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31-03-2014
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Intoxicação por
Álcool Etílico Tiago Rosado
al-kuhul ou Kohl “the fine metallic powder used to darken the eyelids”
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BEBIDAS ALCOÓLICAS
INDÚSTRIA FARMACÊUTICA
• Produção de perfumes
• Antissépticos
• Loções...
COMBUSTÍVEL
• puro ou misturado com gasolina
SOLVENTE QUÍMICO
• em tintas
• Vernizes
• explosivos...
ANTÍDOTO
• no caso de envenenamento por metanol, etilenoglicol dietilenoglicol (porque o álcool etílico tem uma afinidade relativamente alta para a ADH, inibindo competitivamente a activação metabólica de outros álcoois)
Utilizações
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Fermentação alcoólica
Processo fundamental para o fabrico de bebidas alcoólicas
Conversão de mono ou dissacarídeos em etanol
Reacção catalisada por enzimas de fungos do género Saccharomyces
Podem optimizar-se as condições ambientais para estes microorganismos
Continua até que a fonte de açúcar se esgote ou até se atingir uma concentração de álcool que é letal para a levedura (12-14%)
Desenvolvido pelos árabes por volta de 800 dC e introduzido na Europa medieval por volta de 1250 dC
Separação e concentração da fracção mais volátil da mistura líquida, onde se encontra o etanol, obtendo-se bebidas com maior teor alcoólico
Potenciou o problema do abuso de álcool
Destilação
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O etanol é a segunda
substância psicoactiva
mais consumida no
mundo depois da cafeína
Sob o ponto de vista farmacológico, o etanol tem efeitos estimulantes e
depressores ao nível do sistema nervoso central (SNC)
Acidentes de viação Acidentes no local de
trabalho
Acidentes domésticos
Como consequência do seu uso, acontecem todos os dias:
Doenças orgânicas
(hepato e neuropatias)
Inúmeros transtornos familiares e
graves problemas sociais
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Comportamentos Desviantes
Suicídios Criminalidade
Ofensas corporais
Homicídios Agressões
sexuais
Decreto-Lei n.º 44/2005 de 23 de Fevereiro
•Código da estrada
Lei n.º 18/2007 de 17 de Maio
•Regulamento de Fiscalização da Condução sob Influência do Álcool ou de Substâncias Psicotrópicas
Portaria n.º 902-B/2007
•Procedimentos e tipos de exames a efectuar para detecção dos estados de influenciado por álcool ou
por substâncias psicotrópicas
Lei n.º 20/2002, de 21 de Agosto
•Considera-se sob a influência de álcool o condutor que apresente uma taxa de álcool no sangue igual
ou superior a 0,5 g/l …
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O álcool é uma das substâncias que na actualidade faz parte da
maioria das requisições toxicológicas.
Actividade pericial 2012 (total incluindo delegações e gabinetes)
Em 2012 foram realizadas 67471 análises ao
etanol nos SQTF do INMLCF
Delegação do Sul realizou 26189 análises
Como é que a concentração de álcool no sangue, ar expirado, saliva ou urina podem
traduzir o grau de influência?
Farmacocinética/Toxicocinética
Absorção Distribuição Metabolismo Excreção
Factores que afectam a concentração de álcool nos
vários tecidos e fluidos do corpo
A sua relação dose-tempo-efeito
Podem afectar a validade e utilidade das determinações de álcool:
Escolha das amostras
O valor probatório
A interpretação dos resultados da análise
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Absorção
O álcool ingerido é absorvido rapidamente ao longo de todo o sistema gastrointestinal passando por difusão para a corrente sanguínea.
Cerca de 25% do álcool é absorvido pelas paredes do estômago e passa directamente para a corrente sanguínea.
Mais rapidamente absorvido pela mucosa duodenal do que pela gástrica.
Cerca de metade da dose oral é absorvida em 15 minutos, sendo que na primeira hora atinge-se 95% da absorção, que se completa em 2 a 3 horas.
