Coagulopatia na doença hepática crônica

RESIDÊNCIA MÉDICACLÍNICA MÉDICA

Coagulopatia na doença hepática crônica

MR1 JULIANA SILVA SANTOS

Salvador, novembro/2013

67 citações

• Reavaliação da hemostasia nos hepatopatas crônicos desafia o dogma de que a coagulopatia

presente neles leva a sangramentos (TGI)• Restaurar balanço dos efeitos anticoagulantes e

procoagulantes• Em alguns casos, risco de trombose é maior que

o de sangramento• Algumas drogas, antes contraindicadas, podem

trazer benefícios

• Doença hepática crônica (estágio final)– Sangramento– Diminuição dos fatores de coagulação– EXCEÇÃO -> fator VIII e fator de von Willebrand– Diminuição dos níveis de antitrombina e proteína C – TP– TTPa

• É validado para avaliação de pacientes em uso de antagonista de vitamina K• Não é preditor do risco de sangramento nos hepatopatas

• Redução de ambos fatores anticoagulantes e procoagulantes

• Produção de trombina • TP -> plasma e reagentes não contém

trombomodulina suficiente– Trombina -> função procoagulantes

Model for end-estage liver disease and alocation of donor livers. Gastroenterology. Vol 124. Issue1. 91-96

• Condições que favorecem sangramento– Insuficiência renal– Hipertensão portal– Disfunção endotelial– Infecção bacteriana

• Trombocitopenia• Níveis elevados de fator de von Willebrand• Redução dos níveis da ADAMTS 13

(metaloprotease)

• Hiperfibrinólise na doença hepática crônica– Aumento dos níveis de t-PA e redução de inibidor

da plasmina e TAFI– Redução dos níveis de plasminogênio e elevação

dos níveis de PAI

Desequilíbrio procoagulante na doença hepática crônica

• Risco de trombose• Elevação dos níveis de fator VIII e diminuição

dos níveis de proteína C• Trombina gerada na presença e ausência de

trombomodulina– Extrato de veneno de cobra

• Correlação negativa com níveis de proteína C e positiva com níveis de fator VIII

• Pré-biopsia: TP, RNI– Não têm valor preditor para ocorrência de

sangramento– Hiperfibrinólise não é detectada por tais testes• 10-15% cirróticos hospitalizados

• Tromboelastograma– Função plaquetária e fibrinólise

Trombose venosa periférica

• Estudo populacional de caso controle– 99.444 pacientes com trombose venosa– 496.872 controles– Pacientes hepatopatas tinham maior risco de

tromboembolismo venoso – TVP > TEP

• Outros estudos mostram baixa prevalência de TVP nos hepatopatas crônicos

Trombose arterial

• Trombose de artéria hepática pós-transplante hepático piora prognóstico

• Diagnóstico precoce• AAS e outros agentes antiplaquetários ???

Trombose de veia porta

• 1% nos cirróticos compensados• 8-25% candidatos ao transplante hepático –

piora o prognóstico pós-transplante• Tríade de Virchow– Hipofluxo, lesão endotelial, alteração dos fatores

procoagulantes• HBPM ou antagonistas de vitamina K– Tratar varizes

Trombose de veia porta

• Inibidores diretos da trombina e inibidores do fator X ativado (dabigatran, rivaroxaban, apixaban)– Alternativa para antagonistas da vitamina K– Via oral, não requerem controle laboratorial par

ajuste de dose– Mais estudos são necessários

Novos anticoagulantes em cuidado intensivo. Rev Bras Terapia Intensiva. Vol 23 (1). São Paulo. Março, 2011

FIBROSE HEPÁTICA

• Microembolismos -> isquemia tecidual, morte celular e fibrose

• O grau de expressão do receptor de trombina é associado à gravidade da doença hepática

• Formação de trombina é associada diretamente à fibrose hepática