes decíduos e permanentes. Contudo,as anomalias de tamanho dentáriopor associarem-se à hereditariedadesão facilmente diagnosticadas clinica-mente e por meio da história familiar(anamnese), descartando a necessi-dade de averiguações em tabelas es-pecíficas. As anomalias de forma, queencontram-se intimamente relaciona-das às anomalias de tamanho, tam-bém são determinadas principalmen-te pela herança e interferem direta-mente na oclusão do portador10,12. Aanomalia mais prevalente consiste naforma conóide do incisivo lateral su-perior, seguida por outras formasatípicas menos freqüentes como den-tes com cúspides supranumerárias ou

extras, cúspide em garra (talon cusp),geminação e fusão (fig. 3A-E).

As anomalias de número, na suagrande maioria, são de origem here-ditária, porém podem também estarassociadas às deformidades congêni-tas como a displasia ectodérmica e adisostose cleidocraniana. Diversos au-tores10,13,15 acreditam que os dentes su-pranumerários e as agenesias dentá-rias, além de apresentarem originari-amente um componente genético,também estão relacionadas aoatavismo e à evolução do homem, res-pectivamente.

O papel da hereditariedade no es-tudo das más oclusões de gêmeosidênticos (monozigóticos) também re-

FIGURA 3A - Geminação. FIGURA 3B - Talon cusp ou cúspideem garra.

A B

FIGURA 3C, D - Geminação dentária e aspecto radiográfico.

C D

FIGURA 3E - Fusão dos incisivos cen-tral e lateral inferior direito.

E

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FIGURA 4 - A,B,F,G - Gêmeos Idênticos; C-E,H-J - Vistas intrabucais mostrando a mesma má oclusão.

DC E

JH I

A B

F G

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FIGURA 4 - K,L,P,Q - Gêmeos heterozigóticos; M-O,R-T - Vistas intrabucais mostrando diferentes oclusões.

M N O

R T

K L

P Q

S

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FIGURA 5 - Miscigenação racial.

Outro fator hereditário que contri-bui para o desencadeamento de umamá oclusão é a miscigenação racial.Nas populações raciais homogêneas(grupos geneticamente puros) quasenão se observa má oclusão, enquan-to que nos grupos que apresentamgrande miscigenação racial a preva-lência de más oclusões aumenta subs-tancialmente12. Atualmente, observa-se um intenso cruzamento entre asraças branca, negra e amarela con-tribuindo sobremaneira para o au-mento das más oclusões (fig. 5).

O tipo facial hereditário também in-fluencia na determinação das carac-terísticas dentofacias e representa umimportante fator etiológico de algumasmás oclusões. Na população encon-

E

FIGURA 6A, B - Paciente Braquifacialapresentando sobremordida profunda.

B

A C

FIGURA 6C, D - Paciente Dolicofacialapresentando mordida aberta.

D

FIGURA 6E, F - Paciente mesofacial eoclusão correspondente.

F

tram-se basicamente três tipos de con-figuração facial: os braquifaciais quepossuem a largura facial predominan-do à altura, os dolicofaciais apresen-tando uma predominância da altura

em relação à largura facial e os meso-faciais que representam um grupo comcaracterísticas intermediárias entrebraqui e dolicofacial5. Certas más oclu-sões apresentam-se intimamente re-

lacionadas à morfologia facial, comoo desenvolvimento de uma mordidaaberta em um indivíduo dolicofacial ede uma sobremordida profunda numjovem braquifacial (fig. 6A-F).

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As más oclusões de ordem esque-lética (Classes II e III) possuem umcomponente genético na sua etiologia(fig. 7A-D). Na maioria dos casos,quando um indivíduo apresenta umamá oclusão de Classe III ou II, muitoprovavelmente algum dos seus ante-cedentes também a exibiu. Este fatopode ser facilmente comprovado ob-servando-se as fotografias das gera-ções anteriores15.

FATORES CONGÊNITOSAs deformidades congênitas,

assim como os fatores hereditári-os, também constituem uma dascausas etiológicas pré-natais dasmás oclusões, e caracterizam-se porapresentar grande influência gené-tica. Essas deformidades, agem so-bre o embrião, desde a sua forma-ção intra-uterina até o momento donascimento, apresentando mani-festações clínicas imediatas ou tar-dias27.

Dentre as inúmeras malformaçõescongênitas, descreveremos aquelascujas alterações comprometem prin-cipalmente a cavidade bucal.

Fissuras de Lábio e/ou PalatoEste tipo de má formação congê-

nita caracteriza-se pela falta de fusãoentre os processos palatinos e/ou dossegmentos que formam o lábio su-perior, e comprometem invariavelmen-te a arcada superior em maior ou me-nor extensão de acordo com o tipo defissura24,27.

