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UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA
CARLA GIULIANO DE SÁ PINTO
ATIVIDADE FÍSICA COMO FATOR PROTETOR NO DESENVOLVIMENTO DE
ESTEATOSE HEPÁTICA EM ADULTOS
São Paulo, 2013
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UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA
CARLA GIULIANO DE SÁ PINTO
ATIVIDADE FÍSICA COMO FATOR PROTETOR NO DESENVOLVIMENTO DE
ESTEATOSE HEPÁTICA EM ADULTOS
Dissertação apresentada ao Programa de
Mestrado em Educação Física da
Universidade São Judas Tadeu como
requisito parcial à obtenção do
título de Mestre em Educação Física
Área de concentração: Promoção e Prevenção em Saúde
Orientador: Prof. Dr. Aylton José Figueira Junior
São Paulo, 2013
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AGRADECIMENTOS
A Deus, por colocar em meu caminho pessoas e oportunidades especiais;
Aos meus pais, Marcos Sergio e Antonieta, por todo o apoio, por jamais
medirem esforços para que meus sonhos se tornassem realidade, por fazerem com
que eu acreditasse em mim, e que tudo seria possível;
Ao meu orientador e amigo, Professor Dr. Aylton Figueira Junior, por ser um
brilhante espelho, por compartilhar seus conhecimentos, experiências, pelos incentivos
constantes, suporte, conselhos e ser responsável por esse grande passo que dou em
minha vida;
Ao meu amigo, e Professor Ms. Mario Charro, que desde a graduação me
incentivou, acreditou, foi e sempre será uma grande referência para mim;
Aos meus irmãos e cunhadas, Marcos, Raffaele, Patrícia e Jacqueline, por todo
companheirismo, força e apoio;
Às minhas primas, em especial a Carina e a Kátia, que sempre estiveram ao
meu lado, me incentivaram, me deram força, dividiram os momentos, me auxiliaram em
todas as dificuldades, por entenderem minhas ausências e estresse;
Ao Marcio Marega, amigo, incentivador e referência profissional, pela confiança
e colaborar com meu crescimento e amadurecimento pessoal e profissional;
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Ao Prof. Ms. Fábio Luis Ceschini, por toda ajuda e colaboração no tratamento
estatístico dos dados;
Aos professores Carlos e Sonia Wieler, pelo incentivo e apoio em iniciar na área
da Educação Física;
À toda equipe do Centro de Medicina Preventiva do Hospital Israelita Albert
Einstein, onde o convívio e trocas de experiências e conhecimentos foram
fundamentais;
À todos os professores do curso de Mestrado da Universidade São Judas
Tadeu, amigos mestrandos Daniel, Gustavo, e todos os outros amigos com quem
convivi neste período, que dividiram comigo seus conhecimentos e experiências;
Aos meus avós Manuel, Thereza e Maria;
À todos os meus amigos e familiares que sempre torceram pelo meu sucesso.
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"Você nunca sabe que resultados virão da sua ação.
Mas se você não fizer nada, não existirão resultados.“
Mahatma Ghandi
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Tomografia Computadorizada do Fígado sem Esteatose Hepática ........ 29
Figura 2. Tomografia Computadorizada do Fígado com Esteatose Hepática ........ 30
Figura 3. Hepatócitos Saudáveis ............................................................................ 35
Figura 4. Hepatócitos com Esteatose Hepática ...................................................... 35
Figura 5. Esquema Explicativo do Desenvolvimento de Esteatose Hepática ........ 38
Figura 6. Avaliação do Nível de Atividade Física ................................................... 51
Figura 7. Avaliação de Esteatose Hepática ............................................................ 52
Figura 8. Classificação de Risco do Consumo de Álcool AUDIT – Masculino ........ 53
Figura 9. Classificação de Risco do Consumo de Álcool AUDIT – Feminino ......... 53
Figura 10. Avaliação do Consumo de Bebidas Alcoólicas ..................................... 54
Figura 11. Valores de Referência de Variáveis Bioquímicas Sanguíneas .............. 55
Figura 12. Relação entre Concentração Hormonal e Esteatose Hepática ............. 75
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Caracterização das Variáveis Independentes da Amostra Total........... 56
Tabela 2 – Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo da Amostra Total ........ 57
Tabela 3 - Caracterização das Variáveis Independentes de acordo com o Sexo .. 58
Tabela 4- Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo de acordo com o Sexo . 59
Tabela 5- Característica das Variáveis Independentes por Nível de Atividade
Física .......................................................................................................................
60
Tabela 6- Comparação do Nível de Atividade Física e Perfil Antropométrico e
Bioquímico Sanguíneo de acordo com o Sexo .......................................................
61
Tabela 7- Característica das Variáveis Independentes em função da Ausência e
Presença de Esteatose Hepática ............................................................................
62
Tabela 8- Comparação do Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo de
acordo com o a Presença ou Ausência de Esteatose Hepática segundo o Sexo ...
63
Tabela 9- Regressão Logística Univariada de acordo com as Categorias das
Variáveis Independentes de acordo com o Gênero Masculino ...............................
65
Tabela 10- Regressão Logística Univariada de acordo com as Categorias das
Variáveis Independentes de acordo com o Gênero Feminino ................................
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LISTA DE ABREVIAÇÕES
ACSM- American College Sports Medicine
AF- Atividade Física
AT- Ativo
AUDIT- Alcohol Use Disorder Identification Test
CC- Circunferência da Cintura
DCNT- Doença Crônica Não Transmissível
DHGNA- Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica
DM- Diabetes Mellitus
EH- Esteatose Hepática
HDL- Lipoproteína de Densidade Alta
IMC- Índice de Massa Corporal
INAT- Inativo
IPAQ – International Physical Acitivity Questionnaire
LDL- Lipoproteína de Densidade Baixa
OMS- Organização Mundial de Saúde
PC- Peso Corporal
PCR- Proteína C Reativa
TG- Triglicerídeos
VLDL- Lipoproteína de Densidade Muito Baixa
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LISTA DE ANEXOS
Anexo 1. Dispensa do Termo de Consentimento ................................................... 95
Anexo 2. Termo de Compromisso do Coordenador do Projeto .............................. 96
Anexo 3. Termo de Anuência dos Gestores da Área ............................................. 97
Anexo 4. Modelo do Termo de Consentimento do Projeto ................................. 98
Anexo 5. International Physical Activity Questionnaire (IPAQ) …………………….. 100
Anexo 6. Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) ………………………. 102
Anexo 7. Glossário ……………………………………………………………………… 106
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RESUMO
Introdução: A inatividade física, o excesso de peso, tabagismo e consumo de álcool,
são fatores conhecidos e que favorecem o desenvolvimento das doenças crônicas não
transmissíveis, que é a causa de 5,7 milhões de mortes ao ano. Considera-se que
indivíduos com nível de atividade fisica insuficiente possuem valor aumentado para
triglicerídeo sérico, enquanto que o treinamento físico praticado com regularidade
mostra efeitos favoráveis na melhora do perfil, demonstrando que resultados positivos
podem acontecer na relação entre atividade física e o controle da esteatose hepática.
Objetivo: O objetivo do presente estudo foi identificar a relação entre o nível de
atividade física de adultos de ambos os sexos e os fatores de risco associados ao
desenvolvimento de doenças metabólicas. Metodologia: Foram avaliados em 1853
indivíduos de ambos os sexos submetidos a avaliações antropométricas,
cardiorrespiratória, anamnese, determinação do nível de atividade física, coleta de
sangue e exame de ultrassonografia. Resultados: Os resultados do presente estudo
mostram que 29,1% da população em estudo apresentaram diagnóstico de EH.
Quando analisado o NAF, 67,6% dos indivíduos foram caracterizados como INAT, não
atingindo a recomendação de realizar 150 minutos semanais de AF. Relacionando o
NAF e a presença de EH, 92,9% dos indivíduos com EH são INAT. Em indivíduos com
EH a prevalência de Síndrome Metabólica foi superior (29,7%) em relação aos
indivíduos com EH ausente. Um homem obeso aumenta 13.38 vezes a chance de
apresentar EH, e se a obesidade for de grau II ou III, a chance aumenta para 30.90. Na
população feminina, o risco maior não está em mulheres obesas, mas sim com
sobrepeso, em que a chance é de 15.00 em relação às mulheres eutróficas,
demonstrando que o sobrepeso pode ser considerado fator determinante no
desenvolvimento da EH, não somente a obesidade, que se relaciona com a presença
de EH. Um homem INAT apresenta 11.38 vezes mais chances de desenvolver EH, já
as mulheres esse valor é de 7.34. Conclusão: Considerando que a AF proporciona
uma melhora em fatores metabólicos como níveis de triglicérides, controle de peso,
melhora do HDL, que interferem no desenvolvimento de EH, como mostram os
resultados do presente estudo, aumentar o nível de atividade física pode ser fator
preventivo e de tratamento para EH.
Palavras Chaves: esteatose hepática, nível de atividade física, prevenção de doenças.
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ABSTRACT
Rationale: Physical inactivity, excess weight, smoking, alcohol consumption are known
factors that favor the development of chronic diseases, which is the cause of 5.7 million
deaths per year. It is considered that individuals with insufficient physical activity levels
have increased values for serum triglyceride, while regularly physical training shows
favorable effects on lipid profile, demonstrating that positive results can occur in the
relationship between physical activity and hepatic steatosis. Objective: The aim of this
study was to identify the relationship between physical activity levels of both sexes
adults and the risk factors associated with the development of metabolic diseases.
Methodology: The study included 1853 individuals of both sexes underwent
anthropometric, cardiorespiratory, medical history, physical activity level, blood
sampling and ultrasound examination. Results: The results of this study show that
29.1% of the study population was diagnosed with EH. When analyzed the PAL, 67.6%
of subjects were characterized as INA, not reaching the recommendation to perform
150 minutes of PA weekly. Relating the PAL and the presence of HS, 92.9% of subjects
with HS are INA. In subjects with HS prevalence of metabolic syndrome was higher
(29.7%) compared to subjects with HS absent. Obese man 13.38 times increases the
chance of development HS, and whether obesity II or III, the chance increases to 30.90.
In the female population, the risk is not greater in obese, but overweight, in which
chance is 15.00 compared to normal weight women, demonstrating that overweight can
be considered a factor in the development of HS, not only obesity. INA man presents
11.38 more chance in developing HS, since women this value is 7.34. Conclusion:
Considering PA provides an improvement in metabolic factors such as triglycerides,
weight control, improved HDL, which interferes in HS development, as shown by the
results of this study, increasing the physical activity level can be a prevention and
treatment factor for HS.
Key words: hepatic steatosis, physical activity level, health prevention.
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SUMÁRIO
CAPITULO 1. INTRODUÇÃO ................................................................................. 14
1.1. Entendendo Minha Trajetória ............................................................................ 14
1.2. Objetos e Objetivos de Estudo .......................................................................... 17
1.2.1. Objetivo Geral ................................................................................................ 17
1.2.2. Objetivos Específicos ..................................................................................... 17
1.3. Hipóteses .......................................................................................................... 18
CAPÍTULO 2. REVISÃO DE LITERATURA ............................................................ 19
2.1. Aspectos Associados às Doenças Crônicas Não Transmissíveis .................... 19
2.2. A Atividade Física como Fator Preventivo e de Tratamento das Doenças
Crônicas ...................................................................................................................
22
2.3. A Esteatose Hepática como Doença Metabólica .............................................. 28
2.4. O papel da Atividade Física na Prevenção e Tratamento da Esteatose
Hepática ...................................................................................................................
38
CAPÍTULO 3. PROCEDIMENTOS METODOLÓGICOS ......................................... 46
3.1. Delineamento Amostral ..................................................................................... 46
3.2. Característica Amostral ..................................................................................... 47
3.3. Métodos ............................................................................................................ 47
3.3.1. Avaliação das Medidas Antropométricas ....................................................... 47
3.3.2. Avaliação Cardiorrespiratória ......................................................................... 48
13
3.3.3. Determinação do Nível de Atividade Física ................................................... 49
3.3.4. Avaliação de Esteatose Hepática .................................................................. 51
3.3.5. Avaliação do Consumo de Bebidas Alcoólicas .............................................. 52
3.3.6. Coleta de Sangue .......................................................................................... 54
3.4. Análise Estatística ............................................................................................. 55
CAPÍTULO 4. APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS ......................................... 56
CAPÍTULO 5. DISCUSSÃO DOS RESULTADOS .................................................. 70
CAPÍTULO 6. CONSIDERAÇÕES FINAIS E PRÓXIMOS PASSOS ..................... 81
CAPÍTULO 7. REFERÊNCIAS E ANEXOS ............................................................ 82
7.1. REFERÊNCIAS ................................................................................................. 82
7.2. ANEXOS ........................................................................................................... 95
14
CAPÍTULO 1. INTRODUÇÃO
1.1. Entendendo Minha Trajetória:
Na última década temos acompanhado impacto severo no estilo de vida
populacional, refletindo em mudanças no padrão alimentar e diminuição na prática de
atividade física. Como consequência, encontramos maior prevalência de patologias
conhecidas como Doenças Crônicas Não Transmissíveis, destacando a hipertensão,
obesidade, diabetes e câncer. De forma recorrente, a inatividade se associa
inversamente com a prevalência das doenças crônicas não transmissíveis, sugerindo
que indivíduos fisicamente ativos apresentam menor risco para desenvolverem tais
doenças, controlando os principais fatores de risco modificáveis.
Durante minha graduação em Educação Física na FMU, várias abordagens
associaram o comportamento populacional e o estilo de vida ativo, em especial pelo
importante papel da atividade física regular na prevenção primária, bem como no
tratamento das Doenças Crônicas Não Transmissíveis.
No último ano de graduação, iniciei o estágio no Centro de Medicina Preventiva
do Hospital Israelita Albert Einstein, que abria uma oportunidade para o aprofundamento
dessa discussão. A realidade de Doenças Crônicas Não Transmissíveis começou a
fazer parte do meu dia-a-dia. Passei a entender os aspectos, métodos e formas de
tratamento em diferentes quadros patológicos, pautados fortemente em processos de
mudança dos hábitos e estilo de vida, principalmente na direção do aumento do nível de
15
atividade física, pois passou a ser considerado um importante recurso não
medicamentoso nas diferentes etapas de tratamento.
Concluindo a graduação, aprofundei meus conhecimentos e meu fascínio pelo
fenômeno Atividade Física. Isso ocorria, pois, a intervenção do profissional de Educação
Física pauta-se, de modo significativo, na manutenção, prevenção, recuperação da
saúde, e melhora da qualidade de vida dos indivíduos. Assim, passava a compreender a
forma que os fatores de risco modificáveis se associavam às Doenças Crônicas Não
Transmissíveis uma vez que podem sofrer a interferência da prática regular de atividade
física, bem como analisar a resposta funcional frente às intensidades, duração, tipo de
exercício, intervalo e frequência.
No meu dia-a-dia, observei o crescimento da prevalência dos fatores de risco que
favoreceriam o desenvolvimento de doenças metabólicas como diabetes, síndrome
metabólica, esteatose hepática, assim como as doenças cardiovasculares, fato relatado
com frequência na literatura científica. Nesse sentido, comecei a me interessar pela
relação entre a inatividade física e as doenças metabólicas, especialmente a esteatose
hepática.