Factores que condicionam a velocidade de absorção
Quantidade de álcool ingerido
Volume Tipo de bebida
Graduação
Ingestão única ou repetida
A mesma quantidade de
álcool ingerida de uma só vez
produzirá uma alcoolemia maior do que se ingerida
faseadamente
A presença e a natureza
de alimentos
no estômago
O consumo de álcool em jejum
acelera a sua absorção,
aumentando-a em cerca de 1/3
O grau de habituação
Permeabilidade da mucosa
gastro-intestinal
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Bebidas muito alcoólicas (40% v/v) podem provocar um atraso na transferência gástrica
por provocarem uma contracção no duodeno)
Bebidas moderadamente
alcoólicas (20% v/v) são
absorvidas mais rapidamente
do que as que tenham menor
grau alcoólico.
A presença de alimentos no estômago atrasa a absorção comparativamente ao que
ocorre na ausência de alimentos
Quanto mais demorada for a absorção, mais baixos serão os
níveis máximos de alcoolémia atingidos e vice-versa
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Distribuição
O etanol é rapidamente distribuído pelo corpo através do sangue, chegando ao fígado através da veia porta.
•No fígado cerca de 95% do álcool é oxidado; os restantes 5% distribuem-se com bastante uniformidade por todos os tecidos e líquidos do organismo
O etanol é distribuído por todo o organismo e está presente em todos os órgãos na proporção correspondente aos volumes em água.
•Ao circular na rede capilar dos alvéolos pulmonares, uma certa quantidade de álcool difunde-se também do sangue capilar para o ar alveolar, permitindo a análise do etanol no ar expirado
O cérebro tem uma grande percentagem de água e é bem irrigado por vasos sanguíneos, portanto qualquer quantidade de álcool presente na corrente sanguínea é rapidamente transportada para esta área.
Amostra Ratio
Saliva 1,1
Humor Vítreo 1,2
Bílis 1
Liquido Cefalorraquidiano 1,1
Fígado 0,6
Rim 0,7
Cérebro 0,8
Urina 1,3
Relação média da concentração de álcool nas diferentes amostras
relativamente ao sangue
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Para calcular a quantidade de álcool ingerido é necessário converter a percentagem de álcool presente nas bebidas em
gramas
(densidade = 0.79 g/mL)
uma garrafa de cerveja (300 mL com 10% de álcool v/v),
contém 30 mL = 24 g de etanol.
Considerando uma garrafa de whisky (1000 mL com 40% de
álcool v/v),
contém 400 mL = 316 g de álcool.
Equação de Widmark:
TAS (g/L) = g / (p * r) • TAS - Taxa de álcool no sangue
• g - quantidade de álcool ingerido (g)
• p - peso do indivíduo (Kg)
• r - Factor Widmark (Homem = 0.68, Mulher = 0.55)
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Factores que influenciam a concentração de etanol no sangue
Hábitos de consumo • A influência de uma determinada concentração de álcool
no sangue pode variar de pessoa para pessoa
• um indivíduo que esteja acostumado a ingerir bebidas alcoólicas sentirá os efeitos do álcool com menor intensidade, quando comparado com outro que não está acostumada a beber.
Quantidade ingerida
Velocidade a que se ingere
Peso
Composição física
Sexo
Idade
Raça
Factores que influenciam a concentração de etanol no sangue
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Eliminação
Cerca de 5 a 10% da dose de etanol é excretada inalterada na urina
Pode ser eliminado igualmente, através da saliva, ar expirado e suor
Maior via de eliminação é o metabolismo. Mais de 90% do etanol é metabolizado no
fígado
Metabolismo hepático
Grande parte do etanol ingerido é metabolizado no fígado em 2 fases:
1ª Fase
O álcool é transformado maioritariamente em acetaldeído pela
enzima álcool desidrogenase (ADH), mas também pode activar outras vias
metabólicas:
como o sistema oxidativo microssomal do álcool (SOMA),
e a catalase, cujas enzimas são activadas quando se verificam níveis
de álcool elevados ou consumo crónico.
