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José Carlos Pachón MateosEnrique Indalécio Pachón Mateos

Tasso Júlio Lobo

Fibrilação Atrial 4

DEFINIÇÃO

É uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por inúmeros circui-tos dessincronizados de reentrada atrial, resultando numa ativação ventricu-lar irregular, rápida ou lenta, dependendo da permeabilidade da junção AV.

FISIOPATOLOGIA

O Ritmo Atrial

Em ritmo sinusal, os átrios normais se comportam como se fossemuma única grande célula. Graças aos discos intercalares — estruturas queapresentam baixíssima resistência eletrônica — todas as células sedespolarizam e repolarizam numa seqüência organizada, como se tives-sem um único citoplasma e uma única membrana celular. Este compor-tamento é conhecido como sincício elétrico (Fig. 4.1-A). Na fibrilação atrial,os inúmeros circuitos de reentrada dessincronizam e fragmentam a des-polarização e a repolarização. No mesmo instante, células que estão sedespolarizando têm ao lado outras já em franca repolarização ou mesmoem fase de repouso. Estas, por sua vez, poderão ser reexcitadas pelas vi-zinhas despolarizadas, perpetuando o fenômeno da fibrilação atrial. Nestemomento, quanto menores as áreas sincronizadas, maior a tendência depermanecer em fibrilação atrial, sendo o contrário também verdadeiro:quanto maiores as áreas sincronizadas, maior a possibilidade de reversãoda fibrilação atrial.

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O Ritmo Ventricular

A fibrilação atrial pode se manifestar clinicamente como umataquiarritmia ou uma bradiarritmia. A grande quantidade de pequenas áre-as do miocárdio atrial com despolarização independente e dessincroniza-da promove a chegada desordenada de um elevado número de estímulosao nó AV, provocando uma estimulação ventricular irregular. A irregula-ridade do ritmo ventricular promove a alternância de ciclos R-R curtoscom ciclos R-R longos predispondo a:

1. Fenômenos de aberrância freqüência-dependente fase III (fenôme-no de Ashman) e fase IV (bradicardia dependente);

2. Taquicardias por reentrada His-Purkinje (ver Cap. 5);3. Palpitações, pela contração mais forte quando os ventrículos apre-

sentaram maior tempo de enchimento;4. Ciclos cardíacos sem abertura da valva aórtica (QRS sem pulso);5. Regurgitação mitral;6. Tromboembolismo.

Fig. 4.1 — Esquema representativo da ativação atrial em ritmo sinusal e durante fibrilaçãoatrial. Em ritmo sinusal, os átrios se comportam com se fossem uma única célula (sincício

elétrico). A despolarização segue homogênea como uma única frente de onda.Inversamente, na fibrilação atrial ocorrem inúmeras frentes de onda, geradas igualmente porinúmeros focos de reentrada (desaparecimento do sincício elétrico). A captura desordenadado nó AV provoca a irregularidade típica do ritmo ventricular na fibrilação atrial. A freqüência

ventricular resultante depende da permeabilidade atrioventricular, podendo ocorrertaquiarritmia ou bradiarritmia.

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A freqüência ventricular vai depender da capacidade de condução, ouseja, da “permeabilidade” do nó AV. Quando a condução é acelerada —como nas síndromes de pré-excitação — a freqüência ventricular pode serrápida a ponto de provocar síncope ou mesmo morte súbita. Por outrolado, quando existe associada uma dificuldade na condução AV — comonos bloqueios AV —, a freqüência ventricular resultante pode ser lenta aponto de provocar grandes pausas e sintomas de bradiarritmia. Quandoo nó AV é normal, geralmente a freqüência da fibrilação atrial permane-ce entre 120 e 160bpm. Além da irregularidade constante do ritmo ven-tricular, que provoca sintomas de palpitações, eventualmente alguns ca-sos apresentam freqüência ventricular constantemente elevada podendolevar à insuficiência cardíaca (taquicardiomiopatia).

Origem da Fibrilação Atrial

A fibrilação atrial pode ser provocada em qualquer coração — in-clusive em coração normal —, dependendo do estímulo utilizado. A es-timulação atrial progressiva e/ou a estimulação atrial programada, porexemplo, são freqüentemente utilizadas para testar a facilidade de in-duzir fibrilação atrial. Quanto maior a instabilidade elétrica atrial,maior a probabilidade e a facilidade de induzir a arritmia. Desta for-ma, é bastante claro que na origem da fibrilação atrial sempre existamum substrato ou fator mantenedor, um fator deflagrador e um fatormodulador (Fig. 4.2).

Substrato ou Fator Mantenedor da Fibrilação Atrial

É a instabilidade elétrica das paredes atriais. Existe estabilidade elétri-ca atrial quando os átrios são resistentes à indução da fibrilação atrial. In-versamente, quando a indução da fibrilação atrial é fácil considera-se exis-tir instabilidade elétrica das paredes atriais. Quando não existe o “substra-to”, as arritmias deflagradoras permanecem autolimitadas, sem produzira fibrilação atrial (Fig. 4.2).

As principais condições que favorecem ou originam a instabilidadeelétrica atrial são:

• Fatores anatômicos (entrada de vasos, cicatrizes ou suturas, etc.);• Fatores eletrofisiológicos;• Dispersão da refratariedade atrial;• Condução lenta pelas paredes atriais;• Condução anisotrópica pelas paredes atriais;• Bloqueios dos feixes interatrial, internodais e intramurais;• Remodelação elétrica atrial.

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Além disto, estudos recentes têm demonstrado uma forma autossômicadominante de transmissão de instabilidade elétrica atrial, originando fi-brilação atrial familiar.

Os fatores eletrofisiológicos podem ser originados em maior ou me-nor grau por doença das paredes atriais, como em processos:

• Degenerativos (doença do nó sinusal);• Inflamatórios (miocardite);• Isquêmicos (coronariopatia);• Metabólicos (hipertiroidismo, simpaticotonia);• Farmacológicos ou químicos (simpaticomiméticos, álcool, drogas);• Mecânicos (distensão e/ou hipertrofia do átrio esquerdo por

valvopatia, ICC ou cardiomiopatia).

Fatores Anatômicos

De forma contrária aos ventrículos, as paredes atriais apresentam ca-racterísticas anatômicas naturais que favorecem a fibrilação, tais como os

Fig. 4.2 — Esquema dos fatores envolvidos na gênese da FA. Na ausência de substrato(fator mantenedor) os fatores deflagradores permanecem autolimitados, não surgindo a FA.

Quando existe substrato, os mesmos fatores deflagradores provocam FA com maior oumenor facilidade, dependendo da magnitude do mesmo. Através da remodelação elétrica

atrial, a FA tende a se perpetuar, realimentando o substrato. Tanto o fator deflagrador comoo substrato sofrem efeitos facilitadores ou inibidores do fator modulador.

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óstios das veias pulmonares, óstios das veias cavas e óstio do seiocoronário. Além disto, podem existir cicatrizes decorrentes de infarto oucirurgias. Todos estes pontos funcionam como barreiras que dividem a ati-vação elétrica e favorecem variados tipos de reentrada (Fig. 4.3).

Fatores Eletrofisiológicos

Dispersão da refratariedade atrial. Normalmente, os potenciais deação e, conseqüentemente, os períodos refratários de células adjacentessão idênticos. Entretanto, diversos processos patológicos podem provocardiferenças na duração destes potenciais (uso abusivo de álcool, por exem-plo). Isto é conhecido como dispersão da refratariedade atrial. Pelo fato defavorecer a reentrada, este fenômeno é um dos grandes responsáveis pelainstabilidade elétrica atrial (Fig. 4.4).

Condução lenta. De um modo geral, quanto maior o retardo atravésdas paredes atriais, maior a instabilidade elétrica atrial. No eletrocardio-grama, pode-se observar um aumento na duração da onda P.

Condução anisotrópica. Esta condição predispõe ao fracionamento dafrente de onda da ativação favorecendo a reentrada parietal. Também con-tribui para aumentar a duração da onda P.

Bloqueios intra e interatriais. O fascículo de Bachman, assim como osfascículos internodais, podem ser bloqueados em decorrência de proces-

Fig. 4.3 — Efeito das barreiras naturais na ativação atrial favorecendo diversos tipos dereentrada. Entre o óstio do seio coronário (1), a valva tricúspide e o óstio da veia cava

inferior (3) estão os pontos críticos da reentrada que origina o flutter atrial, freqüentementeprecursor de FA. Pode ocorrer reentrada também no óstio da veia cava superior (2). No átrio

esquerdo, os óstios das veias pulmonares (4) comumente favorecem diversos tipos dereentrada que contribuem para o início e para a manutenção da fibrilação atrial.