Deste modo, juntamente com a equipe de Educação Física do Centro de
Medicina Preventiva do Hospital Israelita Albert Einstein e com o Professor Dr. Aylton
Figueira Junior, procuramos sistematizar a análise da relação entre inatividade física e a
prevalência de esteatose hepática. Durante a construção do projeto, alguns
questionamentos foram levantados, como: indivíduos obesos apresentam maior
prevalência de esteatose hepática? Homens tem maior chance no desenvolvimento da
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esteatose hepática? Será que a faixa etária interfere? Indivíduos fisicamente inativos
tem maior chance em desenvolver esteatose hepática?
Assim, a fim de estudar a relação multidimensional entre a esteatose hepática e
atividade física, decidimos avaliar a interrelação entre esses fatores em indivíduos
adultos.
Considerando que a esteatose hepática é uma doença metabólica, com fatores
predisponentes associados aos hábitos de vida como a prática de atividade física e
alimentação saudável, decidimos apresentar a discussão desses fatores, começando
pela revisão de literatura (Capítulo 2) que demonstra a relação entre as Doenças
Crônicas Não Transmissíveis, Hábitos Nutricionais, Nível de Atividade Física e a
prevalência de Doenças Metabólicas.
No Capítulo 3 apresentamos os procedimentos metodológicos e os métodos
utilizados nas avaliações. Os resultados e a discussão seguem nos Capítulos 4 e 5,
respectivamente, esclarecendo que pessoas com maior nível de atividade física
apresentaram menor prevalência de esteatose hepática.
No Capítulo 6 estão descritas as considerações finais e próximos passos que
serão dados à partir dos resultados do presente trabalho, e o Capítulo 7 estão
apresentadas as referências e anexos.
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1.2. OBJETO E OBJETIVOS DO ESTUDO
As doenças metabólicas apresentam forte associação com o estilo de vida,
especialmente com os hábitos nutricionais, prática de atividade física, tanto em função
da idade como sexo. Assim, o objeto do presente estudo investiga a prevalência dos
fatores de risco associados às doenças metabólicas em adultos, que sinalizam para o
delineamento dos objetivos e hipóteses, sendo:
1.2.1 OBJETIVO GERAL
Identificar a relação entre o nível de atividade física de adultos e os fatores de
risco associados ao desenvolvimento de doenças metabólicas.
1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Analisar o nível de atividade física em adultos de ambos os sexos em relação a:
a-Valores antropométricos de peso corporal, estatura, índice de massa corporal e
circunferência da cintura;
b- Perfil lipídico sérico e a relação com esteatose hepática ;
c-Presença de fatores de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares;
d-Presença de fatores de risco no desenvolvimento de esteatose hepática;
e-Associação de diagnóstico de esteatose hepática e as prevalências dos
diferentes fatores de risco.
f-Dosagem de enzimas hepáticas.
18
1.3 HIPÓTESES
Considerando que as evidências científicas apresentam aspectos multifatoriais
relacionados ao comportamento humano e a prevalência de doenças crônicas não
transmissíveis, consideramos as seguintes hipóteses que nortearam o desenvolvimento
do presente estudo:
a- Indivíduos fisicamente ativos apresentam menor prevalência de esteatose
hepática;
b- Indivíduos fisicamente ativos apresentam valores de composição corporal
próximo a referências de normalidade;
c- Maior prevalência de esteatose hepática em indivíduos com perfil sérico
alterado assim como menor nível de atividade física e composição corporal acima dos
valores considerado saudáveis;
d- Maior prevalência de doenças metabólicas em homens, sugerindo que o estilo
de vida se relacione diretamente ao desenvolvimento de esteatose hepática.
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CAPÍTULO 2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. ENTENDO AS DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS
A urbanização é um fenômeno que promoveu significativas mudanças no modo e
no estilo de vida dos indivíduos, com novas dinâmicas do trabalho, formas de locomoção,
estrutura da família, tipo e espaço da moradia, alimentos industrializados e novas formas
de lazer (PADOIN et al. 2008). Dessa forma, fatores associados à urbanização e a
industrialização repercutiram na mudança do comportamento, levando à redução do nível
de atividade física (NAF) da vida diária, especialmente relacionado ao tipo de locomoção
e forma de trabalho. Em paralelo, a inatividade física, o excesso de peso, tabagismo,
consumo de álcool, são considerados fatores de risco que favorecem o desenvolvimento
das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), com destaque ao alto nível de
mortalidade das doenças cardiovasculares e metabólicas.
O nível insuficiente de AF apresenta prevalência de 70% da população residente
em grandes centros, sendo considerado principal fator de risco no desenvolvimento de
DCNT como o Diabetes Mellitus (DM) tipo 2, hipertensão, dislipidemias, Esteatose
Hepática (EH), certas formas de câncer, osteoporose, cálculo renal, biliar e disfunção
erétil (PRATT et al., 2012). O número de pessoas fisicamente inativas tem se mantido
estável no Brasil nos últimos 5 anos, atingindo 15,6% da população (Ministério da Saúde,
2011).
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Segundo a Organização Mundial de Saúde (2011), as DCNT são agravos na
condição de saúde dos indivíduos, com manifestação ao longo dos anos de vida,
caracterizados pelo progresso contínuo e lento, os quais não são transmitidos entre
indivíduos, mas que podem ter algum componente hereditário. As patologias cardíacas,
vasculares, câncer, respiratórias e metabólicas, representam 63% de todas as mortes no
mundo, sendo consideradas as principais causas de morbi-mortalidade. Em 2008, 36
milhões de pessoas morreram por doenças associadas às DCNT, sendo que 9 milhões
faleceram antes de 60 anos e 90% dessas mortes prematuras ocorreram em países de
baixa e média renda (PRATT et al., 2012; SCHIMIDTZ et al., 2011), tendo como fator de
morte as causas cardiovasculares (48%), câncer (21%), doenças respiratórias (12%) e
DM (3%), que estão relacionadas com outros fatores considerados de risco
comportamentais e metabólicos, segunda a OMS (2011), como o tabagismo, aumento da
pressão arterial, aumento da glicemia capilar, hipercolesterolemia, sobrepeso e
obesidade. As doenças cardiovasculares, as doenças cardíacas isquêmicas,
hipertensivas, insuficiência cardíaca e cerebrovasculares são as mais prevalentes
(SCHMIDT et al., 2011) sendo que no Brasil, a cada 100.000 pessoas 286 morrem por
doenças cardiovasculares (WHO, 2009).
A inatividade física tem forte associação com a mortalidade sendo considerada um
problema de saúde pública com impacto econômico e social, e que 5,7 milhões de mortes
estão associadas às DCNT (KOHL et al., 2012).
Poderíamos salientar que dentre os processos relacionadas à urbanização, a
mudança do estilo de vida, hábitos alimentares poderiam explicar, em parte, a forte
associação entre o ganho de peso e o desenvolvimento do DM tipo 2, além de outras
21
doenças associadas. O DM tipo 2 foi diagnosticado em 8% da população brasileira
(SCHMIDT et al., 2011), apresentando forte associação com as causas de morte por
doença cardiovascular, insuficiência renal, neuropatias e amputações. A prevalência dos
diferentes tipos de câncer também tem sido motivo de atenção de especialistas da área
da saúde, pois se associam a altos valores de mortalidade e/ou agravos a saúde,
especialmente os cânceres de pulmão, colorretal, próstata e mama (SCHIMIDT et al.,
2011).
Por outro lado, deve-se apontar que dentre as DCNT, a obesidade é um importante
e crescente problema de saúde pública (APPEL, 2011 e HILL et al., 2005), apresentando
forte relação com o desenvolvimento de doenças cardíacas, hipertensão, diabetes, alguns
tipos de câncer, além de dificuldades psicossociais e econômicas (ACSM, 2009). O
sobrepeso e obesidade estão presentes em aproximadamente 66,3% de adultos
americanos, 63,2% de adultos canadenses, 65,3% dos adultos chilenos, 48,3% dos
adultos colombianos, 67,9% dos adultos do Egito, 50,7% da França, 60,5% da Alemanha
e 51,7% dos adultos do Brasil. Segundo APPEL (2011) o efeito econômico associado ao
aumento da prevalência da obesidade representa um custo anual de $117 bilhões nos
tratamentos de saúde (ACSM, 2009).
Segundo HILL e WYATT (2005) e o ACSM (2009) o ganho de peso ocorre como
consequência de um desequilíbrio entre as calorias ingeridas e o gasto calórico diário.
Desta forma, a adequação entre a quantidade calórica ingerida e o gasto calórico oriundo
das atividades físicas (AF) diárias viabilizaria a perda e no controle de peso, fatores
contribuintes na redução de riscos e agravantes para a saúde, embora fatores de ordem
ambiental, social, genéticos e comportamentais podem interferir nesse contexto.
22
O tempo total de horas que as pessoas permanecem sentadas é uma das
manifestações dos fatores comportamentais que interferem no sedentarismo. Segundo
HALLAL et al. (2012), 41,5% da população mundial permanece sentada pelo menos 4
horas diariamente.
Em 1950, na Inglaterra, MORRIS et al. (1953) realizaram o primeiro estudo que se
tem conhecimento relacionando o sedentarismo e saúde. O estudo apontou que
motoristas de ônibus que permaneciam sentados durante sua jornada de trabalho
apresentaram maior incidência de doença cardíaca quando comparados aos cobradores
nos ônibus de dois andares, que andavam durante a jornada de trabalho, mostrando que
a AF de movimentação já é fator preventivo para o desenvolvimento de patologias
cardíacas.
HASKELL et al. (2007) afirmam que a AF é considerada fator modulador na
prevenção de DCNT e promoção de saúde, e segundo a recomendação do American
College of Sports Medicine (ACSM, 2011) os indivíduos adultos devem acumular pelo
menos 30 minutos de AF moderadas- vigorosas, que podem ser realizados de forma
contínua ou acumulada, desde que durem no mínimo 10 minutos, na maioria dos dias da
semana para manutenção da saúde, totalizando 150 minutos semanais.
2.2. A ATIVIDADE FÍSICA COMO FATOR DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS
DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSIVEIS
A AF é definida como qualquer movimento corporal que eleve o gasto calórico
acima dos níveis basais (CASPERSEN e CHRISTENSON, 1985). Porém, a AF também
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pode ser entendida como uma manifestação cultural complexa, uma vez que há fatores
individuais, comportamentais, ambientais, históricos, que influenciam o comportamento
ativo (SALLIS e OWEN, 2000).
Ainda, ressaltamos que, diferentes fatores podem interferir negativamente na
organização do comportamento ativo dos indivíduos, conhecidos como barreiras. As
barreiras são conceituadas como os motivos, razões ou desculpas declaradas ou não
pelo indivíduo representando fator determinante no processo de tomada de decisão que
podem interferir diretamente na mudança, adoção e manutenção do comportamento
pretendido (SALLIS e OWEN, 1999; MARTINS e PETROSKI, 2000). Segundo DAVISON
e BIRCH, (2001) e BOSCATTO et al. (2011), dentre as barreiras ambientais podemos
citar o clima, falta de espaço disponível para a prática, custo do programa, alteração na
rotina, falta de equipamento disponível, ambiente inseguro, trânsito e tipo de moradia;
como barreiras pessoais a falta de tempo, jornada de trabalho, compromissos familiares,
tarefas domésticas, falta de incentivo da família e amigos, falta de recursos financeiros,
falta de conhecimento, falta de companhia, auto-motivação, estresse, mudança de
comportamento, auto- eficácia, idade, ocupação, infância, educação, gênero, fatores
genéticos, risco de doenças cardiovasculares, nível socioeconômico, histórico de lesões,
estado civil, obesidade e sobrepeso e etnia; podemos considerar como barreiras
comportamentais a história de AF na adolescência, consumo de álcool, hábitos
alimentares, experiência em programa de exercícios e tabagismo; como barreiras
psicológicas: estado de humor, medo de lesão, preocupação com a aparência, falta de
interesse na prática de AF, preocupação com o corpo e conhecimento de como executar
o exercício.
24
Por outro lado, vale ressaltar que há necessidade de desenvolver modelos de
intervenção que potencializam a prática de AF, considerando os estágios de
comportamento dos indivíduos, pois um indivíduo mudará o comportamento em função
da redução da força das barreiras. Assim, conhecer os fatores determinantes do
comportamento poderá auxiliar na definição estratégias de intervenção que potencializa
o desenvolvimento de hábitos e estilo de vida saudáveis.
Segundo LEE et al. (2012) a AF promove benefícios à saúde, principalmente
pela redução de doenças coronarianas, controle de pressão arterial sistêmica, fatores
associados ao Tabagismo, Síndrome Metabólica, DM tipo 2, Câncer de cólon,
Depressão, melhora das capacidades funcionais, melhora da composição corporal,
melhora da capacidade cardiorrespiratória e muscular, melhora cognitiva e
principalmente controle da obesidade, o que engloba redução de LDL colesterol,
aumento de HDL colesterol, diminuição do triglicérides e melhora da tolerância à
glicose.
Atualmente, observa-se redução na demanda fisiológica tanto nas atividades
ocupacionais, como de vida diária (PADOIN et al. 2008). Essa redução tem sido
apontada tanto pela utilização de meios de transporte motorizado, quanto pelo aumento
do tempo sentado diariamente, em geral pelos grandes deslocamentos. Deste modo, a
alta prevalência da obesidade e do excesso de peso em diferentes populações se
associam aos fatores ambientais, hábitos nutricionais e ao alto nível de inatividade
física (SCHULZ e SCHOELLER, 1994; WHO, 1996; HAAPENEN et al., 1997;
GRUNDY, 1998; MELBY et al., 1998; POZENA e CUNHA, 2009).
25
A prevenção do excesso de peso e obesidade se relaciona diretamente aos
hábitos de alimentação saudável e prática de AF, que segundo o ACSM (2011), a
acumular entre 200 a 300 minutos semanais de atividade física nas intensidades
moderada-vigorosa é eficiente na redução do peso e prevenção na recuperação do
peso inicial após a perda (evidência A).
Há uma associação entre a atividade física, emagrecimento e o papel dos
exercícios com pesos. Os estudos são inconclusivos, mas apontam que se combinados
a outras práticas de AF, os exercícios com pesos colaboram com o aumento do gasto
calórico de forma aguda, que com o aumento da massa muscular, poderá colaborar
com a diminuição de adiposidade, como benefício crônico (ACSM, 2011).
Uma das grandes conseqüências associadas à obesidade é a presença da
síndrome metabólica, caracterizada pelo IDF (2006) como uma das causas mais
perigosas de doenças cardíacas, associadas à resistência à insulina e dislipidemia,
obesidade abdominal e alteração de pressão arterial. Como fator preventivo, a AF atua
no controle do peso, em função de mobilizar o tecido adiposo na produção de energia.
Desta forma, adotando o estilo de vida ativo, aumenta-se a atividade metabólica,
principalmente pela estimulação do GLUT-4, resultando na maior captação de glicose
por mecanismo independente, e aumentando também a sensibilidade à insulina
(HAYASHI et al., 1997).
Quando não tratada, a síndrome metabólica pode evoluir para o DM Tipo 2, que
também se associa a um mecanismo de resistência à ação da insulina nos tecidos, que
como principal consequência há o aumento dos níveis da glicose sanguínea
26
(GINSBERG e MACCALLUM, 2009). Os mesmos autores afirmam que a evolução do
DM Tipo 1 e Tipo 2, quando não tratado e com taxas glicêmicas descompensadas,
provoca consequências vasculares e neurológicas como a resistência vascular
periférica, neuropatia periférica e a retinopatia.
O tratamento do DM Tipo 2, compreende em mudanças comportamentais,
sendo necessária a educação do paciente considerando a importância da atividade
física, alimentação e uso correto da medicação prescrita pelo médico responsável.
