1. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Y ANESTESIA

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Y ANESTESIAJUAN CAMILO CASTRO ALDANAINTERNO ANESTESIOLOGÍAUNIVERSIDAD DE LA SABANA – HOSPITAL UNIVERSITARIO LA SAMARITANA2016-1

FUNCIONES

Transporta y distribuye elementos esenciales y residuales del metabolismo: O2, H2O, Proteínas, CHO, iones, hormonas, CO2, fármacos exógenos, etc.

Funciones homeostáticas: control de la temperatura. ¿Cómo? Corazón, vasos sanguíneos y capilares.

Aorta Circulacion sistémica VCS y VCI AD Valvula tricúspide VD Valvula Pulmonar Arteria Pulmonar Pulmones 4 venas pulmonares AI Valvula Mitral VI Valvula Aortica y Aorta.

1. Ronald D. Miller, M

D, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, M

D, Jeanine P. Wiener-Kronish, M

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illiam L. Young. M

iller’s Anesthesia 1 volume set,

7th. Cardiac Physiology. 2010. 2. G. Edward M

organ, Jr, Maged S.

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ichael J. Murray. Anestesiología clinica 4

edición. Fisiología cardiovascular y anestesia. 2007. 3. M

uñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farm

acología. Fisiologia Cardiovascular. Cali, Colom

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Eyecta igual volumen de sangre en la unidad de tiempo (GC) Complejos eventos eléctricos y mecánicos (Excitación, Conducción y Contracción)

Aurículas completan el 18-30% llenado ventricular Son el sistema de conducción iniciando la contracción.

Ventrículos son las bombas principales.

Alterada por: Fármacos anestésicos y respuesta neuroendocrina al trauma y al dolor (incluyendo al POP) Aumentan Morbilidad perioperatoria especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular.




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EL CORAZÓN

Libre en saco pericárdico: Capa serosa interna. Capa fibrosa externa. Liquido pericárdico normal: 40-50 mL.

Adherido a mediastino por grandes vasos. Musculo estriado especial ensamblado en un esqueleto de tejido

conectivo conformado por células especializadas. Miocitos Cientos de miofibrillas Unidades repetitivas de

sarcomeras (unidad contráctil) Formadas por proteínas contráctiles actina y miosina y reguladoras tropomiosina- troponina.




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Miofibrillas separadas por sus respectivas membranas (sarcolema) Histológicamente NO sincitio pero funciona como este diferencia con ME normal. Discos intercalares permiten la conducción y contracción (en

dirección paralela). Mayor numero de mitocondrias que ME contracción continua Alto

consumo de O2 satisfecho por red de capilares (1 por fibra). Tubulos T: Extension del sarcolema hacia el interior de las

miofibrillas. Abundantes retículos sarcoplasmicos que almacenan Ca++ en

conacto con las miofibrillas y los tubulos T (No hay MB entre ellos)




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Arterias coronarias izquierda principal y derecha nacen por separado de la raíz de la aorta. ACI:

Descendente anterior: Irriga pared anterior y septum. circunfleja Irriga pared ventricular izquierda.

ACD: lleva sangre hacia el VD por las ramas marginales. Descendente posterior: Irriga parte posterior e inferior del VI.

80% nace de ACD 20% de la circunfleja.




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Nodo Sinoatrial: Localizado en la parte posterior de la unión de la AD con la VCS.

Se comunica con el Nodo Auriculo Ventricular por medio del has de Bachmann: Localizado en la parte inferior y derecha del septum inter-auricular de aquí sale el has común de His: Derecho. Izquierdo: Anterior y posterior Cada una termina dividiéndose en la fibras de Purkinje. Nodos: Automatismo y ritmicidad Haces y fibras: Velocidad para conducir el impulso.




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EXCITACIÓN – CONDUCCIÓN – COTRACCIÓN.

NSA inicia impulso (Alta frecuencia 60-100 pm) aunque las otras estructuras también lo pueden iniciar.

Del NSA va por el has de Bachmann a toda la AD, a la AI y al NAV (Menor frecuencia: 40-70 pm) permite al NSA controlar la alta frecuencia.

Aurículas y ventrículos separados por estructura fibrosa perivalvular eléctricamente inerte NAV y Haz de His: Única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos. contracción AV sincrónica.

NSA 0,04 seg NAV Retardo 0,11 Haz de His común y divisiones 0,03 seg despolarizan Ventrículos 0,03 seg en ir del endocardio al epicardio ventricular.




