Conceitos Peculiaridades do RN Dificuldades e limitações Aspectos controversos Orientações,...

Conceitos

Peculiaridades do RN

Dificuldades e limitações

Aspectos controversos

Orientações, recomendações

Hipotensão e Choque no RN

Conceitos hemodinâmicos

PA DC x RVS

Adequada circulação Equilíbrio • PA • Função cardíaca

• Resistência vascular

PA < 2 DP média (Maioria FSS normal e RVS ) PA associada com evolução adversa Limite ??PA < “limite” no qual intervenção melhora evolução

Hipotensão

Noori & Seri, 2005; Barringtoon, 2008

Choque

Oxigenação tecidual:• Fluxo sanguíneo sistêmico• Conteúdo O2 sangue• Demanda O2 tecidos ( hipoxia sepse)

S. Clínica Falência circulatória agudaInadequada perfusão e oferta de O2 tecidual Frequente presença de hipotensão

Sinais

Choque Diagnóstico

Kluckow, 2005; Barrington, 2008

PA TEC > 3 seg. Pele fria Pulsos finos Oliguria Letargia Lactato Acidose

Sensibilidade ?

Avaliação global

Perfusão sistêmica Fluxo Veia Cava Superior

Balanço oferta/demanda Lactato pH IC Tonometria gástrica

Tipos de Choque Etiologia

Distributivo/ vasogênico • Sepse• Medicações tônus vascular

Hipovolêmico Perda aguda sangue, plasma, LEC

Cardiogênico • Asfixia perinatal• Cardiopatia congênita• Embolia, S. Escape ar, Arritmias

• Miocárdio imaturo < F. ventricular

• RV sistêmica

• Shunt PCA e FO

• Efeito da VM no RV e DC

• Citocinas na SIRS

• Hipovolemia

Fisiopatologia instabilidade CV no PréT

Inadequada perfusão F. Contributivos

Evans et al, 2006

Peculiaridades do PrematuroSistema CV em desenvolvimento

• Miocárdio imaturo

• Alta atividade funcional DC

• Baixa reserva contrátil

• Limitada capacidade DC

• Sensível ao pós-carga Desequilíbrio

InotrópicoPós-carga

Miocárdio

Peculiaridades do PrematuroReceptores adrenérgicos ao nascimento

Limitada capacidade inotropismo

Vasos 2 Predomínio resposta 1 Vasoconstrição Pós-carga DC < Efeito PA

Receptores Dopa Rins (Efeito ) TGI Outros órgãos ??

Quem

Quando

?Como

O que

Hipotensão e Choque no RN

• MBP no período de transição: 1o dv

• RNT ou PT com asfixia perinatal

• RN hipotenso com SRIS: sepse ou NEC

• PT hipotenso com PCA

• PTE hipotensão refratária e insuficiência adrenal

Situações clínicas Fisiopatologia

Evans, 2006

• Termo ou PréT Asfixia

• Termo ou PréT Sepse por Estrepto grupo B

• PréT extremo Falha na circulação de transição

Quando ? 1º dia de vida

Após 1º dv • Termo ou PréT Sepse

• PréT hipotenso Falha regulação tonus vascular

Circulação Fetal Neonatal

Canal arterialAP Aorta

RV pulmonar

Placenta

Forame oval

Ducto venoso

RV sistêmica

Respiração

RV sistêmica

Pós-carga

RV pulmonar

Falha na circulação de transição

Kluckow, 2005

PCA shunt ED + limitação miocárdio + VM

Prematuro extremo

Miocárdio < estoque energia < Resposta pós-carga

Falha transição F.cardíaca: DC PA Choque

1/3 PTE 1as 12h S. Má-perfusão e PA ou normal

Fluxo sistêmico

Osborn et al, 2004

Baixo fluxo sanguíneo no PTE

Frequente no 1o dv

Diagnóstico tardio ?

