microbiologia del sistema digestivo y patologias

Microbiología del Aparato

Digestivo

VIRUSMC. Georgina Escudero Hermosillo

CONTENIDO Virus de la Hepatitis A Virus de la Hepatitis B Virus de la Hepatitis E Reovirus Adenovirus

Características generales morfología o estructura

Replicación. Patogenia e Inmunidad Enfermedades clínicas Diagnostico de

laboratorio. Tratamiento. Prevención y control.

Virus de la

Hepatitis E

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS DE LA HEPATITIS

Órgano DianaHIGADO

Hepatitis Viral Aguda Virus de la

Hepatitis: A, B, C, E.

VIRUS DE LA HEPATITIS A

CARACTERISTICAS

Familia de los

Picornaviridae

Hepatitis Infecciosa

Acostumbran ser el

resultado:

ESTRUCTURACápside desnuda

icosaédricaDe 27 nm que

rodea un genoma de ARN monocatenario

de sentido positivo.

REPLICACION

PATOGENIA

El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer

Revestimiento epitelial de losIntestinos para alcanzar su objetico

Células parinquematosasDel hígado

EPIDEMIOLOGIA

El 40% de los casos agudos de hepatitis

seasocian al

VHA

El virus se elimina Difunde por

la vía fecal-oral.

El virus se disemina a

través

ENFERMEDADES CLINICAS

Se deben A las lesiones

Hepáticas producidasPor la resp. inmunitaria

Es mas moderada

en:

Síntomas iniciales

ComplicacionesEritema

multiforme Insuficiencia

renal.

DIAGNOSICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de la infección por el VHA generalmente se basa: En la evolución cronológica de la sintomatología clínica.

Identificación de una fuente infectada conocida.Resultados obtenidos con análisis serológicos específicos.

La mejor forma de identificar una infección aguda VHA:

•Detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un inmunoanálisis de adsorciónligado a

enzimas (ELISA)

Dx de laboratorio• Análisis de sangre

• Aislamiento del virus en cultivos celulares

• Bilirrubina total y directa• Serología igM e igG

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisiónfecal-oral del virus

No existe un tratamiento específico para enfermos de hepatitis A

VIRUS DE LA HEPATITIS B

CARACTERISTICASPrincipal

representante de los

hepadnavirus

El VHB infecta

principalmente

ESTRUCTURA

Los virones resisten a tratamient

o de:

Facilitan la transmisión

de una persona a

otra

En el virión se encuentran las tres formas de HBsAg. La glucoproteína S es el componente

principal de las partículas de HBsAg.

REPLICACION

1. La adherencia de HBV a un receptor en la superficie de los hepatocitos ocurre a través de una porción de la región pre-S de HBsAg.

2. Después de la desenvoltura del virus, las enzimas celulares no identifi cadas convierten el DNA parcialmente bicatenario en DNA circular cerrado en forma covalente (ccc) que puede detectarse en el núcleo.

3. El cccDNA sirve de plantilla para la producción de mARN de HBV y el pregenoma de RNA de 3.5 kb.

4. El pregenoma sufre encapsidación por una señal de envoltura ubicada cerca del extremo 5′ del RNA en partículas del centro recién sintetizadas, donde sirve de plantilla para la transcriptasa inversa de HBV codificada dentro del gen de la polimerasa.

5. Una actividad de ribonucleasa H de la polimerasa retira la plantilla de RNA a medida que se sintetiza el DNA de cadena negativa.

6. Las partículas de centro que contienen estos intermediarios replicativos de DNA experimentan brotes desde las membranas de pre-Golgi (adquiriendo HBsAg en el proceso) y pueden salir de la célula o volver a entrar en el ciclo de infección intracelular.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La principal fuente de virus infeccioso es:

La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa delvirus en la sangre, contacto sexual y el parto.

Respuesta insuficiente de los linfocitosT, incapacidad de eliminar la infeccion

Las infecciones fulminantes, la activación de infecciones crónicas o la coinfección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

EPIDEMIOLOGIA

ENFERMEDADES CLINICASINFECCION AGUDA

Después aparecen los síntomas clásicos de

ictericia debida a la lesión hepática (p. ej., ictericia,

orina oscura, heces claras). La recuperación

se caracteriza por reducción de la fiebre y

recuperación del apetito.

INFECCION CRONICA

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• El diagnóstico inicial de hepatitis se puede hacer basándose en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre.• Las infecciones agudas y crónicas por el VHB se pueden distinguir por la presencia de HBsAg y HBeAg y por el patrón de anticuerpos frente a cada antígeno concreto de VHB.