2ª Fase
O acetaldeído é depois convertido em ácido acético pela aldeído desidrogenase e finalmente oxidado em CO2 e H2O através do ciclo de Krebs. O ácido acético pode ainda ser utilizado na síntese de ácidos
gordos (colesterol).
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Factores que influenciam o metabolismo
Factores genéticos e ambientais
• Variações genéticas das principais enzimas, a ADH citosólica e a ALDH mitocondrial
• Diferentes prevalências de diferentes isoenzimas
• Estado nutricional, visto que a má nutrição diminui a actividade da ADH
Consumo crónico de álcool
• Adaptação do SNC
• Taxas de eliminação ou tolerância metabólica aumentadas
• Aumentada actividade da ADH, a uma também aumentada reoxidação mitocondrial do NADH
Lesões hepáticas
• O aumento adaptativo do metabolismo do álcool observado nos alcoólicos crónicos desaparece quando estamos em presença de uma doença hepática
• Diminuições na actividade tanto da ADH como da ALDH mitocondrial, proporcionais à severidade das lesões.
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Absorção vs Eliminação de álcool
Após o ponto de equilíbrio a curva inicia uma descida linear, que se deve ao facto das
enzimas eliminarem o álcool a uma taxa constante.
Curva de alcoolemia
Ponto de equilíbrio entre a concentração no sangue e nos tecidos
O valor médio aceite como taxa de eliminação no sangue é de 0.15 g/L por hora, para consumidores esporádicos.
O mesmo valor já não pode ser usado nos casos em que os consumidores são regulares (0.18 g/L por hora).
Em teoria quando se atinge o ponto de equilíbrio no sangue é possível calcular a quantidade correspondente de álcool noutro fluido ou tecido.
É com base nesta premissa que se pode comparar os valores de álcool no sangue e no ar expirado.
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Os pulmões humanos dispõem de uma superfície de contacto ar-sangue de cerca de 70 m2
O etanol presente no sangue está em equilíbrio com o do ar
alveolar
2300 cc de ar alveolar contêm aproximadamente a mesma quantidade de etanol que 1 cc de sangue, quando o ar é medido a 34 ºC
A conversão dos valores do teor de álcool no ar expirado em teor de álcool no sangue é baseada no principio de :
1mg de álcool por litro de ar expirado é equivalente a 2,3 g de álcool por litro de sangue.
Interacções entre o álcool e outras substâncias
Pode interferir com o metabolismo de outros xenobióticos por diversos mecanismos.
Pode afectar o metabolismo de outras substância em termos farmacológicos e farmacocinéticos.
Estas interacções podem ser aditivas, sinérgicas, antagonistas e de potenciação.
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O álcool pode modificar:
A absorção de outras substâncias ao alterar o pH gástrico (o pH interfere na ionização e na solubilidade dos fármacos promovendo a sua difusão pela mucosa gástrica)
A metabolização (consumo agudo), ao competir nos processos oxidativos que envolvam o consumo de NAD+
A metabolização (consumo crónico) estimulando a actividade do retículo endoplasmático (SOMA) das células hepáticas.
O efeito das substâncias depressoras do SNC (efeito sinérgico)
Produzir efeitos antagonistas (eg. Dissulfiram que inibe a Aldeído desidrogenase)
Após o consumo agudo de etanol, pode ocorrer a diminuição da metabolização de fármacos (antidepressivos tricíclicos, neurolépticos, barbitúricos, benzodiazepinas, entre outros), por competição para o mesmo sistema de oxidação enzimática.
O NAD+ disponível é utilizado preferencialmente para oxidar o álcool e não outras substâncias. Os efeitos dos fármacos podem então ser potenciados.
O consumo crónico de etanol aumenta a tolerância ao álcool e a outras substâncias pelo facto de existirem várias vias metabólicas activas (ADH, SOMA e catalase).
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Policonsumo
As anfetaminas podem antagonizar os efeitos depressores do álcool eliminando a fadiga.
