Aula de Minna AVC

Aula – Anticoagulantes – AVCi – Mina

O AVC é uma das principais causas de morte do mundo e 1/3 desses pacientes ficam com incapacidade permanente e com custo ao governo. Aqui no Brasil, há uma incidência que varia entre 137 a 168 a cada 100.000 habitantes/ano. A gente suspeita de AVC quando o paciente apresenta início súbito de déficit focal, com ou sem alteração do nível de consciência. A gente tem alguns sinais de alerta associados: perda súbita de força de um lado, com ou sem acometimento da face, com ou sem acometimento de membro superior ou membro inferior, dificuldade de falar ou de compreender, a perda visual súbita, uni ou bilateral, súbita tontura ou perda de equilíbrio, coordenação, uma dor de cabeça súbita sem causa aparente... Então, na realidade, a depender do território acometido, pode haver manifestações diferentes. O que é realmente típico de AVC é essa perda súbita de força e formigamento de um lado do corpo, que pode ter algo a ver com sangramento ou oclusão de um vaso. Então, a gente tem um grande investimento para dar o diagnóstico do AVC. O pessoal do SUS tem um treinamento para a identificação precoce do AVC para viabilizar um encaminhamento, visto que isso custa ao governo muito dinheiro em longo prazo. 1/3 desses pacientes ficam encostados. Pessoal tem que estar treinado, temos que aferir os dados vitais, a glicemia tem que estar entre 80 a 140. É muito importante a gente avaliar essa glicemia, pois a hipoglicemia pode se manifestar com sinais compatíveis com os sinais de AVC. A Oxigenoterapia para manter spO2 > 95%, hidratação com soro fisiológico ou glicosado, nos casos de hipoglicemia, e outras coisas para um atendimento médico adequado no pronto-socorro.

Esta é uma escala pré-hospitalar que qualquer pessoa pode fazer:

Qualquer pessoa pode fazer. Outra coisa importante é determinar a hora do início dos sintomas, pois isso pode mudar nossa conduta, pois, a depender da hora que esse paciente começou a apresentar esses sintomas, a gente vai saber se vai trombolisar este paciente. Saber também o último momento, isto é, o último momento em que ele foi visto normal. E se ele tiver dormindo? Como vamos saber? Vamos considerar a hora em que ele foi dormir.

Bom, ai este paciente chegou à unidade de emergência. E aí? A gente vai fazer exame de imagem? Por quê? É importante fazer exame de imagem pra ele? Sim, basicamente pra excluir uma hemorragia! Faz parte do diagnóstico diferencial. O paciente pode ter um tumor! E entre os AVC’s, temos o hemorrágico e o isquêmico. Na unidade de emergência fazemos a TC. A Ressonância Magnética (RNM) demora mais, é mais caro e não é necessário. Tem algumas situações que a gente vai pedir a RNM. A TC é mais barato e mais rápida e ela detecta 95% das hemorragias subaracnoides e 100% das hemorragias intraparenquimatosas.

Outra coisa é o tamanho. A previsão de tamanho tem a ver com a nossa conduta. Aqui: as lesões da artéria cerebral média podem ser detectadas nas primeiras 2 horas em 60% dos casos e nas primeiras 6 horas em 82% dos casos (pior prognóstico). Um dos critérios para exclusão para trombólise é hipodensidade em mais de 1/3 da região da Artéria Cerebral Média (ACM) – isso a gente consegue ver na TC. Quando a gente for ver quando é que a gente vai trombolisar, será mais fácil dizer se o paciente é candidato do que fazer a avaliação se ele tem contraindicação. Uma das contraindicações é ter mais que 1/3 da região da ACM acometido. Por que isso é contraindicação? Por conta do risco de sangramento. Quando esse AVCi é extenso o risco de sangramento é maior. E a RNM? Na emergência? Fica pra quando? A gente tem que definir agora sem ele tem ou não indicação de trombolisar. O raciocínio da emergência é rápido. Tem situações que eu preciso da RNM. Quais são os critérios pra trombólise? Idade > 18 anos, tem que ter iniciado os sintomas até 4 horas e meia e não ter sangramento. Grosseiramente a gente faz essa avaliação inicial e ver quem é candidato e quem não é. Se o paciente o paciente é candidato a gente vai abrir nosso livro de contraindicações e vai avaliar se ele se enquadra. Então se a criatura foi encontrada dormindo ou se aparece com tempo exatamente de 4horas e 45 minutos? E aí? Aí é que a gente pede a RNM! Por que através da RNM a gente consegue ver a área que ainda é viável. Se a gente não consegue identificar a hora, a gente pode fazer a RNM. A gente pode ver a área de penumbra, que a gente chama de “mismatch”, que é a área que ainda pode ser viável. Se eu trombolisar eu