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IMPULSO

Fibras de Purkinje y discos intercalares Conducen impulso hasta miofibrillas (Sarcolema) y al interior de las células gracias a los Túbulos T.

En la Fase 2 o meseta del PA Se abren canales de Ca++ y este entra a la miofibrilla no es suficiente para la contracción de las sarcomeras Libera Ca++ de el retículo sarcoplasmico Ca++ se une a troponina C este complejo actúa con la tropomiosina Desbloquea sitios activos entre Actina y Miosina.

Final de la Sístole influjo de Ca++ termina Proteína Fosfolamban estimula bomba Ca++-ATP Reingresa Ca++ a Retículo Sarcoplasmico Relajación.




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Catecolaminas aceleran la contracción y relajación cardiaca. BCC disminuyen la duración de la Fase 2 y la fuerza de

contracción También disminuyen contracción del ML vascular disminuye la resistencia GC no se afecta porque el efecto inotrópico (-) se ve compensado con la disminución de la poscarga (vasodilat.)

Digitalicos Aumentan [Ca++] IC por la bomba Na+ - K+ - ATPasa

Glucagón Favorece contractilidad aumentando el AMP Acidosis disminuye la contractilidad cardiaca por medio de

bloqueo de canales lentos de Ca++.

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Farmacología. Fisiologia Cardiovascular. Cali,

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POTENCIAL DE ACCIÓN [Na+, K+ y Ca++] para funcionar.

Sin sodio: No se excita ni se contrae Aumento del K+ EC en 4mM produce despolarización, perdida de

excitabilidad y paro cardiaco en diástole. Disminucion del Ca++ EC disminuye fuerza contráctil y lleva a paro

en diástole. Aumento del Ca++ EC mejora la fuerza de contracción pero en

concentraciones muy altas lleva a paro en sístole. Permeabilidad selectiva de iones, las bombas y las fuerzas opuestas

Establece potencial en reposo: NSA: -60 y -70 mV Celulas ventriculares: -80 y -90 mV




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ELECTROCARDIOGRAMA M




INERVACION

Compleja. SNA modifica la FC y la fuerza de contracción según exigencias. Simpatico: Fibras de la columna intermedio- lateral de los últimos

segmentos cervicales y primeros torácicos (T1-T2) Ramos comunicantes blancos Primera neurona Sinapsis en

ganglio estrellado y cervical medio Emergen fibras simpáticas postsinapticas uniéndose a fibras preganglionares del simpático formando el plexo cardiaco.

Fibras postsinapticas del simpático: Inervan aurículas y ventriculos Nt es la NA efecto cronotropico, dromotropico e inotrópico (+) por lo receptores B1 Aumentan [Ca++] IC y lo recapta hacia Reticulo sarcoplasmico por prot. G y AMPc




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Activación Receptores Alfa 1 y B2 aumentan ligeramente la frecuencia y la contractilidad cardiaca.

Medula Oblonga fibras parasimpáticas Descienden por el vago Participan en la formación del plexo cardiaco Inervan las aurículas y el sistema de conducción Nt: Acetilcolina Actúa en M2 Crono, Dromo e inotropismo (-) por

aumentar el AMPc e Inh. La Adenilciclasa por la Prot. Gi Disminuye FC, Velocidad de conducción y fuerza de contractilidad de las

aurículas Ligera disminución de a contractilidad ventricular.




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REFLEJOS Alteran o adapta la distribución de la circulación:

R. Baroreceptor o Presoreceptor: arco aórtico y carótidas. N. Glosofaríngeo (Nervio de Hering) y centros CV de la MO Cambios súbitos de la TA generan cambio inverso en la FC.

Maniobra de Válsalva: Espiración forzada contra glotis cerrada Aumenta presión venosa en cabeza y extremidades superiores Dism. Retorno venos al Corazón derecho, de la TA y el GC con aumento de la FC.

R. de Cushing: Compresión de arterias cerebrales e isquemia cerebral por aumento de la Presión del LCR Aumenta PAM

R. Óculo-Cardiaco: Tracción de Musc. Extra Oculares Bradicardia e Hipotensión.

R. vago – vagal o celiaco: Tracción o distención mesentérica, rectal y respiratoria Bradicardia e hipotensión.

R. quimiorreceptor: Dism. De tensión de O Increm. De hidrogeniones Aum. Ventilación pulmonar y TA con bradicardia.




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EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA

Análisis Presión- Tiempo o Ciclo Cardiaco: Estudio de la presión en las 4 cavidades cardiacas y en grandes vasos

a través del tiempo relacionado con el EKG. Sístole: contracción y diástole relajación:

Disfunción sistólica: fallas de eyección ventricular. Disfunción diastólica: Fallas en el llenado ventricular

Diástole: el llenado ventricular en su mayoría es pasivo y cuando se contraen las aurículas se presenta un 18-30% del llenado ventricular.

