PATOLOGIA PLEURAL Dra. Georgina Chi Lem Departamento de Educación Contínua y Desarrollo, INER

PATOLOGIA PLEURAL

Dra. Georgina Chi Lem

Departamento de Educación Contínua y Desarrollo, INER.

Generalidades

• Las membranas pleurales se originan del mesénquima.

• Pleura visceral (pv) envuelve a los pulmones (sometida a expansión) y la parietal (pp) se adosa a la pared torácica.

• Son membranas lisas, brillantes y semitransparentes.

• Las fibras para el dolor se encuentran en la pp (n intercostales).

• La cara diafragmatica de la pp se inerva por el vago.

• Pv irrigada por doble sistema ( bronquial y pulmonar)

• pp irrigada por arterias sistémicas regionales.

• El sistema linfático se ubica en la pp.

Fisiologia

• El gradiente de presión en la superficie pl entre el vértice y la base es de 0.5 cmH20 por cm de altura vertical.

• El liquido pleural es un ultrafiltrado del plasma (Glucosa similar a la del plasma, la albumina es inferior al plasma). Se localizan de 5 a 15 ml y se recambia de 1 a 2 L/dia.

• Equilibrio entre P hidrostática y P oncótica origina reabsorción de Liquido por la pv y la filtración por la pp.

Mecanismo de DP Ejemplo

1. Aumento de la Presiónhidrostática capilar

ICC

2. Disminución de lapresión oncótica

Hipoproteinemia

3. Descenso en lapresión negativa en lacavidad pleural

Atelectasia

4. Disminución deldrenaje linfático

Neoplasiasmetastásicas.

Valoración clínica

• Dolor torácico (tipo pleurítico)

• Limitación ipsilateral de la movilidad de la pared torácica (inflamación)

• Disnea (cantidad de liquido)

• Fiebre

• Radiografía de tórax anormal.

Valoración clínica

• A la EF se detecta Sx de DP con Liq de 300 mL

• Mov del lado afectado disminuido (Signo de Hoover)

• Percusión mate

• RR y TV ausentes

• Hallasgos clínicos de consolidación por arriba del DP

• Los hallazgos clínicos de un DP masivo y una atelectasia de total son idénticos.

Valoración radiológica

• Obliteración del angulo costo diafragmático (200 mL en Rx laterales).

• En PA de tórax: 500 mL

• En decúbito lateral se detectan derrames < 200 ml

• Derrame subpulmonar: La distancia entre la cámara gástrica y la cúpula de HD izq > 2cm, la cisura menor se aprecia mas cerca del HDD

Utilidad del USG y la TAC

• El US determina la presencia de LP y evalua su localización en el espacio pleural.

• La TAC ayuda a diferenciar al absceso pulmonar periférico ( cavidad irregular que forma angulo agudo con la pleural ) del empiema loculado (cavidad de grosor uniforme que forma angulo obtuso con la pared torácica)

Absceso Pulmonar

• Pus dentro de una lesión necrótica en el parenquima pulmonar con nivel hidroaéreo frecuente.

• Clasifica: aguda y crónica (4 semanas)

• Primario pacientes sanos (aspiración) 80%Secundario: Cáncer o enfermedad sistémica (SIDA) .

• Patofisiologia: Complicación de Neumonía por aspiración dada por anaerobios en cavidad oral.

• Causas de pérdida de la conciencia y aspiración: alcoholismo, drogas, anestesia general y disfagia

Hospital Angeles Mocel, consultorio 108

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Microbiologia

• Bacterias anaerobias (Peptoestreptococo, Prevotella, Bacteroides sp, y Fusobacterium sp)

• Menos frecuente: S. aureus, Klebsiella pneumonia, Hemophilus influenzae tipo B, Legionella. Nocardia y Actinomices pueden sobre infectar.

• No bacterias: Entamoeba histolytica, Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidiodes.

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Factores Clínicos

• Síntomas indolentes por semanas y meses.

• Cuadro clínico: Fiebre, tos, expectoración. Síntomas de cronicidad: sudoración nocturna, perdida de peso y anemia. (hemoptisis o derrame pleural).