ainda posso conseguir salvar essa área. Quando eu tiver dúvida por causa do tempo. Se eu tenho um paciente com hemiparesia à esquerda e a familiar diz: “eu encontrei deste jeito”, então se houver possibilidade de uma RNM, a gente faz. A trombólise, para eu indicar, eu tenho que ter certeza, pois pode ter consequência, inclusive o óbito! Então, se eu tiver dúvida em relação a algo que pode mudar a minha conduta eu posso fazer a RNM. Em relação à área viável, se eu trombolisar e reperfundir aquela área, aquele neurônio ainda pode ser salvo. Lembrem-se que é no limite do tempo (4 horas e 45 min, por exemplo, ou na dúvida do tempo – encontrado desacordado).

Então aqui é coisa básica: monitorização, oximetria, temperatura, glicemia, punção de acesso venoso preferentemente no membro não parético, manter spO2> 95% e pra isso vai depender do nosso paciente. A gente sabe que a hipertermia pode piorar a lesão, então devemos sempre manter abaixo de 37,5ºC, soro fisiológico ou glicosado apenas em hipoglicemia. Aqui a lista de exames que a gente pede quando o paciente chega: além dos já citados, a gente pede enzimas, ECG. Uma taxa de aproximadamente 30% desses pacientes podem aparecer com alteração do ECG. Coagulograma, eletrólitos, função renal, hemograma e RX de tórax vão entrar como importantes ferramentas que podem ser avaliadas em pacientes que possam ser trombolisados, e, posteriormente, na enfermaria, quando o paciente estabilizar, a gente vai avaliar ECO, sorologia pra Chagas, doppler de carótidas, a gente vai investigar a etiologia. Alguém pergunta: “Professora, a Sra. pode me explicar o porquê do hemograma?” Por causa das plaquetas. Uma das contraindicações da trombólise é a plaquetopenia. Vou falar do Raio X e depois eu entro na sua pergunta. Quando houve as diretrizes, foi questionado se o RX deveria ou não entrar como exame na admissão, na emergência. Então foi mostrado que em torno de 3 a 6% dos pacientes modificaram conduta por causa do RX de tórax, devido à presença de infecção (foi contraindicada a trombólise, pois infecção é uma contraindicação). Então leucograma entra aqui junto com o RX. E a hemoglobina? Não me lembro por que ela entra. Depois a gente vê. Todos os exames indicados nas Diretrizes têm uma explicação, mas não me lembro agora da hemoglobina. Por exemplo, a gente dosa glicemia, enzimas e ECG. Por quê? Por que a gente sabe que 30% desses pacientes descompensam do ponto de vista cardiológico. Podem desenvolver IAM. Mas o restante geralmente é por causa da trombólise. Alguém pergunta: “Por que Chagas?” Por que pacientes com cardiopatia chagásica tem uma maior probabilidade de desenvolver FA e culminar com um AVC cardioembólico. Temos que avaliar se o AVC é cardioembólico ou aterotrombótico. Se ele é aterotrombótico, o que levou o paciente a desenvolver isso? Ele é dislipidêmico? É diabético? Essas são algumas das causas do AVCi aterotrombótico. Então essa

investigação posterior é nesse sentido, além do sentido de evitar um novo AVC, pois toda conduta pós-AVC será evitar um novo AVC.