Segundo Vitor Spina as fissuraslábio-palatais classificam-se em 3grupos de acordo com a sua locali-zação tendo como referência anatô-mica o forame incisivo28:

Grupo I - Fissuras pré-forame in-cisivo: compreende o grupo dasfissuras que envolve somente o pala-to primário. Podem variar desde umafissura cicatricial no lábio superior atéum rompimento completo do palatoprimário envolvendo o lábio superior,o rebordo alveolar e o assoalho da fos-sa nasal, terminando na região doforame incisivo24,27 (fig. 8A-H).

FIGURA 8A, B - Fissura pré-forame unilateral esquerda incompleta.

A B

FIGURA 8C, D - Fissura pré-forame bilateral incompleta.

C D

FIGURA 8E, F - Fissura pré-forame mediana incompleta.

E F

A C

FIGURA 7A, B - Jovem apresentandomá oclusão esquelética de Classe II.

B

FIGURA 7C, D - Paciente apresentandomá oclusão esquelética de Classe III.

D

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Podem ainda apresentarem-se:• unilaterais:

- direita (completa ou incomple-ta);- esquerda (completa ou incom-pleta);

• bilaterais:- completa;- incompleta;

• medianas:- completa;- incompleta.

Grupo II - Fissuras trans-forame in-cisivo: são as fissuras que englobamo lábio superior e o palato em todosua extensão. Todo indivíduo que apre-senta este tipo de fissura possui máoclusão24,27 (fig. 9A-D). As fissurasdeste grupo podem ser:

• unilaterais:- direita;- esquerda;

• bilateraisGrupo III - Fissuras pós-forame in-

cisivo: são as fissuras que menos com-prometem a estética, uma vez que oenvolvimento anatômico limita-se àregião posterior ao forame incisivo, masos problemas funcionais relacionadosa fala são freqüentes24,27 (fig. 10A, B).Neste grupo as fissuras podem ser:

• total (palato duro e mole);• parcial (somente palato mole).Ainda segundo a classificação de

SPINA28 há um outro grupo que com-preende as fissuras raras da face:

Grupo IV - Fissuras raras da face(fig. 11A, B):

1 - Fissuras Oblíquas;2 - Fissuras Transversais;3 - Fissuras do lábio inferior.No Brasil, a prevalência de pacien-

tes fissurados é de 1 para cada 650indivíduos24. A literatura demonstra,de forma unânime, que as fissuras depalato são mais freqüentes e mais gra-ves (extensão) no sexo feminino. Osdados do Hospital de Reabilitação deAnomalias Craniofaciais, da Univer-sidade de São Paulo, não fazem exce-ção ao revelar que, dos pacientes por-tadores de fissura isolada de palato,aproximadamente, 59% são do sexofeminino e 41% do sexo masculino12.

FIGURA 8G, H - Fissura pré-forame mediana completa.

G H

FIGURA 9A, B - Fissura trans-forame unilateral direita.

A B

FIGURA 9C, D - Fissura trans-forame bilateral.

C D

FIGURA 10A - Fissura pós-forame in-completa.

A B

FIGURA 10B - Fissura pós-foramecompleta.

FIGURA 11A, B - Fissuras raras da face.

A B

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Isto se explica pelo dimorfismo sexualem relação ao período de fusão dosprocessos palatinos.

Baseado em modelos hipotéticos defechamento do palato humano, algunsautores7, sugeriram que o palato secun-dário de embriões femininos se fechanuma velocidade mais lenta que o deembriões masculinos. A elevação e asubseqüente fusão dos processospalatinos ocorrem com alguns dias deatraso nos embriões femininos. No em-brião masculino, observa-se o fecha-mento do palato secundário, durante asétima semana de vida intra-uterina,enquanto no sexo feminino, este pe-ríodo coincide com a metade da oitavasemana de vida intra-uterina. Este re-tardo no tempo de fechamento do pa- FIGURA 12A, B - Jovem portadora de disostose cleidocraniana apresentando

hipoplasia da clavícula.

BA

G

FIGURA 12F - Dentes supranumeráriosobservados na radiografia panorâmica;G) Telerradiografia da mesma pacientedenotando a protrusão mandibular.F

D E

FIGURA 12C - Aspecto intrabucal mostrando alteração na seqüência de erupção dos dentes permanentes. D, E - Aspectointrabucal - vistas laterais.

C

lato secundário feminino, indica umamaior susceptibilidade, deste sexo, aosagentes teratogênicos.

DISOSTOSE CLEIDOCRANIANAA disostose cleidocraniana constitui

uma deformidade congênita geralente as-

sociada à hereditariedade, que tambémpode provocar alterações ao nível da ca-vidade bucal8,14 (fig. 12A-N). Além do si-

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FIGURA 12H, I - Jovem portador de disostose cleidocraniana apresentando hi-poplasia da clavícula.

IH

FIGURA 12J - Aspecto intrabucal - vis-ta frontal.

J K L

FIGURA 12K, L - Aspecto intrabucal - vistas laterais denotando protrusão mandi-bular e relação molar de Classe III.

