2.sindromes abdominais

Abdome Agudo

Módulo I

Abdome Agudo

Roberto Valente

1

Síndrome clínica caracterizada pelo início abrupto de dor abdominal, de forte intensidade, suficiente para necessitar assistência médica e/ou cirúrgica de emergência, à qual se associam, frequentemente, manifestações locais e sistêmicas com variados níveis de gravidade. O diagnóstico preciso da causa determinante e as repercussões locais e gerais do processo de doença são o objetivo principal da avaliação clínica do paciente com abdome agudo (AA), que deve ser feita no menor tempo possível, considerando dados de história clínica; antecedentes médicos; exame físico, incluindo, quando necessário, toque retal e avaliação ginecológica; e exames de laboratório e de bioimagem. A precisão e a rapidez do diagnóstico são importantes, porque o AA traduz, em geral, uma situação grave, muitas vezes associada a risco de morte e que exige tratamento imediato e efetivo. Dor abdominal é a principal e, frequentemente, a única manifestação de AA. Inicialmente, pode se manifestar por dor de caráter insidioso na linha média ou mal localizada tipo peso ou cólica, traduzindo envolvimento do peri-tônio visceral inervado por nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos, evoluindo posteriormente para dor bem localizada, de maior intensidade, decorrente de irritação do peritônio parietal inervado por nervos somáticos de origem espinhal. A dor é um fenômeno psíquico que requer consciência e pode estar ausente em pacientes idosos, debilitados ou imunodeprimidos.

Dor abdominal pode ser manifestação de doença intra ou extra-abdominal. As principais causas de AA são agrupadas em AA inflamatório, perfurante, obstrutivo, hemorrágico e isquêmico (Tabela 1). Seu diagnóstico requer julga-mento clínico criterioso e conhecimento das principais manifestações clínicas associadas às variadas causas de AA (Tabelas 2 e 3).

Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed4

No AA de natureza inflamatória, a laparoscopia tem se mostrado um método diagnóstico de elevada acurácia (86%-100%), podendo ter papel terapêutico sem necessidade de conversão para cirurgia aberta.

Coleta de HMG completo, Na, K, ureia, creatinina, amilase, lipase, RNI, VHS e glicemiaConsiderar betaHCG sérica em mulheres em idade fértil

Rx tórax, Rx simples de abdome em duas incidências

Considerar TC ou US de abdome a depender da SD

Considerar antibioticoterapiaCirurgia de urgência

Algoritmo de AA isquêmico

Algoritmo de AA sem sinais de peritonite difusa

Algoritmo de obstrução intestinal

Considerar outras causas de AA com sinais de peritonite difusa (pancreatite aguda; peritonite bacteriana espontânea, causas extra-intestinais de AA)

Considerar laparotomiaConsiderar videolaparoscopia diagnóstica (VLD) e tratamento SN

Avaliação clínica

Normal ou achados inespecíficos

Obstrução de intestinodelgado/grosso

SD de AA isquêmico

Pneumoperitôneo

Não

Não

Sim

Sim

Abdome agudo

SD de AA hemorrágico

Considerar cateter venoso centralRessuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL O2 sob cateter nasal 2 L/minIntervenção cirúrgica imediata

Atentar para SD de rotura de aneurisma de aorta

Sinais de peritonite difusa(Rigidez abdominal)

Estabilidade hemodinâmica

Módulo I ■ Capítulo 1 ■ Abdome Agudo 5

Considerar cateter venoso centralRessuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL O2 sob cateter nasal 2 L/minIntervenção cirúrgica imediata

Suspeita de AA Isquêmico

Algoritmo de AA isquêmico

Obs.: manejo individualizado de acordo com quadro clínico e exames laboratoriais

Considerar VLD diagnóstica em casos duvidosos sem esclarecimento diagnóstico, após avaliação clinicolaboratorial e radiológica

Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, úlcera péptica, fase inicial de apendicite, pancreatite aguda

Diagnóstico diferencial com diverticulite, neoplasia perfurada de cólon esquerdo, obstrução intestinal, doença de Crohn, retocolite

Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite, tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático, herpes zóster, fratura de costela, colecistite aguda, cólica biliar, colangite, hepatite, abscesso hepático, síndrome de Budd-Chiari, congestão passiva do fígado por ICC

Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite, tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático, herpes zóster, fratura de costela, infarto esplênico, rotura esplênica, esplenomegalia, AAA, aneurisma de artéria esplênica, colite isquêmica

Diagnóstico diferencial com apendicite, diverticulite de Meckel ou de cólon direito, doença de Crohn, enterite e/ou adenite mesentérica, colecistite, cólica biliar

Diagnóstico diferencial com hematoma de reto abdominal, herpes zóster, hérnia de disco, abscesso de psoas, pancreatite, síndrome do intestino irritável, abscesso túbulo-ovariano, torsão de ovário, gravidez ectópica, salpingite, endometriose, Mittelscherz, urolitíase, cistite, AAA, aneurisma de artéria ilíaca

Abdome agudo sem sinais de peritonite difusa

Dor mal localizada Suspeita de rotura de aneurisma de aorta

Atentar para causas extraintestinais de dor abdominal

Quadrante superior direito

Epigástrio

Quadrante superior esquerdo

Quadrante inferior direito

Quadrante inferior esquerdo

Dor bem localizada


Tabela 1: Causas de abdome agudo de acordo com sua etiologia

Inflamatório: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite do cólon, doença inflamatória pélvica, abscessos intracavitários, peritonites primárias e secundárias, febre do Mediterrâneo

Perfurante: úlcera péptica, câncer gastrintestinal, febre tifoide, amebíase, divertículos de cólons, perfuração do apêndice, perfuração da vesícula biliar

Obstrutivo: obstrução pilórica, hérnia estrangulada, bridas, áscaris, corpo estranhos, cálculo biliar, volvo, intussuscepção intestinal

