5 Doença Dos Eritrócitos - Principais Alterações Morgolóficas Dos Eritrócitos

Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto

Doença dos Eritrócitos

A

Principais Alterações MorfIntrodução ................................

Alterações Patológicas dos Eritrócitos

Alterações do tamanho dos eritrócitos

Eritrócitos normocíticos

Anisocitose ................................

Eritrócitos microcíticos –

Eritrócitos macrocíticos –

Alterações da forma dos eritrócitos

Poiquilocitose ................................

Os esferócitos ................................

Os eliptócitos e ovalócitos

Os estomatócitos................................

Os equinócitos ................................

Os acantócitos ................................

Os codócitos ou células em alvo

Os esquisócitos, células fragmentadas e queratócitos

Os dacriócitos ................................

Microesferócitos e piropoiquilócitos

Os leptócitos ................................

Outras alterações de forma de eritrócitos

Megalócitos e macro-ovalócitos

Cristais de Hb CC e Hb SC

Eritrócitos em "roleaux" e aglutinados

Alterações do Conteúdo da Hemoglobina

Inclusões Eritrocitárias ................................

Corpos de Howell-Jolly ................................

Anel de Cabot ................................

Pontilhados basófilos ................................

Corpos de Pappenheimer

Siderócitos e sideroblastos


Doença dos Eritrócitos

Autor: Prof. Dr. Paulo Cesar Naoum

Principais Alterações Morfológicas dos Eritrócitos ................................................................................................................................

Alterações Patológicas dos Eritrócitos ................................................................

amanho dos eritrócitos ................................................................

Eritrócitos normocíticos – normocitose ................................................................

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– microcitose ................................................................

– macrocitose ................................................................

Alterações da forma dos eritrócitos ................................................................

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Os eliptócitos e ovalócitos ................................................................................................

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Os codócitos ou células em alvo .........................................................................................

Os esquisócitos, células fragmentadas e queratócitos ................................

................................................................................................

Microesferócitos e piropoiquilócitos ................................................................

................................................................................................

Outras alterações de forma de eritrócitos ................................................................

ovalócitos .........................................................................................

Cristais de Hb CC e Hb SC ................................................................................................

Eritrócitos em "roleaux" e aglutinados ................................................................

Alterações do Conteúdo da Hemoglobina ................................................................

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Corpos de Pappenheimer ................................................................................................

Siderócitos e sideroblastos................................................................................................

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Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto - SP

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Hemoglobina H – Hb H ................................

Corpos de Heinz ................................

Inclusões de parasitas em eritrócitos


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Inclusões de parasitas em eritrócitos ................................................................

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PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS

ERITRÓCITOS

Introdução

As alterações morfológicas dos eritrócitos decorrem de três situações distintas:da célula, artefato técnico, patologias intra

O envelhecimento dos eritrócitos está relacionado com suas atividades ao longo do seu período médio de vida (± 120 dias), onde os impactos físicos das células e os compostos químicos consumidos gradativamente durante o seu ciclo vital, provocam deformações na sua estrutura e, consequentemente, alterações morfológicas (normal é possível observar a presença de eritrócitos discretamente alterados em seu contorno, ou em sua forma. Geralmente a presença dessas células envelhecidas não excedem 4%.

Figura 1. Microscopia eletrônica (ME) de varredura de eritrócitos normais.



ERITRÓCITOS

dos eritrócitos decorrem de três situações distintas:da célula, artefato técnico, patologias intra ou extra eritrocitárias.

O envelhecimento dos eritrócitos está relacionado com suas atividades ao longo do seu período dias), onde os impactos físicos das células e os compostos químicos

consumidos gradativamente durante o seu ciclo vital, provocam deformações na sua estrutura e, consequentemente, alterações morfológicas (figuras 1 e 2). Assim, numa análise de sangue

l é possível observar a presença de eritrócitos discretamente alterados em seu contorno, ou em sua forma. Geralmente a presença dessas células envelhecidas não excedem 4%.

Microscopia eletrônica (ME) de varredura de eritrócitos normais.