Recomenda-se que pessoas diabéticas tipo 2, aumentem o tempo semanal em
AF, com o objetivo de reduzir de peso e o fortalecimento muscular, que promoverão
melhora na sensibilidade à insulina, como observado em um indivíduo com síndrome
metabólica (KEATING et. al., 2012). Segundo COLBERG et al. (2010), a AF
proporciona melhor controle dos níveis de glicemia através do consumo muscular de
glicose, gliconeogênese hepática, captação insulino- independente, controle de peso,
estimulação das proteínas de GLUT e estimulação da proteína AMPK. Assim,
recomenda-se que a AF aeróbia seja praticada por três vezes por semana, em
intensidade leve a moderada; enquanto os exercícios resistidos, em duas sessões por
semana, em dias não consecutivos, realizados em intensidade moderada (COLBERG
et al., 2010), considerando os cuidados necessários de acordo com a característica
patológica do indivíduo.
A associação da AF e o tratamento do câncer demonstram respostas positivas e
ganhos significativos no controle do peso, que está fortemente associado ao risco
aumentado no desenvolvimento de câncer de mama, cólon e reto, esôfago, fígado,
27
bexiga, pâncreas, rim e útero (CALLE et al., 2003). A AF contribui com pacientes com
câncer, por promover aumento da massa muscular, normalizar as concentrações de
hormônios anabólicos, reduzir a concentração de cortisol (BACARAU et al., 1997);
melhorar a resposta imunológica, auxiliando na redução de neoplasia e caquexia
tumoral, diminuindo a sensação de fadiga (SCHMITZ et al., 2005). Segundo o
American Cancer Society (2006), os indivíduos com câncer devem praticar exercícios
aeróbicos, com intensidade entre 50 e 70% da frequência cardíaca máxima e
exercícios resistidos com intensidade entre 50 e 70% de uma repetição máxima.
A AF e o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares apresenta
relação inversa, sugerindo que com o gasto calórico haverá redução no risco
cardiovascular (SESSO e PAFFENBARGER, 2000). Indivíduos que caminharam mais
do que cinco quilômetros por semana, apresentaram 13% menos risco em desenvolver
doenças cardiovasculares quando comparados a indivíduos que não atingiram a
mesma distância. A intensidade considerada como fator protetor está acima de 6 METs
que também demonstrou contribuição na redução do peso corporal.
No estudo denominado Health Professional´s Follow-up (TANASESCU, 2002)
indivíduos que correram pelo menos uma hora por semana, apresentaram redução de
42% no risco cardiovascular comparado aos que não ativos. Tanto o volume semanal
como a intensidade dos exercícios, se relacionou inversamente com infartos não fatais
e mortalidade por doença coronariana. Foi observado que o aumento no volume de
cada 50 METS-h/semana, reduziu em 26% o risco de desenvolvimento de doenças
coronarianas. A intensidade foi considerada fator protetor, sendo que a cada 1 MET de
28
aumento na intensidade, houve redução de 4% nos riscos cardiovasculares,
independentemente do volume total de exercício.
Recentemente, KODAMA (2009) apresentou uma meta-análise com mulheres,
demonstrando que a capacidade aeróbica máxima está associada com a redução de
mortalidade geral, especialmente por doenças cardiovasculares e coronarianas. Por
outro lado, LEE (2001) demonstrou que a partir do momento que os indivíduos saem do
sedentarismo, observa-se ganhos significantes nos benefícios cardiovasculares.
2.3. A ESTEATOSE HEPÁTICA COMO DOENÇA METABÓLICA
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é uma das doenças
hepáticas mais prevalentes em adultos, sendo caracterizada como uma condição
clínica-patológica de amplo espectro e com elevado potencial evolutivo, podendo
progredir para a cirrose (COTRIM, 2009). A DHGNA pode evoluir e ser caracterizada
como esteatose hepática (EH) ou fígado gorduroso, sendo derivado do acúmulo de
lipídios nos hepatócitos, e na condição histopatológica representa mais de 5% do peso
desse órgão. Como a EH promove lesões hepáticas, é considerada uma das causas
mais comuns de doenças hepáticas crônicas em adultos residentes em países
desenvolvidos e emergentes (MINCIS e MINCIS, 2006).
Associa-se o rápido desenvolvimento econômico à significantes mudanças de
hábitos, e portanto, à transição epidemiológica associada às doenças crônicas não
transmissíveis (MINCIS e MINCIS, 2006). ADAMS et al. (2005) afirmam que 31% dos
adultos americanos apresentam diagnóstico positivo de EH, sendo que 50% destes
29
adultos são diabéticos e 76% obesos. Na população mundial a prevalência permanece
entre 10 e 24% em adultos de ambos os sexos (SOLER et al., 2008) .
O fígado normal contém aproximadamente 5% de lipídios em cada 100g de
peso, dos quais 14% são triglicérides, 64% fosfolípides, 8% colesterol e 14% ácidos
graxos livres. A deposição de lipídios no fígado com diagnóstico positivo de EH ocorre
pelo aumento na concentração de triglicérides e fosfolipídios. Na EH os lipídios totais
contribuem com mais de 50% do peso do fígado, sendo que 25% estão associados ao
acúmulo de triglicérides (MINCIS e MINCIS, 2006).
Figura 1. Tomografia Computadorizada do Fígado sem Esteatose Hepática
(JOY, D; THAVA, VR; SCOTT, BB. (2003) Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary?. Eur J Gastroenterol Hepatol. 15: 539-
543.)
30
Figura 2. Tomografia Computadorizada do Fígado com Esteatose Hepática
(JOY, D; THAVA, VR; SCOTT, BB. (2003) Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary?. Eur J Gastroenterol Hepatol. 15: 539-
543.)
A EH pode se associar ao consumo excessivo de álcool, obesidade, altos
valores na ingestão calórica, hepatite induzida por medicamentos (corticosteróides,
estrógenos sintéticos, aspirinas, bloqueadores de canais de cálcio, amiodarona,
tamoxifeno, tetraciclina, metotrexato, meleato de pirexileno, ácido valpróico, cocaína,
agentes virais, tetracloreto de carbono, tricloetileno, fósforo e fialuridine), dislipidemia,
DM Tipo 2, caquexia e após quadro operatório em pacientes submetidos à derivação
jejuno-ileal (BELLENTANI et al., 2000; NEUSCHWANDER et al., 2000; ADAMS e
ANGULO, 2006; PADOIN et al., 2008).
31
De modo geral, os pacientes acometidos pela EH são assintomáticos, embora
em quadros mais avançados, como de cirrose, possam ser observadas sensações de
fadiga aguda e desconforto abdominal na região superior direita (PADOIN et al, 2006).
Em estudo realizado por MINCIS e MINCIS (2006), foi avaliado o tecido hepático
de indivíduos adultos que não apresentavam nenhum diagnóstico de doença
metabólica pré-estabelecida, que faleceram por causas acidentais, com objetivo de
analisar a prevalência de EH. Nessa população, 33% dos indivíduos apresentavam
acúmulo de gordura no fígado que caracterizava a presença de EH.
Os indicadores clínicos da EH podem se associar às alterações dos níveis das
enzimas hepáticas, em que a elevação moderada da aspartato aminotransferase e/ou
da alanina aminotransferase frequentemente indicam a presença de DHGNA. Porém
há relevante inconclusividade no diagnóstico da EH pelas alterações das
concentrações enzimáticas, uma vez que valores na faixa de normalidade não excluam
a presença da doença (PADOIN et al., 2006; MINCIS e MINCIS, 2006).
Nesse sentido, pacientes que apresentaram a alteração das enzimas hepáticas,
o diagnóstico da EH pode ser confirmado pelo ultrassom abdominal. Os métodos
diagnósticos recomendados na identificação de EH são ultrassonografia, biópsia,
ressonância magnética, tomografia computadorizada, sendo a biópsia hepática o
método com maior fidedignidade. Os exames por imagem não estabelecem o
diagnóstico do grau de severidade e o nível do dano hepático, ou ainda a presença de
fibrose hepática associada à DHGNA, sendo indicada a biópsia nesses casos (JOY et
al., 2006).
32
JOY et al. (2006) afirmam que embora a biópsia hepática seja um método
invasivo, oferece informações relevantes em relação a EH alcoólica ou não alcoólica,
bem como os medicamentos mais indicados em cada caso. Por outro lado, na
avaliação de EH, a ressonância magnética abdominal é o método mais sensível que a
ultrassonografia e que a tomografia computadorizada.
O diagnóstico da DHGNA através de testes radiológicos utilizados em modelos
experimentais demonstrou que nos indivíduos obesos (grau III), a ultrassonografia
apresentou maior sensibilidade na detecção da doença em comparação com a
ressonância magnética. Por outro lado, houve associação positiva entre o dignóstico
realizado pela ultrassonografia e a biópsia hepática, enquanto que em relação com a
ressonância magnética apresentou correlação fraca, sugerindo maior sensibilidade da
ultrassonografia como método diagnóstico (CHAVES et al., 2009).
Na ultrassonografia, a presença de gordura no fígado produz um aumento difuso
da ecogenicidade. Este método tem a sensibilidade de 89% e especificidade de 93%
na detecção de EH (ANGULO, 2002).
Dentre os métodos de imagem, a ultrassonografia, além da eficácia no
diagnóstico, é o método mais econômico e consequentemente mais recomendado à
população, sendo importante tanto na prevenção quanto no controle da evolução da
patologia durante o tratamento da EH (OMS, 1996).
Embora a EH se associe em geral com o excesso de peso, estudo realizado por
NEUSCHWANDER (2000) demonstrou que 21% de homens com peso saudável
apresentaram diagnóstico positivo de EH, mas em indivíduos com obesidade mórbida a
prevalência foi de 78%. Nesse estudo, os indivíduos com peso acima do saudável,
33
submetidos a um programa de emagrecimento reduziram a massa corporal em 10%,
levando a diminuição da prevalência de EH, enquanto que no grupo controle, a
prevalência de EH permaneceu estável em 75% dos pacientes.
Em estudo realizado por PADOIN et al. (2008), a biopsia hepática demonstrou
que na totalidade de indivíduos classificados como obesos, o diagnóstico positivo de
EH foi de 40% em grau inicial; 17,5% com EH moderada; 37,5 % com EH severa e 5%
com cirrose hepática; a prevalência de alterações hepáticas chegou a 90% dos casos
em pacientes com obesidade mórbida, observando que a prevalência não associada ao
consumo de álcool aumentou de 16,4% em indivíduos eutróficos para 75,8% em
pacientes obesos. A revisão sistemática realizada por PADILHA et al. (2010)
demonstrou que as evidências associaram a obesidade e DHGNA, com prevalências
variando de 3,0 a 60,3%.
Essas evidências sugerem que o desenvolvimento da EH esteja relacionado ao
estilo de vida, em especial ao histórico de inatividade física e hábitos alimentares pouco
saudáveis e ao desenvolvimento da síndrome metabólica (MATTOS, 2005); que se
associa à alterações metabólicas relacionadas a resistência a insulina, obesidade,
dislipidemia e pressão arterial sistêmica aumentada (CARVALHEIRA e SAAD, 2006).
Segundo a Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome
Metabólica (2005), os critérios no diagnóstico positivo da síndrome metabólica são: A)
valor de glicose sérica em jejum maior que 110 mg/dL; B) circunferência abdominal
seja superior a 102 cm (homens) e 88 cm (mulheres); C) pressão arterial sistólica maior
que a 130 mmHg e diastólica maior que 85 mmHg, independente do uso de
medicamentos no seu controle; D) valor de triglicerídeos sérico superior a 150 mg/dL,
34
com ou sem uso de fibratos; E) níveis de HDL-c inferior a 40 mg/dL (homem) e 50
mg/dL (mulher).
SOLER et al. (2008) demonstraram a que DHGNA se associa à síndrome
metabólica, podendo ser o indicativo da disfunção hepática, sendo progressiva quando
há o aumento no peso corporal, levando ao agravo com o avanço da idade pelos
maiores valores de adiposidade. Nesses casos, indivíduos diagnosticados com a
síndrome metabólica têm longa trajetória de riscos, tanto para doenças
cardiovasculares quanto metabólicas.
O metabolismo hepático envolve a síntese e secreção de lipoproteínas de
densidade muito baixa (VLDL), corpos cetônicos, síntese e estereficação dos ácidos
graxos, bem como pela capacidade elevada em oxidar os lipídios. Uma das principais
funções do tecido hepático é captar e secretar lipídios de diferentes frações e promover
o fornecimento de triglicerídeo na formação e resíntese de energia (LIRA, 2010).
Portanto, doenças metabólicas como obesidade, resistência à insulina e o DM
tipo 2 contribuem com o desequilíbrio do metabolismo hepático, além de estimular a
lipólise tecidual, resultando em acúmulo progressivo de lipídios nos hepatócitos
(GAEMERS e GROEN, 2006).
A retenção de lipídeos no fígado, principalmente como triglicerídeos, é um fator
predisponente no desenvolvimento da DHGNA. As disfunções metabólicas primárias
que conduzem o aumento de lipídeos não são bem estabelecidas, mas podem consistir
em alterações nas vias de síntese, absorção, degradação ou secreção lipídica do
fígado, resultante da resistência à insulina, sendo fator relevante no desenvolvimento
da EH (ANGULO, 2002).
35
Figura 3. Hepatócitos Saudáveis
(ANGULO, P. 2002. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. New England Journal Medicine, 346 (16): 1221- 1231)
Figura 4. Hepatócitos com Esteatose Hepática
(ANGULO, P. 2002. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. New England Journal Medicine, 346 (16): 1221- 1231)
A patogênese molecular da resistência à insulina é multifatorial, sendo que
vários alvos celulares estão envolvidos na inibição da ação da insulina. Estes incluem a
Rad (ras associada ao diabetes), pois interferem em: a) funções celulares de
36
crescimento, diferenciação, transporte vesicular e tradução de sinal; b) PC-1
(glicoproteína da membrana associada à resistência à insulina) que reduz a
estimulação da insulina através da atividade da tirosina quinase; c) leptina, pois induz a
desfosforilação do substrato-1 receptor da insulina; d) ácidos graxos, que inibem a
estimulação da insulina periférica na captação da glicose; e) fator de necrose tumoral
alfa (TNF-α), que regula a fosforilação do receptor de insulina substrato-1; f) reduz a
expressão da insulino dependência de transporte de glicose pela molécula GLUT-4,
sugerindo que a resistência à insulina resulta no aumento de gordura no hepatócito
pelos mecanismos de lipólise e hiperinsulinemia (ANGULO, 2002).
A resistência a insulina, devido a inibição de TNF-α, Rad, PC-1, leptina e ácidos
graxos, leva ao acúmulo de gordura nos hepatócitos por dois mecanismos: 1- lipólise,
pois aumenta a circulação de ácidos graxos (AG), e 2- hiperinsulinemia. O aumento da
captação de AG pelos hepatócitos leva a sobrecarga da beta oxidação mitocondrial,
com o consequente acúmulo de AG nos hepatócitos. Os AG são substratos e indutores
dos P-450 2E1 (WELTMAN et al., 1998; LECLEREQ et al., 2000). O nivel de P-450 2E1
é invariavelmente elevado no fígado de pacientes com EH, promovendo aumento na
produção de radicais livres capazes de induzir a peroxidação lipídica nas membranas
dos hepatócitos (WELTMAN et al., 1998).