O manejo da hipertensão é bem interessante: é fisiológico o aumento da PA no AVC. No intuito de tentar reperfundir uma área isquêmica. Então é um fator protetor. A gente tem que tomar cuidado, pois alguns médicos que tratam a hipertensão nessa fase inicial e isso piora o prognóstico do paciente. Então a gente tolera até 220 x 120 mmHg de PA se o paciente não vai trombolisar ou se ele não tem outra complicação que pode piorar com a PA elevada, como: suspeita de dissecção de aorta, IAM, Edema Agudo de Pulmão (EAP)...Se o paciente não tem nada disso, eu tolero até 220x 120 mmHg nas primeiras 24hs. Se eu resolver trombolisar o paciente é diferente, por que a pressão não compensada num paciente que vai trombolisar pode levar a um rompimento de um vaso e um sangramento. Nesse paciente eu mantenho PA< 185 x 110 mmHg (entre o intervalo de PAS: entre 160 a 185 mmHg). Inclusive, quando essa PA está baixa eu tenho indicação de aumentar a hidratação para subir essa PA e melhorar o prognóstico deste paciente. (contou um caso de uma paciente com AVC e que a médica do HGE prescreveu um captopril e que ela questionou).

Via de regra a gente não tem muito que oferecer de grande impacto ao paciente com AVCi a não ser a trombólise. Vamos então tentar ver sobre os componentes da hemostasia na cascata de coagulação. Então a gente tem um importante equilíbrio no sistema hemostático. Então, quem participa? Plaquetas, vaso, proteínas de coagulação, temos anticoagulantes naturais e um sistema de fibrinólise. Então, a gente vai começar falando da cascata: temos a via intrínseca e a extrínseca, que são separadas didaticamente, mas que são altamente interligadas. O início da coagulação se faz presente com o seu componente crítico que é o Fator Tecidual e a sua exposição ao espaço intravascular. Então o Fator Tecidual é uma glicoproteína de membrana e que funciona como receptor do Fator VII e ele expressa em fibroblastos que ficam próximos ao endotélio vascular. Então, teve lesão do endotélio, tem exposição do Fator Tecidual, este se liga ao fator VII e aqui começa a via extrínseca da cascata. O Fator VII e o Fator Tecidual (pois eles funcionam um como cofator do outro) ativam o fator X. A ativação do fator X é a via comum da coagulação. Esse mesmo Fator VIIa, junto com o Fator Tecidual, alimenta a via intrínseca. Ele pega o Fator IX e ativa (IXa) e aqui é o fim da via intrínseca. Então a via intrínseca começa lá em cima com o Fator XII, que depois de ativado (XIIa) ativa o Fator XI, que ativado (XIa) ativa o Fator IX, que se liga ao fator VIII ativado (que é um cofator), pra ativar o Fator X. Então as duas vias coincidem com o Fator X ativado (Xa). Na via comum da coagulação, a gente tem o Cofator Va que se liga ao Fator Xa pegando a protrombina e

transformando em trombina (que é o Fator II ativado). E a trombina transforma o fibrinogênio em trombina. Vamos voltar tudo: Imagem abaixo:

Quando a gente fala em TP (Tempo de Protrombina) a gente tá mencionando a via extrínseca e quando a gente fala em TTPA (Tempo de Tromboplastina Parcial), a gente ta falando da Via Intrínseca. Se eu falo em alteração TP, visualizo a cascata e sei que é via extrínseca e TPPA a via intrínseca. A trombina (Fator IIa) é um pro-coagulante leva a ativação plaquetária e a ativação do Fator XIII que estabiliza o coágulo. Então, quais os complexos que a gente tem. A gente tem os complexos pro-coagulante: o complexo tenase extrínseco, que começa com o Fator Tecidual, e reflete a via extrínseca, a gente tem o complexo tenase intrínseco e a gente tem o complexo protrombinásico (?), que é a via comum da coagulação que começa com o fator X e termina com a formação da trombina. (ela diz que não vai cobrar essa via com esse fatores na prova. Diz que é só pra entender).

Nós temos os anticoagulantes naturais pra poder equilibrar a coagulação:

Inibidor Via Tecidual: inibe o Fator Tecidual e, com isso, inibe os Fatores X e IX; Proteína C e Proteína S: inibem os Fatores V e VIII (o início da via comum); Antitrombina: inibe basicamente o Fator X (Obs: a heparina faz o seu efeito

anticoagulante por que estimula a antitrombina)

E o sistema Plasminogênio-Plasmina? Esse sistema já atua com a fibrinólise. É diferente. Os anticoagulantes naturais atuam modulando a cascata, já o sistema Plasminogênio-Plasmina atua como uma tesoura, cortando a fibrina (fibrinólise). O fibrinolítico é baseado nesse efeito. Então a fibrinólise é a degradação da fibrina

mediada pela Plasmina, que degrada, não só a fibrina, mas também o fibrinogênio e os fatores V e VIII. O plasminogênio é convertido em plasmina pelo ativador do plasminogênio. Lembra que falamos do efeito da aldosterona no PAI-1? O PAI-1 é o inibidor do ativador do plasminogênio, então, o PAI-1 estimula o rTPA que estimula o plasminogênio a transformar-se em plasmina. E nessa plasmina, quem tá modulando é a macroglobulina, a antitripisina e a antiplasmina.

