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Conceitos
Peculiaridades do RN
Dificuldades e limitações
Aspectos controversos
Orientações, recomendações
Hipotensão e Choque no RN
Conceitos hemodinâmicos
PA DC x RVS
Adequada circulação Equilíbrio • PA • Função cardíaca
• Resistência vascular
PA < 2 DP média (Maioria FSS normal e RVS ) PA associada com evolução adversa Limite ??PA < “limite” no qual intervenção melhora evolução
Hipotensão
Noori & Seri, 2005; Barringtoon, 2008
Choque
Oxigenação tecidual:• Fluxo sanguíneo sistêmico• Conteúdo O2 sangue• Demanda O2 tecidos ( hipoxia sepse)
S. Clínica Falência circulatória agudaInadequada perfusão e oferta de O2 tecidual Frequente presença de hipotensão
Sinais
Choque Diagnóstico
Kluckow, 2005; Barrington, 2008
PA TEC > 3 seg. Pele fria Pulsos finos Oliguria Letargia Lactato Acidose
Sensibilidade ?
Avaliação global
Perfusão sistêmica Fluxo Veia Cava Superior
Balanço oferta/demanda Lactato pH IC Tonometria gástrica
Tipos de Choque Etiologia
Distributivo/ vasogênico • Sepse• Medicações tônus vascular
Hipovolêmico Perda aguda sangue, plasma, LEC
Cardiogênico • Asfixia perinatal• Cardiopatia congênita• Embolia, S. Escape ar, Arritmias
• Miocárdio imaturo < F. ventricular
• RV sistêmica
• Shunt PCA e FO
• Efeito da VM no RV e DC
• Citocinas na SIRS
• Hipovolemia
Fisiopatologia instabilidade CV no PréT
Inadequada perfusão F. Contributivos
Evans et al, 2006
Peculiaridades do PrematuroSistema CV em desenvolvimento
• Miocárdio imaturo
• Alta atividade funcional DC
• Baixa reserva contrátil
• Limitada capacidade DC
• Sensível ao pós-carga Desequilíbrio
InotrópicoPós-carga
Miocárdio
Peculiaridades do PrematuroReceptores adrenérgicos ao nascimento
Limitada capacidade inotropismo
Vasos 2 Predomínio resposta 1 Vasoconstrição Pós-carga DC < Efeito PA
Receptores Dopa Rins (Efeito ) TGI Outros órgãos ??
Quem
Quando
?Como
O que
Hipotensão e Choque no RN
• MBP no período de transição: 1o dv
• RNT ou PT com asfixia perinatal
• RN hipotenso com SRIS: sepse ou NEC
• PT hipotenso com PCA
• PTE hipotensão refratária e insuficiência adrenal
Situações clínicas Fisiopatologia
Evans, 2006
• Termo ou PréT Asfixia
• Termo ou PréT Sepse por Estrepto grupo B
• PréT extremo Falha na circulação de transição
Quando ? 1º dia de vida
Após 1º dv • Termo ou PréT Sepse
• PréT hipotenso Falha regulação tonus vascular
Circulação Fetal Neonatal
Canal arterialAP Aorta
RV pulmonar
Placenta
Forame oval
Ducto venoso
RV sistêmica
Respiração
RV sistêmica
Pós-carga
RV pulmonar
Falha na circulação de transição
Kluckow, 2005
PCA shunt ED + limitação miocárdio + VM
Prematuro extremo
Miocárdio < estoque energia < Resposta pós-carga
Falha transição F.cardíaca: DC PA Choque
1/3 PTE 1as 12h S. Má-perfusão e PA ou normal
Fluxo sistêmico
Osborn et al, 2004
Baixo fluxo sanguíneo no PTE
Frequente no 1o dv
Diagnóstico tardio ?