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dos eritrócitos decorrem de três situações distintas: envelhecimento

O envelhecimento dos eritrócitos está relacionado com suas atividades ao longo do seu período dias), onde os impactos físicos das células e os compostos químicos

consumidos gradativamente durante o seu ciclo vital, provocam deformações na sua estrutura e, ). Assim, numa análise de sangue

l é possível observar a presença de eritrócitos discretamente alterados em seu contorno, ou em sua forma. Geralmente a presença dessas células envelhecidas não excedem 4%.

Microscopia eletrônica (ME) de varredura de eritrócitos normais.


Figura 2. ME de varredura de um eritrócito na fase inicial de envelhecimento, mostrando

discretamente "inchado", perda da capacidade de se manter na forma discóide e bicôncava, e

O artefato técnico se deve a vários fatores, qualidade da coloração, e sangue estocado, principalmente. A qualidade do esfregaço inclui a sua espessura, a homogenização do sangue coletado com anticoagulante, o volume da gota de sangue extraído diretamente dperfeito equilíbrio do uso dos corantes básico e ácido e da água tamponada. Entretanto, há situações patológicas como são os casos do mieloma múltiplo onde há alta concentração de imunoglobulina que promove a captação do componente básico do corante, tornando o esfregaço com coloração azul

Outra situação, também patológica, e que influi na qualidade do esfregaço se deve ao alto nível de crioglobulinas que causam aglutinações dos eritrócitos e do esfregaço, à temperatura ambiente. Nesses casos, o sangue deve ser aquecido a 37ºC para realizar não só o esfregaço como as outras avaliações: contagens de células, dosagem de hemoglobina e hematócrito. O sangue estocado produz artefatos caracterizados por crenações em toda a extensão do esfregaço, bem como eritrócitos picnóticos, ou seja, muito corados e pequenos. Uma outra causa de crenação dos eritrócitos se deve ao excesso de anticoagulante, notadamente quando se usEDTA. Entretanto, em sangue estocado, com a morte natural dos eritrócitos ao longo dos dias, o EDTA é o principal fator das alterações artefatuais dos eritrócitos. Acaracterizado por eritrócitos alongados, simulando células nas margens de um esfregaço normal. Os artefatos devem ser muito bem distinguidos das células normais, e para isto é fundamental a experiência do profissional. As patologias intra ou extra-eritrocitárias que deformam osdeste capítulo, porém as causas das alterações morfológicas dos eritrócitos doentes de devem a:

a. eritropoiese anormal: deficiências de ferro, vit. B12 e folatos, hemólises, aplasias;b. formação inadequada de hemoglobina: deficiência de ferro e talassemias;c. lesões dos eritrócitos ao deixarem a medula óssea: oxidações por deficiência de G

drogas e metahemoglobinemias, esferocitoses, eliptocitoses, estomatocitoses, fragmentações, hemoglobinopatias (

d. eritropoiese aumentada: anemias hemolíticas, hemorragias, etc.


ME de varredura de um eritrócito na fase inicial de envelhecimento, mostrando


discretas lesões na sua membrana.

O artefato técnico se deve a vários fatores, com destaques para: qualidade do esfregaço, qualidade da coloração, e sangue estocado, principalmente. A qualidade do esfregaço inclui a sua espessura, a homogenização do sangue coletado com anticoagulante, o volume da gota de sangue extraído diretamente da seringa ou do tubo coletor. A qualidade da coloração se deve ao perfeito equilíbrio do uso dos corantes básico e ácido e da água tamponada. Entretanto, há situações patológicas como são os casos do mieloma múltiplo onde há alta concentração de

lina que promove a captação do componente básico do corante, tornando o esfregaço com coloração azul-escura e a formação do "roleaux".