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sos patológicos. Isto promove retardo na ativação atrial favorecendo a re-entrada e a fibrilação atrial. No eletrocardiograma, pode-se observar au-mento na duração, entalhes e mudança na morfologia da onda P, freqüen-temente com inversão de polaridade.

Remodelação elétrica atrial. A estimulação atrial prolongada com fre-qüência alta reduz a duração do potencial de ação e do período refratá-rio das células atriais. O potencial de ação “em platô” (miocárdio) tendea se transformar no potencial “em agulha” (sistema nervoso e músculo es-quelético) (Fig. 4.5). O menor período refratário favorece a indução, amanutenção e a reindução da fibrilação atrial. Desta forma, pode-se afir-mar que a fibrilação atrial gera fibrilação atrial. Além disto, a menor du-ração do potencial de ação diminui a entrada de cálcio na célula, reduzin-do a força de contração ou mesmo provocando dissociação eletromecânicafacilmente observada imediatamente pós-reversão da fibrilação atrial(atordoamento ou stunning atrial pós-cardioversão). Nesta fase, a parali-sia ou a hipocontratilidade atrial predispõem à formação de coágulos etromboembolismo. Por conta disto, além da hipocinesia atrial o ecocar-diograma pode mostrar contraste espontâneo.

Fig. 4.4 — Representação esquemática da dispersão da refratariedade. Este fenômenopode ocorrer em qualquer região do miocárdio. Em condições normais, os potenciais de ação

e, conseqüentemente, os períodos refratários são iguais entre células adjacentes, ou seja,começam e terminam ao mesmo tempo. A dispersão da refratariedade se caracteriza pela

presença de períodos refratários diferentes entre células muito próximas ou vizinhas. Nestesentido, a célula A estimula a célula B no momento 1. Entretanto, como o período refratárioda célula B é maior que o da célula A, no instante 2 surge uma diferença de potencial entre

as duas células, já que a célula A se recupera primeiro. Esta diferença de potencial provocaa reexcitação da célula A, a qual, por sua vez, reexcita a célula B no instante 3. Dessa

forma, um único estímulo da célula A provoca duas respostas da célula B e outras duas dacélula A. Este fenômeno pode levar ao surgimento de extra-sístoles ou de taquicardias não-

sustentadas e finalmente pode induzir fibrilação no território de origem.

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Origem dos Fatores Eletrofisiológicos

Exceto a remodelação elétrica atrial, que é produzida pela própria fibri-lação ou por taquicardias atriais, todos os outros fatores eletrofisiológi-cos que respondem pela instabilidade elétrica atrial são originados emprocessos patológicos que acometem as paredes atriais. A presença de áre-as de fibrose com justaposição de células normais e patológicas ocasionadispersão de refratariedade, anisotropia, condução lenta e bloqueiosparietais. Fibrose e infiltração gordurosa do miocárdio atrial podem afe-tar também os nodos sinusal e AV, caracterizando a doença do nó sinusal,e podem ser originadas por processos inflamatórios e degenerativos. Opapel da inflamação na gênese da fibrilação atrial ainda não está estabe-lecido. porém foram encontrados focos de miocardite em até 66% de bióp-sias de portadores de lone atrial fibrillation. Doenças infiltrativas, comoamioloidose, hemocromatose e sarcoidose, também podem ocasionar osubstrato da fibrilação atrial. A dilatação, principalmente do átrio esquer-do, tem sido comumente observada e, assim como a hipertrofia, tem sidoapontada como causa ou conseqüência da fibrilação atrial.

Fator Deflagrador

Geralmente são as extra-sístoles, a taquicardia e o flutter atriais. Numátrio normal estas arritmias são estáveis entretanto, num átrio que apre-senta substrato para a fibrilação, comumente estas arritmias evoluem mais

Fig. 4.5 — Esquema da remodelação elétrica atrial. O potencial de ação normal “em platô”torna-se gradativamente mais estreito, lembrando o potencial “em agulha”. Ao mesmo

tempo, ocorre uma redução na entrada de cálcio em cada ativação celular. Estes fenômenossão tanto mais acentuados quanto maior a duração da fibrilação atrial e levam à redução da

refratariedade e do dromotropismo atriais, realimentando a própria fibrilação atrial, e àhipocontratilidade pela redução na entrada de cálcio (dissociação eletromecânica).

Ca2+

Potencial de AçãoFA

Potencial de Ação Normal “Remodelação Elétrica”

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ou menos rapidamente para a fibrilação atrial (Fig. 4.2). Quanto maior aestabilidade elétrica, maior a resistência do átrio a estas arritmias, sem osurgimento de fibrilação atrial. A grande importância de se identificar osfatores deflagradores é que podemos tratá-los através da ablação por ra-diofreqüência e curar a fibrilação atrial mesmo que não seja possível eli-minar o substrato.

Extra-sístoles atriais. As extra-sístoles atriais que comumentedeflagram a fibrilação atrial são tipicamente muito precoces, estimulan-do os átrios no período vulnerável (Fig. 4.6). No eletrocardiograma, de-vido à precocidade, podem coincidir com a onda T (fenômeno P sobre T)e mesmo com o QRS, o que pode dificultar sua visualização. Freqüente-mente são confundidas com pausas sinusais. São originadas em fascículosmusculares que penetram nas veias pulmonares a partir da parede atrial.Na origem embriológica, estes fascículos estão relacionados ao sistema decondução e têm um período refratário muito curto, permitindoreativações (extra-sístoles) muito precoces. Também podem ser origina-das nas veias cavas, no seio coronário, no ligamento de Marshal ou emoutras partes do tecido atrial. Assim como o nó sinusal, estes fascículosaumentam seu automatismo com o aumento da pressão intra-atrial esquer-da, favorecendo o surgimento de fibrilação atrial em todas as situações

Fig. 4.6 — Registro obtido durante estudo eletrofisiológico invasivo em portador de fibrilaçãoatrial paroxística. VPSD: registro de eletrodo colocado no interior da veia pulmonar superior

direita. O primeiro e o segundo complexos P-QRS-T mostram uma pseudobradicardia sinusal.Na realidade, sobre a onda T existe uma extra-sístole atrial (P´) que, devido a sua precocidade,

é bloqueada no nó AV, porém captura o nó sinusal gerando uma pequena pausa. Trata-se,portanto, de um bigeminismo atrial bloqueado. No canal intracavitário observa-se que estaextra-sístole tem origem na veia pulmonar superior direita* sendo que a terceiro induz um

episódio de fibrilação atrial. A grande precocidade destas extra-sístoles favorece a estimulaçãono período vulnerável atrial (P sobre T atrial). A identificação da “extra-sístole deflagradora”

permite a eliminação ou isolamento do foco de origem através de ablação por radiofreqüência,curando a fibrilação atrial mesmo sem nenhum tipo de tratamento sobre o substrato.

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que cursam com esta característica (valvopatia mitral, insuficiência car-díaca, cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, coronariopatia, etc.).

Taquicardias atriais. As taquicardias atriais que tipicamente provocama fibrilação atrial normalmente têm a mesma origem das extra-sístoles (vei-as pulmonares). De um modo geral, apresentam-se como “salvas” de extra-sístoles ou como taquicardias não sustentadas. A freqüência comumente émuito alta, sendo uma boa parte dos estímulos bloqueada ao nível do nó AV.Apesar de freqüentemente originadas nas veias pulmonares, qualquertaquicardia atrial rápida, independentemente do ponto de origem, pode pro-vocar fibrilação atrial, desde que exista um substrato significativo ao níveldas paredes atriais. O exemplo típico desta situação é o flutter atrial.

Flutter atrial. Pelo fato de ser uma arritmia com uma freqüência atrialmuito rápida, desde que haja substrato a tendência é a evolução para a fi-brilação atrial. Comumente esta arritmia funciona como fator deflagradore/ou “realimentador” da fibrilação atrial, aumentado consideravelmenteo número de crises.

Fator Modulador

O fator modulador age como catalisador, facilitando o surgimento dosfatores deflagradores e da instabilidade elétrica (substrato) (Fig. 4.2). Podeser de origem metabólica (esforço físico, febre), autonômica (hiperesti-mulação adrenérgica ou colinérgica), hormonal (hipertireoidismo, remo-delação hormonal da insuficiência cardíaca), farmacológica (drogas beta-estimulantes), drogas lícitas (álcool) ou ilícitas (cocaína) e etc. Sua iden-tificação é muito importante, porque podemos modificá-lo ou eliminá-loatravés de medicamentos ou hábitos de vida, contribuindo no controle dafibrilação atrial.