Os ácidos graxos livres (AGL) normalmente circulam entre o fígado e os
adipócitos periféricos, sem qualquer acúmulo apreciável de lipídios nos hepatócitos. As
duas vias associam-se ao armazenamento, mobilização e metabolismo de AGL no
fígado (ANGULO, 2002 e GAEMERS e GROEN, 2006).
37
A primeira via é a formação de triglicerídeos e subsequentemente excreção
como lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), e a segunda é a beta-oxidação
mitocondrial que forma a acetilCoa, podendo ser oxidada no ciclo dos ácidos
tricarboxílicos, ou convertida em corpos cetônicos. O aumento do fluxo e/ou síntese
endógena de AGL-l pode levar ao acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos caso a
beta- oxidação mitocondrial e a produção e secreção de VLDL forem insuficientes à
carga de AGL (GAEMERS e GROEN, 2006). A hiperinsulinemia resultante da
resistência de insulina aumenta a síntese de AG nos hepatócitos através do aumento
da glicose, pois reduz a produção hepática de apoliproteína B-100.
O microssomo w-oxidação dos AG gera ácidos graxos dicarboxílicos, os quais
são degradados pelo peroxissomal beta-oxidação. Peroxissomal beta-oxidação gera
cadeia curta quando desperta acil-coenzima A. Os AG de cadeia muito longa são
convertidos para acil-coenzima A por ação da acil-coenzima A sintetase. A acil-
coenzima A, como substrato na oxidação peroxissomal, ao não ser metabolizada atua
como ligante de PPAR-α. O PPAR- α controla a indução de genes envolvidos nas
microssomais, peroxissomal e sistema mitocondrial de oxidação dos AG no fígado,
promovendo a síntese hepática de desacoplamento da proteína-2 (CHAVIN et al.,
1999). O papel da proteína-2 na patogênese da DHGNA permanece incerto, embora
pareça atuar na inibição da apoptose de hepatócitos, levando ao aumento da
vulnerabilidade de hepatócitos gordurosos à lesão subsequente, expostos aos fatores
tóxicos como a endotoxina ou TNF- α (YANG et al, 1997; FAGGIONI et al, 1999). A
partir do momento que se inicia um desequilíbrio entre os sistemas de enzimas que
promovem a absorção e síntese de AG, há aumento no nível de lipídeos,
38
principalmente na forma de triglicérides dentro dos hepatócitos (ANGULO, 2002).
Inicia-se então a DHGNA (GAEMERS e GROEN, 2006).
Figura 5. Desenvolvimento da Esteatose Hepática
A resistência à insulina aumenta a lipólise dos TG e inibe a esterificação dos AGL no tecido adiposo. Como resultado há aumento
sérico dos níveis de AGL, que são absorvidos pelo fígado. A síntese hepática de TG é acionada pelo aumento do influxo de AGL e
favorecida por fatores de transcrição lipogência da insulina, tais como PPAR- gama e a proteína de regulação e ligação de esterol
(SREBP-1c). O metabolismo alternativo de oxidação de AGL é inibido pela insulina. A exportação de TG via VLDL pode ser inibida
pela diminuição de apoliproteína B (Apo B), ou a redução da incorporação de TG com a Apo B pela proteína de transferência de
triglicerídeos macrossomais (MTP). Como resposta há acúmulo de TG nos hepatócitos, iniciando o processo de desenvolvimento
da EH. Adaptado de ADAMS, L.A.; ANGULO, P.; LINDOR, K.D. (2005). Nonalcoholic fatty liver disease. CMAJ, 172 (7): 899- 905.
2.4. O PAPEL DA ATIVIDADE FÍSICA NA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA
ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOOLICA
A EH tem como parte de seu perfil a alteração nos níveis séricos de triglicerídeos,
fato também relacionado à inatividade física, uma vez que o treinamento físico regular
mostra efeitos favoráveis na melhora do perfil lipídico (BELMONTE et al., 2004 e LIRA,
2010) e consequentemente, possíveis resultados positivos no controle da EH.
39
Embora ainda não exista um consenso sobre o tratamento farmacológico
específico no controle da DHGNA, pacientes são orientados a reduzir a ingestão de
gorduras e participar de programas de exercícios físicos regulares com o objetivo de
redução de peso e melhora do perfil lipídico, apresentam resultados que parecem ser
eficazes (RECTOR et al., 2008). ADAM et al.(2005) afirmaram que a perda de peso e a
prática de exercícios físicos reduziu a resistência a insulina.
Considerando que existem diferentes estratégias no tratamento das DHGNA, não
são encontradas propostas específicas na literatura que tenham mostrado resultados
conclusivos na redução dos níveis de DHGNA.
Desse modo, o início do tratamento das DHGNA está relacionado ao controle do
peso corporal, sugerindo redução gradual ao redor de 10% em seis meses após o
diagnóstico, atendendo para isso, o controle da ingestão calórica e a prática de
exercícios físicos regularmente. Nesse sentido, promover a redução do peso corporal
através da prática regular de exercício físico, promoverá em doze meses melhora da
atividade hepática (VIEIRA et al., 2009). Porém MATTOS (2005) sugere que caso não
sejam observadas alterações significantes no peso corporal, a terapia farmacológica
deve ser considerada.
Os mecanismos associados ao ganho de peso durante a vida são complexos e
multifatoriais, apresentando forte relação com o estilo de vida e em última análise, ao
fenótipo obeso (JEBB, 1999). O balanço calórico positivo ocorre pelo desequilíbrio
entre a ingestão e gasto calórico nas atividades cotidianas, que de modo geral,
apresentou redução nos últimos 60 anos. Portanto, considerar que o aumento do
tempo total de prática de AF pode ser uma importante estratégia, não se deve apontar
40
que a redução da ingestão calórica seja suficiente, mas a combinação dos dois fatores
(PEREIRA et al., 1999).
Em estudo realizado por LUYCHX et al. (2000), em adultos obesos submetidos a
um programa de restrição calórica reduziram o peso em 32 kg, melhorando a reposta
histopatológica, levando ao decréscimo do diagnóstico positivo de EH de 83% (no início
do tratamento) para 38% após a redução do peso corporal. Entretanto, foi observado
aumento dos sinais histopatológicos inflamatórios de hepatite de 14% para 26% após a
dieta hipocalórica, sugerindo que a rápida mobilização dos AG das reservas intra e
extra-hepáticas promovem resposta tóxica ao fígado. Portanto dietas rígidas e/ou com
intensa privação calórica devem ser evitadas, pois resultam no aumento do fluxo de
gorduras corpóreas do fígado agravando o quadro de EH.
O início da DHGNA pode ocorrer na infância e adolescência, pois jovens com
excesso de peso, apresentaram diagnóstico positivo da EH. NOBILLI et al. (2009)
realizaram um programa de adequação alimentar com adolescentes, demonstrando
que após a intervenção nutricional, houve redução na gravidade da DHGNA. Embora o
controle e redução do peso sejam reconhecidamente associados ao decréscimo da
prevalência do DM tipo 2 e da dislipidemia, tem sido observado relação positiva com o
menor grau de desenvolvimento da DHGNA, pois há associação entre a melhora da
sensibilidade à insulina e a prevenção de lesões hepáticas (ANDERSEN et al., 1991).
Assim, encontramos estudos que mostraram redução da EH associada à
redução gradual do peso corporal (REIS et al., 2001; ADAMS et al., 2005; TARGHER
et al., 2010). Recomenda-se que a redução gradual do peso não exceda 1,6 kg por
semana, sendo recomendado aumentar a ingestão de frutas, vegetais e legumes, como
41
forma de manutenção qualitativa da dieta. Porém não é possível desconsiderar a
prática regular de AF, estimulando que os individuos façam pelo menos 150 minutos de
AF em intensidades moderada - vigorosa, na maioria dos dias da semana (ANDERSEN
et al., 1991).
BELMONTE et al. (2004) mostraram que pessoas com o peso corporal acima do
saudável, possuem histórico de inatividade física e maior valor de triglicerídeos
circulante, o que contribui com o aumento do risco de desenvolvimento da EH.
Portanto, a prática regular de AF tem sido considerada como uma importante estratégia
na prevenção de doenças metabólicas (EH, diabetes e dislipidemias).
Uma das explicações relacionadas aos benefícios da AF em indivíduos com EH
refere-se ao efeito positivo no aumento da oxidação dos AG pelo fígado em atividades
aeróbicas em intensidades moderada/vigorosa (RECTOR et al., 2008). BELMONTE et
al. (2004) reportaram que após uma sessão de exercício, o metabolismo de lipídio
hepático responde pela reposição do triglicerídeo intramuscular, sendo que esse
processo é desestabilizado em patologias como a obesidade.
Em estudo realizado no Brasil, LIRA et al. (2010) mostraram que há forte
associação entre a obesidade e EH em adolescentes de baixa renda, com excesso de
peso e outras doenças metabólicas, apresentando potencial de gravidade maior pelo
fato do quadro ser assintomático. Nesse sentido, a prática regular de exercício físico
deve fazer parte do tratamento da EH, assim como na prevenção de outras doenças
crônicas (GAUTHIER et al., 2003).
Recentemente, o Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM, 2009)
recomenda acumular entre 225 e 480 minutos semanais de AF em intensidade
42
moderada/vigorosa, na maioria dos dias da semana, em função de promover a redução
significante no peso corporal. BELMONTE et al. (2004) associaram a EH e os
diferentes níveis de AF (sedentários e treinados) mostrando aumento na capacidade de
mobilização de ácidos graxos no grupo exercitado aerobicamente.
A combinação dos dois agentes protetores no controle do ganho do peso é a
prática regular de exercício físico e controle calórico pelo balanço energético
associado. O estudo randomizado de PROMRAT et al. (2010), demonstrou que 48
semanas de intervenção no hábito nutricional, associado à prática de exercício físico
em obesos com EH não alcoólica, foram importantes na melhora da função hepática.
Como houve ingestão controlada a partir do valor de peso corporal (1000-1200 kcal /
dia se a massa corporal fosse inferior a 90 kg), a dieta foi padronizada com 25% de
gordura, seguindo as recomendações dietéticas da American Heart Association,
American Diabetic Association e American College of Sports Medicine (2005). Durante
as primeiras oito semanas do programa, os participantes ingeriram qualquer tipo de
refeição, desde que na meta de calorias/dia. Posteriormente faziam dietas auto
selecionadas a partir das bases da alimentação saudável, usando como critérios a
pirâmide alimentar, sendo incentivados ao consumo de fibras e redução das gorduras
saturadas e colesterol. A intervenção supervisionada do programa de AF foi realizada
pela caminhada em intensidade moderada. Os participantes receberam pedômetros e
foram estimulados a aumentar gradualmente a sua caminhada até atingir 10.000
passos por dia. Outras atividades, como ciclismo, dança aeróbica e trabalho de
fortalecimento muscular foram realizados. Os participantes foram instruídos a
progressão gradual até atingirem 200 minutos semanais de atividade física moderada
43
no final dos primeiros seis meses. Após as 48 semanas, os indivíduos reduziram 9,3%
do seu peso, enquanto que o grupo controle apresentou decréscimo de 0,2%. A EH
não alcoólica melhorou significativamente no grupo intervenção, em comparação ao
grupo controle, sugerindo que a redução de peso através de mudança no estilo de vida,
melhorou a histologia hepática (PROMRAT et al., 2010).
DORIEN et al. (2002) compararam os efeitos de uma dieta com baixo índice de
gordura, prática regular de exercício físico e ambas intervenções na resposta da
resistência a insulina e EH. Indivíduos obesos foram submetidos a um programa de
treinamento entre 40% e 70% VO2máx em cicloergômetro. O treinamento em baixa
intensidade (40% VO2máx) proporcionou aumento na oxidação de gordura de 35%
para 52%, quando comparado com esforços a 70% VO2máx, que não demonstrou
aumento significativo na oxidação de gordura. Apesar de consideráveis efeitos do
treinamento físico sobre a oxidação de gorduras durante o exercício, em repouso esses
efeitos não foram evidentes. Em geral, os programas de exercícios relacionados à EH
se baseiam em esforços aeróbicos, devendo considerar a importância do treinamento
com pesos, uma vez que desempenham papel importante no aumento da oxidação de
gorduras e da autonomia física.
Em outro estudo MELANSON et al. (2002) compararam o efeito de exercícios de
alta (70% VO2máx) e baixa intensidade (40% VO2máx) sobre o gasto calórico e a
oxidação de nutrientes em 24 horas de repouso pós esforço. Os dados apresentaram
comportamento similar na oxidação de nutrientes entre as duas intensidades, embora o
gasto calórico total nas 24 horas pós-treino tenha sido de 506 kcal/dia (esforço
moderado) e 546 kcal/dia (esforço vigoroso).
44
POLITO et al. (2010) verificaram as influências de treinos com peso no perfil
lipídico e lipoprotéico em homens sedentários em 12 semanas. Os dados não
demonstraram mudanças no nível do triglicerídeo sérico, sugerindo que o período de
treinamento de força não foi suficiente em promover aumento da resposta metabólica.
COUILLARD et al. (2001) analisaram o efeito da AF no HDL colesterol e
triglicérides sanguíneo. O protocolo de treino teve duração de 21 semanas com
exercícios com pesos e cicloergômetros, em que os indivíduos não poderiam treinar
mais do que uma sessão por dia, realizando 4 sessões semanais. A intensidade foi
determinada utilizando dados de teste ergométrico, sendo que nas duas primeiras
semanas as sessões foram de 30 minutos a 55% VO2máx. Entre a segunda e décima
quarta semana, a intensidade e duração foram aumentadas de forma gradativa até
alcançarem 50 minutos a 75% VO2máx. E essa intensidade e duração foram mantidas
nas últimas 6 semanas. Os resultados defendem a recomendação do exercício físico
de intensidade moderada e de longa duração para melhoria do HDL colesterol e
triglicérides, além de diminuir a gordura abdominal. Porém, indivíduos com nívies de
HDL baixo, não apresentaram aumento acentuado apenas com intervenção de
exercício físico.
Portanto, evidências apresentadas por BELMONTE et al. (2004) e LIRA (2010),
sugerem a importância da atividade aeróbica moderada como agente de prevenção na
instalação da EH, em função do restabelecimento do metabolismo das lipoproteínas e
aumento na capacidade do transporte mitocondrial de ácidos graxos nos hepatócios
(MARQUES et al., 2010), embora o exercício resistido seja benefíco no controle do peso e
melhora da composição corporal.
45
Porém até o presente momento, não há evidências relacionando exercícios com
pesos e EH. Importante ressaltar que dietas equilibradas coadjuvantes são
recomendadas.
46
CAPÍTULO 3. PROCEDIMENTOS METODOLÓGICOS
3.1. DELINEAMENTO AMOSTRAL
A amostra do presente estudo foi composta por 1853 indivíduos de ambos os
sexos, sendo 1399 homens e 454 mulheres, com média de idade de 40,7 e 36,6 anos
respectivamente, que procuraram o serviço de Revisão Continuada de Saúde do
Hospital Israelita Albert Einstein no período de 03 de janeiro de 2011 a 31 de outubro de
2011.
Critérios de Inclusão:
- Todos os indivíduos que procuraram o serviço e realizaram o protocolo
completo, com mais de 30 anos.
Critérios de Exclusão:
- Indivíduos que deixaram de realizar algum dos procedimentos de todas as
avaliações;
- Indivíduos com Diabetes Mellitus Tipo 1 e 2;
- Indivíduos não diabéticos que fazem uso de hipoglicemiantes;
- Indivíduos que consumem álcool sendo classificado em intermediário, elevado e
muito elevado;
No momento da admissão, os indivíduos assinaram o Termo de Consentimento
Livre e Esclarecido, autorizando a utilização de seus dados em estudos científicos, uma
47
vez que o Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein
autorizou segundo normativa, o acesso ao banco de dados (Anexo 1).