M

FIGURA 12M - Dentes supranumeráriosobservados na radiografia panorâmica;N) Telerradiografia do mesmo pacientedenotando a protrusão mandibular.

N

nal clínico mais característico, hipo-plasia da clavícula, os aspectos bucaismais freqüentemente observados são:

• maxila hipoplásica;• protrusão mandibular;• erupção tardia dos dentes per-

manentes;• dentes supranumerários;• hipoplasia do cemento.

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INCONTINÊNCIA PIGMENTAROU SÍNDROME DE BLOCH-SULZBERGER

Esta síndrome é uma doença en-volvendo pele e anexos, de provávelorigem genética de caráter dominan-te relacionada ao cromosso X, portan-to acometendo apenas o sexo femini-no, na infância. Os sinais e sintomasmais freqüentemente observados nes-ta síndrome são: anomalias oculares,

B

C

FIGURA 13B, C - Telerradiografia e ra-diografia panorâmica mostrando ma-xilares pouco desenvolvidos e presen-ça de apenas dois dentes.

DISPLASIA ECTODÉRMICAÉ uma anomalia de caráter he-

reditário caracterizada pela falta dedesenvolvimento dos tecidos de ori-gem ectodérmica. Os portadoresdesta anomalia geralmente apre-sentam anormalidades de cabelo,unhas, cílios, pele, dentes, face, eglândulas anexas (sebáceas esudoríparas principalmente) alémde apresentarem uma aparência desenilidade (fig. 13A-F). O fato deter a perspiração comprometida,devido ao número reduzido de glân-dulas, leva o paciente à hipertermiacom crises febris constantes duran-te a infância que podem, inclusive,proporcionar comprometimentosneurológicos. A pele apresenta-semacia, porém fina e ressecada. Ocabelo, os cílios e as sobrancelhasencontram-se em número reduzi-do19. As principais característicasintrabucais e faciais são:

• ausência total (agenesia) ouparcial (oligodontia) dos dentes;

• dimensão vertical reduzida;• terço inferior facial reduzido;• ausência de osso alveolar;• maxilares pouco desenvolvidos;• lábios protuberantes.

FIGURA 13F - Aspecto facial de um jo-vem portador de displasia ectodérmicacom típicas características da síndrome.Sorriso mostrando prótese dentária.

F

FIGURA 13A - Aspecto facial de umjovem com displasia ectodérmica e ascaracterísticas típicas da síndrome,como lábios protuberantes.

A

D

FIGURA 13D, E - Aspectos intrabucais mostrando ausência de osso alveolar epresença de poucos dentes.

E

assimetria facial, distrofia nasal,anomalias do couro cabeludo, de-sordens do sistema nervoso e ano-malias dentárias22 (fig. 14A-F).Dentre as anomalias dentáriaspode-se destacar:

• agenesias;• anomalias de forma, como

dentes conóides, dentes geminadosou fusionados e dens in dens;

• hipoplasia de esmalte.

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FIGURA 14C, D - Radiografias periapicais evidenciando anomalias de forma -dens in dens e geminação dentária.

C D

E

FIGURA 14E - Aspecto radiográfico de-monstrando agenesias dentárias. F)Telerradiografia da paciente.F

F

FIGURA 14A - Paciente portadora deincontinência pigmentar apresentandoassimetria facial. B - Aspecto intrabu-cal mostrando hipoplasia e agenesiadentária.

B

A

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C D E

FIGURA 15C-E - Vistas intrabucais. Agenesias dentárias evidentes. Prognatismo mandibular e mordida cruzada anterior.

SÍNDROME DE RIEGERA síndrome de Rieger de origem

hereditária autossômica dominantedisplásica, caracteriza-se por sinais clí-nicos relacionados às anomalias ocu-lares, umbilicais e dentárias17 (fig.15A-G). Os principais sinais clínicosda síndrome envolvendo a cavidadebucal são:

• anomalias de forma: talon cuspe dentes conóides;

• anomalia de tamanho: microdon-tia;

• agenesia total ou parcial;• hipoplasia de esmalte;• hipolasia maxilar;• prognatismo mandibular.

FIGURA 15A, B - Paciente com síndrome de Rieger.

F

G

FIGURA 15F, G - Telerradiografia e ra-diografia panorâmica apresentandoagenesia de vários dentes, prognatis-mo mandibular e retrusão maxilar.

CAUSAS ADQUIRIDASAs deformações adquiridas, que

podem provocar uma má oclusão, ca-racterizam os fatores etiólogicos pós-natais. Estes fatores dividem-se emgerais, locais e proximais.

GeraisDentre as causas gerais, pode-se

destacar os fatores traumáticos, asendocrinopatias, as enfermidades sis-têmicas e os fatores nutricionais.

Traumatismos e acidentes: aci-

dentes traumáticos obstétrico duran-te o parto, quando da utilização de fór-ceps, podem provocar fratura do côn-dilo e hipoplasia da mandíbula. Ostraumatismos envolvendo os dentesdecíduos podem provocar a perda

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A B

120

D

FIGURA 16C, D - Desvio de irrupção dos incisivos centrais permanentes comoconseqüência de um traumatismo.

