HIPERTENSÃOINTRACRANIANA

DR. PAULO RICARDO MATTANA

Adriana MarquesCarolina el AndariCarolina GuelfiDaniel ReimannFranci Elen Lira

Jaqueline GuerraMariana MandelliMariana SpinelliMiriam Madalosso

Anatomia

Anatomia

Causas de pressão intracraniana elevada

1. TCE mais comum 44% >20 e 82%>10mmHg Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico

2. Ruptura de aneurisma Aumento transitório da PIC para nível da PA

3. Tumores cerebrais Deslocam líquor e sangue – aumento elastância PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral

*Hidrocefalia* Hipertensão intracraniana idiopática* Hemorragia intracerebral espontânea *Abscesso cerebral* Meningite

* Malformação arteriovenosa* Trombose de seios venosos

4.Outros:

Hematoma subdural

Hematoma bifrontal

Hemorragia intraventricular

Massa tumoral

Hemorragia intracerebral

Tumor cerebral

AVC isquêmico

Hematoma epidural

Glioblastoma

Ferimento por arma de fogo

Edema digiforme

Tumor temporal direito e edema

Edema cerebral Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral Contribui para aumento da PIC Dois tipos

Seco – citotóxico – intracelular▪ Aumento água intracelular

Molhado – vasogênico – extracelular▪ Quebra barreira hematoencefálica

Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue Barreira intacta

▪ Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral▪ Falência da Na,K-ATPase celular▪ Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células▪ Início não tem mudança volume▪ Bomba endotelial funcional

Barreira aberta▪ Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma▪ Lesão celular – inchaço celular

Derivado do líquor – edema hidrocefálico

Patofisiologia da pressão intracraniana elevada

Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência

FSC = PPC RVC

Patofisiologia da pressão intracraniana elevada

FSC = MAP-PIC

RVC

PPC = PAM - PIC

PPC = PIA - PEV

Gradientes de pressão e herniação cerebral

Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação

Transtentorial inferior Central Uncal

Subfalcina Transtentorial superior Transforaminal

Herniação cerebral

Transtentorial inferior central

Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais

Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial

Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar

Disfunção rostral para caudal

Herniação cerebral Transtentorial inferior uncal

Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico

Compressão do tronco encefálico e vasos

Compressão do 3° nervo Disfunção rostral para caudal Pode haver compressão das artérias

cerebrais posteriores

Herniação cerebral

Subfalcina Giro cingulado

medialmente abaixo da foice do cérebro

Compressão e obstrução das veias cerebrais internas

Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral

Herniação cerebral Transtentorial superior

Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico

Transforaminal Compressão medula:

distúrbio respiração e morte

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manifestações Clínicas

A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural

Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas

Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC

Sinais e sintomas

+ FREQUENTES

Cefaléia Vômitos Nausea Letargia Fotofobia Edema de papila Diplopia Retardo psicomotor Dor a mov. ocular

- FREQUENTES

Perda auditiva Vertigem Fraqueza facial Ataxia Parestesia das extremidades Neuralgia do trigêmeo Anosmia

Sinais e sintomas

Sinais e sintomas

MORTE POR PARADACARDIORESPIRATÓRIA

COMA

BRADICARDIABRADIPNÉIA

PA

Sinais e sintomas

Sinais e sintomas focais da hipertensão:

Paresias ou paralisias Convulsões focais Ataxia Distúrbios cognitivos Alterações endócrinas Comprometimento dos nervos cranianos.

Síndromes de herniação As herniações são migrações ou torções de

estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas

Divididas

Central

Uncal

Herniação central

Compressão do diencéfalo: Mudança de comportamento, consciência. Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-

Stokes). As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões

mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.

Herniação central

Compressão do mesencéfalo: Progressão para taquipnéia,

Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular.

A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.

Herniação central

Compressão da ponte: Respiração rápida e superficial

Exames motores: flacidez das extremidades

Reflexos: resposta extensora plantar bilateral

Herniação central

Compressão do bulbo: A resposta respiratória lenta e irregular podendo

alternar entre hiperpnéia e apnéia

Pupilas se mantém dilatadas.

Por último ocorre hipotensão e morte cerebral

Mecanismo de herniação

1- Hérnia subfaciforme

2- Deslocamento do tronco cerebral

3- Hérnia transtenrorial descendente

4- hérnia tonsilar

Herniação Uncal

Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo.

O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral.

A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral.

A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.

Herniação Uncal

A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral.

Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.

Herniação Uncal

Eventualmente: hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na

resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral

Edema pulmonar neurogênico

Trauma craniano Hemorragia intracraniana espontânea Convulsões Hidrocefalia Procedimentos neurocirúrgicos Tumores cerebrais

Edema pulmonar neurogênico

Fisiopatologia ainda é incerta

A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo

Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.