Hemorrágico: gravidez ectópica, rotura de aneurisma abdominal, cisto hemorrágico de ovário, rotura de baço, endometriose, necrose tumoral

Isquêmico: trombose da artéria mesentérica, torção do grande omento, torção do pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico

Tabela 2: Causas extraintestinais de abdome agudo

Torácicas

Infarto do miocárdio Pericardite aguda

Pneumonia de lobo inferior Pneumotórax

Infarto pulmonar Embolia pulmonar

Hematológicas

Crise falciforme Leucemia aguda

Neurológicas

Herpes zóster Tabes dorsalis

Compressão de raiz nervosa

Metabólicas

Cetoacidose diabética Crise addisoniana

Porfiria intermitente aguda Hiperlipoproteinemia

Relacionadas e tóxicos

Intoxicação por chumbo Picadas de cobras ou insetos

Abstinência de narcóticos

Etiologia desconhecida

Fibromialgia

Módulo I ■ Capítulo 1 ■ Abdome Agudo 7

RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsMartin RF, Rossi RL. The acute abdome. An overview and algorithms. Surg Clin North 1. Am 1997; 77(6): 1227-43.Langell JT Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am 2. 2008; 92: 599-625.

Tabela 3: Causas mais frequentes de abdome agudo (n = 30.000)

Apendicite 28%

Colecistite aguda 9,7%

Obstrução de intestino delgado 4,1%

Doença ginecológica 4%

Pancreatite aguda 2,9%

Nefrolitíase 2,9%

Úlcera péptica perfurada 2,5%

Diverticulite aguda 1,5%

Causa não aparente 1/3 dos casos

Fonte: adaptada de Bombal (1991).

Apendicite Aguda

Roberto Valente

2

Inflamação da parede do apêndice secundária à obstrução por fecalitos, hi-perplasia linfoide, tumores ou corpo estranho, com consequente infecção por proliferação bacteriana, podendo ser complicada por perfuração com formação de abscesso e/ou peritonite. Apendicite aguda é a principal causa de AA com prevalência cumulativa de até 6,7% para mulheres e 8,6% para homens (Tabelas 1 e 2).


Apendicite aguda

Mulheres em idade fértil Exclusão de doença

ginecológica

Sim

Homens

Não

Solicitar/avaliar resultados de beta-HCGConsiderar US pélvico

Cefazolina 1 g 30 minutos antes da cirurgiaCirurgia preferencialmente laparoscópica

Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h. Ajustar conforme resultado de culturasConsiderar punção percutânea se > 5 cmConsiderar cirurgia imediata versus. cirurgia 6 a 8 semanas após punção

Manter ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV de a cada 6 h por 5 a 7 diasConsiderar mudança do esquema antibiótico a depender do achado intra-operatório e/ou resultados de culturas

Apendicite complicada (perfuração/abscesso/gangrena)

Suspeita de apendicite agudaDor em FID

Reação peritoneal e/ouTemperatura > 38°C e/ouLeucocitose > 10.000

Abscesso periapendi-cular

Considerar US versus CT de abdome total (Tabelas 3 e 4)

Reavaliação clínico-laboratorial em 6 a 12 h

Tabela 1: Quadro clínico de apendicite aguda

Apresentação típica 60%

Dor periumbilical, náuseas e vômitos, com localização posterior em QID

Apresentação atípica 40%

Módulo I ■ Capítulo 2 ■ Apendicite Aguda 11

Tabela 3: Métodos complementares para diagnóstico de apendicite aguda em casos duvidosos

Método Sensibilidade Especificidade Achados

Ultrassono- grafia

75 a 100% 71 a 100% Apêndice não-compressível, aperistáltico, com diâmetro transverso > 6 mmPresença de líquido intraluminalEspessamento de gordura periapendicularSinal de Mac Burney ecográficoEspessamento da parede apendicular > 2 mmPresença de fecalito apendicular

TC de abdome

93 a 96% 89 a 97% Apêndice com diâmetro superior a 6 mmEspessamento da parede e da gordura periapendicular

Tabela 4: Vantagens e desvantagens dos métodos complementares para diagnóstico de apendicite aguda em casos duvidosos

Método Vantagens Desvantagens

Ultrassono- grafia

SegurançaDiagnóstico diferencial com doença inflamatória pélvica e outras enfermidades ginecológicas

TC de abdome

Maior acurácia diagnóstica (uso de contraste oral)Melhor identificação de fleigmão e abscessoMaior valor preditivo negativo

CustoUso de radiação ionizante

Tabela 2: Resultados de apendicectomia por suspeita de apendicite aguda (n = 14 estudos)

Apêndice normal 6 a 33%

Apendicite não complicada 37 a 86%

Apendicite perfurada 14 a 36%

Carcinoide 0,5%

Adenocarcinoma 0,2%


RefeRêncIA BIBlIogRáfIcADominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and 1. appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391.

colecistite Aguda

Roberto Valente

3

Inflamação da vesícula biliar (VB), habitualmente secundária à obstrução do ducto cístico, por cálculos que ocorre em cerca de 1 a 3% dos indivíduos portadores de colelitíase sintomática (Tabelas 1 e 2) . A infecção bacteriana se-cundária ocorre em 20% dos casos. Colecistite gangrenosa, empiema de vesícula biliar e perfuração são complicações observadas em cerca de 2 a 30% dos casos. Colelitíase alitiásica corresponde por aproximadamente 5 a 14% dos casos de colecistite aguda, sendo observada usualmente em pacientes críticos.


colecistite aguda

SD de colecistite aguda

Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, amilase, lipase, Na, K, U, Cr, glicemia e US abdome superior

Colecistite litiásica Colecistite alitiásica(Tabela 3)

CVL precoce se evolução < 72 a 96 hCVL tardia (6 a 12 semanas) se evolução > 72 a 96 h