CLASSIFICAÇÃO

A fibrilação atrial tem apresentação clínica heterogênea, surgindo napresença ou ausência de cardiopatia. Freqüentemente é classificada con-forme se identifique ou não uma cardiopatia subjacente ou conforme fa-tores temporais.

Classificação Quanto à Presença de Cardiopatia

Fibrilação Atrial Primária

Freqüentemente não se identifica nenhuma cardiopatia subjacente enão há história de hipertensão arterial ou história familiar da arritmia. O

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exame clínico, o eletrocardiograma, o teste ergométrico e o ecocardio-grama fora das crises são normais. Os pacientes são jovens, geralmentecom menos de 60 anos de idade. O estudo das paredes atriais freqüen-temente mostra áreas de fibrose provavelmente originadas por antigamiocardite focal. Na literatura inglesa, é tradicionalmente conhecidacomo lone atrial fibrillation. Apesar do termo “lone” este tipo de fibri-lação pode ser recorrente. A palavra se refere somente à ausência de car-diopatias associadas. Estima-se que represente 20% a 30% de todos os ca-sos de fibrilação atrial. Comparada aos outros tipos, tem baixo risco detromboembolismo.

Fibrilação Atrial Secundária

Neste caso se identifica uma cardiopatia subjacente que poderá ou nãoser reversível, determinando ou não a presença do fator causal da fibrila-ção atrial. A hipertensão arterial, as valvopatias, a cardiopatia isquêmica,a insuficiência cardíaca e a miocardioesclerose são as condições mais fre-qüentemente associadas. Também pode ocorrer em condições agudas, co-mumente reversíveis, como infarto agudo do miocárdio, cirurgia cardía-ca, doença pulmonar, hipertireoidismo, pericardite, embolia pulmonar,pneumonia, etc.

Classificação de Acordo a Fatores Temporais

Esta é a classificação mais difundida, pelo fato de referir-se ao com-portamento clínico da fibrilação atrial que pode ser paroxística, persisten-te ou permanente (Fig. 4.7).

Fibrilação Atrial Paroxística

É assim denominada a fibrilação atrial que termina espontaneamentedentro dos primeiros sete dias de instalação (geralmente nas primeiras24h). Tem alta prevalência, entre os 50 a 69 anos, e constitui 25% a 62%de todos os casos.

Fibrilação Atrial Persistente

É mais rara que a paroxística, porém necessita da intervenção do mé-dico para a reversão (química ou elétrica), ou dura mais de sete dias. Podeser a primeira forma de apresentação ou evolução de episódios recorren-tes da forma paroxística.

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Fibrilação Atrial Permanente

Não responde à cardioversão elétrica ou farmacológica, ou,quando isto é possível, recidiva facilmente, ocorrendo somente cur-tos intervalos sem fibrilação atrial. É a fibrilação atrial crônica. Emtorno de 30% dos casos de lone atrial fibrillation evoluem para a for-ma permanente. A forma persistente não tratada comumente se tornapermanente.

Fibrilação Atrial Recorrente

Considera-se recorrente a fibrilação atrial paroxística ou persistenteque se repete mais de duas vezes.

EPIDEMIOLOGIA

A fibrilação atrial é a arritmia cardíaca clinicamente significativa maisfreqüente. Pode chegar a um terço das internações por distúrbios do rit-mo cardíaco. Nos Estados Unidos, estima-se que 2,2 milhões de pessoasapresentam atualmente fibrilação atrial paroxística ou persistente e quesurjam 200.000 a 400.000 novos casos por ano.

Fig. 4.7 — Classificação temporal da fibrilação atrial.

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Prevalência

Estima-se em 0,4% da população geral, porém a prevalência da fibri-lação atrial aumenta nitidamente com a idade. É rara na infância, excetonos casos submetidos a cirurgia cardíaca. Ocorre em menos de 1% da po-pulação com menos de 60 anos e em mais de 6% acima de 80 anos,,. Aprevalência é maior nos homens em relação às mulheres. A raça brancatem o dobro de risco de desenvolver a arritmia em relação à raça negra.A prevalência também aumenta com a gravidade das cardiopatias prin-cipalmente com o grau de insuficiência cardíaca e com as valvopatias.A freqüência da lone fibrillation chega até 30% de todos os casos em al-guns estudos.

Prognóstico

A mortalidade na fibrilação atrial é aproximadamente o dobro da ob-servada na população de mesma idade sem fibrilação. Depende direta-mente do grau da cardiopatia subjacente e do risco de tromboembolis-mo. No estudo Framingham, o risco de acidente vascular cerebral isquê-mico (AVCI) na fibrilação atrial aumentou de 1,5% ao ano em pacien-tes entre 50 e 59 anos para 24% por ano na faixa etária de 80 a 89 anos8.Além disso foi verificado que a taxa de AVCI na fibrilação atrial nãovalvular foi cinco vezes a da população normal de mesma idade e 17 ve-zes no caso da fibrilação atrial associada a valvopatia reumática. Con-siderando os AVCI transitórios e os episódios de isquemia cerebral de-tectados radiologicamente, a taxa de isquemia cerebral ultrapassa os 7%ao ano na fibrilação atrial. Um de cada seis AVCI ocorre em pacientes comfibrilação atrial.

CONSEQÜÊNCIAS CLÍNICAS DA FIBRILAÇÃO ATRIAL

Na ausência de pré-excitação, a fibrilação atrial é uma arritmia tipi-camente benigna; entretanto, pode comprometer a qualidade de vida, acondição hemodinâmica e o risco cardiovascular em graus muito varia-dos entre pacientes ou no mesmo paciente em diferentes épocas. De for-ma simplificada, podemos considerar que as principais conseqüências clí-nicas da fibrilação atrial são:

• Sintomas;• Perda da contribuição atrial no débito cardíaco;• Irregularidade do ritmo ventricular;• Freqüência cardíaca inapropriada;• Tromboembolismo.

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Sintomas

A fibrilação atrial pode ser sintomática ou totalmente assintomática,inclusive no mesmo paciente, pode provocar sintomas leves como palpi-tações ou pode ocasionar síncopes de repetição. Os sintomas podem va-riar conforme a freqüência ventricular, a duração da fibrilação atrial, acondição hemodinâmica subjacente ou conforme a percepção do própriopaciente. A arritmia pode se apresentar inicialmente como um AVCI oucomo agravamento de uma insuficiência cardíaca. Entretanto, a maioriados pacientes refere palpitações, dor precordial, mal-estar precordial, disp-néia, fraqueza, fadiga ou tonturas. As síncopes são raras, porém ocorremtipicamente na síndrome braditaqui — na reversão da fibrilação atrialseguida de grandes pausas até a recuperação do ritmo sinusal — ou quan-do existe pré-excitação hissiana ou ventricular associada que ocasiona fi-brilação atrial com freqüência ventricular muito alta. Além disso podemocorrer síncopes por fibrilação atrial em portadores de estenose aórtica,cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e doença cerebrovascular. A libe-ração do peptídeo natriurético pode ocasionar poliúria durante as crises.

Perda da Contribuição Atrial

No coração normal, a perda da atividade mecânica atrial é facilmentecompensada pela vasta reserva funcional dos ventrículos. Entretanto,quando existe uma disfunção ventricular significativa ou uma importan-te disfunção diastólica, como na cardiopatia hipertensiva, estenose mitral,cardiomiopatia hipertrófica ou cardiomiopatia restritiva, pode ocorrer re-dução drástica do débito cardíaco com grave repercussão hemodinâmica.

Irregularidade do Ritmo Ventricular

A ativação desordenada do nó AV ocasiona grande irregularidade doritmo ventricular. Esta irregularidade predispõe aos seguintes fenômenos:

• Sintomas (palpitações);• Regurgitação mitral;• Ciclos longos que favorecem a aberrância de fase IV;• Alternância de ciclos longos e curtos que predispõem à aberrância

de fase III (fenômeno de Ashman);• Arritmias ventriculares induzidas por alternância de ciclos;• Taquicardias por reentrada ramo-a-ramo (taquicardia ventricular

grave nos portadores de cardiomiopatia dilatada com HV aumen-tado);

• Liberação de eventuais trombos atriais.