Osborn et al, 2004

• Reconhecer RN risco

• Necessidade suporte CV

Hipotensão + S. má perfusãoEco seriadoIG + gravidade doença

Extrem. frias TEC Acidose Diurese

% PTE com FVCS 40ml/kg/m 1o dv

IG (s)

Baixo fluxo sistêmico no PTE < 24 h Preocupação:

Associação

HPIV NEC Oligúria K > Mortalidade Pior DNPM

Kluckow & Evans, 2000 Evans, 2006

NormalOsborn et al, 2003; Hunt et al, 2004

Melhora Fluxo sistêmico 40% transitório ou ausente Melhora Fluxo cerebral ?

Tratamento:Inotrópicos

40 MBP 21% BFS 50% HPIV / morte < 7d (6,7% nos s/ BFS) BFS sem correlação PA, débito VD, fluxo ACA

Miletin & Dempsey, 2008

Baixo Fluxo Sistêmico: Qual inotrópico ?

RS 1 ECR 42 PT < 30s

Dopa x Dobuta Sem ≠

Osborn et al, 2007

Mortalidade e morbidade neonatal Sequelas aos 3 anos Falha tratamento

> PA> Fluxo VCS

Dobuta melhor p/ manter fluxo sistêmico Necessário + estudos

1º dv Asfixia Perinatal

Disfunção miocárdio Choque Cardiogênico

Estado SP 1: 4 óbitos < 7dUTIN FMB 1ª causa internação RN > 34s

Pós-carga DC Neces. energia mio

Vasoconstrição hipóxica Oxigênio e fluxo mio Lesão celular

Músc. V. Tricúspide , necrose coronárias

Miocárdio anóxico CK-MB

Síndrome de Baixa perfusão sistêmica

Asfixia Disfunção ventricular

Causa: Isquemia global miocárdio

1as 24 hv Falência VE ( contratilidade)

RNT asfíxico e QC choque

Rx: Cardio Congestão venosa pulm.

ECG alterado

Choque SépticoDistributivo/ vasogênico Falha vasorregulação

Toxinas / Mediadores inflamatóriosToxinas / Mediadores inflamatórios

VasodilataçãoVasodilatação

Sepse Precoce Sepse Precoce Estrepto BEstrepto B

SDR Hipertensão pulm.SDR Hipertensão pulm.Gravidade clínica >> RxGravidade clínica >> Rx> 50% choque DC > 50% choque DC

Sepse Tardia Sepse Tardia Gram –Gram –

Choque : Prognóstico Alta mortalidade e risco de lesão cerebral

Kluckow, 2005

Auto-regulação FSC na maioria PT Relação PA – FSC ?PT doente Circulação cerebral Pressão-passiva Fluxo Risco Hemorragia ventricular no PT e lesão isquêmica

Subhedar, 2003

Cérebro

48 RN choque séptico 40% morte < 28d 18m 28% normais Kermorvant-Duchemin et al, 2008

Choque no RN: Conduta

Monitorização e suporte ET e VM Gravidade Analgesia e sedação Expansão volume: SF Drogas vasoativas

RNT 10 ml /kg 5-10 min Repetir s/n

RNPT Cuidado

PA sem hipovolemia Volemia > Morbidade10 ml /kg 15 min Repetir s/n

Seri, 2001; Subhedar, 2003

Noori et al, 2003 e 2004; Barrington, 2008

Dopamina Inotrópico e vasopressor

• Ação dose-dependente receptor dopa ?? Adultos• RN > Ação 1 Pouca ação 1 Efeito 2 << adren• Farmacocinética variável ≠ concentração sérica• Dose máx. 20 g/kg/m 90% RN responde ≤ 10 g/kg/m• Outros efeitos:

Renal ? Dose baixa NÃO melhora F. renal Endócrino Inibe prolactina, GH, TRH

T3 e T4 (supressão transitória hipófise) Ventilação F. cel.T Gasto energético e lipólise