Então, quando a gente usa o anticoagulante a gente visualiza que ele está atuando na cascata de coagulação. Quando a gente usa um trombolítico a gente visualiza o sistema da trombólise, do plasminogênio e da plasmina, e seu efeito de abrir vasos. A trombólise é capaz de desfazer um trombo rapidamente. Por que a gente usa a trombólise na unidade de emergência e não usa um anticoagulante? Por que a trombólise abre vaso, mas não usamos continuamente, pois aumenta a chance de sangramento. Já os anticoagulantes desfazem trombo lentamente. Os antiagregantes plaquetários modulam trombo, mas não reduzem trombo. Lembram-se do efeito da aspirina na placa com um paciente com síndrome coronariana? A aspirina inibe o início da ação, mas se a gente for raciocinar num paciente com ICC, onde há estase no átrio e formação de trombo, a aspirina não consegue inibir essa formação do trombo. Pode até estabilizar o vaso, numa lesão, mas na estase ela não tem essa capacidade. Agora quem tem essa capacidade é o anticoagulante, que tanto inibe a formação do trombo quanto desfaz esse trombo, só que de forma lenta. Agora a trombólise sai desfazendo trombo em tudo o que canto. Nós sabemos que a aspirina tem seu benefício comprovado na Síndrome Coronariana e no AVCi aterotrombótico, mas não desfaz um trombo pré-existente.

TROMBOLÍTICOS

E a trombólise? A gente já sabe que podemos indicar trombólise para idade> 18 anos, tempo de até 4h e meia e com isquemia em qualquer território cerebral, sem risco de sangramento na TC ou RNM. Trombolisa por quê? Por que teve impacto, por que reduziu mortalidade e morbidade pós-Avc. O problema maior é o de excluir. Aqui os critérios de exclusão (imagem):

A gente tem 2 possibilidades de trombolisar. Hoje a gente fica com essa aqui de baixo que é mais segura (ela se refere à rtPA). Vamos começar com a estreptoquinase:

ESTREPTOQUINASE: tudo começou com este trombolítico. A estreptoquinase vai se ligar ao plasminogênio, resultando em atividade da plasmina. A plasmina é que vai gerar o efeito da trombólise. Limitações da estreptoquinase: a primeira é por que são desenvolvidos anticorpos contra a droga. Então, se eu usei a estreptoquinase eu não poderei usar de novo dentro de um ano por causa dos anticorpos, e aí não terei mais muita eficácia. Agora a gente não usa mais a estreptoquinase porque hoje a rtPA possui um risco menor de sangramento.

rtPA: é o Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante. A gente tem Alteplase ou Duteplase. Então quando a gente vai trombolisar a gente usa a rtPA, tanto pelo risco menor de sangramento e como também pela limitação da estreptoquinase em relação à sua reutilização, por causa dos anticorpos contra a droga.

Há duas situações que a Diretriz traz que não é uma contraindicação, mas serve pra podermos pesar: se vale a pena mesmo em pacientes com idade maior de 80 anos e em pacientes com hiperglicemia, com um estado hiperosmolar, pois o AVC leva a um descontrole glicêmico. Em pacientes com glicemia>400mg/dl, a efetividade da trombólise não é tão boa.

Se a gente vai trombolisar, a gente vai ter que ter uma monitorização rigorosa, manter a PA < 180 x 105 mmHg, por causa desse risco de sangramento. Esses pacientes têm que ser levados pra UTI. Temos que ficar atento para os sintomas de risco, por exemplo, o paciente que desenvolveu cefaleia intensa, ou que reduziu o nível de consciência, começou a vomitar, a ter náusea, a gente faz uma TC de controle, pois pode ser sinais de sangramento. Então não fazemos nenhum agente anticoagulante ou antiagregante plaquetário nas 24hs pós trombólise pelo risco de sangramento.