O presente projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa com o número
de protocolo 11-1702.
3.2. MÉTODOS
Todos os procedimentos adotados na avaliação e diagnóstico ocorreram
seguindo os critérios estabelecidos na rotina da Revisão Continuada de Saúde, sendo:
a) avaliação antropométrica; b) avaliação cardiorrespiratória; c) determinação do nível
de atividade física; d) avaliação de esteatose hepática; e) avaliação do risco
cardiovascular; f) avaliação do consumo de bebidas alcoólicas; g) coleta de sangue.
3.2.1. AVALIAÇÃO DAS MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
O objetivo da avaliação antropométrica foi determinar o peso corporal (kg),
estatura (cm) e circunferência da cintura (cm) da população em estudo.
O peso foi determinado através da balança Ottoboni modelo Body 230. No
momento da avaliação, sem meias e calçados, o indivíduos subiu na balança colocando
os pés na região metálica da plataforma, com pés voltados para frente e mantendo-se
ereto.
A estatura foi determinada através da medição realizada com estadiômetro de
precisão de 0,1 mm. O indivíduo coloca em contato com a parede as regiões do
48
calcanhar, glúteo, escápula e superfície occiptal. O avaliado realiza apnéia inspiratória,
olhando para o horizonte e neste momento o avaliador leva o cursor do estadiômetro ao
ápice da cabeça. A medida foi realizada três vezes, e o resultado final é a média das 3
medidas.
Para realização da medida de circunferência da cintura, o indivíduo permaneceu
na posição ortostática, com abdômen relaxado, e a fita métrica foi posicionada no plano
horizontal, no ponto médio entre o último arco costal e a crista ilíaca. A medida foi
realizada 3 vezes e o resultado final foi calculado através da média das 3 medidas.
Os valores antropométricos de peso corporal e estatura foram utilizados no
cálculo do Índice de Massa Corporal (IMC=Kg/m2), que classifica a obesidade segundo
as diretrizes da OMS (2004) em adultos, sendo: a) eutróficos (18,5 – 24,9 kg/m2); b)
sobrepeso (25,0 – 29,9 kg/m2); c) obesos (acima de 30,0 kg/m2).
3.2.2. AVALIAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA
No presente estudo a avaliação cardiorrespiratória teve o objetivo de determinar
a capacidade funcional cardiorrespiratória e possíveis disfunções cardiovasculares.
Todos os sujeitos foram submetidos ao teste ergométrico, seguindo o protocolo
de Ellestad/Memorial, que é constituído por incremento na intensidade através da
variação da velocidade e inclinação da esteira, em estágios: 1) duração de 3 minutos,
com velocidade de 1,7 milhas por hora e 10% de inclinação da esteira ergométrica; 2)
duração de 2 minutos, com velocidade de 3,0 milhas por hora e 10% de inclinação da
esteira ergométrica; 3) duração de 2 minutos, com velocidade de 4,0 milhas por hora e
49
10% de inclinação da esteira ergométrica; 4) duração de 3 minutos, com velocidade de
5,0 milhas por hora e 10% de inclinação da esteira ergométrica; 5) duração de 2
minutos, com velocidade de 6,0 milhas por hora e 15% de inclinação da esteira
ergométrica; 6) duração de 2 minutos, com velocidade de 8,0 milhas por hora e 15% de
inclinação da esteira ergométrica.
O resultado do teste associa o estágio atingido pelo indivíduo, com dados
referenciais ao número de METS possibilitando estimar a capacidade
cardiorrespiratória. O tempo total e a velocidade final atingida são critérios na
determinação da função cardiorrespiratória.
A pressão arterial sistêmica foi avaliada antes do esforço, em cada mudança de
estágio do teste e após o esforço, assim como a freqüência cardíaca. O
eletrocardiograma foi utilizado em todo o período de teste com o objetivo de avaliar a
resposta do sistema cardiovascular frente ao esforço máximo.
A interrupção do teste ergométrico ocorreu quando o avaliado atingiu a
freqüência cardíaca máxima ou por relato da incapacidade de concluir o estágio por
exaustão expressada pelo indivíduo.
3.2.3. DETERMINAÇÃO DO NÍVEL DE ATIVIDADE FISICA
O nível de AF foi avaliado através do International Physical Activity Questionnaire
(IPAQ) curto versão 8, (Anexo 5). Os sujeitos foram entrevistados pelo Educador Físico
responsável, buscando resgatar o histórico da rotina de AF realizadas no trabalho,
locomoção e lazer da última semana, associando dados de duração e intensidade das
50
mesmas. A classificação do nível de AF ocorreu em três categorias: Sedentário,
Insuficientemente Ativo e Suficientemente Ativo, em função dos seguintes critérios:
Sedentário: indivíduos que não atingem pelo menos 10 minutos contínuos de AF no
período de uma semana; Insuficientemente Ativo: indivíduos que não acumulam pelo
menos 150 minutos semanais de AF com intensidade leve e moderada, 30 minutos
contínuos ou acumulados desde que durem no mínimo 10 minutos contínuos em 5 dias
da semana; ou 75 minutos contínuos ou acumulados em 3 dias da semana; ou 60
minutos de AF vigorosa, acumulados em 3 dias da semana, no mínimo 20 minutos;
Suficientemente Ativo: indivíduos que cumprem a recomendação de 150 minutos
semanais de AF, divididos em: atividade física com intensidade leve a moderada, 30
minutos contínuos ou acumulados desde que durem no mínimo 10 minutos em 5 dias
da semana, ou 60 minutos contínuos ou acumulados em 3 dias da semana; ou 60
minutos de AF vigorosa, acumulados em 3 dias da semana, no mínimo 20 minutos. No
presente estudo utilizamos duas categorias: Pessoas que cumpriam a recomendação e
acumulavam 150 minutos semanais de AF, sendo denominados de ATIVOS (AT), e
aqueles que não cumpriam a recomendação de acumular 150 minutos semanais de AF,
sendo denominados INATIVOS (INAT), participando do grupo os indivíduos Sedentários
e Insuficientemente Ativos.
51
Figura 6. Avaliação do Nível de Atividade Física
3.2.4. AVALIAÇÃO DE ESTEATOSE HEPÁTICA
O objetivo da avaliação de EH foi de diagnosticar e avaliar a presença/ ausência
de gordura no fígado assim como o formato e conservação do mesmo, e para isso, foi
realizado o exame de ultrassonografia.
A caracterização de um fígado com esteatose hepática é determinada quando há
um aumento do tamanho normal do fígado (hematomegalia) e feixes sonoros são
refletidos durante a realização do exame de ultrassonografia, que é ocasionado pelo
excesso de gordura acumulada no fígado.
Os indivíduos estavam em jejum e tinham ingerido seis copos de água há pelo
menos uma hora antes da realização do exame.
52
Figura 7. Avaliação de Esteatose Hepática
3.2.5. AVALIAÇÃO DO CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS
A avaliação teve como objetivo identificar e classificar o consumo de álcool da
população em estudo.
O procedimento utilizado foi o questionário Alcohol Use Disorder Identification
Test- AUDIT (Anexo 8), que avalia e classifica em Baixo, Intermediário e Alto o
consumo de álcool diário desses indivíduos seguindo a recomendação de Organização
Mundial de Saúde ao consumo não nocivo.
O AUDIT faz um recordatório do consumo do último ano, em relação a quantidade
de doses ingeridas, percepção de dependência e conseqüência de atitudes vindas de
situações em que ocorreram consumo abusivo de álcool. Através das questões é
53
somado um escore, que classifica o risco do consumo de álcool do indivíduo, como
mostra a tabela abaixo:
Figura 8. Classificação de risco do consumo de álcool AUDIT - Masculino
ESCORE CLASSIFICAÇÃO RISCO
0-7 pontos Uso de baixo risco Baixo
8-15 pontos Uso de risco Intermediário
16-19 pontos Uso nocivo Elevado
> 20 pontos Uso extremamente nocivo Muito elevado
Figura 9. Classificação de risco do consumo de álcool AUDIT - Feminino
ESCORE CLASSIFICAÇÃO RISCO
0-3 pontos Uso de baixo risco Baixo
4-15 pontos Uso de risco Intermediário
16-19 pontos Uso nocivo Elevado
> 20 pontos Uso extremamente nocivo Muito elevado
54
Figura 10. Avaliação do Consumo de Bebidas Alcoólicas
3.2.6. COLETA DE SANGUE
A coleta de sangue teve como objetivo coletar os dados de hemograma completo
referente às concentrações de Gama glutamil transpeptidase (Gama GT), aspartato
aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), Glicemia, Colesterol Total,
HDL colesterol, LDL colesterol, Triglicérides e Proteína C Reativa.
A coleta de sangue foi realizada com o indivíduo sentado, braço supinado e
inclinado para baixo, a partir da altura do ombro; foi realizado o garroteamento,
assepsia do local, onde todo material utilizado era descartável (luvas, agulhas, swabs
de algodão com álcool etílico a 70%, descartador de material pérfuro cortante, gazes e
bandagem); os tubos de coleta foram conferidos pelo indivíduo com etiqueta de
identificação do mesmo. A punção foi feita na veia cubital. O material colhido foi
55
encaminhado para centrifugação e análise do laboratório do Centro de Medicina
Diagnóstica do Hospital Israelita Albert Einstein.
Os valores referenciais que caracterizam os níveis normais são:
Figura 11. Valores de referência de variáveis bioquímicas sanguíneas
VARIÁVEIS REFERÊNCIAS VARIÁVEIS REFERÊNCIAS
GLICEMIA 70 a 99 mg/dL GAMA GT – H* 15 a 73 U/L
COLESTEROL TOTAL < 200 mg/dL GAMA GT – M** 11 a 43 U/L
HDL COLESTEROL ≥ 40 mg/dL TGO – H 17 a 59 U/L
LDL COLESTEROL < 130 mg/dL TGO – M 14 a 36 U/L
TRIGLICÉRIDES < 150 mg/dL TGP – H 21 a 72 U/L
PROTEÍNA C REATIVA 0 a 3,0 mg/dL TGP – M 9 a 52 U/L
* H- Homens ** M- Mulheres Referências Laboratoriais do Centro de Medicina Preventiva do Hospital Israelita Albert Einstein
3.3. ANÁLISE ESTATÍSTICA
A análise estatística utilizada no presente estudo consistiu na comparação dos
valores de média e desvio padrão, considerando a variável independente esteatose
hepática presente / ausente, e as variáveis antropométricas, metabólicas e séricas.
A análise de variância de dois caminhos ANOVA TWO WAY, Teste t Student,
Teste U Mann Whitney, Teste de Wald e Teste Qui- Quadrado (x2) sendo o nível de
significância p < 0,05 e correlação multivariada de Poison, com IC de 95%. O pacote
estatístico foi o Statistical Package for Social Science (SPSS 17.0).
56
CAPÍTULO 4. APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS
O objetivo do presente estudo foi avaliar a relação entre o NAF, a presença do
diagnóstico de EH e fatores antropométricos e metabólicos que sofrem a interferência
dessas características. Através das avaliações realizadas, obtivemos resultados que
serão apresentados a seguir.
Tabela 1 – Caracterização das Variáveis Independentes da Amostra Total
Variáveis N % Variáveis N %
Gênero IMC
Masculino 1399 75,5 Normal 817 44,1
Feminino 454 24,5 Excesso de Peso 804 43,4
Faixa etária Obesidade Grau I 201 10,8
19-29 anos 134 7,2 Obesidade Grau II 31 1,7
30-39 anos 852 46,0 Obesidade Grau III - -
40-49 anos 635 34,3 Esteatose Hepática
≥ 50 anos 232 12,5 Ausência 1314 70,9
Atividade Física Presença 539 29,1
Ativo 600 32,4 Síndrome Metabólica
Inativo 1253 67,6 Ausência 1627 87,8
Presença 226 12,2
TOTAL 1853 100,0 TOTAL 1853 100,0
A população em estudo é composta 75,5% por homens e 24,5% por mulheres,
onde a prevalência de faixa etária é na variação entre 30-39 anos
(46%) e 40-49 anos (34,3%). O IMC de 44,1% dos índividuos foi carcaterizado como
peso saudável, 43,4% como sobrepeso e 12,5% como obesidade grau I e II.
Analisando o NAF observa-se que há uma prevalência de indivíduos que não realizam
AF de forma regular não atingindo a recomendação, uma vez que 67,6% é
57
caracterizada como INAT. A EH foi diagnosticada em 29,1% dos indivíduos, enquanto
que a Síndrome Metabólica estava presente em 12,2%.
Tabela 2 – Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo da Amostra Total
Variáveis Amostra Total
X SD Mínimo Máximo
Idade (anos) 39,7 7.9 19 68
Peso corporal (Kg) 78,6 15,1 40 134
Estatura (cm) 174,2 8,4 145,0 199,0
IMC (Kg/m2) 25,8 3,7 16,0 43,0
Circunferência Cintura (cm) 90,9 11,7 60,0 120,0
PAS (mmHg) 114,6 11,4 90,0 188,0
PAD (mmHg) 74,9 7,6 60,0 120,0
METs teste de esforço 14,0 3,9 8,5 15,9
Glicose (mg/dL) 86,2 9,3 63,0 207,0
Colesterol (mg/dL) 198,4 37,4 91,0 420,0
HDL-colesterol (mg/dL) 49,9 13,2 24,0 114,0
LDL-colesterol (mg/dL) 123,6 34,5 31,0 339,0
Triglicerídeos (mg/dL) 125,7 82,3 31,0 187,0
AST (U/L) 28,9 17,4 10,0 507,0
ALT (U/L) 39,7 23,9 6,0 573,0
Gama GT (U/L) 32,7 24,4 10,0 354,0
PCR (mg/dL) 2,09 3,4 0,1 39,0
A média de METs obtidos através de teste de esforço da amostra total foi de 14
±3,9 METS. O valor médio de glicemia foi de 86,2 ±9,3 mg/dL. Os valores médios de
colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol e Triglicérides permaneceram dentro da
taxa considerável saudáveis, sendo 198,4 ± 37,4; 49,9 ± 13,2; 123,6 ± 34,5 e 125,7
±82,3 mg/dL respectivamente. Os valores das enzimas hepáticas apresentaram uma
média de 28,9 ± 17,4 U/L de AST, 39,7 ± 24,4 U/L de ALT e 32,7 ± 24,4 U/L de Gama
GT. A PCR apresentou uma média de 2,09 ± 3,4 mg/dL.