Outra situação, também patológica, e que influi na qualidade do esfregaço se deve ao alto nível sam aglutinações dos eritrócitos e do esfregaço, à temperatura

ambiente. Nesses casos, o sangue deve ser aquecido a 37ºC para realizar não só o esfregaço como as outras avaliações: contagens de células, dosagem de hemoglobina e hematócrito. O

do produz artefatos caracterizados por crenações em toda a extensão do esfregaço, bem como eritrócitos picnóticos, ou seja, muito corados e pequenos. Uma outra causa de crenação dos eritrócitos se deve ao excesso de anticoagulante, notadamente quando se usEDTA. Entretanto, em sangue estocado, com a morte natural dos eritrócitos ao longo dos dias, o EDTA é o principal fator das alterações artefatuais dos eritrócitos. A figura 3caracterizado por eritrócitos alongados, simulando células falcizadas ou eliptóides, observadas nas margens de um esfregaço normal. Os artefatos devem ser muito bem distinguidos das células normais, e para isto é fundamental a experiência do profissional. As patologias intra ou

eritrocitárias que deformam os eritrócitos serão descritas detalhadamente no próximo item deste capítulo, porém as causas das alterações morfológicas dos eritrócitos doentes de devem a:

eritropoiese anormal: deficiências de ferro, vit. B12 e folatos, hemólises, aplasias;quada de hemoglobina: deficiência de ferro e talassemias;

lesões dos eritrócitos ao deixarem a medula óssea: oxidações por deficiência de Gdrogas e metahemoglobinemias, esferocitoses, eliptocitoses, estomatocitoses, fragmentações, hemoglobinopatias (Hb S, Hb C, Hb instáveis); eritropoiese aumentada: anemias hemolíticas, hemorragias, etc.

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ME de varredura de um eritrócito na fase inicial de envelhecimento, mostrando-se


com destaques para: qualidade do esfregaço, qualidade da coloração, e sangue estocado, principalmente. A qualidade do esfregaço inclui a sua espessura, a homogenização do sangue coletado com anticoagulante, o volume da gota de

a seringa ou do tubo coletor. A qualidade da coloração se deve ao perfeito equilíbrio do uso dos corantes básico e ácido e da água tamponada. Entretanto, há situações patológicas como são os casos do mieloma múltiplo onde há alta concentração de

lina que promove a captação do componente básico do corante, tornando o

Outra situação, também patológica, e que influi na qualidade do esfregaço se deve ao alto nível sam aglutinações dos eritrócitos e do esfregaço, à temperatura

ambiente. Nesses casos, o sangue deve ser aquecido a 37ºC para realizar não só o esfregaço como as outras avaliações: contagens de células, dosagem de hemoglobina e hematócrito. O

do produz artefatos caracterizados por crenações em toda a extensão do esfregaço, bem como eritrócitos picnóticos, ou seja, muito corados e pequenos. Uma outra causa de crenação dos eritrócitos se deve ao excesso de anticoagulante, notadamente quando se usa o EDTA. Entretanto, em sangue estocado, com a morte natural dos eritrócitos ao longo dos dias, o

figura 3 mostra o artefato falcizadas ou eliptóides, observadas

nas margens de um esfregaço normal. Os artefatos devem ser muito bem distinguidos das células normais, e para isto é fundamental a experiência do profissional. As patologias intra ou

eritrócitos serão descritas detalhadamente no próximo item deste capítulo, porém as causas das alterações morfológicas dos eritrócitos doentes de devem a:

eritropoiese anormal: deficiências de ferro, vit. B12 e folatos, hemólises, aplasias; quada de hemoglobina: deficiência de ferro e talassemias;

lesões dos eritrócitos ao deixarem a medula óssea: oxidações por deficiência de G-6PD, drogas e metahemoglobinemias, esferocitoses, eliptocitoses, estomatocitoses,


Figura 3. Esfregaço de sangue periférico mostrando eritrócitos deformados por artefato técnico. As células alongadas não sãoanormais, pois foram observadas apenas n

provavelmente devido à lâmina que fez o deslizamento do sangue.