C

FIGURA 16A - A figura mostra a pro-ximidade das raízes dos dentesdecíduos com os germes dos dentespermanentes. (Van der Linden). B -Traumatismo dos incisivos centrais de-cíduos com conseqüente inclinação.

B

A

F

FIGURA 16E, F - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do pontode contato com conseqüente perda de espaço uma semana após o acidente.

E

H

FIGURA 16G, H - Traumatismo de maior gravidade atingindo dentes e osso -vista frontal e aspecto radiográfico.

G

J

FIGURA 16I, J - Vistas intrabucais laterais.

I

precoce destes ou ainda afetar o ger-me dentário permanente causandodesvios de irrupção, dilacerações ra-diculares e defeitos na estrutura den-tária. O tecido cicatricial decorrente dequeimaduras comprometendo a facepode produzir alterações nas posiçõesdentárias e ainda deformidade dosmaxilares quando estes encontrarem-se na fase de crescimento e desenvol-vimento10 (fig. 16A-J).

Endocrinopatias: dentre os distúr-bios endócrinos que afetam direta-mente a cavidade bucal encontram-se aqueles relacionados às glândulastireóide, paratireóide e hipófise. Os di-versos sinais de distúrbio variam deacordo com o excesso ou a carênciade metabolismo dos hormônios pro-duzidos por estas glândulas.

Enfermidades sistêmicas: as fe-bres agudas, as infecções crônicas, asparalisias cerebrais e as distrofias mus-culares, quando presentes na fase decrescimento e desenvolvimento de um

LocaisOs itens que constituem o grupo

etiológico das causas adquiridas locaisrepresentam os fatores mais direta-mente relacionados à cavidade bucal etalvez sejam, para os ortodontistas ascausas mais importantes das más oclu-sões. Portanto devem ser detectadosprecocemente pelo cirurgião-dentista deforma a proporcionar um adequado de-senvolvimento dos arcos dentários.

jovem podem expressar alterações nacavidade bucal.

Fatores nutricionais: SALZMANN23

asseverou que uma falha nutritiva nascrianças em crescimento e desenvolvi-mento, provoca um retardo dos centrosde ossificação. Outras pesquisas de-monstraram que a deficiência de vita-minas A, B, C, D, da Riboflavina e doIodo podem contribuir para as más for-mações esqueléticas e dentárias.

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B

FIGURA 19A, B - Retenção prolongada dos caninos decíduos superiores e irrupçãoectópica dos sucessores permanentes.

A C

FIGURA 19C - Retenção prolongada doincisivo central superior decíduo.

D

FIGURA 19D - Irrupção ectópica dossegundos pré-molares inferiores comreabsorção anormal das raízes dossegundo molares decíduos

B

FIGURA 17A, B - Radiografias panorâmicas mostrando espaços insuficientespara a irrupção de dentes permanentes.

A

D

FIGURA 17C, D - Radiografias panorâmica e periapical mostrando falta de espa-ços para a irrupção de dentes permanentes por extração prematura.

C

B

FIGURA 18A, B - Extração prematura do incisivo central superior direito e dosprimeiros pré-molares permanentes inferiores.

A

FIGURA 17E - Extração prematura dos1o e 2o molares decíduos com conse-qüente perda de espaço.

E

Perda prematura dos dentes decí-duos: os dentes decíduos contribuempara fonação, deglutição, mastigaçãoe estética adequadas, além de servi-rem como mantenedores de espaçose guias de erupção para os dentes per-manentes. Quando perde-se prema-turamente um dente decíduo ocorre orompimento do equilíbrio dentário pro-piciando a mesialização dos dentesposteriores, distalização dos anterio-res e extrusão dos antagonistas. As-sim, faltará espaço para a irrupção dealguns dentes permanentes, determi-nando más oclusões (fig. 17A-E).

Perda de dentes permanentes: aoclusão dentária caracteriza-se pelaintercuspidação de um dente su-perior com dois inferiores, com ex-ceção dos últimos dentes superio-

res e dos incisivos centrais inferio-res, mantendo, desta forma o equi-líbrio na cavidade bucal. A perdade qualquer um destes dentes pro-voca alterações no posicionamentodos demais, estabelecendo uma máoclusão (fig. 18A, B).

Retenção prolongada e reabsor-ção anormal dos dentes decíduos: aretenção prolongada e reabsorção

anormal dos dentes decíduos criamuma barreira mecânica dificultandoa irrupção do dente sucessor ou des-viando-o para uma posição anormalno arco dentário. Os possíveis fato-res que podem causar esta alteraçãoestão associados à rizólise tardia, àanquilose do dente decíduo, à age-nesia do sucessor permanente e a dis-túrbios endócrinos (fig. 19A-D).

