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RESIDÊNCIA MÉDICACLÍNICA MÉDICA
Coagulopatia na doença hepática crônica
MR1 JULIANA SILVA SANTOS
Salvador, novembro/2013
67 citações
• Reavaliação da hemostasia nos hepatopatas crônicos desafia o dogma de que a coagulopatia
presente neles leva a sangramentos (TGI)• Restaurar balanço dos efeitos anticoagulantes e
procoagulantes• Em alguns casos, risco de trombose é maior que
o de sangramento• Algumas drogas, antes contraindicadas, podem
trazer benefícios
• Doença hepática crônica (estágio final)– Sangramento– Diminuição dos fatores de coagulação– EXCEÇÃO -> fator VIII e fator de von Willebrand– Diminuição dos níveis de antitrombina e proteína C – TP– TTPa
• É validado para avaliação de pacientes em uso de antagonista de vitamina K• Não é preditor do risco de sangramento nos hepatopatas
• Redução de ambos fatores anticoagulantes e procoagulantes
• Produção de trombina • TP -> plasma e reagentes não contém
trombomodulina suficiente– Trombina -> função procoagulantes
Model for end-estage liver disease and alocation of donor livers. Gastroenterology. Vol 124. Issue1. 91-96
• Condições que favorecem sangramento– Insuficiência renal– Hipertensão portal– Disfunção endotelial– Infecção bacteriana
• Trombocitopenia• Níveis elevados de fator de von Willebrand• Redução dos níveis da ADAMTS 13
(metaloprotease)
• Hiperfibrinólise na doença hepática crônica– Aumento dos níveis de t-PA e redução de inibidor
da plasmina e TAFI– Redução dos níveis de plasminogênio e elevação
dos níveis de PAI
Desequilíbrio procoagulante na doença hepática crônica
• Risco de trombose• Elevação dos níveis de fator VIII e diminuição
dos níveis de proteína C• Trombina gerada na presença e ausência de
trombomodulina– Extrato de veneno de cobra
• Correlação negativa com níveis de proteína C e positiva com níveis de fator VIII
• Pré-biopsia: TP, RNI– Não têm valor preditor para ocorrência de
sangramento– Hiperfibrinólise não é detectada por tais testes• 10-15% cirróticos hospitalizados
• Tromboelastograma– Função plaquetária e fibrinólise
Trombose venosa periférica
• Estudo populacional de caso controle– 99.444 pacientes com trombose venosa– 496.872 controles– Pacientes hepatopatas tinham maior risco de
tromboembolismo venoso – TVP > TEP
• Outros estudos mostram baixa prevalência de TVP nos hepatopatas crônicos
Trombose arterial
• Trombose de artéria hepática pós-transplante hepático piora prognóstico
• Diagnóstico precoce• AAS e outros agentes antiplaquetários ???
Trombose de veia porta
• 1% nos cirróticos compensados• 8-25% candidatos ao transplante hepático –
piora o prognóstico pós-transplante• Tríade de Virchow– Hipofluxo, lesão endotelial, alteração dos fatores
procoagulantes• HBPM ou antagonistas de vitamina K– Tratar varizes
Trombose de veia porta
• Inibidores diretos da trombina e inibidores do fator X ativado (dabigatran, rivaroxaban, apixaban)– Alternativa para antagonistas da vitamina K– Via oral, não requerem controle laboratorial par
ajuste de dose– Mais estudos são necessários
Novos anticoagulantes em cuidado intensivo. Rev Bras Terapia Intensiva. Vol 23 (1). São Paulo. Março, 2011
FIBROSE HEPÁTICA
• Microembolismos -> isquemia tecidual, morte celular e fibrose
• O grau de expressão do receptor de trombina é associado à gravidade da doença hepática
• Formação de trombina é associada diretamente à fibrose hepática