• EF: Cavidad oral: caries, gingivitis, fiebre, Sx de condensación o derrame pleural.

• Rx: Infiltrados con cavidad ( segmento superior del LI o segmento posterior de LS)

• Evaluar: expectoración purulenta y olor característico.

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Absceso Pulmonar

• Fase aguda, neumonitis- cavitación -comunicación con bronquio y nivel hidroaereo. (S. aureus)

• Dx diferencial: Bacterias anaerobias, TBP, Micosis pulmonar . Causas no infecciosas: Embolismo con infarto, Vasculitis, Neoplasia, Bronquiectasias quisticas, Empiema con nivel hidro aereo.

• Diagnostico: Definir agente etiológico, Rx y TAC.• Cultivos para anaerobios habitualmente (-), FBC con LBA

(nosocomial, presentación atípica y no respuesta a tx).

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Tratamiento

• Clindamicina 600 mg IV cada 8 hrs.

• Beta lactamasa inhibidor

• Metronidazol + Penicilina.

• Duracion de la terapia > 3 semanas, respuesta a la terapia 3 -4 días.

• Cirugía: no necesaria. Falla en tratamiento, > 6 cms de diámetro (lobectomia o neumonectomia).

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Absceso Pulmonar

Respuesta retardada a tratamientoRespuesta retardada a tratamiento::

a) asociada a obstrucción (neoplasia o cuerpo extraño)b) error diagnostico bacteriológico.c) cavidad grande o empiema (debe drenarse)d) causa no bacteriológica.

• El 95% cura con tratamiento conservador.

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Absceso Pulmonar

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Bronquiectasia Quística Infectada

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Toracocentesis

1. Se realiza para esclarecer la causa del DP: se requieren de 50 a 100 mL para bacteriológicos, citológico y cito químico.

2. Y para aliviar la disnea. Riesgo potencial de laceración de la pv y del pulmón subyascente cuando se extraen grandes cantidades de liquido.

Complicaciones: Neumotórax Hemotórax

Edema pulmonar por re expansión.

• Para evitar las complicaciones el derrame debe drenarse lentamente y es necesario interrumpirse la toracocentesis por la presentación de tos, disnea ó dolor torácico.

• NO debe extraerse más de 1L por cada toracocentesis.

Análisis del LP

• Es inodoro, claro (agua) contiene:

• 1000 células por mm3 (mesoteliales, monocitos y linfocitos).

• Proteinas totalesProteinas totales (< 3 gr/dL) y deshidrogenasa láctica (< 200 UI) compatible con trasudado.

• Los trasudados son amarillo claro, leucocitos < 1, 000 mm3.

• Si es trasudado no hacer más estudios.

DPCriterios de Light para exudado:

a) Relación proteinas totales en LP/ S >0.5b) Valor absoluto de LDH > 200 UIc) Relación entre la concetración de LDH en LP/S > 0.6

• GlucosaGlucosa del LP es igual a la del Suero.(Inf bacterianas, TBP, Ca,

Enfermedad reumatoidea son ejemplos donde la Glucosa está disminuida)

• pHpH bajo en el empiema

• AmilasaAmilasa alta en pancreatitis, ruptura esofágica, derrames pleurales malignos.

DP

• ComplementoComplemento bajo lupus, AR.

• Acido hialurónicoAcido hialurónico mesotelioma

• Niveles altos de ADAADA (>30 UI) TBP vs Ca (<30UI)

• TrigliceriodosTrigliceriodos > 100 mg/dL = Quilotórax.

• BACTERIOLOGICOS: Tinción de Gram y cultivo de LP.

• CITOLOGICO: Buscar por células neoplásicas (pulmón, mama y linfomas).

• BIOPSIA: cuando se piensa en Ca, TB ó no hay datos concluyentes con el tipo de LP.

Trasudados

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Sx nefrotico

• Cirrosis

• Sx de Meigs (Tumor ovárico benigno, ascitis)

• Hidronefrosis

• Dialisis peritoneal

Exudados

• Causas frecuentes: Paraneumonico, Infarto pulmonar y neoplasia.