As benzodiazepinas exercem um efeito sinérgico devido ao facto destas também provocarem um efeito depressor ao nível do SNC.
A cocaína exerce um efeito sinérgico porque a junção destas duas substâncias dá origem a um metabolito (cocaetileno) que tem uma semivida maior e é também mais tóxico.
Os antagonistas dos receptores H2 (histaminérgicos) são fármacos usados no tratamento de úlceras ou na prevenção da produção excessiva de ácido no estômago. Este fármaco inibe a ADH e como resultado aumenta a concentração de álcool no sangue.
Os antidepressivos tricíclicos aumentam a concentração de vários neurotransmissores na fenda sináptica, bloqueando a sua recaptação neuronal. Na presença de etanol o metabolismo é inibido, o que resulta num aumento da concentração e do risco de toxicidade. Os antidepressivos exercem um efeito sedativo que é aditivo aos efeitos do álcool.
Os canabinóides tem um efeito aditivo, ou seja, a associação destas duas substâncias provoca a depressão do SNC levando a uma incapacidade para desempenhar tarefas.
Os opiáceos exercem um efeito aditivo no SNC, pois a presença de etanol inibe o metabolismo hepático dos opiáceos.
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Abstinência Quando se interrompe ou diminui abruptamente a ingestão do álcool Não é possível definir a concentração sanguínea a que os sintomas se desencadeiam
Consequências
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Patologias associadas ao excesso de etanol
Hipoglicémia
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Esteatose hepática
Cirrose hepática
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Patologias associadas ao alcoolismo crónico
Patologias associadas ao alcoolismo crónico
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Influência da alcoolemia no SNC
Concentração
de Álcool no
Sangue (g/L)
Fase de
influência
alcoólica
Sinais clínicos/ Sintomas
0,1 - 0,5
Subclínica
Influência / efeitos não aparentes ou óbvios. Comportamento quase normal por
observação comum. Imparidade detectável por testes especiais.
0,3 – 1,2
Euforia
Euforia leve, sociabilidade, loquacidade. Aumento da autoconfiança; diminuição
das inibições. Diminuição da atenção, controle e julgamento. Início de
comprometimento sensório-motor. Processamento de informações fica mais
lento. Perda de eficiência em testes de desempenho.
0,9 – 2,5
Excitação
Instabilidade emocional, perda do juízo crítico. Deficiência de percepção,
compreensão e memória.D iminuição da resposta sensorial; tempo de reacção
aumentado. Redução da acuidade visual, visão periférica e recuperação do
brilho. Descoordenação sensório-motora; diminuição do equilíbrio. Sonolência.
1,8 – 3,0
Confusão
Confusão, desorientação mental; tonturas. Exagerados estados emocionais
(medo, raiva, tristeza, etc)Distúrbios da visão (diplopia, etc) e das percepções da
forma, cor, movimento, dimensões. Aumento do limiar da dor.Aumento da
descoordenação muscular, andar cambaleante, fala arrastada. Letargia, apatia
2,5 – 4,0
Estupor
Inércia geral, aproximando-se da perda das funções motoras. Redução
acentuada da resposta a estímulos. Marcada descoordenação muscular,
incapacidade para ficar de pé ou andar. Vómitos; incontinência da urina e fezes.
Alterações da consciência; sono ou estupor.
3,5- 5,0
Coma
Completa inconsciência; coma; anestesia. Depressão ou abolição de reflexos.
Temperatura abaixo do normal. Diminuição da circulação e da respiração.
Possível morte.
4,5 + Morte Morte por paragem respiratória
adaptado de Mahaney e col. 2011
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Alterações na capacidade para conduzir:
Diminuição do campo visual
Aumento do tempo de reacção em 10 a 30 %
Redução da capacidade de resposta em simultâneo a diferentes situações
Redução da capacidade visual para distinguir objectos a longa distância
Redução da capacidade visual nocturna em 25%
Diminuição do estado de alerta que permita uma condução preventiva
Aumento da autoconfiança e predisposição para correr riscos
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Condução sob influência do alcool O álcool está no topo da lista dos exames toxicológicos porque existe uma
relação directa entre a concentração de álcool no sangue e muitos casos de
acidentes, suicídios, crimes violentos e comportamentos anti-sociais.