E se eu não fiz a trombólise, o que vamos fazer? Bom, monitorizamos, suporte da PA, O2, e as 2 coisas que a gente pode fazer são estatina e aspirina. Se houver contraindicação à aspirina é o mesmo esquema: clopidogrel. A gente pode também utilizar a enoxaparina ou a heparina em doses profiláticas em profilaxia para TVP. Bem, se o paciente está acamado, não está se mexendo direito, a gente ta falando em dose profilática. Quando eu falo em dose profilática, a gente não precisa nem monitorizar...com TP, com RNI, com nada. Elas não alteram os exames. Nessa situação, a estatina e a aspirina tem impacto na mortalidade a longo prazo. A estatina comprovadamente reduz o risco de novo AVC. Se o paciente já usa estatina eu mantenho e se não usa, eu aguardo 48hs e depois eu uso, Interessante que mostrou redução da mortalidade no paciente que usei após 48hs, mas no paciente que já usava e foi suspensa, foi pior.

ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

A aspirina reduz comprovadamente o risco de recorrência de AVC. A gente começa nas 1as 48hs (160 a 300 g). Não houve benefícios quando associado a outros antiagregantes (ticlopidina e clopidogrel), nem com aquele inibidor da GP IIb/IIIa (Abciximabe), pois houve maior risco de sangramento.

ANTICOAGULANTES

Nós temos a Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) e a Heparina Não Fracionada (HNF). Uma revisão sistemática de 2004 mostrou que esses pacientes com AVC tiveram 9x menor chance de ter um novo AVC e mais 9X maior taxa de hemorragia

OBS1: todos esses critérios são baseados no risco de sangramento

OBS2: AIT (Ataque Isquêmico Transitório): se o déficit resolver em até 24hs eu já posso definir como AIT

OBS3: Se o déficit é leve, temos que pesar: será que vale a pena trombolisar? Será que este paciente não pode melhorar com a fisioterapia sem ser submetido ao risco da trombólise?

intracraniana. Então, por isso que a gente não utiliza esses anticoagulantes no AVCi. Mesmo em doses profiláticas temos que ter cuidado. Quem são esses anticoagulantes. Nós temos os parenterais e os orais.

PARENTERAIS: normalmente utilizadas a nível hospitalar. Em alguns casos usa-se o Clexane (HBPM) por via subcutânea.

*HBPM (subcutânea): ativa a antitrombina III e não altera TTPA

* HNF (via venosa ou subcutânea): ativa a antitrombina III. Monitoriza com TTPA.

ORAIS: uso de efeito prolongado.

*Varfarina: os Fatores de Coagulação que dependem da Vitamina K são os Fatores II, VII, IX e X. Ela também inibe a Proteína C (outro anticoagulante natural). Esses Fatores precisam ser carboxilados. A enzima carboxilase usa a Vitamina K como Cofator. A Varfarina se assemelha à Vitamina K e impede a sua redução. Ela compete com a Vitamina K. A carboxilase. Então o que acontece: a Protrombina é convertida em Trombina e depois a gente tem a carboxilação. Então eu pego a Vit K e oxido. Essa Vit K precisa ser reduzida pra ser utilizada de novo. A Varfarina compete aqui com essa enzima que reduz a Vitamina K. Então fica a Vit K oxidada sem ser reduzida, pois ela precisa ser reduzida para ser utilizada novamente.

Uma particularidade da Varfarina é que seu efeito terapêutico não é imediato. Tem uma latência de 1 a 3 dias. Pode acontecer trombose no início do tratamento. Então, quando a gente começa a utilizar, a gente precisa usar a heparina junto, nas primeiras 48-72hs. Por que a Varfarina pode levar a um risco de trombose nessas primeiras 48-72hs. Por que isso? Por causa da Proteína C. A Proteína C é um anticoagulante e é inibida pela Varfarina. Acontece que, com o uso da Varfarina, os níveis desse anticoagulante endógeno caem mais rápido que os Fatores de Coagulação, expondo o paciente ao risco de trombose. Em longo prazo, eu terei meu efeito de anticoagulação plena, mesmo com os níveis de Proteína C baixos.