• Causas comunes: TB, Tx, Enfermedad abdominal, Colagenopatias (AR, Lupus)

• Causas Infrecuentes: Inducida por nitrofurantoina, asbesto, Sx de Dressler, quilotórax, uremia, radioterapia, sarcoidosis.

• Paquipleuritis: engrosamiento de la pleura explicado por hemotórax, puede producir un fibrotórax lo que interfiere con el intercambio gaseoso (hipoxemia) lo que podría mejorarse con decorticación. (exposición al asbesto y talco).

Derrame paraneumónico

• Proceso infeccioso parenquimatoso asociado con DP 30 al 40% (Streptococo pneumoniae, Stafilococo, Pseudomona y E.coli, Klebsiella y Legionella)

• cultivo (-)

• pH >7.0

• Glucosa >40 mg/dL.

• LP esteril, Leuctos bajos, LDH baja,

• Tx con antibióticos en etapa inicial

• NO requiere drenaje con SEP ni sello de agua.

Empiema

• Colección de pus en el espacio pleural• Uni ó bi lateral• Localizado ó difuso• Agudo ó crónico (4 semanas)• Vianna: leucocitosis en LP >15,000 cel/ mm3, proteínas > 3g/

dL, pH< 7, glucosa < 40 mg/ dL, LDH > 1000 U/ L con tinción de Gram positivo

Patogénesis• ATS 1962 considera 3 fases:

1. Exudativa ó aguda: liquido estéril y se produce como respuesta a la inflamación, leucocitos, LDH bajos y normal glucosa, pH.

2. Fibrinopurulenta ó transicional: liquido turbio (PMN y fibrina), pH y glucosa bajos y LDH alta progresivamente.

3. Organización ó Crónica: hay desarrollo de capilares y fibroblastos al interior de la pleura; consistencia viscosa. pH < 7.0 y glucosa < 40 mg/ dL.

Empiema

• Neumonia piogénica con DP (50%) ó infección post quirúrgica (25%).

• 60% de los pacientes tienen una enfermedad de base

• Cuadro clínico: Disnea, fiebre y dolor torácico (pérdida de peso, fatiga y malestar

• Bacterias demostradas en el LP por cultivo y/ó tinción de Gram.

• LP con cultvo (+), pH < 7.0, Glucosa < 40 mg/dL, aumento de leucocitos polimorfo nucleares y LDH.

Empiema • Agente causal: Streptococo, staphylococcus, bacerias anaerobias

(Bacteroides species, Fusobacterium, Peptococcus species) y bacilos gram negtivos aerobios (pseudomona, Klebsiella p, Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, proteus, salmonella).

• Cultivo en LP 20% es negativo.

• Tx: Clindamicina y tobramicina ó cefoxitina + piperacilina por 3 a 6 semanas.

• SEP vs toracoscopia.

• SEP se retira: Infección controlada (paciente afebril con Tx de 7 dias) con gasto de 100 mL por día, con re expansión pulmonar adecuada, fistula broncopleural cerrada.

Factores promotores de Empiema Crónico

• Demora en el Dx.• Tx antimicrobiano inadecuado• Loculación• Fistula broncopleural• Cuerpo extraño• Atrapamiento pulmonar• Retiro de SEP prematuro.

Empiema: intervenciones quirúrgicas

• El DP se presenta 2 ó 3 dias posterior a cirugía abdominal

• predominantemente en la intervenciones altas.

• Absceso subfrénico secundario a esplenectomia ó laparotomia por traumatismo. Dos ó 3 semanas, la Rx muestra nivel hidroaéreo por debajo del diafragma. El absceso hepático produce DP en el 20% de los casos, es exudado y derecho.

Empiema: valoración clínica

• Es dificil indistinguible de procesos primarios como neumonia, mediastinitis, absceso subfrénico ó hemotórax traumático.

• La sintomatología dependerá del agente causal, su presentación, el volúmen del LP, los mecanismos de defensa del huésped.