Edema pulmonar neurogênico

Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia.

*Clássica: Minutos a horas da lesão cerebral, taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro

espumoso, Febre e hipoxemia. Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar

difuso e bilateral.

* Fase tardia

Declínio lento e progressivo da função pulmonar.

O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.

RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS

Tampão de volume

Doutrina de Monro-Kellie

O crânio é um compartimento rígido que evita a expansão do espaço intracraniano

O conteúdo intracraniano é não compressível

Então...... uma mudança de volume de um

compartimento é acompanhada por uma mudança recíproca de volume de outro.

Capacidade tampão de volume

Mecanismos Mecanismos Imediatos de longo prazo

Mecanismos imediatos

Deslocamento dos fluidos cerebroespinhal e sanguíneo

Mecanismos de longo prazo:

O espaço extracelular muda de tamanho

“comportamento semelhante a esponja”

Líquor – produção absorção

Autorregulação

“o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante mesmo frente a mudanças na

pressão de perfusão cerebral”

- Ocorre depois que a capacidade de tampão de volume se esgotou e a pressão intracraniana

começa a subir

VASODILATAÇ

ÃO

PAM PIC

Resposta de Cushing

Liberação de catecolaminas

Estimulaçãosimpática

Vasoconstrição Aumento do débito cardíaco

Diminuição dofluxo sanguíneo

cerebral

Capacidade do tampãode volume e daautorregulação

ESGOTADA

Monitorização da Pressão Intracraniana

Locais de inserção do cateter

ventrículo lateral espaço subdural-subaracnoideo parênquima cerebral espaço subdural

Monitorização intraventricular

TRATAMENTO

OBJETIVOS

OBJETIVOS

PPC≥ 70mmHg

PIC<20mmHg

PAM: ↑ leve ou tratamento da hipotensão manutenção da volemia

PPC = PAM - PIC

TRATAMENTO

MEDIDAS ADJUVANTES

MEDIDAS ADJUVANTES

monitorização da PICdispositivo intraparenquimatoso/ventriculostomia

monitorização da PAMcateterização da A. Radial

intubação e ventilação mecânica, se coma

ELEVAÇÃO DA CABEÇA

Linha média e elevação de 30º-45º

efluxo venoso volume sanguíneo do cérebro cerebral total

TRATAMENTO

MEDIDAS TERAPÊUTICAS

OSMOTERAPIA Manitol EV – ataque: 1-1,5g/kg manutenção: 0,25-0,5g/kg 4/4h

gradiente osmótico água cérebro- PICsangue-parênquima vascular

● Objetivo: osmolaridade sérica<320mOsm/L

● Cuidados: hidratação devida antes e durante monitorização: função renal, osmolaridade (4-6h) eletrólitos (reposição de K+)

● Complicações: hipotensão, estado hiperosmolar

SEDAÇÃO

● Midazolam, propofol

AGITAÇÃO PIC

CORTICOTERAPIA● Dexametasona 4mg de 6/6h,

se associação com tumor ou abcesso

↓edema cerebral

HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA

PCO2 30-35 mmHg

- aumento da freqüência respiratória- aumento do volume corrente

↓ PCO2 vasoconstrição ↓fluxo sanguíneo cerebral ↓

↓PIC ← ↓volume cerebral total

Cuidados: intubação + ventilação mecânica

PRESSÃO ARTERIAL

Valor desejável: aumento leve

Hipotensão fluidos isotônicos, agentes vasopressores leves

Hipertensão PIC estável: tratamento à parte da hipertensão arterial PIC aumentada▪ 1ª medida: redução da PIC▪ 2ª medida: redução da pressão arterial

diuréticos, IECA, beta-bloqueadores

ESTRESSE PATOLÓGICO

aumento do metabolismo cerebral

Convulsões benzodiazepínicos CD barbitúricos CD

Hipoxemia monitorização do oxigênio arterial

Febre antipiréticos antibióticos

TRATAMENTO

CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS

ANESTESIA BARBITÚRICA

Pentobarbital – ataque: 3-10mg/kg em 30 min – manutenção: 5mg/kg/h por 3h

Reservada aos casos sem resposta a medidas conservadoras e a agentes osmóticos

demanda metabólica cerebral fluxo sanguíneo cerebral

Complicações: hipotensão, depressão miocárdica

PaCO2 entre 25-30mmHg

HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA

HIPOTERMIA

Moderada: 32 a 35ºC

temperatura metabolismo

Complicação: arritmias cardíacas, pancreatite, infecções retorno da HIC com o reaquecimento

HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA

Indicações

1. Massa intracraniana2. Hematomas intracranianos (principalmente epidural ou subdural)

3. Hematomas intracerebrais traumáticos ou espontâneos

Indicação controversa: pacientes com lesão não ressecável irresponsíveis ao tratamento medicamentoso