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D

FIGURA 20C, D - Traumatismo do inci-sivo central permanente abaixo do pontode contato com conseqüente perda deespaço uma semana após o acidente.

C E

F

FIGURA 20E - Radiografia periapical mos-trando agenesia de segundo pré-molarinferior; F - Radiografia panorâmica mos-trando agenesia de 14 dentes.

B

FIGURA 20A - Agenesia dos incisivoslaterais superiores; B - vista oclusal easpecto radiográfico.

A

H

FIGURA 20 - Vista oclusal e radiografia periapical evidenciando a presença detrês pré-molares.

G

J

FIGURA 20I, J - Supranumerário im-pedindo a irrupção do incisivo centralsuperior direito com perda de espaço- vista frontal e radiografia periapical.

I

FIGURA 20L, M - Presença de supranu-merários e conseqüentes más oclusões.

L

M

Anomalias dentárias de número:agenesia e supranumerário ----- a pre-sença ou a ausência de um ou maisdentes, quebram o equilíbrio do arcodentário e geralmente contribuem parao estabelecimento de uma má oclusão.A ocorrência destas anomalias não épredizível, entretanto, os estudos emlinhagens genealógicas de algumas fa-mílias sugerem a influência de fatoresgenéticos3,29 (fig. 20A-M).

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B

FIGURA 23A, B - Irupção ectópica dos 1os molares permanentes e conseqüenteperda de espaço.

A

C

FIGURA 23C - Aspecto radiográfico dareabsorção do 2o molar decíduo supe-rior. D - Irrupção ectópica dos 2o mola-res permanentes superiores.

D

Anquilose: a anquilose dentária,encontrada com freqüência entre os6 e 12 anos de idade, possivelmenteadvém de algum tipo de lesão, o queocasiona alterações no ligamento pe-riodontal com formação de uma pon-te óssea unindo o cemento e a lâmi-na dura. A anquilose de qualquer den-te decíduo pode provocar além da suaretenção, um atraso ou mesmo umairrupção ectópica do sucessor perma-nente2 (fig. 21A-F).

Cistos: as patologias como cistose tumores também podem ser consi-deradas como fatores etiológicos demás oclusões principalmente por cau-sarem desvios de erupção dentária (fig.22A-C).

Irrupção ectópica dos dentes per-manentes: os primeiros molares per-manentes, principalmente os supe-riores, podem assumir uma trajetó-ria de irrupção para mesial, ocasio-

B

FIGURA 22A, B - Deslocamento do germe do primeiro pré-molar inferior provo-cado por um cisto - radiografias panorâmica e periapical.

A C

FIGURA 22C - Deslocamento do ger-me do canino superior esquerdo pro-vocado por um cisto - radiografia pa-norâmica.

BA E

D

FIGURA 21A-D - Paciente com quatro segundos molares decíduos anquilosados.

C F

FIGURA 21E, F - Radiografias panorâ-mica e periapical mostrando segundomolar decíduo inferior anquilosado, intra-ósseo e restaurado com amálgama.

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FIGURA 23E, F - Erupção ectópica dos 1os molares permanentes inferiores.

FE

nando a prematura reabsorção radi-cular e esfoliação dos segundos mola-res decíduos adjacentes. Desta manei-ra, o espaço para a irrupção dos se-gundos pré-molares ficará reduzida (fig.23A-F).

Freio Labial Superior: o freio labialsuperior consiste em uma lâmina fibro-sa de tecido conjuntivo, com forma tri-angular. No recém-nascido, este freioestende-se desde o lábio superior atéinserir-se na papila lingual, cruzando orebordo alveolar. Durante o desenvol-vimento da oclusão, a inserção fibrosado freio paulatinamente desloca-se paraa superfície vestibular do processoalveolar, alcançando as proximidadesdo limite mucogengival6.

A persistência da inserção baixa do

freio labial superior, após o desenvolvi-mento completo da dentadura perma-nente tem sido apontada como um dosprincipais fatores etiológicos do diaste-ma interincisivos centrais. No entanto,devemos deixar claro que o diastemasuperior exibe uma etiologia multifato-rial, desde que outros fatores podemdeterminá-lo:

1 - Agenesia dos incisivos lateraissuperiores;

2 - Microdontia dos incisivos late-rais superiores;

3 - Discrepância dente-osso positiva;

B

FIGURA 24A, B - Microdontia e agenesia dos incisivos laterais superiores e apresença de diastemas interincisivos.

A

FIGURA 24E, F - Diastemas hereditá-rios.

E

D

FIGURA 24C, D - Deglutição com interposição lingual e respectivo diastema.

C F

4 - Presença do supranumeráriomesiodente;

5 - Lesões patológicas como cistosna região interincisvos centrais;

6 - Hábitos de sucção de dedo, chu-peta, lábio e interposição lingual.