Dobutamina Inotrópico

Sintética agonista -1 seletivo 2 isômeros: Ação e

Contratilidade miocárdio e DC; Vasodilatação

Pode RV pulmonar e sistêmica (pós-carga)

Dose alta (ação ) PA e RVS

5-10 g/kg/m DC 10-20 Fluxo sistêmico

Toxicidade baixa: Taquicardia Taxa metabólica

Experim: Alta dose agregação plaq na re-oxigen./hipoxia

Noori et al, 2003 e 2004; Al-Salm et al, 2008

Adrenalina Inotrópico e vasopressor

Dose baixa (1) Vasodilatação DC

Dose (2) Ef. Inotrópico PA

Dose alta () RVS Pode DC Toxicidade: lactato Dose alta FS intestinal RS 1 ECR e 1 Abstract Adren x Dopa Sem ≠ Uso hipotensão resistente: Dopa e Dobuta Retirar ??

Paradisis & Osborn, 2007

Nor-Adrenalina Vasopressor

Est. não controlado 22 RNT choque séptico refratário

Nor 0,5± 0,4 g/kg/m 3h após: PA diurese lactato

Tourneaux et al, 2008

Melhora F. cardiaca e perfusão tecidual

Catecolamina neurotransmissoraEfeito RVSPouco usada e estudada no RN

Milrinone Inotrópico e vasodilatadorInibidor Fosfodiesterase III AMPc

• Contratilidade mio sem consumo O2

• RV sistêmica e pulm ( pós-carga)• Dessensibilização catecolaminas• Potencializa efeito ON

PromissorPreocupação:

Disfunção plaquetas HPIV Hipotensão Arritmia

• Dose ideal ?• Efeitos adversos

Exper: fluxo A. mesentérica na re-oxigen/hipoxia RN: Ef. inotrópico variável (Desbalanço FDE 3 /4)

Barrington, 2008; Joynt et al, 2008

Milrinone X Baixo fluxo sistêmco

2006 Est. piloto Dose ideal uso profil. PT alto risco BFS ??

0,25 g/kg/m 3h 0,5 g/kg/m até 24h 36% BFS0,75 g/kg/m 3h 0,2 g/kg/m até 18h 0% BFS

Paradisis et al, 2006; 2009

2009 ECR Milrinone x Placebo 90 PT < 30s e < 6hv

Sem ≠ Fluxo VCS, PA, Debito VD, HPIV, morteMilrinone > FC fechamento CA + lento

Milrinone NÃO previne BFS 1as 24h

Tratamento x Mecanismo das alterações

• Quem? RNT asfíxico

• Problema? Disfunção ventricular Baixo fluxo sistêmico

• F. Assoc ? PA N Contratilidade miocárdio

• Intervenção ? SF 10 ml/kg No choque 1ª opção: Dobutamina2ª opção: Adrenalina

Osborn et al, 2004

Cuidado Sobrecarga volume piora disfunção miocárdio

Suporte circulatório Qual droga ??

Dopamina

Dobutamina

Não Resposta

Adrenalina

Não Resposta

Choque séptico Problema

Vasodilatação

Depressão miocárdio Fluxo sistêmico

5 g/ kg/ min até 20

5 g/ kg/ min até 20

0,2 g/ kg/ min até 0,5- 1

Incidência com IG20 - 45% PT < 1500g16 - 98% EBP tratados

Etiologia• < Regulação tonus vasos Vasodilatação• Disfunção do miocárdio (Asfixia)• Hipovolemia + raro • PCA PA diastólica• Insuficiência adrenal (PT extremo)

Hipotensão no Prematuro

PA < P10 = limite “arbitrário” do “normal”p/ IG e IPNSignificado fisiológico ? PT < 1000g ??PA normal não garante boa perfusãoPA pode ter boa perfusão Tratar ??

Hipotensão no PT Dilema

PAM < 30 mm Hg Vale p/ PTE ?