CVL urgente: considerar colecistostomia percutânea no paciente crítico

Colestase/icterícia persistente(s)

Algoritmo de pancreatite aguda

CPRM Coledocolitíase

Dilatação de VVBB CPRE

Sim

Não

Considerar DISIDA em casos duvidosos

Jejum/hidratação (SF 0,9% 500 a 1000 mL em 3 a 6 h)Analgesia com hioscina + novalgina/tramadol ou meperidina SNOptar por cirurgia videolaparoscópica (CVL) precoce na ausência de comorbidade descompensada com antibioticoprofilaxia com cefazolina 2 g IV

Hospitalização (UGH se leucocitose > 17.000 ou SRIS ou idade > 75 anos ou comorbidade significativa)Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 6 h (diabéticos/colecistite gangrenosa)

Evolução < 24 hAusência de sinais de SRIS

Evolução > 24 h e/ou sepse

Leucocitose > 17.000Deterioração clínica PeritoniteEnfisema de parede de vesícula biliar

Antibioticoterapia direcionada por culturas. Considerar empiricamente cefepime 2 g IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 8 h.Considerar colecistostomia percutânea no paciente crítico + CVL posterior, ou a depender do estado clínico CVL precoce

Elevação de amilase/lipase

US de abdome superior (atentar para preparo adequado com jejum > 4 a 6 h)

Módulo I ■ Capítulo 3 ■ Colecistite Aguda 15

Tabela 2: Dados relevantes sobre colelitíase

Frequências

Colelitíase 10%

Colelitíase assintomática 8%

Colecistite aguda 1 a 3% dos casos sintomáticos

Patogênese

Obstrução do ducto cístico 90%

Distensão/edema/inflamação 100%

Infecção bacteriana (E coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis)

20%

Complicações

Colecistite necrotizante 2 a 30%

Perfuração 10%

Fístula colecistoentérica (duodenal; na flexura hepática do cólon)

Íleo biliar

Tabela 1: Critérios diagnósticos ultrassonográficos para colecistite aguda

Espessamento da parede da VB > 4 mm

Distensão da VB

Líquido perivesicular

Sinal de Murphy com o transdutor

Cálculos biliares/lama (sludge) biliar (colecistite litiásica)


RefeRêncIA BIBlIogRáfIcAIndar AA, Beckingham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002; 325:639-43.1.

Tabela 3: Dados relevantes sobre colecistite alitiásica

Frequência 5 a 14% dos casos de colecistite

Mortalidade 50%

Fatores de risco

Trauma Diabetes

Queimados Doença aterosclerótica difusa

Cirurgia de grande porte (cardíaca) Vasculite

Jejum prolongado IRA

NPT AIDS

Diverticulite Aguda

Roberto Valente

4

Inflamação e/ou infecção secundária à perfuração de divertículos que ocor-re em 10 a 25% dos portadores de doença diverticular dos cólons (Tabela 1). Envolve o cólon sigmoide em aproximadamente 65% dos casos. Cerca de 25% dos episódios de diverticulite aguda cursam com complicações, tais como abs-cesso, fístulas ou peritonite generalizada (Tabela 2).


Diverticulite aguda

Coleta de hemograma, TP, plaquetas, amilase, lipase, VHS, Na, K, U, Cr, glicemia

Diverticulite aguda não-complicada Colonoscopia após 30 dias (exclusão de neoplasia)Considerar recomendações dietéticas (Tabela 6)Avaliar opção de tratamento cirúrgico eletivo no caso de recorrência e idade inferior a 40 anos (Tabela 7)

Admissão hospitalarJejum ou dieta líquida na ausência de íleo ou obstruçãoAnalgesia com hioscina + novalgina ou tramadol ou meperidina SNCiprofloxacin 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h após hemocultura

Melhora clínica

Sim

Sim

Não

Não

Algoritmo de diverticulite aguda complicada

Abscesso/fístula/peritonite/obstrução

Melhora clínica em 48 a 72 h

JejumRever/Ajustar antibioticoterapia conforme resultados de culturasConsiderar CT de abdomeAvaliar indicação cirúrgica (considerar quando possível ressecção com anastomose primária) (Tabela 8)

Critérios para tratamento ambulatorial (Tabela 5)

Progredir dietaCiprofloxacin 500 mg VO a cada 12 h + metronidazol 400 mg VO a cada 8 h por 10 diasConsiderar esquema alternativo com ampicilina/sulbactam 375 mg a cada 12 h para aumentar aderência

TC de abdome total com contraste IV e oral (opcional na presença de quadro típico de diverticulite aguda não-complicada) (Tabelas 3 e 4)

Sd de diverticulite aguda (Tabela 2)

Dieta pobre em resíduosAnalgesia com hioscina + novalgina ou tramadolAmoxicilina/clavulanato 500/125 mg a cada 8 h por 10 dias ouReavaliação clínica em 48 a 72 h

Módulo I ■ Capítulo 4 ■ Diverticulite Aguda 19

Diverticulite aguda complicada

Hinchey II

Tratamento clínico(vide algoritmo de diverticulite aguda)

Ausência de melhora em 48 a 72 h


Considerar cirurgia (quando possível ressecção com anastomose primária)

Tratamento clínicoCirurgia (quando possível ressecção com anastomose primária)

Jejum + Progressão lenta de dieta com suplemento de absorção altaCirurgia caso não haja resolução dos sintomas em 5 a 7 dias

Abscesso (Tabela 9)

Hinchey I

Obstrução

Abscesso multiloculado Difícil acesso para drenagem percutânea

Lesão > 5 cm

Fístulas

Peritonite

Considerar drenagem percutânea guiada por TC


Tabela 2: Apresentações clínicas e laboratoriais da diverticulite aguda

Dor em hipogástrio/quadrante inferior esquerdo

Alteração de ritmo intestinal (frequentemente diarreia)