Então, quando eu indico anticoagulação? TVP, TEP, FA, portadores de válvulas mitral e aórtica artificiais não biológicas, trombo atrial, ICC. Contraindicações: sangramento, gravidez, HAS não controlada. No AVCi cardioembólico por ter apresentado uma FA, eu usarei o anticoagulante, pois até o momento ele não tem doença de vaso. Então não entra a estatina ou a aspirina. Uso estatina e aspirina no AVCi trombo-

trombótico (ela falou assim). Como eu vou usar a Varfarina pra ele, a gente não vai associar a um antiagregante plaquetário. Ou usa um ou outro. Gente controla a Varfarina com TP (mantendo o RNI entre 2-3). No paciente do caso, como há risco cardioembólico associado ao risco aterotrombótico, opto por suspender a aspirina e usar a Varfarina que tem um efeito anticoagulante maior, mas ele tem que usar a estatina também. Existem pacientes que têm dificuldades em manter esse RNI entre 2 e 3, pois a Varfarina interage com alimentos, opioides e outras substâncias. Se o paciente sangrar usando a Varfarina a gente aplica a Vitamina K.

NOVOS ANTICOAGULANTES

Alguns mostraram alguns benefícios em relação à Varfarina. Alguns mostraram que não há necessidade de monitorizar e outros mostraram maior estabilidade, principalmente pela interação com alimentos e outros medicamentos da Varfarina.

PRADAXA (DABIGATRANA) – ORAL: o Mecanismo: inibidor direto da trombina. Inibe a trombina livre, a trombina

ligada à fibrina e a agregação de plaquetas induzida pela trombina. Ao inibir a trombina, inibe a conversão de fibrinogênio em fibrina, impedindo o desenvolvimento do trombo.

o Contraindicação: IRC (Clearance de creatinina < 30 ml/min), AVCH nos últimos 6 meses, Ins. Hepática e gravidez

o Vantagem: maior estabilidade. Pacientes com RNI lábio, em uso de Varfarina, podem passar a fazer uso da Pradaxa

RIVAROXABANO (XARELTO): o Mecanismo de ação: bloqueio do Fator Xa

o Vantagem: não precisa de exame de controle. Todos usam 15 mg e não precisa ficar voltando pra ver RNI.

o Desvantagem: custo elevado

APIXABANO (ELIQUIS): o MA: bloqueio Fator Xao Vantagem: não há necessidade de exames de controle. Todos usam 50 mgo Mesmas contraindicações e recomendações para não associar com HNF,

HBPM, trombolíticos, antiagregantes...

Finalizando, esses pacientes vão precisar de reabilitação (fisioterapia, fonoterapia). Há uma taxa de depressão muito maior nesses pacientes.

OBS: se o paciente cehga na emergência com AVCi, sendo ele cardioembólico ou aterotrombótico, meu objetivo vai ser fazer a trombólise (após afastar os critérios de exclusão). Independente da etiologia da isquemia eu terei que desfazer aquele trombo. A diferença é a conduta posterior. Se for aterotrombótico, ele tem placa, vou usar estatina e aspirina. Se ele tem AVCi cardioembólico, se tem FA, vou fazer o outro tratamento. Por exemplo, o paciente do caso, tem um FA e com um trombo no átrio, eu preciso anticoagular. Em relação à FA, eu posso cardioverter ou anticoagular e inibir a condução atrioventricular pra que o ventrículo não fibrile. Coloco um Beta Bloqueador e o anticoagulante. Se eu pretendo cardioverter eu tenho primeiro que desfazer o trombo e depois cardioverter e manter o antiarritmico. Não posso cardioverter com o trombo lá, pois pode haver deslocamento do trombo. Eu posso primeiro anticoagular e desfazer o trombo e depois cardioverter.

Discussão do Caso 5 – Moodle

Os meninos que apresentaram sugerira: pra redução da PA: IECA + Tiazidico. Para reudzir a condução atrioventricular: Beta bloqueador. Pra dislipidemia a Estatina e como anticoagulante a Varfarina. Falou outra medicação que não

entendi. Alguém questionou o uso do diurético, já que o beta bloqueador também poderia ter esse fim, mas a professora responde que o beta bloqueador tem menor efeito anti-hipertensivo. Seu uso em HAS é muito pela redução da MVO2 e redução da mortalidade. No caso do paciente do AVA, o BB vai entrar simplesmente para reduzir a condução atrioventricular. Ela concordou com os meninos em relação ao uso do diurético (hidrocloratiazida), pois diz ter ótimos resultados no controle da PA em pacientes com AVC.