58
Tabela 3 - Caracterização das Variáveis Independentes de acordo com o Sexo
Variáveis FEMININO MASCULINO
N % N % p
Faixa etária 0.001a
19-29 anos 67 14,8 67 7,2
30-39 anos 248 54,6 604 46,0
40-49 anos 120 26,4 515 34,3
≥ 50 anos 19 4,2 213 12,5
Índice de Massa Corporal 0.001a
Normal 360 79,3 457 32,7
Excesso de Peso 74 16,3 730 52,2
Obesidade Grau I 15 3,3 186 13,3
Obesidade Grau II 5 1,1 26 1,8
Obesidade Grau III - - - -
Esteatose Hepática 0.001*
Ausência 432 95,2 882 63,0
Presença 22 4,8 517 37,0
Síndrome Metabólica 0.001*
Ausência 446 98,2 1181 84,4
Presença 8 1,8 218 15,6
Atividade Física 0.005*
Ativo 172 37,9 428 30,6
Inativo 282 62,1 971 69,4
TOTAL 454 100,0 1399 100,0
*teste Qui Quadrado para heterogeneidade ateste Qui Quadrado para tendência linear
Quando diferenciamos as características de acordo com o gênero, encontramos que há
uma prevalência de mulheres caracterizadas como eutróficas (79,3%), o que nos homens
acontece no grupo sobrepeso (52,2%). Nos quadros metabólicos, quando comparados às
mulheres, os homens apresentaram maior número de indivíduos tanto com Síndrome
Metabólica quanto com EH (37,0% e 15,6% respectivamente), já que nas mulheres esse
número é reduzido para 4,8% e 1,8% respectivamente. Em relação à AF, independente do
gênero há uma prevalência do grupo INAT (62,1% das mulheres e 69,4% dos homens).
59
Tabela 4 – Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo de acordo com o Sexo
Variáveis FEMININO MASCULINO
X SD X SD P
Idade (anos) 36,6 6,9 40,7 8,0 0.001*
Peso corporal (Kg) 62,0 9,4 83,9 12,4 0.001*
Estatura (cm) 164,4 6,2 177,4 6,4 0.001*
IMC (Kg/m2) 23,1 3,4 26,7 3,4 0.001*
Circunferência Cintura (cm) 78,8 8,9 94,9 9,6 0.001*
PAS (mmHg) 105,9 8,9 117,4 10,7 0.001*
PAD (mmHg) 69,3 6,4 76,7 7,1 0.001*
METs teste de esforço 12,1 2,3 14,6 4,1 0.001*
Glicose (70 a 99 mg/dL) 80,6 7,0 88,0 9,2 0.001*
Colesterol Total (< 200 mg/dL) 185,4 31,4 202,8 38,2 0.001*
HDL-colesterol (≥ 40 mg/dL) 62,0 13,7 46,0 10,3 0.001*
LDL-colesterol (< 130 mg/d) 105,5 28,3 129,5 34,3 0.001*
Triglicerídeos (< 150 mg/dL) 89,6 42,8 137,4 88,4 0.001a
AST (H- 17- 59 U/L e 14 - 36 U/L) 22,8 7,5 30,9 19,2 0.001a
ALT (H- 21- 72 U/L e 9 - 52 U/L) 25,2 9,6 44,4 25,3 0.001a
Gama GT (H- 15- 73 e M-12 - 43 U/L ) 19,4 10,9 36,9 25,9 0.001a
PCR (0 a 3,0 mg/dL) 2,7 4,2 1,9 3,1 0.001a
*teste T de Student não pareado ateste U Mann Whitney
A análise das variáveis antropométricas e bioquímicas de acordo com o gênero
observa-se no grupo masculino que média de IMC apresentada representa um valor
característico de sobrepeso, porém possui METS do teste ergométrico superior ao
grupo feminino. As médias de colesterol total e triglicerídeo nos homens estavam acima
dos valores considerados saudáveis, já o HDL e LDL estão próximos ao limite
considerado saudável, fato que não acontece com as mulheres. Comparando a média
das enzimas hepáticas, tanto os grupos masculinos quanto feminino apresentaram a
média dentro do padrão de normalidade. Já a PCR, considerada um marcador
60
inflamatório, o grupo feminino apresentou uma média superior (2,7), mais próxima do
valor considerável saudável.
Tabela 5 – Característica das Variáveis Independentes por Nível de Atividade Física
Atividade Física
Variáveis ATIVO INATIVO
N % N % p
Faixa etária 0.924a
19-29 anos 52 8,6 82 6,5
30-39 anos 264 44,0 588 46,9
40-49 anos 202 33,7 433 34,6
≥ 50 anos 82 13,7 150 12,0
Índice de Massa Corporal 0.001a
Normal 328 54,8 489 39,0
Excesso de Peso 234 39,0 570 45,5
Obesidade Grau I 34 5,6 167 13,2
Obesidade Grau II 4 0,6 27 2,3
Obesidade Grau III - - - -
Síndrome Metabólica 0.001*
Ausência 570 95,0 1057 84,4
Presença 30 5,0 196 15,6
TOTAL 600 100,0 1253 100,0
*teste Qui Quadrado para heterogeneidade ateste Qui Quadrado para tendência linear
Comparando o grupo AT e INAT quanto ao IMC, observa-se que os INAT
apresentaram uma população de pessoas acima do peso superior aos AT, já que 45,5%
estavam com excesso de peso, 13,2% com obesidade I e 2,3% obesidade II, e dos indivíduos
AT 39,0% eram sobrepeso, 5,6% obesos I e apenas 0,6% obesos II. Quando avaliado a
presença de EH, 15,6% dos INAT apresentaram o diagnóstico e dos indivíduos AT apenas
5,0%.
61
Tabela 6 – Comparação do Nível de Atividade Física e Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo de acordo com o Sexo
Variáveis HOMENS (N=1399) MULHERES (N=454)
Ativo Inativo Ativo Inativo
X±SD X±SD X±SD X±SD
Idade (anos) 40,6±8,6 40,7±7,4 37,3±7,5 36,1±6,5
Peso corporal (Kg) 80,5±10,4 85,4±7,4* 61,1±8,9 62,6±9,7
Estatura (cm) 177,2±10,4 177,4±12,9 164,8±6,5 164,5±6,0
IMC (Kg/m2) 25,8±2,9 27,6±3,5* 22,6±2,8 23,4±3,6*
Circunferência de Cintura
(cm)
91,0±8,2 96,6±9,6* 77,1±7,8 79,9±9,4*
PAS (mmHg) 115,8±9,8 118,2±11,0* 105,4±8,2 106,2±9,3*
PAD (mmHg) 75,5±6,2 77,2±7,4* 68,8±5,8 69,6±6,7
METs teste de esforço 16,8±4,9 13,6±3,2* 12,6±2,7 11,9±2,0
Glicose (70 a 99 mg/dL) 86,5±7,1 88,6±9,9* 80,7±6,2 80,6±7,4
Colesterol Total (< 200 mg/dL) 196,4±36,8 205,6±38,4* 186,4±31,7 184,8±31,2
HDL-colesterol (≥ 40 mg/dL) 48,8±11,4 44,7±9,5* 63,5±14,1 61,1±13,5
LDL-colesterol (< 130 mg/d) 125,1±33,6 131,4±34,5* 105,7±30,1 105,3±27,2
Triglicerídeos (< 150 mg/dL) 112,8±60,5 148,3±96,2* 85,7±36,2 92,0±46,3
AST (H- 17- 59 U/L e 14 - 36 U/L) 31,4±25,1 30,7±16,0 24,5±10,0 21,8±5,2a
ALT (H- 21- 72 U/L e 9 - 52 U/L) 39,9±16,1 46,3±28,2a 24,9±8,7 25,4±10,1
Gama GT (H- 15- 73 e M-12 - 43 U/L ) 32,0±20,0 39,1±28,0a 18,7±8,9 20,1±12,0
PCR (0 a 3,0 mg/dL) 1,4±2,1 2,1±3,4a 3,1±4,7 2,4±3,8
*teste T de Student não pareado (p<0.05) ateste U Mann Whitney (p<0.05)
Quando comparamos os indivíduos AT e INAT observamos que homens e
mulheres AT apresentam IMC superior aos INAT, sendo que o IMC dos homens em
ambos os grupos são caracterizados como sobrepeso e os INAT se aproximaram mais
de níveis caracterizados como obesidade. A CC também apresentou diferença
estatisticamente significativa em ambos os grupos, sendo que indivíduos INAT
apresentaram uma circunferência superior aos AT. Os níveis de Glicose, LDL colesterol
e triglicerídeos apresentaram diferença significativa em AT e INAT somente em
indivíduos do gênero masculino, em que os homens AT apresentaram níveis menores
quando comparados aos INAT. As taxas de HDL e METs também apresentaram
62
diferença estatisticamentes significativa entre AT e INAT somente nos homens, em que
apresentaram níveis superiores no grupo AT (88,6 e 44,7 mg/dL respectivamente). Não
houve diferença estatisticamente significativa entre AT e INAT de AST nos homens e
ALT e Gama GT nas mulheres. A PCR de homens AT foi inferior aos níveis de homens
INAT (1,4 mg/dL e 2,1 mg/dL respectivamente), diferença que não foi estatisticamente
significativa entre os grupos de mulheres.
Tabela 7 – Característica das Variáveis Independentes em função da Ausência e Presença de Esteatose Hepática
Esteatose Hepática
Variáveis AUSÊNCIA PRESENÇA
N % N % p
Gênero 0.001*
Feminino 432 32,9 22 4,1
Masculino 882 67,1 517 95,9
Faixa etária 0.001a
19-29 anos 116 8,8 18 3,3
30-39 anos 656 49,9 196 36,4
40-49 anos 409 31,2 226 41,9
≥ 50 anos 133 10,1 99 18,4
Índice de Massa Corporal 0.001a
Normal 742 56,5 75 13,9
Excesso de Peso 494 37,6 310 57,5
Obesidade Grau I 69 5,3 132 24,5
Obesidade Grau II 9 0,6 22 4,1
Obesidade Grau III - - - -
Síndrome Metabólica 0.001*
Ausência 1248 95,0 379 70,3
Presença 66 5,0 160 29,7
Atividade Física 0.048*
Ativo 562 42,8 38 7,1
Inativo 752 57,2 501 92,9 89,0
TOTAL 1314 100,0 539 100,0
*teste Qui Quadrado para heterogeneidade ateste Qui Quadrado para tendência linear
63
Analisando as variáveis independetes com a presença de EH, observa-se que a
faixa etária de maior prevalência do diagnóstico acontece entre 40 e 49 anos. Dentre
os indivíduos com presença de EH, o IMC com maior prevalência foi o Sobrepeso,
representando 57,5% da população; neste mesmo grupo 29,7% apresentaram o
diagnóstico de Síndrome Metabólica. Em relação ao NAF, 92,9% dos indivíduos com
EH são INAT, número que é reduzido no grupo sem EH, em que 57,2% são INAT.
Tabela 8 – Comparação do Perfil Antropométrico e Bioquímico Sanguíneo de acordo com o a Presença ou Ausência de Esteatose Hepática segundo o Sexo
Variáveis HOMENS (N=1399) MULHERES (N=454)
Ausência Presença Ausência Presença
X±SD X±SD X±SD X±SD
Idade (anos) 39,8±7,9 42,3±7,9* 36,4±6,8 39,1±7,7
Peso corporal (Kg) 80,2±10,7 90,3±12,6* 61,6±9,3 69,6±8,3*
Estatura (cm) 177,3±6,5 177,4±6,3 164,6±6,2 163,8±5,7
IMC (Kg/m2) 25,6±2,9 28,6±3,4* 23,0±3,3 26,1±3,2*
Circunferência de
Cintura (cm)
91,6±8,4 100,5±8,8* 78,4±8,8 87,5±7,1*
PAS (mmHg) 115,5±10,2 120,7±10,7* 105,6±8,8 87,5±7,1*
PAD (mmHg) 75,6±6,7 78,4±7,2* 69,1±6,3 73,8±6,5*
METs teste de esforço 15,5±4,4 13,3±3,0* 12,2±2,4 11,2±1,1*
Glicose (70 a 99 mg/dL) 86,4±7,3 90,7±11,3* 80,4±6,5 86,5±12,1*
Colesterol Total (< 200 mg/dL) 200,6±38,0 206,5±38,2* 184,9±31,4 195,9±30,2
HDL-colesterol (≥ 40 mg/dL) 48,0±10,7 42,5±8,6* 62,5±13,6 53,8±13,2*
LDL-colesterol (< 130 mg/d) 129,2±35,2 130,0±32,0 104,9±28,0 116,5±31,4
Triglicerídeos (< 150 mg/dL) 117,4±61,2 171,6±113,5a 87,7±41,6 127,9±50,1a
AST (H- 17- 59 U/L e 14 - 36 U/L) 29,9±20,8 32,7±16,1a 22,7±7,4 26,4±8,5 a
ALT (H- 21- 72 U/L e 9 - 52 U/L) 40,1±23,9 51,4±25,9a 24,5±8,4 39,4±18,0 a
Gama GT (H- 15- 73 e M-12 - 43 U/L ) 33,3±22,9 43,0±29,5a 18,7±9,3 35,6±23,4 a
PCR (0 a 3,0 mg/dL) 1,6±2,5 2,4±3,9a 2,6±4,3 3,7±2,9
*teste T de Student não pareado (p<0.05) ateste U Mann Whitney (p<0.05)
Tanto os homens quanto as mulheres com EH apresentaram IMC caracterizado
como sobrepeso (28,6 Kg/m2 e 26,1 Kg/m2 respectivamente). Em relação a
circunferência da cintura, em ambos os gêneros houve diferença estatisticamente
64
significante entre os grupos com presença e ausência de EH. Apesar de não estar
acima dos valores de referência, em ambos os sexos se aproximaram ao valor de corte
(100,5 cm nos homens e 87,5 cm nas mulheres). Os níveis pressóricos também
apresentaram diferença estatisticamente significante, em ambos os gêneros, apesar de
estar dentro dos valores considerados saudáveis, homens e mulheres com EH
apresentaram níveis de PAS e PAD superior ao grupo sem EH. Os METs também
apresentaram diferença estatisticamente significante quando comparados os grupos
com e sem EH, em que tanto homens quanto mulheres com EH apresentaram METs
menores (13,3 nos homens e 11,2 nas mulheres). As médias de glicemia dos homens e
mulheres com EH apresentaram níveis superiores e estatisticamente significantes em
relação aos indivíduos sem EH, mostrando possível início de alteração metabólica
desses grupos. As enzimas hepáticas, apesar de estarem dentro dos valores
saudáveis, apresentaram-se maiores e com diferença estatisticamente significante nos
homens e mulheres com EH. O colesterol total dos homens tanto com EH e sem EH
apresentou-se maior dos níveis saudáveis, mas com diferença significativa entre os
grupos, indicando que os homens com EH apresentaram um colesterol total maior
(206,5 e 200,6 mg/dL). Tal diferença não aconteceu entre as mulheres. O LDL
colesterol não apresentou diferença significante em ambos os gêneros. O HDL
colesterol apresentou diferença estatisticamente significante entre os grupos com EH e
sem EH entre ambos os gêneros, em que os indivíduos sem EH apresentaram níveis
superiores de HDL. O mesmo aconteceu com os níveis de triglicerídeos, em que
homens e mulheres com EH apresentaram valores superiores ao grupo sem EH,
65
atentando ao fato de que nos homens com EH os nívies foram superiores ao
considerado saudável (171,6 mg/dL).
Tabela 9 – Regressão Logística Univariada de acordo com as Categorias das Variáveis
Independentes de acordo com o Gênero Masculino.