Por isso é de extrema importância a existência de laboratórios acreditados,
para no caso de ser solicitado pelo tribunal uma peritagem, se possa fazer
prova documental de todo o processo, isto é, desde que a amostra deu entrada
no laboratório até ao envio do relatório para a entidade requerente.
A PRESENÇA E QUANTIFICAÇÃO DE ÁLCOOL PODE SER
EFECTUADA POR MEIO DE TESTE DE AR EXPIRADO
Analisador Qualitativo
Para indiciar a presença de álcool
Analisador Quantitativo
Para quantificar a
T.A.S
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Método indirecto:
Os analisadores quantitativos são instrumentos de medição da concentração de
álcool no ar expirado, baseado no principio da absorção da energia de um feixe de infra
vermelho (num comprimento de onda específico) de acordo com a lei de Beer- Lambert
Devido às características do etanol é
possível determinar a concentração de
álcool no ar expirado, inspirando durante
uns segundos e de seguida expirando
(< 5 seg) para o analisador.
Para se obter a TAS é usado um factor de conversão estabelecido por lei
(Portaria n.º 902-B/2007).
Enquadramento legal da condução sob influência do álcool
Decreto Regulamentar 24/98 - Despacho 1006/98
>
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Métodos analíticos para identificação e quantificação de
etanol no sangue
Método Directo:
O método de detecção de etanol por cromatografia gasosa (GC) com injecção por headspace tem a vantagem:
Dar um resultado qualitativo com base num tempo de retenção da
substância
Dar um resultado quantitativo baseado na resposta do detector (FID),
que se reflecte na área do pico obtido no cromatograma
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A resposta do detector de ionização de chama (FID) ao etanol é linear numa gama que varia entre 0.01 g/L e 8 g/L.
O limite de quantificação de etanol no sangue é de 0,1 g/L.
Normalmente utilizam-se duas colunas cromatográficas com polaridades diferentes parar evitar o risco de existir outro composto volátil (proveniente da fermentação ou putrefacção da amostra) que co-elua com o etanol.
Por este motivo são feitos duplicados de todas as amostras antes de se dar o resultado.
Utilização diária de controlos internos de etanol para validar as análises.
Participação em ensaios inter laboratoriais para garantir o bom desempenho do laboratório.
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Enquadramento legal da condução sob influência do álcool
(Código da Estrada – Dec. Lei 265-A/2001)
Contra-ordenação grave (art.º 146º)
Coima de 240 – 1200 euros ( alínea b) art.º 81)
Inibição de conduzir de 1 a 12 meses ( art.º 139º)
0,5 a 0,79 g/L
Contra-ordenação muito grave (art.º 147º)
Coima de 360 – 1800 euros ( alínea c) art.º 81)
Inibição de conduzir de 2 a 24 meses ( art.º 139º)
0,8 a 1,19 g/L
Contra-ordenação muito grave (art.º147º)
Crime – pena de prisão até 24 meses ou pena de multa até 120 dias (art.º 292 CP)
Inibição de conduzir de 3 a 36 meses ( n.º 1 art.º 69º CP )
≥ 1,2 g/L
Enquadramento legal da condução sob influência do álcool
Lei 72/2013 de 3 de setembro
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Exame médico
A - Aspecto geral
Apresentação: facies, conjuntivas, hálito, pulso.
B - Provas de equilíbrio
a) Equilíbrio (olhos abertos e pés juntos); b) Equilíbrio
sobre o pé esquerdo; c) Equilíbrio sobre o pé direito; d)
Sinal de Romberg; e) Marcha (olhos abertos); Marcha
(olhos fechados e percorrendo o mesmo caminho que
fez de olhos abertos); g) Marcha pé ante pé.