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Freqüência Cardíaca Inapropriada

A perda do controle sinusal resulta muitas vezes em freqüência ven-tricular anormalmente rápida aos pequenos esforços — comumente comsintomas de intolerância — e anormalmente lenta em repouso. Nos pa-cientes com lesão do nó AV, pode surgir uma bradiarritmia permanente.Entretanto, em muitos casos, a fibrilação atrial pode cursar com freqüênciapermanentemente elevada, conduzindo ao quadro de taquicardiomiopatia,.Trata-se de uma cardiomiopatia dilatada progressiva, com insuficiênciacardíaca em decorrência de uma taquicardia incessante. Ainda não se temexplicação definitiva para este fenômeno; entretanto, diversas hipótesestêm sido propostas tais como:

• Depleção energética do miocárdio;• Isquemia;• Anormalidade do fluxo de cálcio;• Remodelação do miocárdio.Muitas vezes, é impossível reverter a fibrilação atrial e não se obtém

sucesso na tentativa de reduzir a freqüência ventricular por meios farma-cológicos. Nesta situação, é necessária a ablação do nó AV associada aoimplante de marca-passo cardíaco definitivo. O diagnóstico precoce dataquicardiomiopatia é muito importante, porque o controle da freqüên-cia ventricular freqüentemente permite a recuperação completa da cardio-miopatia.

Tromboembolismo

A fibrilação atrial aumenta o risco de tromboembolismo de cinco a 17vezes se consideramos os casos sem e com valvopatia mitral, em relaçãoà população sem a arritmia. Trata-se de complicação de extrema gravida-de, diretamente envolvida na morbidade e mortalidade da arritmia. Em-bora os AVCI ou obstrução arterial sistêmica sejam geralmente atribuídosa embolismo a partir do átrio esquerdo, 25% dos casos são originados pordoença cerebrovascular ou por embolia a partir de outras regiões do co-ração ou por ateromatose proximal da aorta. Cerca de 50% dos pacientesde terceira idade com fibrilação atrial têm hipertensão arterial — impor-tante fator de risco para doença cerebrovascular — e 12% tem ateromatosedas carótidas.

Fisiopatologia da Trombose na Fibrilação Atrial

Também na fibrilação atrial a trombose segue o postulado de Virchow,segundo o qual o fenômeno ocorre por estase1, disfunção endotelial2 e es-

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tado de hipercoagulabilidade3. Devido à estase, um dos pontos de maiorrisco de trombose na fibrilação atrial é o apêndice atrial esquerdo. Comoconseqüência da anatomia ligeiramente tubular desta estrutura e devidoà desorganização da ativação com a perda da contratilidade, ocorre redu-ção da velocidade de fluxo, estase e trombose. Isto não é bem avaliado pelaecocardiografia transtorácica. Somente o ecocardiograma transesofágicotem sensibilidade e especificidade para investigar a trombose do apêndi-ce atrial esquerdo. A redução de velocidade do fluxo é visível na ecocar-diografia transesofágica como “contraste espontâneo”1 e é um fator precur-sor da trombose. Nos portadores de fibrilação atrial, são preditores inde-pendentes de “contraste espontâneo” os seguintes fatores:

• Dilatação do átrio esquerdo;• Baixa velocidade de fluxo no apêndice atrial esquerdo;• Disfunção ventricular esquerda;• Alta taxa de fibrinogênio;• Hematócrito elevado;• Arteriosclerose aórtica.Além dos fatores hemodinâmicos, a trombose também é favorecida

pela doença da parede atrial, que reduz a capacidade anticoagulante pordisfunção endotelial2. Adicionalmente, muitos portadores de fibrilaçãoatrial apresentam tendência à hipercoagulabilidade relacionada a estres-se, tabagismo, alcoolismo, hipertensão arterial, diabetes, hipertireoidismo,pneumopatia crônica, plaquetose, hiperfibrinogenemia, etc.3. Além domais, fatores exclusivos da arritmia, como grandes oscilações dos ciclosRR com enchimento e distensão acentuados do átrio esquerdo, associadosà regurgitação mitral induzida pela arritmia, facilitam o desprendimentode trombos, precipitando os fenômenos embólicos.

CAUSAS

A fibrilação atrial é uma arritmia relacionada a muitas condições car-díacas e não-cardíacas. As principais causas estão resumidas no Tabela 4.1.

TRATAMENTO

O tratamento da fibrilação atrial depende de várias ponderações, comoo grau de sintomatologia, o comprometimento hemodinâmico, a presen-ça de cardiopatia de base, a duração da fibrilação atrial, a idade do pacien-te, a etiologia, a presença de fatores removíveis, etc. Alguns princípios bá-sicos podem ser considerados:

• A fibrilação atrial deve ser revertida sempre que possível;

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Tabela 4.1Principais Causas de Fibrila˘ıo Atrial

FA Ocasionada por Causas AgudasSıo condi˘þes geralmente reversˇveis. A FA nestes casos pode ser curada com aresolu˘ıo do fator causal como: ingestıo alcoðlica, cirurgia cardˇaca ou torÛcica,eletrocussıo, pericardite, miocardite, embolia pulmonar, doen˘a pulmonar, dist­rbiosmetabðlicos, hipertireoidismo, infarto agudo do miocÛrdio, etc.

FA sem Cardiopatia⁄ largamente conhecida na literatura como lone fibrillation. Caracteriza-se por acometerpacientes mais jovens (< 60 anos), nos quais nıo hÛ cardiopatia associada.

FA com CardiopatiaCorresponde Ú maioria dos casos (70% ou mais principalmente em pacientes > 60 anosde idade). As doen˘as associadas sıo hipertensıo, valvopatias, cardiomiopatias dilatada ehipertrðfica, coronariopatia (o infarto do miocÛrdio aumenta em 40% o risco de FA),miocardioesclerose, doen˘as infiltrativas, etc.

FA Neurog¸nicaArritmia deflagrada pelo sistema nervoso autonÞmico por a˘ıo vagal ou adren˚rgia. Podeexistir isolada ou induzir o aparecimento de FA relacionada a outras causas:Vagal: Aparece mais em adultos jovens (40-50 anos) ou adolescentes; freq•entementeconstitui casos de lone fibrillation; raramente evolui para a forma permanente; os episðdiosgeralmente aparecem Ú noite, durante descanso, apðs alimenta˘ıo, ou apðs ingestıoalcoðlica; comumente evolui com bradicardia; ˚ quatro vezes mais freq•ente no sexomasculino.Adren˚rgica: Mais comum at˚ os 50 anos; freq•entemente relacionada com estresse ecom estilo de vida competitivo; nıo raramente associa-se a hipertensıo lÛbil oupermanente; geralmente nıo hÛ cardiopatia; os episðdios ocorrem mais durante o dia,deflagrados por exercˇcio ou estresse emocional.

• Se houver comprometimento hemodinâmico severo, a fibrilaçãoatrial deve ser imediatamente revertida, sendo a cardioversão elé-trica o tratamento de primeira escolha;

• A fibrilação atrial com mais de 48h não deve ser revertida sem pre-venção do tromboembolismo, com medidas cabíveis a cada caso;

• Caso haja insucesso na reversão, o tratamento deve focalizar o con-trole da freqüência ventricular;

• A cuidadosa identificação clínica, eliminação ou controle do “fa-tor modulador ou condição predisponente” é essencial ao sucessodo tratamento da fibrilação atrial.

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Desta forma o tratamento resume-se em:• Reversão da fibrilação atrial (controle do ritmo);• Controle da freqüência ventricular (controle de freqüência) se não for

possível revertê-la;• Prevenção do tromboembolismo, que se aplica em todos os casos.

Controle do Ritmo (Reversão da Fibrilação Atrial)

Este é o tratamento naturalmente desejado em todos os casos. A rever-são pode ser farmacológica ou elétrica. Aplica-se tipicamente na fibrila-ção atrial aguda ou paroxística e na fibrilação atrial persistente. Raramen-te a fibrilação atrial permanente é tratada com o objetivo de reversão.Muitas são as vantagens de reversão da fibrilação atrial:

• Elimina as palpitações pela recuperação do ritmo sinusal;• Melhora o rendimento hemodinâmico pela recuperação da ativida-

de mecânica atrial, pela regularização do ritmo ventricular e pelamelhora da função mitral;

• Evita a cardiomiopatia atrial;• Reduz acentuadamente o risco de tromboembolismo;• Reduz ou elimina o uso de anticoagulantes.

Reversão Farmacológica da Fibrilação Atrial

A reversão farmacológica da fibrilação atrial poderá ser instituída sem-pre que o paciente estiver tolerando a arritmia sem grande comprometi-mento hemodinâmico. É menos eficaz que a cardioversão elétrica. Osmelhores resultados são obtidos nas crises recentes, com menos de 48hde duração.