Variáveis Independentes Presença de Esteatose Hepática
Razão de Chance (IC95%) Wald-p
Faixa etária
19-29 anos 1.00 0.001†
30-39 anos 1.57 (0.87-2.87)
40-49 anos 2.50 (1.37-4.56)
≥ 50 anos 2.89 (1.53-5.48)
Índice de Massa Corporal
Normal 1.00
Excesso de Peso 3.81 (2.83-5.12) 0.001†
Obesidade Grau I 13.38 (8.92-20.09)
Obesidade Grau II e III 30.90 (10.33-92.43)
Síndrome Metabólica
Ausência 1.00
Presença 5.87 (4.26-8.08) 0.001*
Atividade Física (sem ajuste)
Ativo 1.00
Inativo 10.68 (7.42-15.37) 0.001*
AF ajustado por idade
Ativo 1.00
Inativo 11.38 (7.86-16.47) 0.001*
AF ajustado por IMC
Ativo 1.00
Inativo 9.84 (6.69-14.47) 0.001*
AF ajustado por SMa
Ativo 1.00
Inativo 9.77 (6.74-14-17) 0.001*
*teste de Wald para heterogeneidade †teste de Wald para tendência linear aSíndrome Metabólica
66
De acordo com a análise de regressão logística observa-se que quanto maior a
idade do homem, maior a chance em desenvolver EH. O IMC também mostrou
influenciar a presença de EH, em que IMC de obesos apresentaram valores superiores
aos grupos eutróficos e sobrepeso (13,38 Kg/m2 e 30,90 Kg/m2 respectivamente),
valores maiores até que a influência da presença de Síndrome Metabólica (5,87). O
baixo níve de AF demonstrou impacto significativo no desenvolvimento da EH, sendo
que indivíduos INAT apresentaram 10,68 maior risco de apresentar EH que AT, ficando
ainda mais preocupante ao ser ajustado pela idade, em que o risco aumentou para
11,38. Quando ajustado de acordo com o IMC os homens INAT apresentam uma razão
de chance 9.84 maior que os AT, e se ajustado pela presença de síndrome metabólica
é de 9,77.
67
Tabela 10 – Regressão Logística Univariada de acordo com as Categorias das
Variáveis Independentes de acordo com o Gênero Feminino.
Variáveis Independentes Presença de Esteatose Hepática
Razão de Chance (IC95%) Wald-p
Faixa etária
19-29 anos 1.00 0.096†
30-39 anos 0.62 (01.5-2.46)
40-49 anos 1.94 (0.51-7.30)
≥ 50 anos 2.51 (0.39-16.24)
Índice de Massa Corporal
Normal 1.00
Excesso de Peso 15.00 (5.59-40.21) 0.045†
Obesidade Grau I 4.21 (0.47-37.40)
Obesidade Grau II e III 0.04 (0.01-4.12)
Síndrome Metabólica
Ausência 1.00
Presença 13.48 (2.99-60.63) 0.001*
Atividade Física (sem ajuste)
Ativo 1.00
Inativo 6.48 (1.49-28.11) 0.012*
AF ajustado por idade
Ativo 1.00
Inativo 7.34 (1.67-32.17) 0.024*
AF ajustado por IMC
Ativo 1.00
Inativo 5.33 (1.21-23.41) 0.027*
AF ajustado por SMa
Ativo 1.00
Inativo 5.92 (1.35 -25.87) 0.018*
*teste de Wald para heterogeneidade †teste de Wald para tendência linear aSíndrome Metabólica
De acordo com a análise de regressão logística observa-se que quanto maior a
idade da mulher, maior a razão de chance em desenvolver EH, porém essa diferença
68
não é tão acentuada quanto a existente entre os homens. O IMC também mostrou
influenciar a presença de EH, em mulheres com sobrepeso, o risco é aumentado para
15,0 em relação às mulheres eutróficas, superior até ao das mulheres obesas em que
essa razão é de 4,21. A presença de síndrome metabólica mostrou uma razão de
chance 13,48 superior. Mulheres INAT apresentaram uma razão de chance de 6,48
maior que mulheres AT, quando ajustado pela idade, a razão de chance aumenta para
7,34, superior à razão de ajuste de acordo com o IMC (5,33). Ajustando a AF pela
presença de síndrome metabólica a razão de chance das mulheres INAT vai para 5,92
em relação às mulheres AT.
69
Capítulo 5. DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
No Brasil, os valores de adultos de ambos os sexos que estão acima do peso
saudável segundo os dados do VIGITEL (2011) é de 48,5% da população, sendo que
15,8% apresentam níveis de obesidade. A relação entre o NAF e medidas
antropométricas dos homens do presente estudo, mostrou que homens ativos
apresentam melhor controle de PC, uma vez que o IMC dos homens AT apresentou-se
mais próximo do considerável eutrófico (25,8 kg/m2), 1,8 kg/m2 a menos em relação
aos homens INAT. A CC, que é uma medida considerada como fator de risco
metabólico e de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, também apresentou
diferença significativa entre os diferentes NAF. Os homens INAT se aproximam do
valor considerado de risco (102 cm), de acordo com a Diretriz Brasileira de Tratamento
e Diagnóstico de Síndrome Metabólica (2005). Por outro lado, os indivíduos AT
apresentaram 91,0 cm de CC, o que representa um risco inferior de desenvolvimento
de doenças cardiovasculares e síndrome metabólica.
Na mesma relação do NAF e medidas antropométricas nas mulheres, também
houve diferenças entre os NAF. O IMC de todas as mulheres, independente do NAF
estão dentro dos níveis caracterizados saudáveis (entre 18,5 kg/ m2 e 24,9kg/ m2), mas
houve diferença entre mulheres INAT que se aproximaram mais do sobrepeso do que
as AT (23,94 kg/ m2 e 22,6 kg/m2 respectivamente). A CC apresentou a mesma
tendência, sendo que quanto maior o NAF, menor a CC, e como consequência, menor
o risco de desenvolvimento de síndrome metabólica e doenças cardiovasculares. Os
70
valores representam que mulheres que realizam AF de forma regular apresentam um
melhor controle no PC e gordura abdominal, representado através da CC,
demonstrando uma relação inversa entre o desenvolvimento de patologias
relacionadas à obesidade e a prática de AF.
GARBER et al. (2012) afirmam que a prática regular de AF aumenta a
capacidade cardiorrespiratória, o que se confirma em nossos dados. Os homens em
estudo caracterizados como AT apresentaram uma potência aeróbica de 16,8 METS,
superior aos homens INAT que apresentaram 13,6 METS; mostrando que realizar 150
minutos semanais de AF já promove uma melhora da potência aeróbica, no presente
estudo, de 3,2 METS.
LEITE et al (2008) afirmam que há uma diferença no controle de sistema
nervoso autônomo, um dos responsáveis pelo controle extrínseco do sistema
cardiovascular, de acordo com sexo e idade. O sistema nervoso autônome é
responsável pelo controle de frequência cardíaca e pressão arterial tanto em repouso
quanto durante a prática de AF. Quanto melhor a resposta no controle deste sistema,
melhor é a capacidade cardiorrespiratória do indivíduo. No presente estudo as
mulheres AT apresentam Potência aeróbica inferior dos homens INAT (12,6 METS e
13,6 METS), mostrando que há diferenças entre as adaptações cardiovasculares nos
dois gêneros.
Na Relação entre o NAF e indicadores metabólicos, dentre os indivíduos que
apresentaram EH, apenas 7,1 % são AT; evidenciando que a AF colabora com a
prevenção de alterações metabólicas. ADAMS et al. (2005), afirmam que alterações
71
metabólicas, principalmente a Síndrome Metabólica, representam o início do processo
de desenvolvimento de EH; uma vez que a AF interfere nos fatores predisponentes à
síndrome metabólica, como por exemplo os níveis lipídicos e CC, que apresentaram
diferenças entre os NAF no presente estudo, podemos afirmar que a AF pode ser
considerada fator preventivo para o desenvolvimento de EH.
CARVALHEIRA et al. (2006), afirmam que hábitos de vida como alimentação e
AF podem interferir em fatores associados ao desenvolvimento de Síndrome
Metabólica. Quando analisamos a relação entre a presença de síndrome metabólica e
o NAF no presente estudo, ressalta-se o papel da AF como fator preventivo para
distúrbios metabólicos. Apenas 5,0% da população em estudo que apresentaram
Síndrome Metabólica realizam AF de forma regular, mostrando então, uma relação
inversa entre a presença de síndrome metabólica e a prática regular de AF.
APPEL et al. (2011), e WEN, C.P. e WU,X. (2012) afirmam que a AF interfere no
controle de PC, assim como nas taxas de colesterol, triglicérides e glicemia. Na análise
do NAF e perfil lipídico, observa-se essa forte relação nos dados dos indivíduos de
gênero masculino, onde quanto maior o NAF menor os valores de glicemia, colesterol
total, LDL e triglicérides, assim como aumento das taxas de HDL. Porém, no grupo
feminino, não houve diferença significativa nos valores de colesterol total, LDL
colesterol, HDL colesterol e triglicérides, sugerindo que o metabolismo feminino
apresenta outros fatores, como por exemplo, fatores hormonais, que podem
despotencializar a AF no controle lipídico. Essa diferença também aconteceu quando
analisado os valores da PCR, que segundo TARGHER et al. (2010) é utilizado como
marcador inflamatório, permitindo relacioná-lo tanto ao risco do desenvolvimento de
72
cardiopatias quanto de doenças metabólicas. O presente estudo mostrou que os
homens INAT apresentaram valores de PCR maiores em relação aos classificados
como AT (2,1mg/dL e 1,4mg/dL), o que não aconteceu entre as mulheres, em que o
grupo com menor valor de PCR foi o INAT (2,4mg/dL), já que o grup AT apresentou
3,1mg/dL).
Pessoas com EH possuem fatores determinantes do desenvolvimento de
síndrome metabólica (obesidade abdominal, dislipidemia, hipertensão, glicemia
alterada) e doenças cardiovasculares (TARGHER et al., 2010). Em estudo realizado
por SOLER et al (2008), os indivíduos com EH apresentaram aumento significativo no
IMC, CC e PC.
Segundo estudo de CARVALHO et al. (2011) há uma maior prevalência de
diagnóstico de EH em indivíduos obesos e com circunferência da cintura aumentada.
No presente estudo, os homens com EH apresentaram uma média superior de peso e
IMC (90,3 kg, e 28,6 kg/m2) estatisticamente significante em relação aos homens sem
EH (80,2 kg e 25,6 kg/m2), o que demonstra que não necessariamente a obesidade,
mas o sobrepeso já pode ser fator determinante para o desenvolvimento da EH. A CC
também apresentou diferença estatisticamente significante, em que os homens com EH
apresentaram uma CC (100,5 cm) maior que os homens sem EH (91,6 cm), e na
população feminina, as mulheres com EH apresentaram a CC de 87,5 cm e as
mulheres sem o diagnóstico de EH apresentaram 78,5 cm. Em relação aos dados
antropométricos, as mulheres sem EH apresentaram diferença estatisticamente
significante, em que o IMC foi de 23,0 kg/m2, inferior às mulheres com EH, que
apresentaram IMC de 26,1 kg/m2, sendo caracterizadas como sobrepeso, e
73
possivelmente indicando que o leve sobrepeso apresentado já é o suficiente para
alterar o metabolismo do organismo e desenvolver a EH. Segundo LONARDO et al.
(2007), a obesidade, principalmente a abdominal, ocasiona o desequilíbrio de
hormônios como insulina, leptina, GLP-1, adiponectina, que quebram a homeostase do
metabolismo de gorduras fato que favorece o desenvolvimento da EH.
O estudo de SOLER et al. (2008) afirma não haver predomínio de qualquer um
dos sexos, faixa etária ou grupos raciais quando refere-se ao diagnóstico de EH; porém
no presente estudo, não só no diagnóstico, mas nas características de fatores de risco,
houve diferença entre os gêneros.
Assim como afirma ADAMS (2005), pessoas com síndrome metabólica possuem
maior tendência no desenvolvimento de EH, os resultados do presente estudo
mostraram que nos indivíduos com EH a prevalência de síndrome metabólica foi maior
(29,7%), em relação aos indivíduos com EH ausente.
Há fatores que interferem no desenvolvimento de EH que pode apresentar
diferença entre os gêneros. Há uma variedade de eventos estressores hepáticos que
dependem dos níveis de circulação de hormônios sexuais, expressão hepática dos
receptores desses hormônios e a secreção de GH (LONARDO et al., 2006). Fatores
hormonais são perceptíveis quando avaliada a prevalência de EH em mulheres pré-
menopausa, muito inferior quando comparadas às pós- menopausa, já que há uma
redução nesses hormônios sexuais circulantes. Como um dos hormônios mais
influentes nessa diferença, podemos citar o estrogênio, que controla a homeostase
energética, melhoram a liberação da insulina, modulam a secreção de GH, são
74
antioxidantes, atenuam a inflamação, previnem perturbação microcirculatória e a
apoptose induzida por vários agentes tóxicos, promovem a regeneração hepática e
inibem a progressão de fibrose hepática (YOKOYAMA et al., 2005).
A concentração de GH também é um desses fatores, uma vez que está
associada aos níveis das transaminases e a EH. Ressaltamos que o GH tem forte
relação com a alimentação, AF, e estrogênio, ambos considerados alvos no tratamento
da EH (LEUNG et al., 2004).
Figura 12. Relação entre Concentração Hormonal e Esteatose Hepática
Adaptado LONARDO et al., 2006. Endocrine NAFLD a hormonocentric perspective of nonalcoholic fatty liver disease pathogenesis.
75
Uma das hipóteses dos benefícios da AF em relação ao tratamento da EH pode
estar relacionada ao aumento dos níveis de GH ocasionados pela prática, assim como
o aumento da sensibilidade à insulina (LONARDO et al., 2006).
A população com EH apresenta maiores níveis plasmáticos de PCR,
considerando que os níveis de PCR aumentam conforme a severidade da EH
(TARGHER et al., 2010). Os mesmos autores afirmam que a EH pode contribuir com o
risco de aterosclerose, o que leva ao aumento do risco cardiovascular. No presente
estudo, os níveis de PCR foram mais elevados em homens e mulheres com EH (2,4
mg/dL e 3,7 mg/dL respectivamente), apresentando diferença estatisticamente
significativa quando comparados com os grupos de ambos os sexos sem o diagnóstico
(1,6 mg/dL e 2,6 mg/dL respectivamente).
Segundo ANGULO (2002), as principais alterações laboratoriais que são
encontradas em pessoas com EH são nos níveis das enzimas hepáticas,
principalmente AST, ALT e Gama GT. TARGHER et al. (2010) afirmam que níveis altos
das enzimas hepáticas, principalmente a AST, também são marcadores da inflamação
hepática e risco cardiovascular. Lembrando que fatores de risco são definidos como a
presença de determinada situação que aumenta a probabilidade de uma doença
desenvolver-se mais tarde (SOLER et al., 2008).
LEE et al. (2007), afirmam que a Gama- GT desempenha importante função no
sistema de defesa antioxidante, e níveis elevados podem ser marcadores do estresse
oxidativo e inflamação subclínica. Níveis elevados das transaminases correlacionam-se
a graus moderados e graves de EH (FRANZESE, 1997), e especialmente taxas
76
elevadas de AST, já sinalizam a evolução da EH para esteatohepatite (PATTON,
2006). De acordo com os dados do presente estudo, os homens com EH apresentaram
níveis estatisticamente significativos superiores de Gama GT (43,0 U/L), AST (32,7
U/L), ALT (51,4 U/L) em relação aos homens sem EH (33,3 U/L; 29,9 U/L; 40,1 U/L)
respectivamente. No grupo das mulheres a diferença também foi estatisticamente
significante somente nas enzimas de Gama GT, AST e ALT (35,6 U/L, 26,4 U/L e 39,4
U/L no grupo com EH e 18,7 U/L, 22,7 U/L e 24,5 U/L no grupo sem EH). Tais
resultados demonstram que apesar de estarem ainda nos valores considerados
normais, os indivíduos, independente do gênero, apresentam taxas das enzimas
hepáticas maiores, refletindo um maior estresse oxidativo em comparação com os
indivíduos sem EH.