• Dolor torácico (tipo pleurítico)

• Limitación ipsilateral de la movilidad de la pared torácica (inflamación)

• Disnea (cantidad de liquido)

• Fiebre

• Radiografía de tórax anormal.

Empiema: valoración clínica

• A la EF se detecta Sx de DP con Liq de 300 mL

• Mov del lado afectado disminuido (Signo de Hoover)

• Percusión mate

• RR y TV ausentes

• Hallazgos clínicos de consolidación por arriba del DP

• La situación clínicos de un DP masivo y una atelectasia total son idénticos.

Empiema: valoración radiológica

• Obliteración del angulo costo diafragmático (200 mL en Rx laterales).

• En PA de tórax: 500 mL

• En decúbito lateral se detectan derrames < 200 ml

• Derrame subpulmonar: La distancia entre la cámara gástrica y la cúpula de HD izq > 2cm, la cisura menor se aprecia mas cerca del HDD

Empiema• Neumonia con DP ó infección post quirúrgica.

• 60% de los pacientes tienen una enfermedad de base

• Cuadro clínico: Disnea, fiebre y dolor torácico (pérdida de peso, fatiga y malestar

• Bacterias demostradas en el LP por cultivo y/ó tinción de Gram.

• LP con cultvo (+)

• pH < 7.0

• Glucosa < 40 mg/dL

• Aumento de leucocitos polimorfo nucleares

• Aumento progresivo de LDH.

Empiema

• Agente causal: Streptococo, stafilococo, bacerias anaerobias y bacilos gram negtivos aerobios.

• Cultivo en LP 20% es negativo.

• Tx: Clindamicina y tobramicina ó cefoxitina + piperacilina por 3 a 6 semanas.

• SEP vs toracoscopia.

• SEP se retira: Infección controlada (paciente afebril con Tx de 7 dias) con gasto de 100 mL por día, con re expansión pulmonar adecuada, fistula broncopleural cerrada.

DP TB• En EU ocupa el 2%.

• Tos seca, dolor torácico tipo pleurítico y fiebre

• Suelen ser unilaterales, cantidad moderada y el 30% muestran compromiso parenquimatoso

• Derrame seroso, Micobacterias (+) en el 10%• proteinas en LP muy altas 5 g/dL• Glucosa 60 mg/dL• Linfocitos maduros en el 50%• Bx granuloma en el 80% de los casos• Cultivo (+) en el 85%.• Tx: 3m con Isoniacida (300 mg/dia), Rifampicina (600mg/dia)

DP

• Por virus: adenovirus, influenza, Epstein Barr, hepatitis infecciosa (10 al 15%) y el Dx es por exclusión.

• Micosis Aspergillus fumigatus (1%) su tx: evacuar la cavidad pleural cierrre de ffístula broncopleural y anfotericina B. Histoplasmosis, critococosis

• Embolismo pulmonar: del 30 al 50% de los casos.(25% trasudados, 75% exudados)

• Pancreatitis: 20% lo desarrollan, son izquierdos se caracterizan por dolor pleuritico y disnea

• Amilasa elevada 6:1 en relación al plasma.

• En 2 a 3 semanas revaloración ( Toracocentesis repetidas)

Perforación esofágica

• Contenido de esófago al mediastino

• Puede co existir DP y neumotórax

• Rx: ensanchamiento mediastinal y neumomediastino.

• Dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo.

• LP: pH bajo (<6.0), amilasa elevada

• Tx: Urgencia, exploración del mediastino, cierre del desgarro y drenaje de la cavidad pleural.

Intervenciones quirúrgicas

• 2 ó 3 dias posterior a cirugía abdominal se presentan los DP,

• predominantemente en la intervenciones altas.

• Absceso subfrénico secundarios a esplenectomia ó laparotomia por traumatismo. 2 a 3 semanas, la RX muestra nivel hidroaéreo por debajo del diafragma. El absceso hepático produce DP en el 20% de los casos, es derecho, compatible con exudado.

