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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO“Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez”PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIODR. IGANCIO LÓPEZ VILLASEÑORMECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIOALUMNA MOLINA PLANCARTE JULIETA

2MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

INMUNOLOGIA

NO INMUNOLOGICOS

3MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

MECANICOS

4MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO

NO INMUNOLÓGICOS

Anatomía Ascensor mucociliar Reflejos

5ESTRUCTURAS ANATÓMICAS Limitar el ingreso a la vía aérea inferior de

agentes infecciosos y no infecciosos.

ESTRUCTURA ANATOMICA FUNCIÓNNariz Atrapamiento de partículas >10 M

Filtro >5MNasofaringe posterior Depósito de partículas más

grandesSepto nasal y cornetes Mucosa ciliadaEpiglotis y cierre de cuerdas vocales

Aíslan la vía aérea inferior de la superior

Árbol bronquial Partículas >2m removidas por ascenso mucociliar.

6A PARATO MUCOCILIAR Epitelio columnar pseudoestratificado

ciliado. Remoción de partículas extrañas

impactadas en el aparato respiratorio Eliminación de microbios inhalados

depende del movimiento coordinado ciliar

7REFLEJOS ESTORNUDO Mecanismo reflejo mediante el cual se expulsa aire de los

pulmones por la nariz, y a veces también por la boca, de una forma violenta e incontrolable.

Desencadenado por la irritación de la mucosa nasal, debido al contacto con ella de partículas extrañas y el objetivo del estornudo es expulsar estas partículas que provocan la irritación de las vías nasales.

SNP- TRONCO Y BULBO RAQUÍDEO

8ESTORNUDO1. Inspiración profunda2. Cierre de epiglotis y se tensan las cuerdas vocales, para

impedir que salga el aire.3. Fuerte contracción del diafragma, los músculos

intercostales y los abdominales, haciendo que la presión del aire en el interior de los pulmones se eleve notablemente.

4. Apertura brusca de epiglotis y cuerdas vocales, de forma que el aire a presión sale violentamente por la nariz, ya que al mismo tiempo se baja el velo del paladar (aunque si se mantiene voluntariamente la boca abierta, también se expulsará por la misma).

9TOS1. Fase inspiratoria 2. Fase compresiva3. Fase expulsiva Función protectora de la mucosa respiratoria Remoción de partículas extrañas y excesos de secreciones

bronquiales Las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los

receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.

10BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA

La impactación de vías aéreas mayores produce una broncoconstricción rápida e inespecífica de corta duración para evitar la llegada de otras partículas

11INMUNIDAD INNATA

Utiliza las proteínas que son receptores celulares de superficie, éstas reconocen las estructuras de los carbohidratos.

Sustancias nocivas e inocuas. Combate la infección en las primeras

fases (0-5días)

12INMUNIDAD INNATA

FACTORES CELULARES Y HUMORALES

Macrófagos alveolares

NK

Complemento

Surfactante

Opsoninas inespecíficas

13MACRÓFAGOS ALVEOLARES Primer línea de defensa Liberación de INF-a o INF-B para aumentar

actividad microbicida Receptores de superficie• Manosa: levaduras y micobacterias• LPS: bacterias Gram (-)

14MACRÓFAGOS ALVEOLARESReconocimiento

de señal

Migración en respuesta a los estímulos

Ingestión microbiana

Secreción de mediadores

15COMPLEMENTO Alterna: partículas ricas en

carbohidratos Clásica: Unión de lectina con ciertos

carbohidratos. C3b promueve fagocitosis C5a atrayente químico para los

leucocitos polimorfonucleares Complejo C5b-C9 se acopla a la

superficie de membranas microbianas = LISIS Y MUERTE.

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17CÉLULAS NK y SURFACTANTE NK – ASESINAS NATURALES• Destruyen células infectadas y agentes externos • Interaccionan con los macrófagos; • IL-2 + TNF-a = IFN-y (éste activa a los macrófagos y

potencia su actividad microbiana)

Surfactante• SP-A facilita la asimilación de microbios eliminados

por macrógafos alveolares y neumocitos tipo II.• Células alveolares tipo II + Células Clara SP-D,

ésta media la aglutinación de las bacterias gram (-)

18INMUNIDAD ADQUIRIDA

NATURALActiva: Agente

infeccioso

Pasiva: Transferencia placentaria

ADQUIRIDA

Activa: Vacunas

Pasiva: Antitoxina

19INMUNIDAD ADQUIRIDA

Linfocitos B Linfocitos T Linfocitos TH: Promueven la eliminación

intracelular de microbios por los macrófagos, la producción de anticuerpos por los linfocitos B y la expansión de los clones de linfocitos T citotóxicos.

20INMUNIDAD ADQUIRIDA

INMUNIDAD HUMORAL IgG: Principal clase de Ig en tracto respiratorio

inferior. IgA: Secretora. IgM Funciones generales: Precipitación, aglutinación,

opsonización, neutralización, citolisis (fijación de complemento.

21INMUNIDAD ADQUIRIDA

CITOCINAS Interleucinas : IL-1,2,3,4,5,6,7,8 Factor de Necrosis Tumoral: FNT Interferones: alfa, beta y delta Factor Estimulador de las colonias

FUNCIONES: Crecimiento y diferenciación Contractilidad Quimiotaxis Síntesis de proteínas Inflamación

22MECANISMOS DE DEFENSA MECÁNICOS

Caja Torácica

El diseño anatómico de la caja protege a los pulmones y da soporte a la realización de la ventilación pulmonar.

23MECANISMOS MECÁNICOS FILTROS Al entrar el aire por la nariz sufre varias modificaciones

como: humectación, alteraciones de la temperatura y filtración del mismo por las vibrisas. Esto produce un flujo turbulento por lo que favorece el depósito de partículas.

Al continuar el aire por la faringe las partículas se impactan en la mucosa.

Si la respiración es bucal las partículas son retenidas en tráquea y bronquios.

24MECANISMOS DE DEFENSA MECÁNICOS MECANISMO MUCOCILIAR El moco que cubre al árbol respiratorio está constituido

por una capa cercana a la superficie de la célula ciliada llama SOL, y sobre ésta una llamada GEL.

Célula serosa y célula de clara también contribuyen a las secreciones del árbol bronquial.

Cilios: Sirven para movilizar las secreciones y moco producidos en el árbol traqueobronquial en dirección cefálica hasta tráquea, para que sean expectoradas o deglutidas.

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