Osborn et al, 2004
• Reconhecer RN risco
• Necessidade suporte CV
Hipotensão + S. má perfusãoEco seriadoIG + gravidade doença
Extrem. frias TEC Acidose Diurese
% PTE com FVCS 40ml/kg/m 1o dv
IG (s)
Baixo fluxo sistêmico no PTE < 24 h Preocupação:
Associação
HPIV NEC Oligúria K > Mortalidade Pior DNPM
Kluckow & Evans, 2000 Evans, 2006
NormalOsborn et al, 2003; Hunt et al, 2004
Melhora Fluxo sistêmico 40% transitório ou ausente Melhora Fluxo cerebral ?
Tratamento:Inotrópicos
40 MBP 21% BFS 50% HPIV / morte < 7d (6,7% nos s/ BFS) BFS sem correlação PA, débito VD, fluxo ACA
Miletin & Dempsey, 2008
Baixo Fluxo Sistêmico: Qual inotrópico ?
RS 1 ECR 42 PT < 30s
Dopa x Dobuta Sem ≠
Osborn et al, 2007
Mortalidade e morbidade neonatal Sequelas aos 3 anos Falha tratamento
> PA> Fluxo VCS
Dobuta melhor p/ manter fluxo sistêmico Necessário + estudos
1º dv Asfixia Perinatal
Disfunção miocárdio Choque Cardiogênico
Estado SP 1: 4 óbitos < 7dUTIN FMB 1ª causa internação RN > 34s
Pós-carga DC Neces. energia mio
Vasoconstrição hipóxica Oxigênio e fluxo mio Lesão celular
Músc. V. Tricúspide , necrose coronárias
Miocárdio anóxico CK-MB
Síndrome de Baixa perfusão sistêmica
Asfixia Disfunção ventricular
Causa: Isquemia global miocárdio
1as 24 hv Falência VE ( contratilidade)
RNT asfíxico e QC choque
Rx: Cardio Congestão venosa pulm.
ECG alterado
Choque SépticoDistributivo/ vasogênico Falha vasorregulação
Toxinas / Mediadores inflamatóriosToxinas / Mediadores inflamatórios
VasodilataçãoVasodilatação
Sepse Precoce Sepse Precoce Estrepto BEstrepto B
SDR Hipertensão pulm.SDR Hipertensão pulm.Gravidade clínica >> RxGravidade clínica >> Rx> 50% choque DC > 50% choque DC
Sepse Tardia Sepse Tardia Gram –Gram –
Choque : Prognóstico Alta mortalidade e risco de lesão cerebral
Kluckow, 2005
Auto-regulação FSC na maioria PT Relação PA – FSC ?PT doente Circulação cerebral Pressão-passiva Fluxo Risco Hemorragia ventricular no PT e lesão isquêmica
Subhedar, 2003
Cérebro
48 RN choque séptico 40% morte < 28d 18m 28% normais Kermorvant-Duchemin et al, 2008
Choque no RN: Conduta
Monitorização e suporte ET e VM Gravidade Analgesia e sedação Expansão volume: SF Drogas vasoativas
RNT 10 ml /kg 5-10 min Repetir s/n
RNPT Cuidado
PA sem hipovolemia Volemia > Morbidade10 ml /kg 15 min Repetir s/n
Seri, 2001; Subhedar, 2003
Noori et al, 2003 e 2004; Barrington, 2008
Dopamina Inotrópico e vasopressor
• Ação dose-dependente receptor dopa ?? Adultos• RN > Ação 1 Pouca ação 1 Efeito 2 << adren• Farmacocinética variável ≠ concentração sérica• Dose máx. 20 g/kg/m 90% RN responde ≤ 10 g/kg/m• Outros efeitos:
Renal ? Dose baixa NÃO melhora F. renal Endócrino Inibe prolactina, GH, TRH
T3 e T4 (supressão transitória hipófise) Ventilação F. cel.T Gasto energético e lipólise
Dobutamina Inotrópico
Sintética agonista -1 seletivo 2 isômeros: Ação e
Contratilidade miocárdio e DC; Vasodilatação
Pode RV pulmonar e sistêmica (pós-carga)
Dose alta (ação ) PA e RVS
5-10 g/kg/m DC 10-20 Fluxo sistêmico
Toxicidade baixa: Taquicardia Taxa metabólica
Experim: Alta dose agregação plaq na re-oxigen./hipoxia
Noori et al, 2003 e 2004; Al-Salm et al, 2008
Adrenalina Inotrópico e vasopressor
Dose baixa (1) Vasodilatação DC
Dose (2) Ef. Inotrópico PA
Dose alta () RVS Pode DC Toxicidade: lactato Dose alta FS intestinal RS 1 ECR e 1 Abstract Adren x Dopa Sem ≠ Uso hipotensão resistente: Dopa e Dobuta Retirar ??