PAM < IG (semanas)

Hipotensão 1os 3 dvPAMMm Hg

h

37s

33-36s

27-32s23-26s

Percentil 10

Nuntnarumit et al, 1999

Tratamento melhora ou piora evolução ?

Não lesão cerebralHPIV ≠ taxas desaparecem controlado uso vasopressor

Hipotensão sem Choque no Pré-T

Hipotensão permissiva ?Só tratar se má-perfusão 16% EBP Boa evolução

Risco Cérebro vasodil. máxima Ef. flutuação PA

Dempsey et al, 2005; Barrington, 2008

Tratamento da Hipotensão no MBP: Não há consenso !!!

Critério p/ tratar hipotensão ? 26% PAM < IG1a medida = Expansão SF 97%Vasopressor 1a opção = Dopa dose variávelCorticóide ≥ 10%Sequência: 32% SF dopa CE

29% SF dopa dobuta22% SF dopa adrenalina

Dempsey & Barrington, 2006

95 UTIN Canadá

Expansão de volume no PT

Expansão Prevenção morbimortalidade MBP 7 ECR (n= 1185) 2: Cristalóide x Colóide Sem Sem benefício Osborn & Evans, 2004

Expansão x Inotrópico Morbimortalidade MBP 2 ECR (n= 63) Dopa > sucesso PA Osborn & Evans, 2001

Revisão sistemática – Cochrane 2007

Expansão rotina não melhora evolução Não recomendadoEfeito da expansão no fluxo sistêmico ??

Hipotensão PT Conseqüências

Fanaroff & Fanaroff, 2006

156 PT < 1000g PA até 72h (32 41 mm Hg)Hipotensão (38%) X PA normal

> mortalidade 34% x 16% > HPIV 3-4 19% x 2% > Defic auditiva 10% x 1,3% Pior desenvolvimento motor PA repetida < P10 e má perfusão TRATAR

PAM em PT 400-1000gPrognóstico 20m

Tratamento x Mecanismo alterações

Pré-termo Problema F.assoc. Intervenção

< 1000g Falha transição PA Dobuta 1º dv Fluxo sistem. RVS Dopa/Adren

Insuf. adrenal contr. mioc. Corticóide

≥ 2 dv Hipotensão PT RVS Dopa / AdrenS. má perfusão

Osborn et al, 2004; Barrington, 2008

MBP hipotenso com PCA Dilemas

F. Miocárdio normal no início Dobuta pode piorar perfusão sistDopa Vasoconstrição perif. shunt ED Edema hemor

PA mas FS sistOpção: PEEP e FiO2 p/ shunt ED

Seri & Noori, 2005

Est. não controlado 17 MBP Dopa 8 ± 2 PA P AP 30% FSS sem ≠ debito VE e fluxo APDopa < 10 shunt ED e PA e FSS

Bouissou et al, 2008

Insuficiência Adrenal Transitória do MBPImaturidade eixo HHA < produção CE receptores adren

Induz expressão receptores -adrenérgicos Resp. catecolaminas e inibe metabolismo

Corticóide

CEAN < suporte hemodinâmico PTE

Ng et al, 2006ECR 48 MBP HT refratária HC dose estresse é efetiva

RS 2 ECR (n= 57) Inconclusivo Subhedar et al, 2007

AAP, 2002

CE no RN Ef. tóxico SNC Pior prognóstico Uso restrito

> ½ MBP são tratados, NÃO há consenso definição e tratam. HT

Evans et al, 2006; Barrington, 2008

Perspectivas: Práticas x Pesquisas

RN ≠ fisiologia cardiovascular

Muitos PT hipotensos têm adequada oxigenação tecidual

PT hipotenso e bem perfundido NÃO tratar

RN choque Avaliação e intervenção individualizada

Critérios para intervenção no PTE

ECR ≠ opções tratamento

Benefício trat. morte lesão cerebral Melhorar prognóstico