Enfermedades del colágeno

• AR es la más frecuente (8% varones, 2% mujeres).• El DP se presenta frecuentemente con títulos de FR altos y

nódulos subcutáneos.• 80% uni laterales • Nódulos subpleurales con necrosis (pioneumotórax)• LP: Exudado, glucosa < 30 mg/dL, LDH: >700 UI• Tx: AINES (AAS, Indometacina e ibuprofeno)• Resolución del DP en 4 meses con medicación para la AR. • Secuela: Fibrosis pleural residual

Lupus

• Del 30 al 40% de los casos

• Son de pequeño volumen y bilaterales.

• La Rx de tórax: además del DP muestra infiltrados parenquimatosos, atelectasias, cardiomegalia, derrame pericardico.

• LP:citrino, complemento inferior (< 0.4), células LE, anticuerpos antinucleares positivos.

• Tx: esteroide .

Reacción a medicamentos

• Sintomas agudos, escalosfrios, fiebre, tos y disnea.

• Nitrofurantoina, procarbacina, metisergida, dantroleno.

• Eosinofilia en sangre y LP

Exposición a asbesto.

• El 3% de personas que trabajan con asbesto desarrollan DP.

• Se presenta 10 años después del contacto

• Requiere Bx pleural para el Dx.

• Disnea y dolor pleurítico

• Rx: DP unilateral, calcificaciones pleurales.

• CQ: leucitosis (> 20,000) y eosinofilia

• Se resuelve en 2 años el 20% originará fibrosis pleural masiva y el 5% desarrollará mesotelioma.

Quilotórax:

• Desgarro del conducto torácico

• linfoma invade el conducto torácico y lo origina en el 50% de los casos.

• Puede originarse por traumatismo cerrado (accidentes de motor y punciones enla subclavia)

• Aparece de 2 a 10 dias posterior al traumatismo

• LP: blanco, inodoro, lechoso, concentración de TGR > 110 mg/dL

• Tx: SEP si en 7 dias no cede ligadura del conducto

Hemotórax

• Traumatismos toracicos penetrantes y no penetrantes.

• Colocación percutánea decateter subclavio, yugular interno ó aortografia translumbar.

• Hcto pl > a la mitad de la sangre periférica.

• Neumotórax en el 60% en traumatismos a las 24 hrs puede asociarse neumotórax

• SEP evacuar la cavidad disminuir incidencia de empiema (5%) ó fibrotórax (1%), así como detener la hemorragia y evaluar cuantitativamente el sangrado.

• Toracotomia: hemorragia > 200 mL /h y no disminuye no las siguientes 4 a 6 horas.

Fibrotórax

• Gruesa capa de tejido fibroso en a pl visceral.

• Causas: hemotórax, TBP y empiema.

• Movilidad se reduce en el HT, espacios intercostales se reducen, tamaño de HT menor y las estructuras mediastinales son traccionadas hacia el lado enfermo.

• Producen déicit vetilatorio

• Decorticación.

DP maligno

• Se diagnostica por la presencia de células malignas exfoliadas en el LP ó tejido obtenido por Bx percutánea, toracoscopia, toracotomia ó autopsia.

• El DP secundario a Ca pulmonar es signo de incurabilidad.

• Si el DP es secundario a una neoplasia de otra localización habla de una enfermedad muy avanzada y la supervivencia será corta.

Neoplasias asociadas a DP

• Ca de pulmón, Ca de mama, Ca de ovario, Ca gastrico y mesotelioma.

• CQ: seroso, hemático, glucosa y pH bajos, ac hialurónico (mesotelioma).

• CL: abundantes linfocitos, macrófagos y cel mesoteliales (adenocarcinoma).

• Rx: DP (500 a 2000 mL), ensanchamiento mediastinal, masas, atelectasias redondas, cardiomegalia y engrosamiento pleural.

• Disnea de esfuerzo y tos, pérdida de peso, dolor torácico. Sx DP a la EF, caquecia, linfadenopatias.

DP maligno

• Citologia en LP sensibilidad del 66%• Biopsia en LP 46%• Combinación: 73%• Toracoscopia del 80 al 97%• Los DP malignos no resuelven espontáneamente requiere radioterapia

(mama y cels pequeñas), quimioterapia (linfoma, Ca mama y cel pequeñas) y dependiendo del volumen SEP y agente esclerosante (tetraciclina 20mg/kg pinzar 2 horas, rotarlo, despinzarlo, gasto <75mL retirarlo.

