Aline AlvesAline Calais
Desirée AlvesElizabeth Nazareth
Jéssica MoraesRaíza Cabral
Disciplina : Saúde do Homem
Profª: Vilza
ANATOMIA DO PERITÔNIO Membrana serosa, lisa, que reveste a cavidade
abdominal e algumas estruturas nela contidas
Formado por 2 camadas: Camada superficial - células pavimentosas Camada profunda - tecido conjuntivo frouxo
Componentes: Peritônio parietal: reveste paredes abdominais, face inferior do
diafragma e pelve Peritônio visceral: reveste órgãos intra peritoneais e mesentério
Estrutura: Peritônio que forra o diafragma contém poros, que são comunicações naturais entre cavidade peritoneal e linfáticos
Área: Total: 1,7 m2 Funcional (superfície de troca): 1,0 m2
Líquido peritoneal : 75 – 100 ml, amarelo citrino 2000-2500 células / mm³: (50% linfócitos, 40% macrófagos, alguns
eosinófilos, mastócitos e células mesoteliais)
Inervação : P. parietal - fibras aferentes somáticas e viscerais dos seis
últimos pares dos nervos torácicos- inervação da parede abdominal adjacente- responde bem a qualquer estímulo P. visceral- fibras do SNA (simpático)- resposta depende de estímulos mais intensos e
prolongados - dor reflexa, pouco definida
Funções principais: Redução do atrito entre órgãos Defesa da cavidade peritoneal
Característica importante: Grande permeabilidade da membrana
Propriedades: Absorção e exsudação/ transudação
Osmose / fagocitose / filtração
Os movimentos do diafragma, a osmose e a fagocitose modulam a filtração de líquidos e partículas sendo, mecanismos de defesa importantes da cavidade abdominal
Grande Omento: promove o bloqueio mecânico de processos agudos, absorve partículas, libera células do mecanismo de defesa (fagócitos) para a destruição de bactérias.
Inflamação ou supuração do peritônio Resposta peritoneal a agressão por bactérias,
endotoxinas, bile ou suco gástrico, tendo como causas a perfuração de vísceras ocas, traumas abdominais, processos inflamatórios ou infecciosos abdominais e/ou pélvicos, isquemia visceral, mas também podendo ter origem desconhecida
Pode haver envolvimento de toda a cavidade peritoneal ou apenas uma porção do peritônio parietal ou visceral
Propagação da peritonite
Classificação: *extensão: -localizada (abscessos) -generalizada
*etiologia: -primária -secundária (envolvimento com microorganismos)
-> asséptica e séptica
PERITONITE PRIMÁRIA:◦ Infecção bacteriana difusa, sem fonte aparente de origem
intra-abdominal◦ Cirróticos, nefropatas, portadores de colagenoses,
imunossuprimidos, crianças◦ As bactérias invadem a cavidade peritoneal via
hematogênica.◦ Microorganismo único, sendo os mais freqüentes o
pneumococo e o estreptococo beta hemolítico. Pode ocorrer também com Eschericha coli, estafilococo, gonococo (Sínd Fitz-Hugh-Curtis) e o bacilo da tuberculose (peritonite granulomatosa)
PERITONITE SECUNDÁRIA:◦ Forma mais comum de infecção intra-abdominal em
cirurgia◦ Contaminação da cavidade peritoneal por agentes
bacterianos de origem conhecida, como as perfurações de vísceras ocas, trauma abdominal penetrante, extensão de processo supurativo intra-cavitário, necrose de segmentos do tubo digestivo
◦ Principal causa, atualmente: complicações pós-operatórias
◦ Causas mais comuns não envolvendo operações prévias: apendicite aguda, úlcera perfurada, doenças ginecológicas
◦ Peritonite secundária asséptica ou química
◦ Peritonite secundária séptica, infecciosa ou supurativa
PERITONITE SECUNDÁRIA ASSÉPTICA:- Material acumulado inicialmente estéril ou de baixa população bacteriana- Material irritante para o peritônio, deflagrando processo inflamatório intenso: HCl, bile, suco pancreático, sangue, linfa, urina, etc.- Desequilíbrio hidro-eletrolítico e protéico- Íleo paralítico reflexo- Contaminação bacteriana posterior
PERITONITE SECUNDÁRIA SÉPTICA:É fundamental analisar o conjunto de fatores que levaram à instalação da peritonite e que influenciam sua gravidade:
◦ tipo de bactéria contaminante,◦ natureza e localização da lesão inicial,◦ idade e condições gerais do paciente,◦ estado nutricional e imunológico
◦ A infecção deriva do altura do trato gastro-intestinal acometido
◦ Flora bacteriana mista◦ Tubo digestivo proximal (estômago, duodeno e jejuno):
contaminação pequena, predomínio de Gram positivos◦ Porções distais do delgado e cólon: predomínio de Gram
negativos e anaeróbios (E. coli, Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sp, Proteus sp, Bacterioides fragilis, Clostridium sp, cocos anaeróbios)
Baseia-se no exame físico e na etiologia da peritonite na história clínica.