Medidas gerais. Antes da reversão, é absolutamente indispensável rea-lizar a prevenção do trombolismo. Além disto, é fundamental o uso de umansiolítico de ação imediata, pois estes pacientes geralmente apresentamgrande ansiedade, o que dificulta a reversão. Adicionalmente, caso hajahipertensão arterial ou isquemia coronariana, as mesmas deverão ser ra-pidamente aliviadas. O paciente deverá estar monitorado, pois os medi-camentos podem eventualmente provocar efeitos colaterais como hipo-tensão, diarréia, BAV, QT longo ou pró-arritmia, que necessitam medidasimediatas.

Tratamento específico. Dependendo do grau de comprometimento psi-cológico e clínico, a reversão poderá ser feita por medicação endovenosaou de uma forma mais lenta, por via oral. As principais drogas utilizadasem nosso meio na reversão da fibrilação atrial, com as respectivas doses,vias de administração e complicações, estão mostradas na Tabela 4.2.

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Reversão Elétrica da Fibrilação Atrial (Cardioversão)

De um modo geral, utiliza-se a cardioversão elétrica torácica externacomo tratamento imediato e de eleição quando a fibrilação atrial provo-ca sintomatologia muito importante, comprometimento hemodinâmicosevero ou angina. De forma eletiva está indicada quando houve insucessona reversão farmacológica.

Medidas gerais. Antes da reversão, é absolutamente indispensável rea-lizar a prevenção do trombolismo (ver Cap. 11). A cardioversão sem an-ticoagulação prévia tem uma taxa de 1% a 7% de tromboembolismo. Oprocedimento somente deve ser realizado em ambiente que disponha dosrecursos adequados para ressuscitação cardiopulmonar. O paciente deverá

Tabela 4.2Drogas Utilizadas na Reversıo Farmacolðgica da Fibrila˘ıo Atrial

Droga Via Dose Complicações

Amiodarona VO Hospitalar: 1,2 a 1,8g/dia at˚ 10g + M Hipotensıo,Ambulatorial: 600-800mg/dia at˚ 10g + M bradicardia, QT longo,

EV 5-7mg/kg em 30-60minutos; 1,2-1,8g/dia TP(rara), diarr i̊a,EV at˚ 10g constipa˘ıo, flebite (EV)M: Manuten˘ıo = 200-400mg/dia/VO

Propafenona VO 450-600mg Hipotensıo, flutter comEV 1,5-2mg/kg em 10-20 minutos (*) condu˘ıo AV 1:1

Quinidina VO 0,75-1,5g divididos em 6 a 12h (**) QT longo, TP, diarr˚ia,glaucoma, hipotensıo,prostatismo

Disopiramida VO <50kg: 100mg/6h ou 200mg/12h QT longo, TP, diarr˚ia,>50kg: 150mg/6h ou 300mg/12h glaucoma, hipotensıo,

prostatismo

Procainamida EV 10mg/kg/10 minutos (*) QT longo, TP, diarr˚ia,glaucoma, hipotensıo,prostatismo

TP: torsade de pointes.*Cuidado na utiliza˘ıo em casos com baixa fra˘ıo de eje˘ıo. O paciente deve estarmonitorado. **Evitar doses > 1g por dia.

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estar em jejum de pelo menos 4h e monitorado quanto ao ritmo cardía-co, a pressão arterial e a oximetria. É fundamental efetuar uma adequadasedação endovenosa com drogas de rápida eliminação, para que não hajanenhuma percepção dolorosa por parte do paciente.

Cardioversão. Após a completa sedação, deve-se confirmar que o des-fibrilador esteja detectando o QRS adequadamente para garantir o choquesincronizado com a onda R. De um modo geral, deve-se aplicar um cho-que com 200J. Nos pacientes magros pode-se utilizar inicialmente 100J.Os desfibriladores que utilizam choques bifásicos são mais eficazes, po-dendo reverter a fibrilação atrial com menos energia. A eficácia da desfi-brilação é maior quando se posicionam as pás do desfibrilador na dispo-sição anteroposterior e quando o paciente foi previamente tratado comquinidina ou disopiramida. Nos pacientes portadores de marca-passo oudesfibrilador, são necessários cuidados adicionais. O gerador deve ser in-terrogado antes e logo após a desfibrilação. Em nenhuma hipótese uma daspás poderá estar aplicada sobre o gerador no momento do choque. Porfim, nestes casos a desfibrilação anteroposterior é a mais segura em rela-ção ao paciente e em relação ao sistema de estimulação.

Manutenção do Ritmo Sinusal Pós-reversão da Fibrilação Atrial

É fundamental manter o ritmo sinusal após reversão de uma fibrila-ção atrial paroxística ou persistente. O tratamento se divide em medidasgerais, no tratamento específico e na prevenção de tromboembolismo.

As medidas gerais visam identificar os fatores moduladores da fibri-lação atrial orientando seu tratamento e/ou sua eliminação tais como: es-tresse físico e/ou emocional, utilização de drogas lícitas ou ilícitas, alco-olismo, hipertensão arterial, tabagismo, ingestão de cafeína, presença decardiopatia, correção de isquemia, etc..

O tratamento específico geralmente é realizado inicialmente com ouso regular de medicamentos antiarrítmicos, Tabela 4.3. É muito impor-tante verificar se a fibrilação atrial é neurogênica dos tipos adrenérgico oucolinérgico dependente. No primeiro caso as drogas de eleição são os be-tabloqueadores. No segundo caso serão necessárias drogas com potenteefeito anticolinérgico tais como a disopiramida ou a quinidina.

Controle do Ritmo através de Tratamento Não-farmacológico

Nesta alternativa, pretende-se obter a cura da fibrilação atrial sem anecessidade do uso crônico de antiarrítmicos. Dentre as principais alter-nativas, podemos citar a ablação por radiofreqüência, marca-passos espe-ciais e cirurgia.

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Ablação por Radiofreqüência no Controle do Ritmo

A grande vantagem deste método é obter a cura da fibrilação atrial atra-vés de cateter por via transcutânea, sem toracotomia. Com esta abordagempode-se eliminar o fator deflagrador ou modificar o substrato, impedindoo início ou a manutenção da fibrilação atrial.

• Eliminando os Fatores Deflagradores da FA através da Ablação por RF

Os fatores deflagradores mais importantes para a fibrilação atrial sãoas extra-sístoles e taquicardias de veias pulmonares, as taquicardias atriaise o flutter atrial (ver item Fator Deflagrador).

Focos de veias pulmonares. Os melhores resultados no tratamentodefinitivo da fibrilação atrial estão sendo obtidos com a eliminação ou oisolamento dos focos de veias pulmonares. Esta sem dúvida é a alternati-va terapêutica intervencionista mais promissora no tratamento definitivoda fibrilação atrial. É possível a cura em 72% dos casos ou até em 84% ou99% se forem mantidos antiarrítmicos pós-ablação. Diversas técnicas têmsido desenvolvidas com este propósito, tais como o mapeamento e aablação do foco de origem dentro das veias pulmonares (Fig. 4.8), o iso-lamento circunferencial e, recentemente, o isolamento segmentar das vei-as pulmonares. Esta última técnica está sendo a mais utilizada, por apre-sentar o menor índice risco/benefício. Baseia-se no fato de existirem ge-ralmente um ou dois feixes musculares principais que se prolongam doátrio esquerdo para a parede das veias pulmonares. Estes feixes podem ser

Tabela 4.3Medicamentos Atualmente Existentes em Nosso Meio Utilizados para Preservar o

Ritmo Sinusal a Longo Prazo apðs Reversıo da Fibrila˘ıo Atrial

Droga Dose Diária (mg) Possíveis Efeitos Adversos

Amiodarona 100-400 Fotossensibilidade, disfun˘ıo tireoidiana,polineuropatia, penumopatia, hepatopatia, etc.

Disopiramida 400-750 TP, IC, glaucoma, prostatismo, boca secaProcainamida 1000-4000 TP, l­pus, sintomas gastrointestinaisPropafenona 450-900 TV, IC, flutter com condu˘ıo AV 1:1Quinidina 600-1500 TP, sintomas gastrointestinais, condu˘ıo AV

rÛpida, prostatismo, glaucomaSotalol 240-320 TP, IC, bradicardia, pneumopatia obstrutiva

TP: torsade de pointes; IC: insufici¸ncia cardˇaca; TV: taquicardia ventricular.