Dor genital ou suprapúbica

Anorexia, náusea e vômitos

Disúria

Pneumatúria/fecalúria

Obstrução de intestino grosso

Obstrução de intestino delgado

Leucocitose (45% dos pacientes)

Tabela 3: Métodos diagnósticos para diverticulite aguda

Método Sensibilidade Especificidade

Ultrassonografia 84 a 98% 80 a 98%

TC de abdome 69 a 95% 75 a 100%

Tabela 1: Dados relevantes sobre doença diverticular dos cólons

Frequência 5% dos indivíduos com 40 anos

30% dos indivíduos com 60 anos

65% dos indivíduos com 80 anos

Localização Envolvimento de sigmoide 95%

Envolvimento restrito ao sigmoide 65%

Envolvimento de todo o cólon 7%

Complicações 20 a 30%

Diverticulite 10 a 25%

Não-complicada 75%

Complicada (abscesso/fístula/perfuração) 25%

Sangramento 5 a 15%

Módulo I ■ Capítulo 4 ■ Diverticulite Aguda 21

Tabela 4: Achados tomográficos na diverticulite aguda

Inflamação da gordura pericólica 98%

Divertículos 84%

Espessamento parietal do cólon 70%

Abscesso pericólico 35%

Peritonite 16%

Fístula 14%

Obstrução colônica 12%

Trajetos fistulosos intramurais 9%

Fonte: adaptada de Hulnik et al., Radiology 1984

Tabela 5: Critérios para tratamento ambulatorial para diverticulite aguda leve

Ausência de sinais de SRIS

Ausência de comorbidade significativa (particularmente imunosupressão)

Habilidade para manter ingesta oral

Alta expectativa de aderência ao tratamento

Tabela 6: Recomendações dietéticas para portadores de doença diverticular dos cólons

Dieta rica em frutas e fibras vegetais

(aproximadamente 32 g de fibra/dia)

Tabela 7: Indicações para tratamento cirúrgico eletivo (6 a 8 semanas após hospitalização)

Recorrência de > 2 episódios de diverticulite aguda requerendo hospitalização *

Episódio prévio de diverticulite complicada

* Indicação de cirurgia mais precoce pode ser considerada no indivíduo jovem com idade inferior a

40 anos ou no indivíduo imunossuprimido


RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsDominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and 1. appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391Stollman NH, Raskin JB. Practice guidelines. Diagnosis and management of diverticular 2. diseases in adults. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3110-3121.

Tabela 9: Classificação de diverticulite aguda de acordo com Hinchey

I abscesso pericólico

II abscesso a distância retroperitoneal ou pélvico

III peritonite purulenta

IV peritonite fecal

Tabela 8: Indicações cirúrgicas na diverticulite aguda

Perfuração livre com peritonite

Obstrução

Abscesso não-abordável por via percutânea

Fístula

Ausência de melhora ou deteriorização clínica com tratamento conservador

Pancreatite Aguda

Cláudio Celestino ZollingerPaulo Lisboa Bittencourt

5

Processo inflamatório agudo da glândula pancreática, secundário à ati-vação de enzimas digestivas no interior das células acinares, que induzem à lesão e necrose do parênquima, responsável por complicações locais: necrose pancreática (estéril ou infectada), pseudocisto e abscesso e sistêmicos: SRIS; sepse e disfunção orgânica.

As principais causas de pancreatite aguda admitidas na UGH são, em ordem de frequência: biliar (37%), alcoólica (20%), idiopática (17%), medicamentosa (6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por áscaris ou tumor (4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menos dois de três critérios: dor abdominal típica, elevação de amilase e lipase 3 vezes acima do valor normal e alterações compatíveis à TC.


Pancreatite aguda leve Pancreatite aguda grave

Ressuscitação volêmicaAnalgesia • acetominofeno ou outra droga de ação periférica potencialmente combinada

com droga antiespasmódica na dor de pequena intensidade • acetaminofeno + tramadol (ou substituto) na dor moderada • acetaminofeno + meperidina, buprenorfina ou infusão epidural de

analgésicos na dor intensa ou refratáriaColeta de exames: Na, K, U, Cr, HMG, glicose, DHL, cálcio e gasometria, lipase, amilase, proteína C reativa (48 h) TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides, Rx de abdome e de tórax em PA e de perfilColeta de lactato e hemogasometria arterial periférica e venosa central, para mensuração de saturação venosa mista de oxigênio, na suspeita clínica de pancreatite aguda graveAvaliação adicional de etiologia: US de abdome superior e história clínica com questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status HIV, uso de álcool, CPRE ou cirurgia recente

SD de Pancreatite aguda

Estratificação de gravidade (Tabela 1, 2 e 3)

Módulo I ■ Capítulo 5 ■ Pancreatite Aguda 25

Tabela 1: Estratificação de gravidade na pancreatite aguda

Pancreatite aguda grave

Presença de falência orgânica com > 1 critérios

PAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insuficiência renal (Cr > 2 mg/dl após expansão volêmica); hemorragia digestiva (> 500 mL em 24 horas)

APACHE II ≥ 8

Pontuação na Classificação de Ranson ≥ 3

Presença de complicações locais: necrose, abscesso, pseudocistos

Pancreatite aguda grave (critérios adicionais)

Proteína C reativa > 150 mg/L nas 48 h

Derrame pleural

Pontuação de 7 na escala de Balthazar baseada em TC

Índice de massa corpórea > 30

Idade superior a 70 anos

Hematócrito > 43% para homens e 39,6% para mulheres

Persistência de disfunção orgânica por > 48 h

Pancreatite aguda leve

Ausência de falência orgânica

APACHE II < 8

Pontuação na Classificação de Ranson < 3

Pontuação inferior a 7 na escala de Balthazar baseada em TC


Pancreatite aguda leve

Antibioticoterapia(vide algoritmo de colangite aguda)