Os principais processos patológicos dos eritrócitos, quer sejam provenientes da sua estrutura (membrana, enzimas ou hemogloresultam em anormalidades doserão apresentadas nos ítens 2.1


Eritrócitos normocíticos –

A normocitose é um termo que se usa quando o Valor Cdentro dos padrões de normalidade. É portanto de se esperar que a análise morfológica do esfregaço sangüíneo se apresente com eritrócitos com tamanhos normais entre 6,0 e 8,5Entretanto, há casos em que os valores denormocítica, e nesses casos é comum encontrar eritrócitos com tamanhos diferentes um dos outros, caracterizando a anisocitose


Esfregaço de sangue periférico mostrando eritrócitos deformados por artefato técnico. As anormais, pois foram observadas apenas na extremidade do esfregaço,



Os principais processos patológicos dos eritrócitos, quer sejam provenientes da sua estrutura (membrana, enzimas ou hemoglobina) ou adquiridas (malária, oxigenações, queimaduras) resultam em anormalidades do tamanho, forma, conteúdo de hemoglobina

2.1, 2.2, 2.3 e 2.4


– normocitose

A normocitose é um termo que se usa quando o Valor Corpuscular Médio (VCM) se apresenta dentro dos padrões de normalidade. É portanto de se esperar que a análise morfológica do esfregaço sangüíneo se apresente com eritrócitos com tamanhos normais entre 6,0 e 8,5Entretanto, há casos em que os valores de VCM estão normais em pessoas com

, e nesses casos é comum encontrar eritrócitos com tamanhos diferentes um dos anisocitose.

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Esfregaço de sangue periférico mostrando eritrócitos deformados por artefato técnico. As a extremidade do esfregaço,


Os principais processos patológicos dos eritrócitos, quer sejam provenientes da sua estrutura bina) ou adquiridas (malária, oxigenações, queimaduras)

tamanho, forma, conteúdo de hemoglobina e inclusões,que

orpuscular Médio (VCM) se apresenta dentro dos padrões de normalidade. É portanto de se esperar que a análise morfológica do esfregaço sangüíneo se apresente com eritrócitos com tamanhos normais entre 6,0 e 8,5 mm.

VCM estão normais em pessoas com anemia , e nesses casos é comum encontrar eritrócitos com tamanhos diferentes um dos


Anisocitose

A palavra aniso é de origem grega e significaaplica quando na análise do esfregaço se observam eritrócitos com tamanhos diferentes (4). A anisocitose pode ser devido à presença de eritrócitos normais com microcíticos, de normais com macrocíticos, de microcíticos com macrocítmacrocíticos. Desta forma, a anisocitose expressa alterações que podem ser estimadas em: discreta, moderada ou acentuadaou macrócitos, ou ambos, estes fatos devem scélulas do sangue identificam a anisocitose através da avaliação computadorizada das superfícies dos eritrócitos contados. Essa avaliação é conhecida por RDW (width ou distribuição das superfícies dos eritrócitos). Os índices RDW e VCM atualmente são utilizados para a classificação das alterações do tamanho dos eritrócitos, conforme mostra a tabela 1.

Figura 4. Anisocitose eritrocitária em sangue de paciente que tinha ferropenia, mas que

estava sob tratamento. Observa

de eritrócitos normais devido ao tratamento, e de alguns macrócitos que provavelmente sejam

reticulócitos lançados ao sangue periférico também de

Tabela 1. Classificação dos eritrócitos por uso de RDW e VCM.

VCM Baixo

RDW normal

microcitose homogênea

RDW alto microcitose heterogênea

Apesar da facilidade da classificação dos eritrócitos fornecida por contadores de células avançados tecnologicamente, não há dúvida que a avaliação microscópica ainda é fundamental, mesmo contando com esses recursos.


é de origem grega e significa desigual. Assim, o uso do termo anisocitose se aplica quando na análise do esfregaço se observam eritrócitos com tamanhos diferentes (

). A anisocitose pode ser devido à presença de eritrócitos normais com microcíticos, de normais com macrocíticos, de microcíticos com macrocíticos, ou de normais, microcíticos e macrocíticos. Desta forma, a anisocitose expressa alterações que podem ser estimadas

acentuada. Se a variação é causada principalmente por micrócitos ou macrócitos, ou ambos, estes fatos devem ser relatados. Alguns contadores automáticos de células do sangue identificam a anisocitose através da avaliação computadorizada das superfícies dos eritrócitos contados. Essa avaliação é conhecida por RDW (red cell distribution

perfícies dos eritrócitos). Os índices RDW e VCM atualmente são utilizados para a classificação das alterações do tamanho dos eritrócitos, conforme mostra

Anisocitose eritrocitária em sangue de paciente que tinha ferropenia, mas que

estava sob tratamento. Observa-se eritrócitos microcíticos e hipocrômicos oriundos da fase anêmica,


reticulócitos lançados ao sangue periférico também devido ao tratamento.