Tratamiento, prevención y control

Infección aguda inmunoglobulina

frente a la hepatitis B

Infeccion Cronica se trata con

fármacos con actividadfrente a la

polimerasa,

Se recomienda la vacunación en lactantes,

niños y personas en

riesgo.

Hepatitis E

Generalidades• El VHE (HNANB-E) la E significa entérico o

epidérmico, se transmite por vía fecal-oral, especialmente en aguas contaminadas.

• Conforma un genero independiente de los norovirus con un tamaño de 27 a 34nm.

EstructuraEl virus de la hepatitis E es ARN de sentido positivo y cadena simple. Posee una forma icosaedrica.Aunque originalmente fue clasificado en la familia Caliciviridae, el virus Hepatitis E ha sido clasificado en como Herpesvirus ya que es pequeño y sin envoltura de partícula.El genoma es de aproximadamente 7200 bases de longitud, es un poliadenilado trenzados en una sola hebra de ARN que contiene tres marcos abiertos discontinuos y las superposiciones parciales de lectura ORF.ORF1 codifica una metiltransferasa, proteasa, helicasa y replicasa. ORF2 codifica la proteína de la cápside y ORF3 codifica una proteína de función indefinida.Todo enmarcado en una tridimensional estructura de proteína de cápside.

Patogenia• La hepatitis E es frecuente en la mayoría de los países en

desarrollo, y es común en cualquier país con un clima cálido. Está muy extendida en el sudeste asiático, el norte y centro de África, la India, y América Central. Se transmite principalmente a través de la contaminación fecal de los suministros de agua o alimentos; de persona a persona es rara; incluso por la sangre o fluidos.

Síntomas• El periodo de incubación tras la exposición

al virus de la hepatitis E varía entre tres y ocho semanas.

Epidemiología• El genotipo 1 se ha aislado de los países tropicales y

subtropicales de Asia y África.• El genotipo 2 se ha aislado de México, Nigeria y Chad.• El genotipo 3 se ha aislado casi todo el mundo.• El genotipo 4 parece estar limitado exclusivamente a Asia.• Los genotipos 1 y 2 se limitan a los seres humanos y son

los que dan los grandes brotes y epidemias en los países en desarrollo con condiciones sanitarias deficientes.

Enfermedades clínicas• La Hepatitis E es una hepatitis viral (inflamación

del hígado) causada por la infección con un virus llamado virus de la hepatitis E (VHE). El VHE es uno de los 5 virus que dan hepatitis y que son hepatotropos en sí, o sea que su blanco primario es el hígado y no dan hepatitis en forma secundaria como otros virus.

Diagnostico• La reacción en cadena de la polimerasa con

retrotranscriptasa (RT–RCP), para detectar el ARN vírico.

• La microscopia inmunoelectrónica, para detectar el virus.

Tratamiento• No existe ningún tratamiento que pueda

alterar el curso de la hepatitis aguda. La prevención es la medida más eficaz contra la enfermedad

• En caso de hepatitis fulminante: trasplante de hígado.

Prevención y controlEl riesgo de infección y transmisión se puede reducir:•Garantizando la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua.•Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de los residuos sanitarios.

A nivel individual, el riesgo de infección se puede reducir:•Adoptando prácticas higiénicas como lavarse las manos con agua salubre, sobre todo antes de manipular alimentos.•Evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida.•Evitando el consumo de marisco crudo y de frutas o verduras crudas que no estén peladas o que hayan sido preparadas por personas que vivan en países de alta endemicidad o hayan viajado por ellos.

Adenovirus Genero de la familia Adenoviridae,

aproximadamente 100 serotipos

47 son capaces de infectar al ser humano.

1 al 7 + habituales

Estructura y replicación

ADN bicatenario + proteina terminal Deltaicosaedros

70 y 90 nm11 polipeptidos, 9 tienen funcion especial

Polimerasa ADN

Respuesta inmunitaria e inflamatoria

• Su ciclo vírico dura aprox. 32 a 36 hrs.Produciendo 10.000 viridiones.

Los fenómenos iníciales de trascripción llevan a la formación de productos genéticos que pueden estimular el crecimiento celular y la replicación del ADN viral

Patogenia e inmunidad

• Afectan células epiteliales, tiene una inoculación directa.