• Px: malo a corto plazo• Tx: paliativo y sintomatico

Neumotórax

• Se define como la presencia de aire en el espacio pleural.

• Se clasifica como espontáneo, traumatico ó yatrogéno.

• Consecuencias funcionales: colapso del pulmón y la pared torácica aumenta en relación a su FRC, disminuye su VC, TLC, DCO reducida

• El deterioro funcional (compromiso cardiorespiratorio por alteraciónn en el retorno venoso) depende de la condición basal (sanos toleran NT del 50%, no asi los enfermos pulmonares)

NT espontáneo primario

• Incidencia 9 x 100,000 personas/ año.

• Sujetos jóvenes (<34 años), sanos y altos (predomino masculino)

• Ruptura de una bula ó qusite en el LS

• 25% presentan recidiva

• El 75% se presentan en el mismo lado

NT espontáneo secundario

• La enfermedad pulmonar predispone al NT

• EPOC 20%, varones edad avanzada, por ruptura de bulas.

• FP avanzada tiene panalización y bulas.

• Ruptura de pulmón necrótico, la TBP , los abscesos subfrénicos y neoplasia pulmonar

NT yatrógenico

• Toracocentesis con lleva el riesgo en el 2%

• Biopsia pleural riesgo de 3%.

• Biopsia transbronquial 5.5%

• Biopsia percutánea 24 al 57%

• VM 3 al 5%

• Cateterización venosa central (subclavio 1.6%)

NT traumático

• Lo origina un traumatismo penetrante de tórax, traumatismo contuso que fractura costillas y laceran el pulmón, ruptura de alveolos ó vías aéreas.

• Neumotórax a tensión: compromete la función cardiovascular (presiones de 10 a 20 cmH20) desplazan mediastino.

• Otras condiciones asociadas: pioneumotórax, hemoneumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, fístulas bronco pleurales.

Manifestaciones clínicas

• Dolor torácico súbito y disnea

• tos, malestar general, ortopnea, hemoptisis.

• EF: movilidad disminuida, hiperinsuflación, disminución de la VV, TV y de lo RR, hiperresonancia a la percusión.

Hallazgos radiológicos

• PA en espiración: area con densidad aire, desprovista de sombras pulmonares.

• Colapso pulmonar.

• Dx diferencial: TEP, IAM, úlcera péptica perforada, ruptura de esófago.

Tx

• Re expanción pulmonar con SEP + presión subatmosférica suave (5 a 10 cmH20) 5 a 7 dias.

• Se reabsorbe 1.2% por dia y puede acelerarse respirando O2 suplementario

Complicaciones

• Empiema

• Hemorragia

• Enfisema subcutáneo

• Edema por re expansión pulmonar

Para el estudio delDerrame pleural

S E R E QU IE R E N 2 D E 3 C R ITER IO SP A R A D ETE R M IN A R TIPO D E

LIQ U ID O P L E U R A L (C R ITE R IOS D E L IGH T)

N E C ES ITA S :D e te rm i n ac ió n d e G lu c os a ,

P ro te in a s to ta le sy D H L en s a n g re

E n via m u e str as a :a ) b a cte ri o lo g ia : (B A A R , P ió g e n o s y h o n g o s)

b ) C ito ló g i co e n L iq u id o p le u ra l (p a tol o g ía)c ) C ito q u ím i co ( G lu c osa , P ro tein a s y D H L )

D re na l o m á s q u e p u ed a sD e te n te cu a n d o el p aci e n te p r es e n te TO S

TOR A C O C EN TE S ISIN D IC A D A

S i c or re y la d i sta n ci ae n tre las p le u ra s e s > 1 0 m m

Te le d e Tor axe n D ec ú b ito l ate ra l

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TO RA C OC E N TE S IS ¿ ?

Te l e r ad i o g ra fi a d e Tó r ax :D e rr am e P le u ra l