GRABER12 enfatizou ainda que napresença de um diastema interincisivoscausado por diversos destes fatores etio-lógicos, o freio labial superior pode man-

ter-se inserido por lingual, dificultando aidentificação da real participação da in-serção fibrosa na manutenção do dias-tema. Surge então a discussão seme-lhante ao ovo e a galinha. Quem veioprimeiro?

Deve-se ter em mente que todos es-tes fatores etiológicos do diastema inte-rincisivos centrais apresentam sua im-portância ao avaliarmos um paciente

H

FIGURA 24G - Inserção baixa do freiolabial superior com isquemia da papilapalatina. H - Sutura intermaxilar ter-minada em plano.

G

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D

FIGURA 25C, D - Cáries de mamadeira.

C

durante a dentadura permanente. Nosestágios anteriores do desenvolvimen-to da oclusão, dentadura decídua e mis-ta, o diastema interincisivos centralapresenta-se como característica nor-mal e fisiológica, que segundoTAYLOR12 está presente em 97% dascrianças durante a irrupção dos incisi-vos centrais superiores permanentes.Com a irrupção dos incisivos lateraissuperiores permanentes esta porcen-tagem diminui para 46% e após a ir-rupção dos caninos superiores perma-nentes, essa prevalência cai para 7%,e é sobre esse número que se concen-tram os fatores etiológicos responsá-veis pelo diastema, anteriormente dis-cutido (fig. 24A-H).

Cáries: as cáries dentárias, principal-

B

FIGURA 25A, B - Primeiros molares permanentes irrompendo na cavidadeprovocada por uma cárie na face distal dos segundos molares decíduos, respec-tivamente.

A

FIGURA 27A, B - Equilíbrio de forças entre a língua, os lábios e as bochechassobre os dentes e as estruturas ósseas. Fonte: GRABER, T.M.

forçado

lábio

força dalíngua

A

bucina-dor

B

língua

FIGURA 26A, B - Músculos componentes do Mecanismo do Bucinador. Fonte: GRABER,T.M.

m .bucinador

m. articula-dor doslábios

rafe ptérigo-mandibular

tubérculofaríngeo

m. constrictorsuperior da

faringe

BA

mente as interproximais, são responsá-veis pela redução do comprimento doarco dentário, além de provocarem pormuitas vezes, a extração prematura dedentes decíduos. Ainda hoje, a incidên-cia da cárie dentária no nosso país, é amaior responsável pelo aumento do nú-mero de más oclusões (fig. 25A-D).

CAUSAS ADQUIRIDAS PROXI-MAIS - HÁBITOS BUCAIS

Na arquitetura da oclusão normal, anatureza considerou os dentes, as ba-ses ósseas e a musculatura adjacenteintra e extrabucal, estabelecendo umarelação de interdependência e equilíbrio.Neste contexto, concorrem para o per-feito engrenamento dos arcos dentári-os, além do correto posicionamento dosdentes e da relação de proporcionalida-de entre maxila e mandíbula, a função

normal dos músculos do sistema esto-matognático, definido por Brodie comoo “Mecanismo do Bucinador” (fig. 26A,B). Sob esta ótica, os dentes ocupamuma posição de equilíbrio, corresponden-te ao local onde as forças opostas, pro-

venientes da musculatura intrabucal (lín-gua) e extrabucal (bochechas e lábios),neutralizam-e (fig. 27A, B).

Considerando-se os conceitos dateoria da Matriz Funcional de Moss,a quebra desse equilíbrio muscular, por

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A

FIGURA 28 - Amamentação materna.

A

A

FIGURA 29A, B - Bico convencional eortodôntico, respectivamente. Fonte:GRABER, T.M.11

B

FIGURA 30A, B - Sucção de chupeta econseqüente má-oclusão.

B

FIGURA 31A, B - Sucção de polegar econseqüente má-oclusão.

B

meio de qualquer função anormal exer-cida pela musculatura bucal, contribui-rá negativamente para o desenvolvi-mento da oclusão. Neste caso, enqua-dram-se os hábitos prolongados de suc-ção de dedo e chupeta, o pressiona-mento lingual atípico durante a fala, adeglutição, a postura e a respiração bu-cal, que pela deformidade que suscitamna oclusão, recebem o nome de maushábitos bucais ou hábitos bucais dele-térios.

Hábitos de sucção de dedo echupeta

Ainda no ventre da mãe, o ser hu-mano já começa a exercer a sucção dos

dedos, língua e lábios, numa atitudeinstintiva dos mamíferos. Quando nas-ce, o bebê apresenta a função de suc-ção completamente desenvolvida, e pormeio desta adquirirá o nutriente neces-sário para a vida. No entanto, a suc-ção não destina-se unicamente à fun-ção de alimentação, pois constitui tam-bém o meio mais importante pelo quala criança se comunica com o meio ex-terior. A percepção bucal bem desen-volvida nos primeiros anos de vida,proporciona um sentimento de confor-to, segurança e satisfação emocionaldurante o ato de sugar. Por esta razão,na impossibilidade de amamentaçãomaterna (fig. 28), aconselha-se o usode mamadeiras com bicos ortodônti-cos, pois “imitam” a anatomia dos sei-os visto que estabelecem uma maior su-perfície de contato com os lábios e peledo bebê (fig. 29A, B). Além disso, apresença de um orifício reduzido paraa saída do leite e a pequena espessurado bico exigem que o bebê succione demodo muito semelhante à amamenta-