C - Coordenação dos movimentos
a) Prova do dedo indicador ao nariz; b) Prova de
oposição dos dedos indicadores da mão esquerda e
da mão direita; c) Rítmicos alternados; d) Tremor
dos dedos das mãos - tipo intencional e postura.
Exame médico
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Exame médico
D - Funções cognitivas
a) Orientação temporal; b) Orientação espacial; c) orientação
autopsíquica; d) Orientação alopsíquica; e) Memória; f) Juízo
crítico; g) Conversação sobre tema banal, de preferência
profissional; h) Leitura (em voz alta) e compreensão de um
texto; i) Descrição de uma gravura; j) Interpretação de uma
gravura; l) Dicção; n) Cálculo simples; o) Contar de 20 a 1.
Exame médico
E - Provas oculares
a) Reacção pupilar à luz; b) Reacção pupilar à
acomodação; c) Nistagmo.
F – Reflexos
a) Reflexos rotulianos: à esquerda e à direita; b)
Reflexos aquilianos: à esquerda e à direita.
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Métodos analíticos fiáveis
+
Colhida
Acondicionada
Armazenada
Identidade
Integridade
Estabilidade
Amostra
O resultado da
determinação TAS
Amostras usadas frequentemente na quantificação de etanol
in vivo e post mortem vs % de volume em água
Sangue periférico (80%)
• (a quantidade de álcool nesta amostra representa a concentração na circulação sistémica, e a sua quantificação pode ser relacionada com os efeitos provocados pelo álcool)
Urina (98%-99%)
• (É uma amostra que não está em equilíbrio dinâmico com os outros fluidos do corpo. Isto quer dizer que a bexiga está constantemente a variar a sua concentração de etanol, dependendo se a absorção de álcool continua no mesmo tempo que está a ser metabolizado, ou se a absorção terminou e apenas se está na fase de eliminação).
Ar expirado
• (O sangue transporta o álcool até aos pulmões que por sua vez o difunde pelos alvéolos pulmonares através do ar expirado)
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Amostras usadas frequentemente na quantificação de etanol
in vivo e post mortem vs % de volume em água
Sangue cardíaco (80%)
• (a concentração de álcool no cérebro tem uma correlação directa com o sangue cardíaco que pode ser indirectamente quantificado pelo ar expirado)
Humor vítreo (99%)
• (É uma amostra importante em toxicologia forense por estar localizada nos olhos, longe dos intestinos, o que minimiza o risco de contaminação com outros microrganismos, e do estômago. Esta amostra é apenas tida em consideração se houver suspeita de formação/contaminação de etanol post mortem).
Fluido cerebrospinal (98%-99%), Fluido sinovial (92%-96%), Fígado (80%), Cérebro (75%), Rins (79%), Bílis (87%-97%)
Factores que podem provocar
alteração da concentração de etanol
Decréscimo da concentração
Evaporação Oxidação Acção microbiana
Aumento da concentração
Contaminação física
Contaminação microbiana
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Factores que podem provocar
o decréscimo da concentração de etanol
Evaporação
•Volatilidade
•Pressão de vapor
Eliminação do etanol
através do ar expirado
Eliminação do etanol das
amostras em recipientes não
hermeticamente fechados
Permite
Perda de Etanol Temperatura
de armazenamento
A amostra deverá ser
refrigerada e deve-se
evitar a existência de
headspace.
Factores que podem provocar
o decréscimo da concentração de etanol
Oxidação
Etanol Acetaldeído
O2
O2
Oxidação
mediada pela
oxi-hemoglobina
Não é inibida pelo NaF
Foi fortemente dependente
da temperatura
Perda de Etanol Temperatura
de armazenamento
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Factores que podem provocar
o decréscimo da concentração de etanol
Acção microbiana
Metabolismo aeróbio mais suscetível de causar
uma maior perda de
etanol
Amostras antemortem colhidas através técnicas
assépticas
Necessário um número considerável de
microorganismos
NaF é quase sempre utilizado
Excepção: Serratia marcescens e Pseudomonas spp
Perda de Etanol Volume de
headspace
Diferentes microrganismos capazes de usar o etanol como substracto
Factores que podem provocar
o aumento da concentração de etanol
Contaminação física
Iodo-povidona
Limpas, Secas ,Não contaminadas Seringas
Desinfecção da zona de colheita com
material que contém álcool
In vivo Postmortem
1. Fluidos de embalsamamento: No caso da amostra não ter sido colhida antes
Alguns contêm etanol na sua composição
Todos contêm compostos voláteis
2. Colheita por punção transtorácica: Aceitável quando não existem lesões traumáticas na
cavidade torácica ou abdominal. O sangue do coração pode ser contaminado pelo
conteúdo gástrico.