Considerar CPRE com papilotomia e retirada de cálculos

Colangite

AnalgesiaDieta oral conforme aceitaçãoSNG aberta se houver náusea ou vômitos

Colelitíase à USAusência de evidências laboratoriais e radiológicas de coledocolitíase

Programar colecistectomia após melhora clínica


Reavaliação diagnóstica Nova estratificação de gravidade TC de abdome

Colelitíase com dilatação de vias biliaresColedocolitíase e/ou persistência de colestase

Módulo I ■ Capítulo 5 ■ Pancreatite Aguda 27

Pancreatite aguda grave

TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética se creatinina > 2 mg/dLInvestigação inicial de necrose pancreática 3 a 5 dias após admissãoAvaliação subsequente de PA grave em graus D e E de Balthazar de 7 e 10 diasInvestigação de complicações locais na presença de deterioração clínica

Tratamento conservadorConsiderar cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na presença de sintomas

Manutenção de tratamento agressivo de suporteConsiderar cirurgia na presença de síndrome de compartimento, obstrução ou sangramento

Drenagem cirúrgica e antibioticoterapiaConsiderar tratamento endoscópico

Gram ou cultura - Gram ou cultura +

Ajustar antibioticoterapia de acordo com culturas Avaliar introdução de antifúngico em pacientes que fizeram uso de antibioticoterapia profilática com carbapenêmicoCirurgia (preferencialmente entre a 2ª e a 3ª semana) optando-se pela técnica de maior experiência no serviço*

Colecistectomia após resolução do quadro no mesmo internamento

CPRE de urgência dentro das primeiras 48 a 72 h

* Avaliar cautelosamente opção de conduta conservadora em pacientes com boa evolução clínica sem progressão ou nova disfunção orgânica, avaliadas diariamente pelos scores de APACHE e SOFA

Admissão em unidade de terapia intensivaAnalgesia e SNG aberta na presença de íleoExpansão volêmica agressiva de acordo com variáveis de perfusãoConsiderar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível com Ressuscitação volêmica adequadaSuporte respiratório e cardiovascularSuporte nutricional enteral precoce com sonda em posição jejunalConsiderar antibioticoterapia profilática com carbapenêmico por 14 dias em paciente com disfunção orgânica não reversível em > 48 h + necrose pancreática + SRIS

Pseudocistos

Abscesso

NecrosePunção aspirativa com agulha fina guiada por TC na suspeita de necrose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 2) deterioração clínica; 3) DMOS

Necrose estéril Necrose infectada

Coledocolitíase com sinais de obstrução biliar e/ou colangite

Colelitíase


RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsBittencourt PL, Zollinger C. Pacreatite aguda. In: Caldeira F, Westphal. Manual prático 1. de medicina intensiva. 6.ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2009, p. 86-88.Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis Am J Gastroenterol 2006; 101:2379-2. 2400.British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of 3. acute pancreatitis. Gut 2005; 54:1-9.Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. The Lancet 2008; 371:143-52.4. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354:2142-50. 5.

Tabela 2: Classificação de Ranson

Admissão Dentro de 48 h

Idade > 55 anos Queda Ht > 10%

Leucograma > 16.000 Aumento Ur > 15 mg/dL

Glicose > 200 Ca++ < 8

DHL > 350 PO2 < 60

AST > 250 Déficit de bases > 4 meq/L

Sequestração > 6 L

Tabela 3: Classificação de Balthazar baseada em achados tomográficos

Grau Pontos % Necrose Pontos adicionais

Índice de gravidade (pontuação final)

A 0 0 0 0

B 1 0 0 1

C 2 < 30% 2 4

D 3 30 a 50% 4 7

E 4 > 50% 6 10

A = pâncreas normal; B = aumento focal ou difuso do pânceas; C = inflamação pancreática e/ou

peripancreática; D = coleção única peripancreática; E = > 2 coleções peripancreáticas e/ou presença

de ar retroperitoneal à TC

Abdome Agudo Isquêmico

Sylvania Campos PinhoMarcos Vinicius Borges Souza

6

Abdome agudo isquêmico é uma síndrome clínica associada à dor abdominal de forte intensidade, geralmente desproporcional aos achados de exame físico, que acomete preponderantemente indivíduos com idade superior a 50 anos, portadores de cardiopatia e/ou doença vascular aterosclerótica. É decorrente de redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que se torna incapaz de suprir as demandas metabólicas do intestino, levando a graus variados de lesão isquêmica, a depender da duração e da intensidade do insulto isquêmico e da presença de circulação colateral. O fluxo sanguíneo responsável pela irrigação do esôfago, estômago, duodeno proximal, fígado, vesícula biliar, pâncreas e baço é derivado de artérias provenientes do tronco celíaco. A artéria mesentérica superior (AMS) e seus ramos são responsáveis pela irrigação do duodeno distal, jejuno, íleo, cólon direito e transverso. A artéria mesentérica inferior (AMI) e suas tributárias irrigam o cólon esquerdo e a porção proximal do reto. Os prin-cipais tipos de AA isquêmico são: isquemia mesentérica arterial aguda embólica (IMAA) ou trombótica; trombose venosa mesentérica; isquemia mesentérica arterial aguda não-oclusiva e colite isquêmica. A IMAA é um evento relativa-mente raro, sendo responsável por 0,1% das admissões hospitalares e por cerca de 1% das admissões por AA. Apresenta mortalidade elevada, oscilando entre 59 e 93%, devido ao seu diagnóstico ser habitualmente tardio, associando-se frequentemente a necrose extensa de intestino delgado e síndrome do intestino curto, nos pacientes que sobrevivem às complicações sépticas relacionadas. A mortalidade de pacientes tratados previamente à ocorrência de necrose isquê-mica é significantemente inferior, oscilando entre 25 e 31%.