ANGULO (2002), ADAMS et al. (2005) e SOLER et al. (2008) mostram que o
aumento de triglicérides também acontece no processo de desenvolvimento de EH. O
acúmulo dos triglicérides no hepatócito ainda não é bem explicado, mas provoca
alterações na síntese, degradação e secreção do metabolismo lipídico hepático
resultando na resistência à insulina (ANGULO, 2002).
Em relação aos valores glicêmicos, a população com EH apresentou maiores
níveis glicêmicos em ambos os sexos, onde a diferença foi estatisticamente
significativa (homens: 90,7 mg/dL e 86,4 mg/dL; mulheres: 86,5 mg/dL e 80,4 mg/dL).
Os valores dislipidêmicos, também considerados como fatores de risco para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, apresentou diferença estatisticamente
significativa em ambos os sexos, e, que aqueles com EH apresentaram uma média
mais alta de Triglicerídeos em relação aos indivíduos sem EH (171,6 mg/dL e 117,4
77
mg/dL respectivamente nos homens, e 127,9 mg/dL e 87,7 mg/dL nas mulheres), e
taxas inferiores de HDL colesterol (42,5 mg/dL e 48,0 mg/dL nos homens, e 53,8 mg/dL
e 62,5 mg/dL nas mulheres).
Segundo COUILLARD et al. (2001), a atividade física proporciona melhora nos
índices de HDL colesterol, que é acompanhada por uma diminuição dos índices de
triglicérides, associado ao controle da obesidade abdominal e resistência a insulina,
que segundo ANGULO (2002) são fatores importantes para o tratamento de EH.
Segundo CARVALHO et al. (2011) é importante diagnosticar precocemente o
desenvolvimento da DHGNA para que haja uma melhora do estilo de vida com
cuidados de alimentação e atividade física, possivelmente combinado a tratamento
farmacológico, para controle da DHGNA assim como de DM tipo 2 e doenças
cardiovasculares. Os resultados do presente estudo mostram que 92,9% dos indivíduos
com EH não atingem a recomendação de atividade física (150min/semana), o que
favorece baixas taxas de HDL colesterol, que como possível consequência levou a uma
maior taxa de triglicérides, obesidade e maior índice glicêmico nesta população. Os
METS atingidos no teste ergométrico é reflexo da capacidade cardiorrespiratória, que é
melhorada com a prática regular de AF, como mostra o estudo, já os homens AT
atingiram 16,8 METS e os INAT 13,6 METS. Assim, é possível perceber que essa
diferença entre os homens e mulheres também é compatível nos METS atingidos no
teste ergométrico. Nos homens com EH os METS foram de 13,3 apresentando uma
diferença estatisticamente significativa com os homens sem o diagnóstico, com 15,5
METS; as mulheres também apresentaram diferença estatisticamente significante em
78
que as mulheres com EH apresentaram 11,2 METS e as sem o diagnóstico 12,2
METS.
ADAMS et al. (2005) e TARGHER et al. (2010) afirmam que o principal
tratamento para EH é a perda de peso e controle dos fatores de risco metabólicos. Um
dos tratamentos possíveis para perda de peso é o medicamentoso, que para a EH não
é interessante, pode ser hepatotóxico e promover o aumento das enzimas hepáticas.
(ANGULO, 2002; ADAMS et al, 2005; ADAMS e ANGULO, 2006).
KEATING et. al. (2012) publicaram uma meta-análise que avaliou o efeito da AF
para com a EH. Os estudos tiveram uma variação na frequência (2 a 6 vezes por
semana), intensidade (45% a 85% do VO2máx) e a duração (2 a 24 semanas), porém
independente das variáveis, a meta-análise concluiu que a AF proporciona um controle
no PC, melhora as taxas de ALT, e quando associados ao controle da dieta, os
resultados são ainda mais significativos. Assim, influenciando nos fatores de risco
metabólicos, sem desconsiderar os cardiovasculares, a AF foi considerada fundamental
para o controle dos mesmos.
A presença do diagnóstico da Síndrome Metabólica também tem grande impacto
na razão de chance do desenvolvimento de EH, em que homens com o diagnóstico
aumentam a chance em 5.87, e em mulheres esse valor é ainda maior, sendo 13.48.
Na análise regressiva do presente estudo, observamos que independente do
gênero, o fator idade aumenta a probabilidade no desenvolvimento da EH, assim como
a prática regular de AF. Um homem INAT apresenta 11.38 vezes mais chances de
desenvolver EH, já as mulheres esse valor é de 7.34. Outra variável que podemos
79
considerar de grande importância no desenvolvimento da EH, é o PC, em que um
homem obeso apresenta uma razão de chance de 13.38 para desenvolver EH, e se a
obesidade for de grau II ou III, a chance aumenta para 30.90. Na população feminina, o
risco maior não está em mulheres obesas, mas sim com sobrepeso, em que a chance
é de 15.00 em relação às mulheres eutróficas.
Quando o fator AF é ajustado por idade observa-se que tanto em homens
quanto em mulheres inativos o risco para desenvolver EH é ainda maior (11.38 e 7.34
respectivamente). Ajustando a AF de acordo com o IMC a razão de chance também é
alta, mostrando que independente do peso, tanto indivíduos obesos como eutróficos,
se caracterizados como sedentários apresentam um risco de desenvolver EH de 9.84
para homens e 5.33 para mulheres. Isso nos permite considerar que a inatividade física
é um risco de relevância para o desenvolvimento de EH, assim como o IMC.
Considerando que a AF proporciona uma melhora nos níveis de triglicérides,
controle de peso, melhora do HDL, que são fatores que colaboram com o
desenvolvimento de EH, como mostram os resultados do presente estudo, aumentar o
NAF pode ser fator preventivo e de tratamento para EH.
80
CAPÍTULO 6. CONCLUSÃO
A AF proporciona melhora em fatores metabólicos como níveis de triglicérides,
controle de peso, melhora do HDL, que interferem no desenvolvimento de EH.
O presente estudo nos permitiu concluir que indivíduos fisicamente ativos
apresentam menor prevalência de esteatose hepática e valores de composição corporal
próximo a referências de normalidade.
Observa-se também que há prevalência de EH em indivíduos com perfil sérico
alterado, assim como menor NAF e composição corporal acima dos valores
considerados saudáveis.
Portanto, o presente estudo corrobora com a literatura que os hábitos de vida,
especialmente o NAF, podem ser fator preventivo e de tratamento para EH.
Por outro lado, outros estudos são necessários para melhor entendimento da
relação entre as doenças metabólicas e o NAF, como o metabolismo responde pré e
pós treinamento, os tipos de treinamento que possibilitam um melhor resultado,
frequência, duração e intensidade mais adequadas para levar a uma melhor resposta
metabólica para prevenção e tratamento da EH.
81
CAPÍTULO 7. REFERÊNCIAS E ANEXOS
7.1. REFERÊNCIAS
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94
ANEXO 1
95
ANEXO 2
96
ANEXO 3
97
ANEXO 4
98
99
ANEXO 5
INTERNATIONAL PHYSICAL ACTIVITY QUESTIONNAIRE- IPAQ
1a Em quantos dias da última semana você CAMINHOU por pelo menos 10 minutos
contínuos em casa ou no trabalho, como forma de transporte para ir de um lugar para
outro, por lazer, por prazer ou como forma de exercício?
Dias ________ por SEMANA ( ) Nenhum
1b. Nos dias em que você caminhou por pelo menos 10 minutos contínuos quanto
tempo no total você gastou caminhando por dia?
Horas: _________ Minutos: __________
2a Em quantos dias da última semana, você realizou atividades MODERADAS por
pelo menos 10 minutos contínuos, como por exemplo, pedalar leve de bicicleta, nadar,
dançar, fazer ginástica aeróbica leve, jogar vôlei recreativo, carregar pesos leves, fazer
serviços domésticos na casa, no quintal ou no jardim como varrer, aspirar, cuidar do
jardim, ou qualquer atividade que fez aumentar moderadamente sua respiração ou
batimentos do coração (POR FAVOR NÃO INCLUA CAMINHADA)
Dias ________ por SEMANA ( ) Nenhum _______________
mets
2b. Nos dias em que você fez essas atividades moderadas por pelo menos 10 minutos
contínuos, quanto tempo no total você gastou fazendo essas atividades por dia?
Horas: __________Minutos:______
100
3a. Em quantos dias da última semana, você realizou atividades VIGOROSAS por pelo
menos 10 minutos contínuos, como por exemplo correr, fazer ginástica aeróbica, jogar
futebol, pedalar rápido na bicicleta, jogar basquete, fazer serviços domésticos pesados
em casa, no quintal ou cavoucar no jardim, carregar pesos elevados ou qualquer
atividade que fez aumentar MUITO sua respiração ou batimentos do coração.
Dias___________ ( ) Nenhum
3b. Nos dias em que você fez essas atividades vigorosas por pelo menos 10 minutos
contínuos quanto tempo no total você gastou fazendo essas atividades por dia?
Horas:___________ Minutos:_______
Estas últimas questões são sobre o tempo que você permanece sentado todo dia, no
trabalho, na escola ou faculdade, em casa e durante seu tempo livre. Isto inclui o
tempo sentado estudando, sentado enquanto descansa, fazendo lição de casa,
visitando um amigo, lendo, sentado ou deitado assistindo TV. Não inclua o tempo
gasto sentado durante o transporte em ônibus, trem, metrô ou carro.
4a Quanto tempo total você gasta sentado durante um dia de semana?
____horas______minutos
4b. Quanto tempo total você gasta sentado durante um dia de final de semana?
____horas______minutos
101
ANEXO 6
AUDIT- Alcohol Use Disorders Identification Test
Considerando que o consumo de álcool pode afetar sua saúde de diversas formas, solicitamos que
responda às perguntas abaixo do modo mais sincero e preciso que puder, marcando um “X“ na
alternativa que melhor descrever seu consumo de álcool NO ÚLTIMO ANO.
1. Com que freqüência consumiu bebidas alcoólicas NO ÚLTIMO ANO?
Nenhuma Vez 1 ou menos
que 1 vez por
mês
2 a 4 vezes
por mês
2 a 3 vezes por
semana
4 ou mais
vezes por
semana
(0 pontos) (1 pontos) (2 pontos) (3 pontos) (3 pontos)
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
CASO TENHA RESPONDIDO “NENHUMA VEZ” À PERGUNTA ACIMA
NÃO É NECESSÁRIO SEGUIR COM O PREENCHIMENTO. OBRIGADO.
Esta tabela o auxiliará no preenchimento das questões relativas à dose-padrão:
Bebida Número de Doses
1 lata de cerveja 1
1 garrafa de cerveja 2
102
1 chopp 1
1 copo de vinho 1
1 garrafa de vinho 5
1 dose de destilado 1
3. Quantas doses contendo álcool (ver tabela ACIMA) você consome num dia típico em que bebe?
1 a 2 3 a 4 5 a 6 7 a 8 9 ou mais
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
4. Com que a freqüência você consome 6 ou mais doses de álcool (ver tabela ACIMA) em uma única
ocasião?
Nunca
Menos que
mensalmente
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
ou quase
diariamente
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
5. Com que freqüência no último ano você percebeu que não conseguia parar de beber uma vez que
havia começado?
Nunca
Menos que
mensalmente
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
ou quase
diariamente
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
103
6. Quantas vezes durante o último ano você deixou de fazer o que era esperado devido ao uso de
bebidas alcoólicas?
Nenhuma
Menos que
mensalmente
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
ou quase
diariamente
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
7. Quantas vezes durante o último ano você precisou de uma dose de álcool pela manhã para sentir-se
melhor depois de um episódio de beber pesado?
Nenhuma
Menos que
mensalmente
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
ou quase
diariamente
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
8. Quantas vezes durante o último ano você se sentiu culpado ou com remorso depois de beber?
Nenhuma
Menos que
mensalmente
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
ou quase
diariamente
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
9. Quantas vezes durante o último ano você não conseguiu lembrar o que aconteceu na noite anterior
por causa do seu consumo de álcool?
104
Nenhuma
Menos que
mensalmente
Mensalmente
Semanalmente
Diariamente
ou quase
diariamente
( ) ( ) ( ) ( ) ( )
10. Você ou outra pessoa se feriu por causa de seu consumo de bebida alcoólica?
Não Sim, mas não
no último ano
Sim, durante o
último ano
(0 pontos) (2 pontos) (4 pontos)
( ) ( ) ( )
11. Algum parente, amigo, médico ou outro profissional de saúde fez algum comentário sobre seu
consumo ou sugeriu que reduzisse o uso de álcool?
Não Sim, mas não
no último ano
Sim, durante o
último ano
(0 pontos) (2 pontos) (4 pontos)
( ) ( ) ( )
105
ANEXO 7
GLOSSÁRIO
Doenças Crônicas Não transmissíveis: são agravos na condição de saúde dos
indivíduos, com manifestação ao longo dos anos de vida, caracterizados pelo
progresso continuo e lento, os quais não são transmitidas entre indivíduos, mas que
podem ter algum componente hereditário.
Saúde: A saúde é definida como um estado de completo bem-estar físico, mental,
social e espiritual, e não somente a ausência de doenças ou enfermidades.
Atividade Física: definida como qualquer movimento corporal que eleve os gastos
calóricos acima dos níveis basais.
Capacidade Cardiorrespiratória: É a capacidade de continuar ou persistir em tarefas
extenuantes envolvendo grandes grupos musculares por períodos de tempo
prolongados. Também denominada aptidão aeróbica, é a capacidade dos sistemas
circulatório e respiratório de se ajustar e de se recuperar dos efeitos de atividades
como andar acelerado, corrida, natação, ciclismo e outras atividades de intensidade
moderada ou vigorosa.
Exercício Físico: é toda atividade física planejada, estruturada e repetitiva que tem por
objetivo a melhoria e a manutenção de um ou mais componentes da aptidão física.
106
Obesidade: é uma doença crônica multifatorial, na qual a reserva natural de gordura
aumenta até o ponto em que passa a estar associada a certos problemas de saúde ou
ao aumento da taxa de mortalidade. É resultado do balanço energético positivo, ou
seja, a ingestão alimentar é superior ao gasto energético.
Gama GT- Gama Glutamil Transferase: O fígado produz a bile, que é drenada pelas
vias biliares. A árvore biliar nasce dentro do fígado e sua ramificações terminam se
juntando, formando um ducto biliar comum, já fora do fígado, chamado de colédoco. A
Gama GT é uma enzima presente nas células das vias biliares, coração, pâncreas e no
próprio fígado. A lesão dessas células causa a elevação de suas enzimas no sangue.
AST- Aspartato Aminotransferase ou TGO- transaminase glutâmica
oxalacética:Esta enzima está presente em várias células do nosso corpo e
apresentam-se em grande quantidade no hepatócitos (células do fígado), além de
células dos músculos e do coração. Toda vez que uma célula que contenha AST sofre
uma lesão, há um aumento de sua concentração sanguínea. As doenças do fígado que
causam lesão dos hepatócitos, cursam com níveis sanguíneos elevados de AST.
ALT- Alanina Aminotransferase ou TGP- transaminase glutâmica pirúvica: ALT é
encontrada quase que somente dentro das células do fígado, sendo específica para
doenças do fígado. Toda vez que uma célula que contenha ALT sofre uma lesão,
aumenta a sua concentração sanguínea. Assim, doenças do fígado que causam lesão
dos hepatócitos, cursam com níveis sanguíneos elevados de ALT.