ção no peito4,9.Afora a amamentação, considera-

se normal a sucção de dedo ou chupetano início do desenvolvimento infantil, ea oposição dos pais a esse hábito podedeterminar conseqüências psicológicasnegativas. Normalmente, a medida quea criança começa a desenvolver outrosmeios de comunicação com o meio ex-terno, ela acaba por abandonar espon-taneamente o hábito de sucção.

A interrupção do hábito de sucção,durante a dentadura decídua, favorecea autocorreção de desvios morfológicosda oclusão que porventura tenham sedesenvolvido precocemente. No entan-to, a persistência deste hábito a partirdo início da dentadura mista, com a ir-rupção dos incisivos permanentes, re-presenta anormalidade, pois constituium potente fator etiológico das más oclu-sões.

O dedo ou a chupeta, durante a suc-ção, interpõe-se entre os incisivos supe-riores e inferiores, restringindo a irrup-ção destes dentes, enquanto os den-

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tes posteriores continuam a desenvol-ver-se no sentido vertical. Conseqüen-temente, determina-se uma mordidaaberta, quase sempre restrita à regiãoanterior dos arcos dentários, de for-ma circular e bem circunscrita para ouso da chupeta, (fig. 30A, B) enquantoque para a sucção do polegar há umainclinação dos incisivos superiorespara vestibular, surgindo diastemasentre eles, com os incisivos inferioresinclinados para lingual14 (fig. 31A, B).

O contato do objeto sugado com opalato desaloja a língua que se man-tém numa posição mais inferior, afas-tando-se do contato com os dentespóstero-superiores. Esta alteração, so-mada à força de sucção desempenha-da pelo músculo bucinador, ocasiona

C

FIGURA 34B, C - Interposição lingual e má oclusão correspondente.

B

FIGURA 34A - Amígdalas palatinashipertrofiadas.

A

FIGURA 32 - Representação gráfica das alterações oclusais em crianças com há-bito de sucção de dedos ou chupeta. MAA: mordida aberta anterior; MCP: mordi-da cruzada posterior. Fonte: SILVA FILHO, O.G.; GONCALVES, R.M.G.; MAIA, F.A.26

MAA

MAA + MCP

Normal

MCP

B

FIGURA 33A, B - Interposição lingual com mordida aberta anterior e posterior.

A

a atresia do arco dentário superior, cul-minando na mordida cruzada poste-rior uni ou bilateral.

Em um levantamento epidemiológi-co realizado em escolares de Bauru (fig.32), constatou-se que de todas as crian-ças com hábitos prolongados de sucção,48% apresentavam apenas a mordidaaberta anterior, 6,9% apresentavam ape-nas a mordida cruzada posterior, enquan-to 30,5% exibiam ambas as más oclu-sões. Estes dados apontam para umgrande vínculo causa-efeito existente en-tre hábito de sucção e má oclusão. Noentanto, as restantes 14,6% crianças nãoapresentavam qualquer tipo de deformi-dade, demonstrando que a instalação dealterações morfológicas não depende uni-camente da existência do hábito, mas

também de sua intensidade, duração efreqüência (Tríade de GRABER), assimcomo da susceptibilidade individual de-terminada principalmente pelo padrão decrescimento facial26.

Pressionamento lingual atípicoA interposição da língua entre os

arcos dentários durante a fonação, de-glutição e mesmo durante o repousoou postura, constitui uma anormalida-de funcional denominada pressiona-mento lingual atípico. Este hábito bu-cal deletério relaciona-se com a má oclu-são de mordida aberta anterior de duasmaneiras diferentes: o pressionamen-to lingual pode constituir a causa ou aconseqüência de uma mordida abertaanterior25. No primeiro caso, é classifi-cado como pressionamento lingualatípico primário, uma vez que determi-nou o desenvolvimento da má oclusão.Nestas condições a mordida aberta an-terior exibe um formato mais retangu-lar ou difuso, podendo dela participarnão só os incisivos, como também osdentes posteriores (fig. 33A, B).

Tanto os incisivos superiores comoos inferiores podem apresentar-se in-clinados para vestibular, com diastemasgeneralizados na região anterior.

O pressionamento atípico primáriopode advir da presença de amígdalaspalatinas hipertróficas, de distúrbiosneuromusculares inerentes a algumassíndromes, e da macroglossia.

O pressionamento lingual atípicosecundário, como o próprio nome su-gere, ocorre em adaptação a uma mor-dida aberta criada pelo hábito de suc-ção, neste caso, contribuindo apenaspara manter ou agravar a alteraçãomorfológica já existente (fig. 34A-C).