3. Contaminação cruzada
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Factores que podem provocar
o aumento da concentração de etanol
Contaminação microbiana
Existem pelo menos 58 espécies de bactérias capazes de
produzir etanol
Condições
favoráveis
Microorganismo em número
suficiente
Disponibilidade de substrato
Temperatura adequadas
Após morte
através de lesões
na pele
Origem endógena
Escherichia coli
0,15% a 0,22% de álcool atribuído à produção
endógena
Factores que podem provocar
o aumento da concentração de etanol
Contaminação microbiana
Existe uma variedade de bactérias aeróbias, anaeróbias e de leveduras que em determinadas condições podem produzir etanol.
A glucose é um substrato que pode ser convertido em etanol, portanto qualquer tecido (fígado, músculos e sangue) com elevada concentração de glucose ou glicogénio é susceptível de produzir álcool em amostras post mortem.
Em contrapartida, a urina e o humor vítreo estão livres deste tipo de contaminação, tornando-se por isso uma boa amostra para determinar a concentração de etanol
e enviada para o laboratório no mais curto espaço de tempo para que
seja guardada nas condições adequadas e se dê inicio à análise.
a amostra deve ser colhida e homogeneizada num tubo que
contenha um agente conservante
(eg. fluoreto de sódio)
Para prevenir a formação/perda de etanol
depois da colheita
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Significado da
Alcoolémia Cadavérica
Se o individuo consumiu álcool
Se os valores detectados não serão superiores aos reais face à circunstância de estar a tomar
determinada medicação
Se o individuo estaria embriagado num determinado momento*
Se a TAS excederia um dado limite legal num determinado momento *
* hora da morte ou algum tempo antes
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“A BAC may be sufficient to decide a
person´s guilt or innocence. This place
extremely high demands on the
interpretation of results”
D. Pounder & A. Jones, 1998
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Cálculo retrospectivo da
Alcoolemia
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C0 - Concentração de álcool extrapolada para a hora pretendida
Ct - Concentração de álcool no sangue no momento da extracção
ß - Coeficiente de etiloxidação de álcool do sangue
t - Período de tempo decorrido
C0 = Ct + ßt
VARIABILIDADE INTER-INDIVIDUAL
VARIABILIDADE INTRA-INDIVIDUAL
ß
TIPO DE BEBIDA - DOSE INGERIDA - PADRÃO DE CONSUMO –
ESTADO DIGESTIVO - NATUREZA E COMPOSIÇÃO DOS
ALIMENTOS INGERIDOS – PATOLOGIA GASTROINTESTINAL -
MEDICAÇÃO - CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS - PESO -IDADE -
SEXO - ESTADO EMOCIONAL - ETC.