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mapeados e interrompidos através da aplicação de radiofreqüência somen-te num segmento de cada óstio de veia pulmonar, isolando os focosarritmogênicos e impedindo que estimulem os átrios. O procedimentopode ser realizado somente na veia pulmonar arritmogênica ou, preven-tivamente, em todas as veias, se não for possível identificar a culpada.Apesar de pouco freqüentes, as complicações potenciais — tais comoembolia sistêmica, estenose de veias pulmonares, efusão pericárdica, tam-ponamento cardíaco e paralisia frênica — têm restringido seu uso. Nãoobstante, a evolução das técnicas tem permitido cada vez mais utilizarmenos energia, reduzindo acentuadamente as complicações. Da mesmaforma que as veias pulmonares apresentam extra-sístoles, também podemocorrer arritmias deflagradoras originadas nas veias cavas, no óstio do seiocoronário e no ligamento de Marshal. Todos estes pontos podem ser igual-mente tratados através da ablação por radiofreqüência.

Flutter e taquicardia atrial. O flutter e a taquicardia atriais podem serdeflagradores de fibrilação atrial em até 30% dos casos. Também astaquicardias por reentrada nodal ou AV podem deflagrar a fibrilação atrialem muitos pacientes que apresentam substrato susceptível. Todos estescasos podem ser facilmente curados pela ablação por radiofreqüência,cujas considerações estão abordadas nas respectivas sessões.

Fig. 4.8 — Exemplo de ablação do fator deflagrador de uma fibrilação atrial. Neste caso, afibrilação atrial estava sendo deflagrada por uma extra-sístole bigeminada persistente

originada no interior da veia pulmonar superior direita. Neste local foi colocado o cateter deRF e realizada a ablação (VPSD-RF), obtendo-se o desaparecimento da extra-sístole dos

surtos de fibrilação atrial. Os * indicam as extra-sístoles de veias pulmonares que sepropagam e estimulam os átrios, originando extra-sístoles atriais (P´), fenômeno P/T.

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• Modificando o Substrato da Fibrilação Atrial através da Ablação porRadiofreqüência

Além de isolar as veias pulmonares, a ablação por radiofreqüência podemodificar o substrato criando linhas de bloqueio nas paredes atriais es-querda e direita, tornando mais difícil a manutenção da fibrilação atrial.Esta técnica precedeu o isolamento das veias pulmonares e tem sido gra-dativamente abandonada. Atualmente, não é mais utilizada como técnicaisolada, devido ao baixo índice de sucesso, longo tempo de procedimen-to e alto índice de complicações.

Cirurgia no Controle do Ritmo

As tentativas cirúrgicas para curar a fibrilação atrial precederam as téc-nicas através de cateter e foram muito importantes para entendimento dafisiopatologia. Os objetivos da cirurgia são:

• Eliminar a fibrilação atrial;• Recuperar e manter o ritmo sinusal;• Manter o sincronismo AV;• Recuperar a função mecânica atrial;• Eliminar o risco de tromboembolismo atrial.A principal técnica cirúrgica com estes propósitos é conhecida como

cirurgia Cox-Maze, cuja evolução atualmente se encontra na terceira gera-ção (CM III). O fundamento desta cirurgia é excluir os fatores deflagrado-res (isolando as veias pulmonares) e inativar o substrato, criando diver-sas linhas de bloqueio nas paredes atriais capazes de interromper e impe-dir a reentrada. As linhas de bloqueio são obtidas por incisões seguidas desutura para criar cicatrizes lineares. O mesmo procedimento pode ser feitosem incisões e sem suturas através de aplicação linear de radiofreqüênciaou crioablação.

A cirurgia de Cox-Maze tem proporcionado bons resultados na cura dafibrilação atrial, chegando, em alguns serviços bastante treinados, a 98%de sucesso21. Somente 9% dos casos necessitam antiarrítmicos associadose 40% necessitam de marca-passo, pela coexistência de doença do nósinusal. Um dos grandes benefícios adicionais é a redução significativa daincidência de acidente vascular cerebral isquêmico, cuja ocorrência pere pós-cirurgia tem sido menor que 1% com seguimento de até 11 anos. Ape-sar dos bons resultados, trata-se de uma cirurgia de grandes proporções commorbidade e riscos relativamente altos, de forma que tem sido mais utili-zada em casos que vão ser submetidos a cirurgia cardíaca por outra razão.Atualmente, as linhas de bloqueio têm sido realizadas com uma “caneta deradiofreqüência” sem a necessidade das incisões e suturas.

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Marca-passo no Controle do Ritmo no Tratamento da Fibrilação Atrial

Diversas técnicas de estimulação têm sido exaustivamente estuda-das no controle e prevenção da fibrilação atrial. Tem havido benefícioessencialmente com o marca-passo fisiológico, com a estimulaçãoatrial multissítio e com técnicas de overdrive dinâmico. De um modogeral, o marca-passo tem melhores resultados quando existe doença donó sinusal ou bloqueios interatriais. As pausas, a bradicardia e as gran-des oscilações de ciclo resultantes das pausas pós-extra-sístólicas pre-dispõem aos surtos de fibrilação atrial. A diástole prolongada, a disper-são da refratariedade, a distensão das paredes atriais e a redução de re-flexos autonômicos são algumas das causas envolvidas. A eliminaçãodessas irregularidades do ciclo e a supressão de ectopias através demarca-passos tem-se mostrado útil na prevenção da fibrilação atrial.Basicamente podem ser consideradas nesta aplicação três diferentesregimes de estimulação:

• Estimulação convencional;

Fig. 4.9 — Esquema da cirurgia Cox-Maze para tratamento da fibrilação atrial. Vistaexterna dos átrios. O isolamento das quatro veias pulmonares exclui um dos principais

deflagradores da fibrilação atrial que é a extra-sistolia das veias pulmonares. Além disso sãocriadas diversas linhas de bloqueio nos átrios direito e esquerdo, modificando o substrato e

impedindo a reentrada.

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• Estimulação com freqüência maior do que a espontânea (overpace*);• Estimulação com overpace* dinâmico.A estimulação convencional é bastante eficaz na prevenção da fibrilação

atrial bradicardia-dependente da doença do nó sinusal. Entretanto, a tendên-cia atual é utilizar sempre marca-passos com algoritmos de prevenção.

A estimulação com freqüência alta (overdrive* ou mais propriamenteoverpace*) parece reduzir a recorrência de fibrilação atrial, porém tem oinconveniente de elevar permanentemente a freqüência.

O terceiro modo de estimulação overpace* dinâmico tem sido o maispromissor. Neste caso, dentro de limites programados, o marca-passo au-menta a freqüência de estimulação sempre que detecta um ritmo próprio.Depois de um certo número de ciclos, se não houver ritmo próprio, ocor-re redução automática e escalonada da freqüência de estimulação, confor-me programado, até que ocorra um novo evento de sensibilidade atrialquando o algorítmo de aumento da freqüência é novamente acionado. Oestudo ADOPT A (Atrial Dynamic Overdrive* Pacing Trial — A) foi um es-tudo controlado, randomizado em 41 centros dos Estados Unidos, Cana-dá e Reino Unido, com objetivo de avaliar a eficácia de um algoritmo deoverpace* atrial dinâmico (DAO — dynamic atrial overdrive*) na redução deepisódios de fibrilação atrial. Foi verificada uma redução de 25% nos epi-sódios de fibrilação atrial sintomática, uma redução de 65% das taquiar-ritmias atriais (taquicardia atrial e flutter atrial) e uma redução de 63%nas cardioversões, comparado com marca-passo DDDR convencional. Estapropriedade do marca-passo é muito util, principalmente nos casos emque há indicação de marca-passo por doença do nó sinusal e crises de fi-brilação atrial, tais como na síndrome braditaquicardia. Neste caso, omarca-passo trata a bradicardia e previne os episódios de taquicardia.

Desfibrilador Atrial Implantável no Controle do Ritmo na Fibrilação Atrial

Considerando que a “Fibrilação atrial provoca fibrilação atrial”, quan-to antes forem revertidas as crises menor a chance de recidiva e menor orisco de evoluir para fibrilação atrial crônica. Este propósito é facilmen-te obtido com o emprego dos desfibriladores, que constantementemonitoram o ritmo atrial, detectam e podem tratar a fibrilação atrial deforma muito rápida e eficaz. Entretanto, devido à necessidade de backuppara desfibrilação ventricular e ao desconforto da terapia sem sedação,estão ainda sob investigação clínica.

*Diferente da literatura, que não discrimina os termos, consideramos overdrivequando o marca-passo atua após a arritmia, e overpace quando atua em ritmosinusal, antes do início da crise.