Paradisis & Osborn, 2007
Nor-Adrenalina Vasopressor
Est. não controlado 22 RNT choque séptico refratário
Nor 0,5± 0,4 g/kg/m 3h após: PA diurese lactato
Tourneaux et al, 2008
Melhora F. cardiaca e perfusão tecidual
Catecolamina neurotransmissoraEfeito RVSPouco usada e estudada no RN
Milrinone Inotrópico e vasodilatadorInibidor Fosfodiesterase III AMPc
• Contratilidade mio sem consumo O2
• RV sistêmica e pulm ( pós-carga)• Dessensibilização catecolaminas• Potencializa efeito ON
PromissorPreocupação:
Disfunção plaquetas HPIV Hipotensão Arritmia
• Dose ideal ?• Efeitos adversos
Exper: fluxo A. mesentérica na re-oxigen/hipoxia RN: Ef. inotrópico variável (Desbalanço FDE 3 /4)
Barrington, 2008; Joynt et al, 2008
Milrinone X Baixo fluxo sistêmco
2006 Est. piloto Dose ideal uso profil. PT alto risco BFS ??
0,25 g/kg/m 3h 0,5 g/kg/m até 24h 36% BFS0,75 g/kg/m 3h 0,2 g/kg/m até 18h 0% BFS
Paradisis et al, 2006; 2009
2009 ECR Milrinone x Placebo 90 PT < 30s e < 6hv
Sem ≠ Fluxo VCS, PA, Debito VD, HPIV, morteMilrinone > FC fechamento CA + lento
Milrinone NÃO previne BFS 1as 24h
Tratamento x Mecanismo das alterações
• Quem? RNT asfíxico
• Problema? Disfunção ventricular Baixo fluxo sistêmico
• F. Assoc ? PA N Contratilidade miocárdio
• Intervenção ? SF 10 ml/kg No choque 1ª opção: Dobutamina2ª opção: Adrenalina
Osborn et al, 2004
Cuidado Sobrecarga volume piora disfunção miocárdio
Suporte circulatório Qual droga ??
Dopamina
Dobutamina
Não Resposta
Adrenalina
Não Resposta
Choque séptico Problema
Vasodilatação
Depressão miocárdio Fluxo sistêmico
5 g/ kg/ min até 20
5 g/ kg/ min até 20
0,2 g/ kg/ min até 0,5- 1
Incidência com IG20 - 45% PT < 1500g16 - 98% EBP tratados
Etiologia• < Regulação tonus vasos Vasodilatação• Disfunção do miocárdio (Asfixia)• Hipovolemia + raro • PCA PA diastólica• Insuficiência adrenal (PT extremo)
Hipotensão no Prematuro
PA < P10 = limite “arbitrário” do “normal”p/ IG e IPNSignificado fisiológico ? PT < 1000g ??PA normal não garante boa perfusãoPA pode ter boa perfusão Tratar ??
Hipotensão no PT Dilema
PAM < 30 mm Hg Vale p/ PTE ?