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B

FIGURA 35A, B - Sucção e interposição do lábio inferior.

A

D

FIGURA 35C, D - Trespasse horizontal acentuado devido à interposição do lábioinferior.

C

Interposição e Sucção LabialDa mesma forma que para a inter-

posição lingual, o posicionamento dolábio inferior entre os incisivos pode de-correr de uma alteração morfológica jáestabelecida, sendo executada com oobjetivo de permitir o selamento labialdurante a deglutição. A constância des-se hábito também acaba por prolongara presença da má oclusão. Durante adeglutição atípica, a musculaturahipertônica do músculo mentonianoexerce um forte movimento do lábio in-ferior contra os dentes anteriores damandíbula, provocando uma retroincli-nação destes, e sobre os dentes anterio-res do arco superior uma inclinação paravestibular, acentuando o trespasse ho-rizontal já existente. Embora a interpo-sição labial seja, em geral, uma adapta-ção funcional às alterações já existen-tes, realizada durante a deglutição, deve-se salientar que, em alguns casos, odesenvolvimento de um trespasse hori-zontal acentuado pode favorecer a ins-talação de um verdadeiro hábito de su-gar o lábio inferior, que traz tanta satis-fação sensorial ao paciente quanto asucção do dedo4 (fig. 35A-D).

Respiração bucalNa normalidade fisiológica, a respi-

ração deve ser realizada predominan-temente via nasal, para que o ar inspi-rado chegue aos pulmões umedecido,aquecido e filtrado. Apenas em momen-tos de maior demanda de oxigênio,como durante grandes esforços físicos,estabelece-se uma respiração mista,nasal e bucal.

Porém, diante de obstruções presen-tes ao longo das vias aéreas, a criançaforçosamente passa a respirar atravésde uma via alternativa, a cavidade bu-cal. Os obstáculos que impedem ou di-ficultam a respiração nasal podem lo-calizar-se na própria cavidade nasal,como a hipertrofia dos cornetos, o des-vio de septo nasal, e rinites alérgicasfreqüentes; na nasofaringe, a hipertro-fia das tonsilas faríngeas ou adenóide;ou na bucofaringe, a hipertrofia dastonsilas palatinas ou amígdalas.

A respiração bucal exige uma mu-

FIGURA 36A, B - Características faciais de um respirador bucal.

BA

D

FIGURA 36C - Ausência de selamentoe lábios ressecados e partidos. D - Te-lerradiografia mostrando a obstruçãoda nasofaringe.

C

dança na postura para assegurar aabertura de uma via aérea bucal. Destemodo, a criança permanece com os lá-bios entreabertos, com a mandíbula

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AbstractThe authors aimed to discuss the

factors of malocclusion showing he-redity and congenital causes, thegeneral and local factors and the ab-

normal habits. The subject shouldbe considered most important as itpermits to the orthodontists an ac-curate diagnosis providing the pre-vention or interception of malocclu-

sions and the stability after orth-odontic treatment.

Key-words: Etiology; Malocclusion;Orthodontics.

deslocada para baixo e para trás, e a lín-gua repousando mais inferior e anterior-mente, sem contato com a abóbada pa-latina. Estas alterações posturais favore-cem um maior desenvolvimento ântero-inferior da face, assim como a atresia doarco dentário superior e a mordida aber-ta anterior.

Embora a respiração bucal correspon-da a uma alteração funcional, o seu diag-nóstico deve basear-se em sinais morfoló-gicos, clínicos e radiográficos, presentes naface e oclusão do paciente. Na análise facial,a presença da síndrome da face longa (fig.36A-D), caracterizada pela ausência de se-

lamento labial passivo, lábios hipotônicose ressecados, tipo dolicofacial, desequilíbrioentre os terços faciais com predominânciada altura facial ântero-inferior, narinas pe-quenas, olheiras e aparência de cansaço,sugere a respiração bucal5.

A presença de amígdalas hipertrófi-cas (fig. 34A) e a obstrução da nasofa-ringe pela adenóide (fig. 36D), tambémsão condições que remetem à suspeita derespiração bucal, e portanto, ditam a ne-cessidade de avaliação pelo médico otor-rinolaringologista.

Ressalta-se que mesmo após a remo-ção do obstáculo respiratório, seja por meios

cirúrgicos ou medicamentosos, a criançapode continuar a respirar pela boca, numaatitude habitual. Neste caso, a terapia fo-noaudiológica torna-se imprescindível parao restabelecimento da respiração nasal.

AgradecimentoAo Dr. Omar Gabriel da Silva Filho,

Professor e Coordenador do Curso deOrtodontia Preventiva e Interceptiva daPROFIS, pela gentil cessão das fotogra-fias sobre fissuras palatinas, pertencen-tes ao acervo do Hospital de Reabilita-ção de Anomalias Craniofaciais da Uni-versidade de São Paulo - Bauru.

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