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Controle da Freqüência

No caso de insucesso ou contra-indicação da reversão da fibrilaçãoatrial ou quando não foi possível manter o ritmo sinusal, o tratamentobaseado no controle da freqüência é fundamental. De um modo geral, afreqüência ventricular na fibrilação atrial é elevada, sendo necessário re-duzir a condução AV. As alternativas clinicamente comprovadas são otratamento farmacológico e a ablação AV associada ao implante de marca-passo.Eventualmente, a freqüência média resultante numa FA permanente é lenta.Nestes casos, o tratamento é feito somente com implante de marca-passo.

Controle Farmacológico da Freqüência

Depende de drogas que atuam por via oral reduzindo a condução e au-mentando o período refratário do nó AV, tais como os betabloqueadores,os bloqueadores de cálcio, o sotalol, a amiodarona e o digital (Tabela 4.4).O digital reduz a freqüência em repouso, porém falha no controle duran-te esforço físico. Desta forma, funciona melhor quando associado a beta-bloqueadores ou bloqueadores de cálcio. O controle da freqüência deveser monitorado em consultas periódicas e através de eletrocardiografia di-nâmica. A freqüência cardíaca média não é suficiente para ajustar a me-dicação. É importante ajustá-la de forma a obter também o controle ade-quado dos seguintes parâmetros:

Tabela 4.4Principais Medicamentos com as Respectivas Doses DiÛrias e Principais Efeitos

Colaterais, Utilizados no Controle da Freq•¸ncia da Fibrila˘ıo Atrial a Longo Prazo

Medicação Dose Efeitos Colateriais Maiores

Amiodarona 200-600mg Depðsito corneano, discromias, hipo ou hipertireoi-dismo, neuropatias, intera˘ıo com varfarina,pneumopatia

Digoxina 0,125-0,375mg Intoxica˘ıo digitÛlica, BAV, bradicardiaDiltiazem 120-360mg Hipotensıo, BAV, ICMetoprolol 25-100mg Hipotensıo, BAV, bradicardia, asma, ICPropranolol 80-240mg Hipotensıo, BAV, bradicardia, asma, ICSotalol 240-320 TP, IC, bradicardia, pneumopatia obstrutivaVerapamil 120-360mg Hipotensıo, BAV, bradicardia, IC, intera˘ıo com

digoxina

TP: torsade de pointes, IC: insufici¸ncia cardˇaca; BAV: bloqueio AV.

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• Controle dos picos de freqüência aos esforços;• Número e intensidade de pausas ou períodos de bradiarritmia;• Competência cronotrópica.Comumente é necessário utilizar associação de medicamentos de diferen-

tes grupos para controle efetivo da freqüência, o qual poderá ser mais ou me-nos agressivo, dependendo da reserva de condução nodal AV em cada caso.

Ablação Nodal AV + Implante de Marca-passo

Trata-se de uma alternativa na qual se provoca um bloqueio definiti-vo ao nível do nó atrioventricular associado a implante de marca-passocardíaco. O controle da freqüência é total e o resultado clínico geralmenteé excelente. Entretanto, devido ao caráter definitivo e irreversível da te-rapia, não está indicada como primeira escolha. Os casos precisam sermuito bem selecionados conforme as indicações, vantagens e desvanta-gens mostradas no Tabela 4.5.

O marca-passo ideal a ser implantado pós-ablação do nó AV deve teras seguintes propriedades:

• Garantir a freqüência ventricular com total segurança;

Tabela 4.5Indica˘þes, Vantagens e Desvantagens da Abla˘ıo AV Associada ao Implante de

Marca-passo para Controle da Freq•¸ncia Definitiva na Fibrila˘ıo Atrial

As indica˘þes da Abla˘ıo AV + Implante de marca-passo sıo:1. Refratariedade no controle da freq•¸ncia atrav˚s do tratamento com drogas;2. Intoler�ncia ou contra-indica˘ıo ao tratamento farmacolðgico;3. Taquicardiomiopatia refratÛria a tratamento farmacolðgico e,4. Desejo e op˘ıo do paciente devidamente esclarecido.

Principais vantagens:1. Controle total da freq•¸ncia;2. Elimina˘ıo de todas as drogas para controle da freq•¸ncia;3. Reversıo de taquicardiomiopatia e,4. Amplo controle dos sintomas.

Principais desvantagens:1. Cria˘ıo de um BAVT definitivo;2. Depend¸ncia permanente de um marca-passo cardˇaco;3. Perman¸ncia do risco de tromboembolismo e da necessidade de anticoagulantes e,4. Dessincroniza˘ıo ventricular.

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• Proporcionar resposta cronotrópica de freqüência;• Estimular no modo AV seqüencial nos períodos sem FA — “rever-

são automática de modo”;• Possuir algoritmos de estimulação preventivos para a FA nos casos

com arritmia intermitente;• Ressincronização ventricular ou estimulação de segurança.Independentemente de o marca-passo ser ventricular ou bicameral, de

acordo com nossa experiência pessoal, nos casos com cardiomegalia e,principalmente quando existe insuficiência cardíaca deve-se implantar umsistema multissítio. Normalmente damos preferência à estimulaçãobiventricular endocárdica, porém caso haja dificuldade ou contra-indica-ção para obtê-la utilizamos a estimulação ventricular direita bifocal queé muito simples de ser feita e tem baixo risco mesmo em casos com in-suficiência cardíaca grave. A vantagem da estimulação ventricular mul-tissítio pós-ablação é que, além de proporcionar uma ressincronizaçãoventricula, funciona como estimulação de segurança (ref. Bifocal seguran-ça) caso haja disfunção de um dos eletrodos. Isto é altamente desejávelnos pacientes muito dependentes da estimulação artificial e quando aablação e o implante de marca-passo são realizados ao mesmo tempo.

Prevenção do Tromboembolismo

A complicação mais grave da fibrilação atrial certamente é o trom-boembolismo, responsável pela maior parte da mortalidade e morbidadedesta arritmia. A reversão espontânea, farmacológica ou elétrica de umacrise com mais de 48h de duração aumenta consideravelmente o risco detromboembolismo (1% a 5%). Logo após a interrupção da fibrilação atrialobserva-se, durante um tempo variável, uma redução muito importante daatividade mecânica atrial chamada de stunning. Este fenômeno predispõea estase e favorece o tromboembolismo, que pode ocorrer até 10 dias apósa reversão. Isto explica eventuais episódios tromboembólicos em casosonde os exames pré-cardioversão não evidenciavam nenhum trombo apa-rente. Dessa forma o tratamento preventivo deve cobrir as fases pré e pósreversão da fibrilação atrial.

Prevenção do Tromboembolismo na FA Recente

Pacientes em fibrilação atrial por mais de 48h precisam ser anticoa-gulados (INR entre dois e três pelo menos por três semanas) para que sepossa realizar uma cardioversão farmacológica ou elétrica em segurança.Isto é feito com varfarínicos em regime ambulatorial e deve se prolongarpelo menos por quatro semanas após a reversão. Caso não se possa aguar-

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dar pela anticoagulação oral, pode-se optar por heparinização endoveno-sa e ecocardiograma transesofágico, o qual permitirá a cardioversão des-de que mostre total ausência de trombos. Quando a FA aguda promoveimportante comprometimento hemodinâmico, deve-se realizar rapida-mente a cardioversão elétrica precedida por heparinização endovenosa.A anticoagulação a longo prazo deverá ser mantida conforme a possibi-lidade de recorrência e os riscos de tromboembolismo individuais emcada caso.

Prevenção do Tromboembolismo em Longo Prazo

A redução do risco de tromboembolismo depende da indicação da an-ticoagulação crônica. A meta-análise de cinco grandes estudos randomi-zados de pacientes com fibrilação atrial mostram que anticoagulação oralcom varfarínicos reduz em 68% o risco de acidentes vascularesisquêmicos e em 33% a mortalidade. Apesar do benefício, a anticoagula-ção aumenta a freqüência e a gravidade de sangramentos extra e intra-cra-nianos, sendo que os estudos randomizados excluíram a população de altorisco para esta complicação. A idade do paciente e o grau da anticoagula-ção são os principais preditores de sangramento. Reduzir a anticoagula-ção ao menor nível protetor é fundamental para pacientes idosos. Basea-do nestes estudos, a máxima proteção contra tromboembolismo associa-do ao menor risco de sangramento ocorre com o tempo de protrombinaentre 2 e 3 INR. A aspirina provê somente uma modesta proteção contrao tromboembolismo. Seu efeito é maior nos casos associados com diabe-tes e hipertensão arterial reduzindo mais os eventos embólicos nãocardiogênicos do que os cardio-embólicos. Devido a esta tendência, até omomento, a aspirina está recomendada somente nos casos que não apre-sentam fatores de risco adicionais ou que não podem utilizar varfarínicos.As linhas gerais do tratamento preventivo do tromboembolismo confor-me os fatores de risco associados estão mostradas no Tabela 4.6.