• La diseminación es mayor en pacientes inmunodeprimidos

• La inmunidad mediada por células es importante para limitar el crecimiento excesivo del virus

• El adenovirus codifica varias proteínas precoces que ayudan al virus a evitar defensas inmunitarias.

Epidemiologia • Los viriones de adenovirus resisten la

desecación, los detergentes, las secreciones del tracto gastrointestinal, e incluso un tratamiento leve con cloro.

Transmisión -Gotitas de aerosol

- Vía fecal- oral

Síndromes clínicos

Gastroenteritis y diarrea

oLos serotipos 40,41 y 42 del adenovirus responsables de episodios de diarrea en lactantes.oEstos adenovirus entéricos no se multiplican en los mismos cultivos celulares y raramente provocan fiebre o síntomas del tracto respiratorio.

La gastroenteritis es una condición médica

caracterizada por la inflamación del tracto gastrointestinal que está compuesto por el

estómago y el intestino delgado .

Los síntomas principales

son diarrea, vómito, dolor abdominal y

calambres.

Diagnostico de laboratorio

La manera de aislar los tipos de adenovirus es hacerlo con cultivos celulares derivados de células epiteliales.

En un plazo de 2 a 20 días el virus provoca una infección lítica con los cuerpos de inclusión característicos.

No existe tratamiento conocido para una

infección por adenovirus. Se han utilizado vacunas orales vivas para

prevenir las infecciones con

adenovirus de los tipos 4 y 7.

Tratamiento y prevención

Reovirus

Reovirus Son virus de tamaño mediano con un genoma de RNA segmentado de doble cadena.

Un genoma total de un tamaño de 16 a 27 KBP.

La familia incluye el rotavirus humano.

La causa más importante de gastroenteritis infantil en el mundo.

Son extremadamente estables al calor, al PH en un rango de 3.0 a 9.0 y solventes lipidicos, pero se inactivan con etanol al 95%, fenol y cloro.

Tratamiento limitado con enzimas proteolíticas aumentan su efectividad.

• La familia Reoviridae se divide en 15 generos.

Virion: icosaedrico, de 60 a 80nm de diámetro, capside de doble envoltura.

Composición: -RNA: 15%-Proteínas: 85%

Genoma: RNA bicatenario, lineal, segmentado, tamaño total del genoma de 16 a 27 KBP

Envoltura: Ninguna

Rotavirus

Son una causa importante de diarrea en lactantes humanos, pero no en los adultos.

Se parecen a los Reovirus en su morfología y mecanismo de replicación.

Tienen 5 serotipos que son las causas mas frecuentes de enfermedades humanas.

Tienen una amplia gama de hospedadores.

Infectan a las células de las vellosidades del intestino delgado.

El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días.

El contagio es mayormente de persona a persona vía fecal-oral y a través de fomitas.

Virion: Aparencia similar a una rueda, icosaedrico con doble capside y tiene un 60 a 80 nm de diámetro.

Composición: Contienen una estructura de triple capa, poseen 132 capsomeros.

Genoma: Contiene RNA de doble cadena en 11 segmentos

Envoltura: No envueltos

Tipos de Rotavirus:-Los que producen la diarrea de Nebraska -La diarrea epizoótica de los ratones lactantes -El virus de SA11 en los monos

Las partículas virales se adhieran a receptores específicos en la superficie celular.

Ocurre la perdida de la envoltura

Se retira la cubierta externa del virus y se activa una RNA Transcriptasa

Se traducen estos RNA en proteínas víricas estructurales.

Finalmente, las partículas subvíricas se asocian a otras proteínas para completar la maduración vírica.Ocurre extrusión y los mRNA son

traducidos en productos genicos primarios

Se transcribe moléculas de RNA bicatenario de la tira negativa

Hemoglutamina viral

RNA Transcriptasa

Síntesis de tiras negativas para formar los segmentos de genoma bicatenario

Replicasa Viral

Patogenia• Los rotavirus parecen localizarse

principalmente en el duodeno y yeyuno proximal.

• Los principales efectos fisiopatológicos son una disminución en la superficie de absorción en el intestino delgado

• Los brotes de infección por rotavirus son comunes, en particular durante los meses más fríos, entre lactantes y niños de 1 a 24 meses de edad.

Epidemiologia

Diagnostico de laboratorio

• Enzimoimunoanalisis y aglutinación de látex

Tratamiento El tratamiento consiste en la restitución de los líquidos y el restablecimiento del equilibrio electrolítico por vía intravenosa u oral. No existe ninguna terapia antivirica.