DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA CLÍNICA E

UNIVERSIDADE DE SÃO PAULOFACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO

LABORATÓRIO DE FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR

Prof. Dr. Hugo Celso Dutra de Souza

DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA

CLÍNICA E CIRÚRGICA

ELETROCARDIOGRAMA

Breve Histórico1887 – “Augustus Desire Waller” fez o

primeiro registro da corrente elétrica

cardíaca.

1903 – ”Einthoven” desenvolveu um

galvanômetro com fios e fez os primeiros

registros das derivações bipolares (DI, DII

e DIII).

1911 – ”Sir Thomas Lewis” publicou um

trabalho pioneiro sobre o ECG.

1929 – “Dock” utilizou o osciloscópio de

raios catódicos para registro do ECG.

1932 –” Wolferth CC e Wood CC”

identificaram as derivações torácicas (V1,

V2......)

1942 – “Goldenberg E” identificou e

introduziu a aplicação das derivação

unipolares dos membros (AVR, AVR e

AVF)

ELETROFISIOLOGIA

Regulação do ritmo basal dos batimentos cardíacos

Células marca-passo que iniciam e distribuem o

impulso (PA)

Sistema de condução intrínseca

Sistema de condução intrínseca

nodo SA

caminho internodal

nodo AV

bandas do Nodo AV

ramos D e E

fibras de Purkinje

Sistema de condução intrínsecanodo SA

caminho internodal

nodo AV

bandas do Nodo AV

ramos D e E

fibras de Purkinje

Evento Elétrico à células marca-passo para as células contráteis

Evento mecânico à contração das células contráteis e batimento cardíaco

Traçado Eletrocardiográfico

Potencial de Ação Cardíaco

As células marca-passo geram um potencial de

ação que espalha-se por todo o coração,

permitindo que haja a contração

Apenas as células cardíacas podem contrair-se

através da auto-estimulação do sistema

nervoso

Contração coordenada do coração

Potencial de Ação Cardíaco

O potencial de ação gerado

pelas células marca-passos

cria ondas de despolarização

que espalham-se pelas células

contráteis por meio das “gap

junctions”

CÉLULAS MARCA-PASSO

Potencial de Ação Cardíaco

Canais de proteína localizados na membrana da célula auxiliam a gerar o PA

Esses canais permitem a entrada e a saída de íons

O movimento dos íons afeta a voltagem da membrana

“gap junctions” - transmite o potencial de ação de uma célula para outra

Potencial de Ação Cardíaco

Influxo de Na+ à

membrana interna torna-

se menos negativa

gerando um potencial de

ação.

Na+

As células marca-passo começam a despolarização devido ao lento e contínuo

influxo de Na+ e reduzida saída de K+

Potencial de Ação Cardíaco

Quando o percentual mínimo é atingido os canais rápidos de Ca2+ se abrem e o

Ca2+ entra na célula

Influxo de Ca2+ à

fase de aumento

rápido do potencial

de ação

(despolarização),

reverte o potencial

da membrana

Ca+

Potencial de Ação Cardíaco

A saída de K+ produz a repolarização

A reversão do potencial

da membrana inicia a

abertura das canais de

K+ à rápida saída de K+

K+

Potencial de Ação Cardíaco

ligação entre as

células contráteis e

marca-passo

liberação de íons

cálcio para dentro

da célula unidades contráteis da

célula muscular cardíaca

Depósito

de cálcio

CÉLULAS CONTRÁTEIS

Potencial de Ação Cardíaco

A entrada de

íons positivos

cria uma

pequena

mudança de

voltagem

Durante a despolarização das células marca-passos, íons

positivos movem-se através das “gap juctions”

Potencial de Ação CardíacoO rápido

influxo de Na+

resulta em

despolarização

e reversão do

potencial da

membrana

A mudança da voltagem estimula a abertura dos canais rápidos de Na+

voltagem-dependentes

Na+

Potencial de Ação Cardíaco

Influxo lento de Ca2+

à balanço na saída

de K+ à um platô no

potencial de ação; o

Ca2+ intracelular

inicia a contração

Ca+K+

Despolarização à abertura dos canais lentos de Ca2+ à entrada deste no

espaço extracelular e retículo sarcoplasmático; ao mesmo tempo, a saída de K+

Potencial de Ação Cardíaco

ELETROCARDIOGRAMA

Despolarização

Cargas predominantes na célula miocárdica são negativas em repouso e

tornam-se positivas na despolarização

Os eletrodos captam a diferença de voltagem, a movimentação das cargas

Sem movimentação de cargas à linha de base isoelétrica

Onda de despolarização no sentido do eletrodo positivo à deflexão positiva

Onda de despolarização contrária ao eletrodo positivo à deflexão negativa

Despolarização

Despolarização

Traçado Eletrocardiográfico

Repolarização Ventricular

Despolarização Atrial

Condução SA – AV

(enchimento ventricular)