Opções para Tratamento da FA de Recente Começo

O tratamento imediato da FA depende das condições clínicas do paci-ente (Tabela 4.7). Se a arritmia for mal tolerada, provocar angina ou fre-qüência cardíaca muito elevada o tratamento imediato é a cardioversãotorácica externa. É muito importante aplicar um ansiolítico como pré-me-dicação, pois, geralmente estes pacientes estão muito ansiosos. Se a FA es-tiver sendo bem tolerada, pode-se realizar a cardioversão farmacológicaou elétrica. Neste caso, quando a freqüência ventricular média é relativa-mente alta é útil uma medicação inicial endovenosa para controle da fre-

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qüência com diltiazem, betabloqueadores ou digital. Pode-se associar duasdestas drogas. Se ocorrer a reversão o paciente recebe alta e é mantido emobservação clínica procurando-se identificar a causa e probabilidade de re-corrência além de eliminar os fatores moduladores. Realiza-se também umainvestigação para planejar um tratamento definitivo em longo prazo casonecessário. Se não ocorrer a reversão a FA deverá ser cardiovertida com dro-gas ou eletricamente. Recomenda-se neste momento uma anticoagulaçãoinicial com heparina EV ou heparina de baixo peso molecular subcutânea.Numa FA até 48h podemos realizar a cardioversão química (quinidina VO,propafenona EV, disopiramida EV, amiodarona EV, procainamida EV,ibutilide EV) ou elétrica. Se a FA tiver mais que 48h de duração pode-seseguir dois caminhos. Cardioversão rápida pós-ecocardiograma transeso-fágico negativo para trombos e/ou pseudocontraste ou cardioversão eletiva

Tabela 4.6Recomenda˘þes para Terapia Antitrombðtica na Fibrila˘ıo Atrial

baseado na Estratifica˘ıo de Risco de TromboembolismoConforme as Diretrizes da ACC/AHA/ESC

Características dos Pacientes Terapia de Prevenção do Tromboembolismo

Idade < 60 anos sem cardiopatia Nenhuma terapia ou Aspirina 325mg/dia (Lone Atrial Fibrillation)Idade < 60 anos com cardiopatia sem Aspirina 325mg/dia fatores de risco de tromboembolismoIdade >= 60 anos sem fatores de risco Aspirina 325mg/dia de tromboembolismoIdade >= 60 anos com diabetes ou AC oral (INR 2-3); adi˘ıo opcional de coronariopatia Aspirina (81 a 162mg/dia)Idade >= 75; particularmente mulheres AC oral (INR 2) insufici¸ncia cardˇaca AC oral (INR 2-3)FE <= 35% AC oral (INR 2-3)Tireotoxicose AC oral (INR 2-3)Hipertensıo AC oral (INR 2-3)Cardiopatia reumÛtica (EM) AC oral (INR 2,5-3,5 ou maior)Prðtese valvar AC oral (INR 2,5-3,5 ou maior)Tromboembolismo pregresso AC oral (INR 2,5-3,5 ou maior)Trombo atrial no ecocardiograma AC oral (INR 2,5-3,5 ou maior)

AC: anticoagula˘ıo com varfarˇnico, FE: fra˘ıo de eje˘ıo, INR: International NormalizedRatio. Fatores de risco de tromboembolismo compreendem insufici¸ncia cardˇaca, FE <35% e histðria de hipertensıo.

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Tabela 4.7Estrat˚gias para o Tratamento da Fibrila˘ıo Atrial. Sempre que Possˇvel Deve-seRealizar o ìControle do Ritmoî Revertendo a FA e Recuperando o Ritmo Sinusal.

Nos Casos em que a FA ⁄ Irreversˇvel (Permanente) ou Quando HÛContra-indica˘ıo TemporÛria ou Definitiva para Revert¸-la, Deve-se Realizar o

ìControle da Freq•¸nciaî Atuando sobre a Permeabilidade do Nð AV

Estratégia Tratamento Descrição

Curto Prazo Controle do Ritmo Recupera˘ıo do ritmo sinusal por cardioversıofarmacolðgica ou el̊ trica

1. Cardioversıo Abordagem simples por˚m nıo muito eficaz se Farmacolðgica a FA tem > 48h2. Cardioversıo El˚trica ⁄ o tratamento padrıo; Choque mono ou bifÛ-

sico; requer seda˘ıo; eficÛcia de 70% a 90%.

Longo Prazo Controle do Ritmo Recupera˘ıo do ritmo sinusal na FA paroxˇs-tica ou persistente

1. Terapia Farmacolðgica Tratamento inicial de pacientes que toleramantiarrˇtmicos; manuten˘ıo.

2. Abla˘ıo Cir­rgica Visa anular o substrato. Segmenta˘ıo cir­rgicados Ûtrios com suturas (barreiras) para eliminarou reduzir a reentrada; requer circula˘ıo extra-corpðrea; mais utilizada durante cirurgiacardˇaca concomitante.

3. Abla˘ıo por Cateter Visa eliminar ou isolar os focos deflagradores(taquiarritmias de veias pulmonares, taquicar-dias atriais, flutter atrial); tem sido empregadatamb˚m para criar linhas de bloqueio numatentativa de anular o substrato semelhante Úabla˘ıo cir­rgica

4. Desfibriladores Os atuais t¸m agregado o desfibrilador Atriais ImplantÛveis ventricular de seguran˘a; devem ser ativados

pelo paciente e t¸m 80% de sucesso; indicadonos casos com FA rara, sintomÛtica, refratÛriaÚ medica˘ıo. O grande inconveniente ˚ odesconforto dos choques, quando aplicadossem seda˘ıo.

5. Marca-passo Terapia ainda sob investiga˘ıo. Pode suprimir Permanente focos, reduzir a dispersıo de refratariedade e

corrigir bloqueio interatrial (MP biatrial). Algunsmodelos podem realizar overpace ou overdrivecom alta freq•¸ncia no inˇcio da FA.

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Tabela 4.7 (cont.)Estrat˚gias para o Tratamento da Fibrila˘ıo Atrial. Sempre que Possˇvel Deve-seRealizar o ìControle do Ritmoî Revertendo a FA e Recuperando o Ritmo Sinusal.

Nos Casos em que a FA ⁄ Irreversˇvel (Permanente) ou Quando HÛContra-indica˘ıo TemporÛria ou Definitiva para Revert¸-la, Deve-se Realizar o

ìControle da Freq•¸nciaî Atuando sobre a Permeabilidade do Nð AV

Estratégia Tratamento Descrição

Controle de Freq•¸ncia1. Farmacolðgico Drogas para reduzir a condu˘ıo nodal AV

(digoxina, betabloq., bloq. de cÛlcio). Pode sermelhor tolerada que o controle do ritmo.

2. Abla˘ıo Nodal AV Abla˘ıo do nð AV por cateter atrav˚s de RF +implante de marca-passo definitivo. Utilizadaquando a freq•¸ncia elevada ˚ sintomÛtica erefratÛria ao tratamento farmacolðgico

3. Modifica˘ıo do Nð AV Terapia sob investiga˘ıo. Aplica˘ıo de RF noacesso posterior do nð AV. Baixo sucesso,alta recorr¸ncia, alta incid¸ncia de BAV.

4. Estimula˘ıo do Terapia sob investiga˘ıo. Efeito temporÛrio. Nervo Vago

Preven˘ıo Preven˘ıo Aguda FA > 48h→ heparina ou cumarˇnicosdo Trombo- pelo menos por 3-4 semanasembolismo pr˚-cardioversıo

Preven˘ıo CrÞnica FA → cumarˇnicos a nıo ser <65 anos, semfatores de risco adicionais, ou contra-indica˘ıo;aspirina → alternativa em casos de baixorisco

Preven˘ıo Cir­rgica Alternativa investigacional para eliminar oap¸ndice atrial esquerdo ou coloca˘ıo de stent-filtro protegendo o sistema nervoso central

após 3-4 semanas de anticoagulação oral com ou sem antiarrítmicos apóso que o paciente deverá ser mantido 6 a 12 semanas anticoagulado. Nes-te caso, se não ocorrer reversão ou se ocorrer recidiva precoce deverá sefazer controle da freqüência e nova cardioversão com outro antiarrítmi-co além de se considerar o tratamento não farmacológico (ablação focal,ablação AV + MP, MP com algoritmo para FA, etc.) isolado ou associado adrogas.

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