Outra causa

SimNão

(continua)

Abdome agudo isquêmico

Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a 2 ou 3 h sem evidência de outra causa de AA Fatores de risco (Tabelas 1 e 2)

Sinais de peritonite difusa/rigidez abdominal

Coleta de HMG completo, Na, K, ureia, creatinina, amilase, lipase, RNI, VHS e glicemia, ECGConsiderar beta-HCG sérica em mulheres em idade fértilRx de tórax, Rx simples de abdome em duas incidências

Laparotomia

Considerar relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião

Vide algoritmo de AA

SD mantida de abdome agudo isquêmico

SD de trombose venosa mesentérica (estado de hipercoagulabilidade)

TC helicoidalArteriografia mesentérica (Tabela 3)(preferencialmente < 12 h de dor)

Oclusão não-embólicaTronco da AMS

Oclusão embólica ou não-embólicaRamos secundários da AMS

Oclusão embólicaTronco da AMS

Vasoconstrição esplâncnica não-oclusiva

Trombose de veia mesentérica

Ressuscitação volêmica com RL 500 a 1000 mLSNG abertaCateter vesical Considerar antibioticoterapia(ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h)

SD de abdome agudo isquêmico

Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 31

(continua)

(continuação)

Trombose de veia mesentérica

Anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN por 7 a 10 dias

Melhora

Uso de ACO por 3 a 6 mesesAvaliação hematológica SN

Evolução com sinais de peritonite difusa

Laparotomia

Acometimento segmentar

Ressecção

Acometimento extenso do intestino delgado

Intestino viávelNecrose

Ressecção VMS não-ocluída


Síndrome do intestino curto


Sim

Não

Sim

Sim

Sim

Não

Não

Não

Oclusão não-embólicaTronco da AMS

Evolução com sinais de irritação peritoneal

Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateterLaparotomia com reconstrução arterial e/ou ressecção Relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião

Evidência angiográfica de circulação colateral

Considerar revascularização endoluminal

Impossibilidade técnica

Enchimento adequado da AMS

Considerar conduta expectanteConsiderar revascularização endoluminal


Oclusão embólica ou não-embólicaRamos secundários da AMS

Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Laparotomia com ressecção segmentar

Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Considerar uso de trombolíticos intra-arteriais

Reavaliação com arteriografia para controle com 12 a 24 h

Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal


(continuação)

(continua)


Insucesso

Não

Não

Sim

Sim

Oclusão embólicaTronco da AMS


Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Embolectomia e/ou ressecção

Manter infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter

Considerar arteriografia de controle

Considerar relaparotomia a critério do cirurgião

Vasoconstrição esplâncnica sem oclusão arterial


Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateterLaparotomia com ou sem ressecção

Manter infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter

Considerar arteriografia de controle

Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal

Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter

Tratar causa subjacente

Considerar infusão de papaverina ou considerar uso de trombolíticos

(continuação)


Tabela 1: Tipos de síndromes mesentéricas isquêmicas

Isquemia mesentérica aguda arterial embólica 50%

Isquemia mesentérica aguda arterial por trombose 15 a 20%

Trombose venosa mesentérica 5 a 15%

Isquemia mesentérica não-oclusiva 20 a 30%

Tabela 2: Fatores de risco para isquemia mesentérica aguda

1. Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a 2 ou 3 horas sem evidência de outra causa de AA

2. Fatores de risco para oclusão embólica ou não-embólica da AMS

Idade superior a 50 anos

Insuficiência cardíaca congestiva

Arritmias (fibrilação atrial)

IAM recente

Hipovolemia

Hipotensão

Sepse

Cirurgia cardíaca

Diálise

Antecedente de dor pós-prandial e sitofobia

3. Fatores de risco para oclusão da trombose de veia mesentérica

Evento trombótico prévio (trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou AVC)

Estados de hipercoagulabilidade (deficiência de proteína C, S, antitrombina III ou resistência a ação da proteína C ativada)

Tabela 3: Relação entre duração de sintomas e lesão intestinal irreversível na IMA embólica

Duração de sintomas Ausência de lesão isquêmica irreversível

< 12 h 100%

12 a 24 h 56%

> 24 h 18%


RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology 1. 2000; 118: 954-968Brandt LJ, Boley SJ. AGA medical position statement: Guidelines on intestinal ischemia. 2. Gastroenterology 2000; 118: 951-953Martinez JP, Rogan GJ. Mesenteric Ischemia. Emerg Med Clin North America; 2004;22:909-3. 928.Gore RM, et al. Imaging in intestinal ischemic disorders. Clinical Gastroenterology and 4. Hepatology 2008; 6:849-858.Herbert GS, Steele SR. Acute and chronic mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 5. 2007; 87:1115-34.

Abdome Agudo obstrutivo

Fernando Filardi Alves Souza

7

Obstrução de qualquer segmento do tubo digestivo, que impeça o trânsito adequado do conteúdo intestinal, por redução do seu lúmen, por compressão mecânica intrínseca ou extrínseca ao trato gastrintestinal. Pode manifestar-se por síndrome de obstrução pilórica, obstrução de intestino delgado ou grosso, devendo ser diferenciada da síndrome de pseudo-obstrução, de causa multifa-torial, secundária a distúrbios motores do tubo digestivo.