Anamnese tenta estabelecer a natureza da lesão inicial.
Não esquecer dos antecedentes mórbidos (doença aguda ou crônica, trauma, cirurgia anterior).
É fundamental estabelecer um diagnóstico rápido. Para isso, obtêm-se radiografias com o paciente deitado e de pé. Nelas pode observar-se a presença de gás livre no abdómen (fora do intestino), o que indica uma perfuração.
Dor abdominal (características)
Sensibilidade abdominal
Náuseas e vômitos
Febre e calafrios
Não restringir apenas ao abdome: Queda do estado geral Febre, toxemia, taquicardia, taquipnéia Posição antálgica Derrame pleural Distensão abdominal, ausência de RHA Perda da macicez hepática Irritação peritoneal:
Difusa Localizada
É utilizada uma agulha para extrair líquido da cavidade abdominal, com o fim de enviar uma amostra para o laboratório para identificar os microrganismos infecciosos e analisar a sua sensibilidade a diversos antibióticos.
Leucocitose com desvio à esquerda Hemossedimentação elevada Hemoconcentração Elevação dos níveis de uréia e creatinina Acidose metabólica
Íleo paralítico com distensão de alças de delgado e cólon, edema das alças e nível líquido
Áreas de maior opacidade Deslocamento de alças Apagamento do contorno do psoas Escoliose antálgica Elevação da cúpula diafragmática Derrame pleural Pneumoperitônio
ULTRASSONOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Identificam a presença de líquidos ou coleções
Podem demonstrar acometimento visceral da doença que originou a peritonite
Peritonite Primária: tratamento essencialmente clínico, com a identificação do agente causal
Peritonite secundária: (objetivos do tratamento cirúrgico) Remover o foco inicial da infecção, aspirar o líquido peritoneal infectado, prevenir a formação de coleções ou sepse◦ Anestesia*◦ Escolha da incisão◦ Lavagem da cavidade◦ Drenos◦ Peritoniostomia
Observações quanto ao comportamento fisiológico durante o intra-operatório:◦ redução da pré-carga (perdas sanguíneas da cirurgia ou
devido à redistribuição dos volumes intra-vascular e intersticial
◦ venodilatação provocada pelos anestésicos e diminuição da contratilidade miocárdica
◦ aumento da resistência vascular pulmonar diminuição do débito do ventrículo direito diminuição do débito cardíaco
◦ redução dos níveis de hemoglobina
◦ redução do consumo de O2 - em torno de 25 a 50% em relação ao pré-operatório: prejuízo do débito cardíaco, má distribuição do fluxo
cardíaco devido às alterações da microcirculação determinadas pelas catecolaminas, e mediadores liberados pelo trauma cirúrgico e anestésico
edema intersticial secundário ao aumento de permeabilidade capilar no intra-operatório, prejudicando o transporte de O2 do capilar aos sítios de utilização
Objetivos do tratamento clínico: restauração da volemia, otimização do transporte e consumo de oxigênio, normalização dos níveis séricos de lactato, administração judiciosa de antibióticos, suporte nutricional
O prognóstico depende diretamente do diagnóstico e da intervenção cirúrgica precoces
Idade Origem / Fonte de infecção Tempo de evolução da doença Doenças associadas Distúrbios metabólicos:
Acidose Choque Oligúria / Anúria
Berkow R, Fletcher AJ. Manual Merck de medicina: diagnóstico e tratamento. 15ª ed. São Paulo: Roca; 1989. Drogas antiinfecciosas: anti-sépticos tópicos; p. 21-4. Walker AP, Condon RE. Peritonite e Abscessos Intra-abdominais. In: Schwarts SI. Princípios de cirurgia. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1991. p. 1228-9.
SANTOS JR.JCM _ Peritonite _ Infecção Peritoneal e Sepse - Rev bras Coloproct, 2001; 21(1): 33-41.
Montenegro MR, Fecchio D. Inflamação: Conceitos Gerais e Inflamação Aguda. In: Montenegro MR, Franco M. Patología: processos gerais. 4ª ed. São Paulo: Atheneu; 1999. p. 109-28.
http://www.dapi.com.br/Arquivos/Cursos/Radiologia/ABDOME/ABDOME_AGUDO.pdf Acessado em: 07/04/11 às 19:25.