Despolarização Ventricular

Derivações Periféricas

--

-+

+

+

DII DIII

DIaVR aVL

aVF

Derivações Periféricas

aVR aVL

aVF

I

III

IIDI

DIIIDII

+--

++

-

Derivações Periféricas

D1Oo

aVF+90o

- 90o

D3

- 60o

+120o

aVL- 30o

+150o

aVR

+30o

- 150o

D2+60o

-120o

EIXO ELÉTRICO

Ângulo cardíaco

0 DI

DIII DII

aVLaVR

aVF

+120+30

+60+150

-120

-150

- 60

- 30

-90

180 0

Derivações Precordiais

V1 - 4º EI, paraesternal D

V2 - 4º EI, paraesternal E

V3 - entre V2 e V4

V4 - 5º EI, linha hemiclavicular E

V5 - 5º EI, linha axilar anterior E

V6 - 5º EI, linha axilar média E

Derivações Precordiais

V5

V3

V4

V6V2

V1

As 12 derivações

6 plano frontal

6 plano horizontal

As 12 derivações

Derivações Parede Correspondente

V1 a V4 ANTERIOR

DII, DIII e aVF INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA

V5,V6 e DI,aVL LATERAL

V7,V8 ou imagem em espelho em V1-V2 DORSAL OU POSTERIOR

V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO

INTERPRETAÇÃODO

ELETROCARDIOGRAMA

Interpretação do ECG

Identificar a onda P, o complexo QRS e a onda T

Identificar o ritmo cardíaco

Calcular a freqüência cardíaca

Ritmo cardíaco

RITMO SINUSAL

- ritmo fisiológico do coração

- originado no átrio direito alto

- visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas

- uma onda P precedendo cada QRS

- ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)

Ritmo cardíaco

FOCOS ECTÓPICOS

- frequências próprias

- nos átrios no nó AV e nos ventrículos podem descarregar em sua própria

freqüência, quando falhar o marca-passo normal

- emitem, vez por outra, um impulso elétrico, excluídas as situações de

urgência, particularmente as cardiopatias

Frequência cardíaca

Dividir 1500 pelo nº de quadradinhos (mm)

10mm 150bpm

15mm 100bpm

20mm 75bpm

25mm 60bpm

Frequência cardíaca

300

150

100 75

300 150 100 75 60 300 150 100 75 60INÍCIO FC entre

100 e 75

Frequência cardíaca

FC NORMAL: entre 50 e 100bpm

BRADICARDIA: FC menor que 50bpm

TAQUICARDIA: FC maior que 100bpm

ECG

ECG Normal

ECG Derivações Simultâneas

ECG Derivações Separadas

ALTERAÇÕESELETROCARDIOGRAFICAS

Alterações Eletrocardiográficas

Batimento precoce à EXTRASÍSTOLE

Presença de onda P àATRIAL

Ausência de onda P àQRS normal - NODAL ou JUNCIONAL

QRS anormal - VENTRICULAR

RESUMO

Arritmias

Distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou

condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico

Podem modificar a origem e/ou a difusão fisiológica do

estimulo elétrico do coração

Taquicardia Sinusal

Freqüência acima de 100bpm

Ritmo regular

Bradicardia Sinusal

Freqüência abaixo de 50bpm

Ritmo regular

Bradicardia Sinusal

Frequência abaixo de 50bpm

Ritmo irregular

Arritmia Sinusal

Ritmo variável

Inicia com ondas P, iguais e que antecedem QRS

Situação geralmente fisiológica onde existe uma variação na frequência

do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração)- acelera-se na inspiração- diminui na expiração

O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese

dessa arritmia

Extra sístoles

Ritmo variável

Batimento precoce

Presença da onda P àATRIAL

Ausência de onda P e QRS normal à NODAL ou JUNCIONAL

Ausência de onda P e QRS anormal àVENTRICULAR

Extra sístoles

Taquicardias

Ritmo normal

Paroxística (súbita)

Batimentos acima de 100 por minuto

Ausência de onda P e QRS normal à SUPRAVENTRICULAR

Ausência de onda P e QRS anormal àVENTRICULAR

Flutter Atrial

Presença de ondas P sem QRS correspondente

Apenas o atrio sai do padrão

Entrada de focos ectópicos

Fibrilação Atrial

Ritmo variável

Sem a presença de ondas P reais à sem contração atrial

Presença de deflexões auriculares ectópicas múltiplas

Não há necessidade de “choque” à sangue flui para os

ventrículos

Pode provocar o aparecimento de coágulos

Flutter Ventricular

QRS anormal

FC acima de 100bpm (FLUTTERà 200-300)

Reduz período de enchimento ventricular à reduz volume

bombeado

Fibrilação VentricularRitmo variável

Batimentos acima do limite do FLUTTER

Produzido por muitos focos ectópicos

ventriculares

Eletrocardiograficamente caracterizado

por ondas caóticas de amplitude e

freqüência variáveis

Causa uma contração caótica dos

ventrículos

Desfibrilação obrigatória à inibe focos

ectópicos

Bloqueio Atrioventricular

x

Atraso na passagem do estímulo

Prolongamento no segmento P-R

Bloqueio de Ramo

x

Atraso na passagem do estímulo

Alargamento da base do QRS

Presença de R-R’ no ECG

V1 e V2 à ramo direito

V5 e V6 à ramo esquerdo

Isquemia

Infarto

Infarto

Irrigação insuficiente do tecido

Supra- ou infra-desnivelamento se S-T

Inversão de onda T

Presença de onda Q

Segmento ST normal Infradesnivelamento de ST Supradesnivelamento de ST

Infarto

FIM!!!