ABSORÇÃO - ELIMINAÇÃO
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40
ß = 0.09 a 0.36 g/l/h JONES, 1993
ß = 0.095 a 0.371 g/l/h TAM et al, 2006
“Making back extrapolations of BAC is not
recommended because of the wide variations in
absorption, distribution, and elimination patterns
of ethanol both within and between different
individuals”
W. Jones ; D. Pounder 1998
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AS FÓRMULAS PARA O CÁLCULO RETROSPECTIVO SÃO APENAS APLICÁVEIS NA FASE DE ELIMINAÇÃO;
PARA SEREM DE MAIOR FIDEDIGNIDADE EXIGEM DIVERSAS DETERMINAÇÕES DA T.A.S. E TÃO PRÓXIMAS QUANTO POSSÍVEL DA INGESTÃO;
FORAM ELABORADAS A PARTIR DE ESTUDOS EXPERIMENTAIS DESENVOLVIDOS EM CONDIÇÕES NÃO CORRESPONDENTES ÀS DA PRÁTICA MÉDICO-LEGAL,
NOMEADAMENTE TANATOLÓGICA;
O CÁLCULO EXPONENCIAL UTILIZADO EM MUITAS DELAS LEVA A UMA MULTIPLICAÇÃO DO ERRO DA PRÓPRIA DETERMINAÇÃO, O QUE PODE
CONDUZIR A DESVIOS INADMISSÍVEIS.
Local de colheita da
amostra de sangue
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FASE DE ABSORÇÃO/DISTRIBUIÇÃO:
CONCENTRAÇÃO ARTERIAL ≠ CONCENTRAÇÃO VENOSA
FASE DE PóS-ABSORÇÃO:
CONCENTRAÇÃO ARTERIAL ≈ CONCENTRAÇÃO VENOSA
Amostras colhidas
a nível da rede venosa
CENTRAL PERIFÉRICO
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DIFUSÃO E REDISTRIBUIÇÃO POSTMORTEM DO ÁLCOOL
FALTA DE HOMOGENEIDADE DAS AMOSTRAS DE SANGUE
ABSORÇÃO POSTMORTEM DO ETANOL
DIFUSÃO POSTMORTEM DO ETANOL
Difusão com elevada variabilidade de caso para caso
Fluxo difusional proporcional à concentração de etanol usada, dependente do tempo decorrido e marcadamente inibido pela refrigeração
Concentrações tipicamente mais elevadas no líquido pericárdico, seguindo-se, em média, a veia pulmonar esquerda, aorta e cavidades cardíacas esquerdas
Concentrações tipicamente mais baixas nas veias femorais (raramente se verificou difusão para as v. femorais)
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FALTA DE HOMOGENEIDADE DAS AMOSTRAS DE SANGUE
Diferenças na composição das amostras de sangue podem
levar a diferenças nas respectivas concentrações de etanol
A. Coagulação sanguínea postmortem
• O sangue obtido em vasos periféricos tem maior probabilidade de ser desprovido de coágulos, constituindo uma amostra mais homogénea para análise.
B. Causa de morte, terapêutica instituída, posição do cadáver (condicionando diferenças no hematócrito), etc.
ABSORÇÃO POSTMORTEM DO ETANOL
A absorção do etanol presente no tubo digestivo continua postmortem
O movimento postmortem do sangue dentro dos vasos sanguíneos favorece alterações na distribuição do etanol a nível da rede vascular
A estes fenómenos pode adicionar-se a difusão postmortem para o sangue de depósitos existentes nos orgãos
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No cadáver, a concentração de etanol no
sangue periférico é, teoricamente,
mais representativa da concentração
existente no momento da morte, embora não
necessariamente a mesma
Se não for possível obter sangue venoso periférico
Utilizar sangue venoso central desde que:
Intervalo post mortem < 18 horas
Ausência de fenómenos putrefactivos (cadáver conservado a 4°C)
Ausência de traumatismos tóraco-abdominais severos
Ausência de aspiração de vómito
Ausência de etanol no conteúdo gástrico
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Vias de entrada do etanol:
Oral
• A mais comum
Inalação
• Vapor de alcool etílico permite a absorção do etanol através do epitélio pulmonar. Experimentação animal Goldstein and Pal, 1971
Cutânea
• Caso de uma criança intoxicada através de uma compressa umbilical embebida em etanol. (Dalt et al, 1991)
“Eyeballing”
Origina queimaduras, descamação do epitélio externo da córnea. Aparece dor, lacrimejo, vermelhidão ocular, alterações na sensibilidade a luz, alterações na visão com possível perdida da mesma
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Snorting Vodka Shot
“Tampon Shot”
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