JejumManter aporte de 100 a 150 g de glicose IV em 24 hRinger lactato 500 a 1000 mL IV em 1 a 2 horas + expansão de acordo com variáveis de perfusãoAcesso venoso central e SVD na presença de instabilidade hemodinâmica, sinais de hipoperfusão ou disfunção orgânicaSNG abertaOximetria de pulsoControle de diureseToque retal + inspeção de hérnias e cicatrizesAnalgesia com Buscopan® composto 2 a 3 mL IV e/ou tramadol 100 mg a cada 6 h SN

SD de abdome agudo obstrutivo

(continua)


Obstrução de intestino delgado (Tabela 1)

Obstrução de intestino grosso (Tabela 2)

Síndrome de obstrução pilórica

Pseudo-obstrução intestinal (Tabela 3)

Tabela 1: Causas de obstrução intestinal de intestino delgado

Aderências 50-70%

Pós-colectomia 20%

Pós-apendicectomia 20%

Pós-cirurgia ginecológica 15%

Intervalo de 6 anos [7 meses e 65 anos]

Hérnias 25%

Femoral

Inguinal

Umbilical

Incisional

Paraduodenal

Obturador

Retroanastomótica

Pericolostomia

(Evidência de estrangulação em 1/3 dos casos)

Neoplasias 10%

Metástases ou carcinomatose peritoneal 9%

Tumores de ID 1%

Abdome agudo

SD de abdome agudo obstrutivo

Coleta de Na, K, U, Cr, Mg, HMG, glicose, lipase, amilase, AMS, gasometria, DHL, PCR, VHS, lactatoRx simples de abdome em AP e ortostase

(continuação)

Módulo I ■ Capítulo 7 ■ Abdome Agudo Obstrutivo 39

Tabela 2: Causas de obstrução intestinal de intestino grosso

Neoplasias 60%

Vólvulo 20%

Doença diverticular 10%

Outros 10%

Tabela 3: Causas de pseudo-obstrução colônica

Pós-cirurgia abdominal

Pós-procedimentos cirúrgicos ortopédicos, ginecológicos, urológicos

Trauma retroperitoneal ou medular

Idade avançada

Sepse

Doenças neurológicas

Hipotiroidismo

Infecções virais: HSV, VZV

Insuficiência respiratória

Hipocalemia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Medicações: narcóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, antiparkinsonianos, anestésicos

Insuficiência renal crônica

Tabela 4: Causas de íleo

Pós-laparotomia

Hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipermagnesemia

Drogas: fenotiazinas, opiáceos, diltiazen, verapamil, clozapina, anticolinérgicos

Abdome agudo: apendicite aguda, diverticulite aguda, úlcera duodenal perfurada

Hemorragia retroperitoneal

Pancreatite aguda, nefrolitíase, pielonefrite

Isquemia mesentérica

Fraturas de costelas, pneumonias lobares, IAM

Sepse


RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcATurnage RH, Heldmann M, Feldman PC. Intestinal obstruction and ileus. In: Sleisenger 1. & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 8.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2006; p. 1115-1121.

Abscesso Hepático

Maria Tereza Queiroz

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O abscesso hepático (AH) geralmente acomete o lobo direito do fígado e pode ter etiologia piogênica ou amebiana. O AH piogênico pode ser polimicrobiano em 14 a 55% dos casos. É uma complicação usualmente relacionada a infecções do trato biliar (colecistite, colangite), infecções intra-abdominais (apendicite, diverticulite, DII, peritonite) ou a procedimentos invasivos como CPRE com papilotomia e quimiembolização intra-arterial. AH amebiano é uma complicação extraintestinal observada em 3a 9% dos pacientes com colite amebiana.


SD de AH pPiogênico (Tabela 2)Investigar e tratar causa subjacenteCiprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 6 h por no mínimo duas semanas e manter cipro 500 mg VO a cada 12 h + metronidazol 400 mg VO a cada 8 h por mais 6 semanas (reajustar antibioticoterapia de acordo com resultados de culturas [Tabela 4)

Considerar PPF + sorologia na SD de abscesso amebiano (hemoaglutinação indireta ou ELISA)

SD de AH amebiano (Tabela 2)Metronidazol 750 mg 3x/dia por 5 a 10 dias + teclozan 15 mg/kg/dia, a cada 12 h por 3 dias

Considerar

Drenagem cirúrgica

Hemoculturas (n = 2)

SD de abscesso hepático (AH) (Tabela 1)

Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, Na, K, U, Cr, glicemia

US de abdome superior

Abscesso hepático

Lesão única ou múltiplas com diâmetro > 5 cm

Lesão não-abordável por radiologia intervencionista

Falência de tratamento clínico e/ou drenagem percutânea (Tabela 4)

Líquido achocolatado tipo pasta de anchova

Considerar drenagem percutânea guiada por TC com colocação de dreno e controle por TC com 5 a 7 dias

Módulo I ■ Capítulo 8 ■ Abscesso Hepático 43

Tabela 1: Quadro Clínico de AH

Febre 70 a 80%

Calafrios < 50%

Dor abdominal 50%

Icterícia 10 a 20%

Tabela 2: Características de abscesso hepático de acordo com a etiologia

Características AH piogênico AH amebiano

Número de lesões Frequentemente múltiplas Geralmente únicas

Localização Lobo direito e/ou esquerdo Lobo direito próximo ao diafragma

Apresentação Subaguda Aguda

Icterícia -/+ +/++

Diagnóstico US/TC US/TC/sorologia

Tabela 3: Agentes isolados de cultura de abscesso e hemocultura de pacientes com AH

Aeróbios Gram-negativos

Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; Pseudomonas; Proteus; Citrobacter; Morganella; Enterobacter; Salmonella; Serratia marcescens; Yersinia; Burkholderia pseudomallei; Capnocytophaga canimorsus; Pasteurella multocida; Achromobacter xylosoxidans

Aeróbios Gram-positivos

Enterococci; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Streptococcus milleri; Listeria monocytogenes; Bacillus cereus

Anaeróbios

Bacteroides; Fusobacterium; Streptococci; Peptostreptococcus; Peptococcus; Prevotella; Clostridium; Actinomyces