PAM < IG (semanas)
Hipotensão 1os 3 dvPAMMm Hg
h
37s
33-36s
27-32s23-26s
Percentil 10
Nuntnarumit et al, 1999
Tratamento melhora ou piora evolução ?
Não lesão cerebralHPIV ≠ taxas desaparecem controlado uso vasopressor
Hipotensão sem Choque no Pré-T
Hipotensão permissiva ?Só tratar se má-perfusão 16% EBP Boa evolução
Risco Cérebro vasodil. máxima Ef. flutuação PA
Dempsey et al, 2005; Barrington, 2008
Tratamento da Hipotensão no MBP: Não há consenso !!!
Critério p/ tratar hipotensão ? 26% PAM < IG1a medida = Expansão SF 97%Vasopressor 1a opção = Dopa dose variávelCorticóide ≥ 10%Sequência: 32% SF dopa CE
29% SF dopa dobuta22% SF dopa adrenalina
Dempsey & Barrington, 2006
95 UTIN Canadá
Expansão de volume no PT
Expansão Prevenção morbimortalidade MBP 7 ECR (n= 1185) 2: Cristalóide x Colóide Sem Sem benefício Osborn & Evans, 2004
Expansão x Inotrópico Morbimortalidade MBP 2 ECR (n= 63) Dopa > sucesso PA Osborn & Evans, 2001
Revisão sistemática – Cochrane 2007
Expansão rotina não melhora evolução Não recomendadoEfeito da expansão no fluxo sistêmico ??
Hipotensão PT Conseqüências
Fanaroff & Fanaroff, 2006
156 PT < 1000g PA até 72h (32 41 mm Hg)Hipotensão (38%) X PA normal
> mortalidade 34% x 16% > HPIV 3-4 19% x 2% > Defic auditiva 10% x 1,3% Pior desenvolvimento motor PA repetida < P10 e má perfusão TRATAR
PAM em PT 400-1000gPrognóstico 20m
Tratamento x Mecanismo alterações
Pré-termo Problema F.assoc. Intervenção
< 1000g Falha transição PA Dobuta 1º dv Fluxo sistem. RVS Dopa/Adren
Insuf. adrenal contr. mioc. Corticóide
≥ 2 dv Hipotensão PT RVS Dopa / AdrenS. má perfusão
Osborn et al, 2004; Barrington, 2008
MBP hipotenso com PCA Dilemas
F. Miocárdio normal no início Dobuta pode piorar perfusão sistDopa Vasoconstrição perif. shunt ED Edema hemor
PA mas FS sistOpção: PEEP e FiO2 p/ shunt ED
Seri & Noori, 2005
Est. não controlado 17 MBP Dopa 8 ± 2 PA P AP 30% FSS sem ≠ debito VE e fluxo APDopa < 10 shunt ED e PA e FSS
Bouissou et al, 2008
Insuficiência Adrenal Transitória do MBPImaturidade eixo HHA < produção CE receptores adren
Induz expressão receptores -adrenérgicos Resp. catecolaminas e inibe metabolismo
Corticóide
CEAN < suporte hemodinâmico PTE
Ng et al, 2006ECR 48 MBP HT refratária HC dose estresse é efetiva
RS 2 ECR (n= 57) Inconclusivo Subhedar et al, 2007
AAP, 2002
CE no RN Ef. tóxico SNC Pior prognóstico Uso restrito
> ½ MBP são tratados, NÃO há consenso definição e tratam. HT
Evans et al, 2006; Barrington, 2008
Perspectivas: Práticas x Pesquisas
RN ≠ fisiologia cardiovascular
Muitos PT hipotensos têm adequada oxigenação tecidual
PT hipotenso e bem perfundido NÃO tratar
RN choque Avaliação e intervenção individualizada
Critérios para intervenção no PTE
ECR ≠ opções tratamento
Benefício trat. morte lesão cerebral Melhorar prognóstico