Contracción aurícula izq. Forza aumento de Vol. Del VI. A final de la Diástole Válvula Mitral se cierra (S1) Contracción

isovolumetrica (VM y VA cerradas) Presión supera la de la VA esta se abre y el Vol. Del VI va disminuyendo.




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Final de la sístole Presión intraventricular cae por debajo de la presión de la VA se cierra válvula aortica (S2).

Diástole primera fase Relajación isovolumetrica Llenado del ventrículo es cuando la presión ventricular cae por debajo de la Auricular y la Válvula mitral se abre Llenado rápido por gradiente de presión (70-80%) y con la contracción auricular (18-30%)




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Análisis Presión- Volumen: 1. Ronald D. M

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GASTO CARDIACO

Volumen de sangre eyectado en 1 min Sangre en movimiento transportando O2, CO2 y otros elementos.

GC = VS x FC La Fracción de eyección: Porcentaje de volumen eyectado. Distribución del GC:

Cerebro: 12% Hígado: 24% Corazón: 4% Riñones: 20% Musculo: 23% Piel: 6% Intestinos: 8%

Varia según genero, edad, ejercicio y metabolismo




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Para compensar la variación por el peso corporal: Índice Cardiaco (IC) = GC/ASC en m2.

Tensión arterial también influye: Ley de Ohm PAM = GC x RVS La TA es consecuencia del GC pero no viceversa.




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DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

Frecuencia Cardiaca: Función de NSA. Disminuye con la edad. Actividad vagal: Dism. FC por estimulo en los Receptores colinérgicos

muscarinicos (M2) Actividad Simpática: Aumenta la FC por estimulo de receptores

B1>B2. Si Dism. el VS se compensa aumentando la FC Frecuencia Maxima Efectiva: A la cual el GC se estabiliza y comienza

a disminuir




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Precarga: Llenado ventricular Volumen de sangre que retorna al corazón o

volumen del ventrículo al final de la diástole. Ley de Frank-Starling: relaciona GC con Precarga El corazón

bombea toda la sangre que le llega hasta cierto limite Volúmenes crecientes Cavidades se estiran mas Elevación de

niveles de Ca++ y AMPc Aumento de afinidad de la troponina C por el Ca++.

Limite de la Ley de Frank- Starling: Volumen de final de diástole muy altos Dilatación ventricular e

incompetencia de las válvulas AV Posible edema pulmonar.




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Determinantes de la Precarga: Retorno venoso. FC. Ritmo de contracción auricular: FA Perdida del lusitropismo: Relajación y elasticidad




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Poscarga: Resistencia que se opone a la eyección. Regida por la Ley de Laplace Principal determinante: tono arteriolar Secundarios: Viscosidad de la sangre, elasticidad de la aorta y vasos

cercanos, grosor de la pared ventricular y tamaño o radio del ventrículo. Poscarga VI: Resistencia Vascular Sistémica. Poscarga VD: Resistencia Vascular Pulmonar. Inversamente proporcional al GC SI hay enfermedad de miocardio o se esta bajo anestesia pequeños

cambios en la poscarga afectan significativamente el GC




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2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y



Contractilidad (inotropismo): Fuerza y velocidad de contracción ventricular Depende de la [Ca++] IC durante la sístole. Modificada por: Factores nervioso, hormonales, farmacológicos y

patológicos La aumentan: Fibras simpáticas, la noradrenalidad, medicamentos

simpaticomiméticos y el aumento de ña FC. La deprimen: Anoxia, acidosis, anestésicos, depleción de reservas de

catecolaminas en el corazón y perdida de masa muscular por isquemia o infarto.




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ENFERMEDADES COMUNES Arritmias. Falla Cardiaca. Disfunción valvular ---------------------------------- Enfermedad coronaria. Enfermedad pericárdica.




CIRCULACIÓN SISTEMICA Arterias: Alta presión. Arteriolas: pequeñas. controlan flujo en los capilares. Capilares: pared delgada. Permite intercambio de nutrientes y

productos del metabolismo con los tejidos Venas: Llevan de vuelta la sangre desde los capilares hasta el

corazón. Volemia: Aprox 6.6% (6-7% corazón, 9% circulación pulmonar,

15% arterias y arteriolas, 5% en los capilares y 65% en venas). Gran volumen en venas: reservorio Simpático aumenta tono

simpático en casos de perdidas sanguíneas se contraen y perfunden.