Tabela 4: Fatores preditivos de pior prognóstico no AH

Icterícia Hipoalbuminemia inferior a 2,5 mg/dL

Derrame pleural AST > 100 UI/L

Lesões bilobares FA > 150 UI/L

Leucocitose > 20.000


RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsSalles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic amebiasis. Braz J Infect Dis 2003; 7:96-110. 1. Yu SC, Ho SS, Lau WY, Yeung DT, Yuen EH, Lee PS, Metreweli C. Treatment of pyoge-2. nic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 2004; 39:932-8.Farias AQ, Carrilho FJ, Bittencourt PL, Alves V, Gayotto L. O fígado e as infecções. In: 3. Mattos AA, Dantas W. (orgs.). Compêndio de hepatologia. 2.ed. São Paulo: Fundação Byk, 2001, v. 1, p. 321-364.

síndrome de compartimento Abdominal

Paulo Lisboa BittencourtAndré Ricardo Estrella

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Condição decorrente do aumento da pressão intra-abdominal (PIA) associada ao desenvolvimento ou progressão de disfunção orgânica. A pressão intra-vesical é habitualmente empregada à beira do leito, como medida indireta da pressão basal da cavidade abdominal, podendo estar alterada por aumento de volume de órgãos sólidos e vísceras ocas, na presença de lesões, ocupando espaço: ascites, sangue, coleções líquidas e tumores, e nas condições que diminuem a complacência da parede abdominal, tais como queimaduras e edema de 3º es-paço, secundário à ressucitação volêmica agressiva. A PIA em pacientes críticos situa-se em torno de 5 a 7 mmHg, podendo elevar-se para valores acima de 12 mmHg e evoluir para SCA em, respectivamente, 32 e 4% dos casos. As principais manifestações de disfunção orgânica associadas à SCA são secundárias à redução do retorno venoso e hipoperfusão esplâncnica e incluem: hipotensão, acidose metabólica e oliguria refratárias à ressucitação volêmica; elevação da pressão de pico; hipercarbia refratária a aumento da ventilação; hipoxemia refratária a oxigenioterapia e PEEP, e hipertensão intracraniana. A SCA é atualmente defi-nida como elevação sustentada da PIA > 20 mmHg associada a nova disfunção ou falência orgânica, com ou sem redução da pressão de perfusão abdominal (PPA) < 60 mmHg [PPA = PAM – PIA] e recomendou o rastreamento de SCA em todo paciente com mais de dois fatores de risco para SCA, por mensuração seriada da pressão intra-vesical. A SCA é classificada como primária, quando está associada à doença ou lesão na região abdominal ou pélvica, requerendo, frequentemente, intervenção cirúrgica ou radiológica; em secundária, quando encontra-se associada a doença ou lesão a distância da região abdominal, ou pélvica (sepse/ressucitação volêmica agressiva) e terciária quando recorre após tratamento médico ou cirúrgico de SCA primária ou secundária.


Hipertensão intra-abdominal

Tratar causa subjacente Iniciar tratamento para reduzir PIA

Síndrome de compartimento abdominal

Resolução da HIADescontinuar medidas de PIA e monitorar deteriorização clínica

Rastreamento de SCA (mensuração da PIA na presença de > 2 fatores de risco)Ressucitação volêmica agressiva (> 3,5 L/24 h)AcidoseHipotermiaCoagulopatia/politransfusãoFalência hepática, pulmonar e renalIÍeoCirurgia abdominal com sutura primária de fáscia

PIA > 20 mmHg + nova disfunção orgânica

Monitorização da PIA a cada 4 horas no paciente crítico

PIA < 12 mmHg repetidamente

Sim

Não

PIA > 12 mmHgHIA

Módulo I ■ Capítulo 9 ■ Síndrome de Compartimento Abdominal 47

síndrome de compartimento abdominal

Tratar causa subjacenteIniciar tratamento para reduzir PIA

SimNão

Realizar ou revisar descompressão com fechamento abdominal provisório

SCA primária SCA secundária ou recorrente

PIA > 25 mmHg + disfunção orgânica progressiva

Continuar tratamento médico para redução de PIA

Mensurar PIA/PPA a cada 4 horas no paciente crítico

Evitar ressucitação volêmica excessiva

PPA > 60 mmHg PIA < 12 mmHg


MeDIDAs TeRAPêuTIcAs PARA ReDução De PIA

Melhora da complacência abdominal: sedação e analgesia; avaliar uso de ■bloqueadores neuromusculares; evitar elevação da cabeceira > 30º Eliminação de conteúdo intraluminal: descompressão nasogástrica ou retal; ■uso de pró-cinéticosEliminação de coleções fluidas: paracentese; drenagem percutânea ■Correção de balanço hídrico positivo: diuréticos; avaliar uso de coloides e ■fluidos hipertônicos; hemodiálise e ultrafiltraçãoSuporte de função de órgãos e sistemas ■Manter PPA > 60 mmHg com vasopressores ■Otimizar ventilação e recrutamento alveolar ■Considerar uso de índices volumétricos de pré-carga ■

RecoMenDAções DA WoRlD socIeTy foR AcuTe coMPARTMenT synDRoMe PARA MensuRAção DA PRessão InTRA-ABDoMInAl

Mensuração em mmHg (1 mmHg = 1,36 cm H ■ 2O) Posição supina no final da expiração com estabelecimento do ponto zero na ■linha média axilarAdministração de volume máximo de 25 mL (1 mL/kg em crianças de até 20 ■kg) para mensuração da PIA vesicalMensuração em 30 a 60 segundos após infusão de volume, para permitir ■relaxamento da musculatura detrusora da bexigaMensuração apenas na ausência de contrações de musculatura abdominal ■

Tabela 1: Classificação da Hipertensão intra-abdominal

Graus Pressão intra-vesical

I 12 a 15 mmHg

II 16 a 20 mmHg

III 21 a 25 mmHg

IV > 25 mmHg

Módulo I ■ Capítulo 9 ■ Síndrome de Compartimento Abdominal 49

RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsMalbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. 1. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006; 32(11):1722-32. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, et al. Incidence and 2. prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2):315-22.Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results 3. from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007; 33(6):951-62.

Health & Medicine

2.sindromes abdominais