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CONTROLES DE LA CIRCULACION SISTEMICA

Autorregulación: Organos como cerebro, corazón, riñon y parte del hígado

Dilatan si la perfusión de pefusion esta reducida o aumento de la demanda tisular ON y PGI2

Contraen: en aumento de presión o demanda tisular reducida Tromboxanos y endotelinas




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Sistema Autónomo: Principalmente simpático. Fibas adrenérgicas de los centros vasomotores Columnas

intermedio- laterales de la medula espina (emerge entre T1-L2 hasta los vasos).

Regula variación del tono arterial (TA y la distribución) y el tono venoso (retorno venoso)

Principal acción del simpático sobre los vasos VC Receptores Alfa1

En menor proporción VD por loreceptores B2 mejora flujo a los musculos durante ejercicio.




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PRESIÓN ARTERIAL

Fuerza ejercida por los vasos sobre las paredes de los vasos.

PAM= Presion Diastolica + Presión de Pulso/ 3




CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Mecanismo inmediatos: reflejos del SNA: Baroreceptores

periféricos (arco aórtico y carótidas comunes) y centrales (hipotálamo y tallo cerebral) Hipotensión baja presión inh. Vago aumentan actividad simpática. Hipertensión: Estimula parasimpático disminuye tono simpático

inhibe la VC, bajando la contractilidad, FC y TA. Mecanismos intermedios:

Hipotensión Sistema R-A-A Libera arginina-vasopresina Vasopresores.

Hipertensión: Salida de LIC a intersticio. Mecanismos a largo plazo:

Hipotensión: retención de sodio y agua por el riñon. Hipertensión: Aumenta excreción de sodio y agua

3. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y



IMPORTANCIA EN ANESTESIA Anestésicos inhalados: Hipotensión con o sin Dism. Del GC

(dependiendo de la FC) deprimen contractilidad cardiaca (Halotano, enfluorano) y Dism. La RVS (Iso, des y sevofluorano).

Inhalados y algunos no inhalados bloquean el reflejo barorreceptor y al caer la TA no hay efecto compensatorio para mantener el GC isofluorano y desfluorano lo bloquean muy poco alcanza a compensar con la FC.

Propofol: Dilatación venosa Dism. Retorno venosos, llenado ventricular y presión arterial no en hipovolémicos o con trastorno de la contractilidad (ICC, IAM).

BCC, BB potencian depresión cardiaca.




Desfluorano e isofluorano deprimen la automaticidad del NSA y poco el NAV Atropina aumenta la del NAV Taquicardia

Enfluorano Sensibiliza el corazón al efecto disritmofenico de la adrenalina Evitarla

Ketamina Estimula centalmente el SNS Etomidato Minimos efectos CV. Depleción de catecolaminas depresión CV Ketamina deprime

el corazón por falla de la estimulación simpática. Midazolam y opioides Depresión CV. Meperidina Deprime contractilidad y produce taquicardia.

Elección en Shock Hipovolemico




Altas dosis de Fentanil, Remifentanil y Alfentanil Bradicardia medida por el vago.

Meperidina y morfina Liberan histamina VD Hipotensión. Lidoca 1-1.5mg/kg idicada en contracciones ventriculares

prematuras y TV resistente a la desfibrilación. Locales en altas dosis deprimen conducción y contractilidad

por unión a canales de sodio del corazón y entrada de Ca++ Anestesia raquídea y peridural Bloquean al simpático cuando

salen de la medula Venodilatación caída de la precarga entre mas alto el bloqueo mayor será la hipotensión.




MANEJO

Cristaloides 10-15 mL/kg Vasoconstrictor

Adrenergico ALfa1: Etilefrina o Fenilefrina. Adrenergico Alfa1 y Beta2: Efedrina o adrenalina




RESUMEN… M



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Bibliografía

1. Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P. Wiener-Kronish, MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen 1, ed. 7th. Fisiología Cardiaca. 2010. Pág. 159- 177.

2. G. Edward Morgan, Jr, Maged S. Milkhail, Michael J. Murray. Anestesiología clínica 4 edición. Fisiología cardiovascular y anestesia. 2007.

3. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad III: El Corazón. Elsevier. Ed 12ª. 2011

4. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Cardiovascular. Cali, Colombia. 2008. Paginas 19-32.

‘’No tienes que ser grande para comenzar, pero tienes que empezar para ser grande’’

Zig Ziglar

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