Classificação dos eritrócitos por uso de RDW e VCM.

VCM Baixo VCM Normal VCM Alto

microcitose homogênea

normocitose homogênea

macrocitose homogênea

microcitose heterogênea

normocitose heterogênea

macrocitose heterogênea

Apesar da facilidade da classificação dos eritrócitos fornecida por contadores de células avançados tecnologicamente, não há dúvida que a avaliação microscópica ainda é fundamental, mesmo contando com esses recursos.

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rmo anisocitose se aplica quando na análise do esfregaço se observam eritrócitos com tamanhos diferentes (figura

). A anisocitose pode ser devido à presença de eritrócitos normais com microcíticos, de icos, ou de normais, microcíticos e

macrocíticos. Desta forma, a anisocitose expressa alterações que podem ser estimadas . Se a variação é causada principalmente por micrócitos

er relatados. Alguns contadores automáticos de células do sangue identificam a anisocitose através da avaliação computadorizada das

red cell distribution

perfícies dos eritrócitos). Os índices RDW e VCM atualmente são utilizados para a classificação das alterações do tamanho dos eritrócitos, conforme mostra

Anisocitose eritrocitária em sangue de paciente que tinha ferropenia, mas que há um mês

se eritrócitos microcíticos e hipocrômicos oriundos da fase anêmica,


vido ao tratamento.

macrocitose

tose

Apesar da facilidade da classificação dos eritrócitos fornecida por contadores de células avançados tecnologicamente, não há dúvida que a avaliação microscópica ainda é fundamental,


Eritrócitos microcíticos – microcitose

Os eritrócitos com diâmetro diminuído (< 6número de micrócitos é representativo no sangue periférico, ocorre a diminuição do VCM e conseqüentemente a microcitosede hemoglobina (hipocromia), mas há casos de micrócitos normocrômicos. Os micrócitos podem ser discóides ou fragmentados. Em geral, na deficiência de ferro há alterações no processo de maturação da eritropoiese, e nesses cNas talassemias alfa e beta, o desequilíbrio entre as sínteses de globinas produz a precipitação da globina sintetizada (precipitam globinas beta na talassemia alfa, e globinas alfa na talassemia beta), e por essa razão há deformações nos eritrócitos que são parcialmente fagocitados por macrófagos do SRE, produzindo micrócitos fragmentados (ver capítulo "Destruição dos Eritrócitos"). Nas anemias hemolíticas, a microcitose resulta da presença de micro-esferócitos ou de fragmentações (ver capítulo sobre "Eritrocitárias nas Talassemias

Figura 5. Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presenç

micrócitos hipocrômicos, ao lado de poucos eritrócitos normais. Há também eritrócitos com formas

alteradas: dacriócitos, esquisócitos e leptócitos.

Eritrócitos macrocíticos –

Os eritrócitos cujos diâmetros excedem 9,0muitos macrócitos no sangue capazes de elevar o valor de VCM acima de 100 fl, caracterizaa macrocitose (figura 6). As causas mais comuns da macrocitose se devem aos níveis diminuídos de vitamina B12 e ácido fólianemia hemolítica crônica com reticulocitose, mieloma, leucemia, carcinoma metastático, hipotiroidismo e doença hemolítica do recémEritrócitos muito grandes podem ser


microcitose

Os eritrócitos com diâmetro diminuído (< 6 mm) são caracterizados como micrócitos. Quando o número de micrócitos é representativo no sangue periférico, ocorre a diminuição do VCM e

microcitose (figura 5). Os micrócitos geralmente têm reduzido conteúdo de hemoglobina (hipocromia), mas há casos de micrócitos normocrômicos. Os micrócitos podem ser discóides ou fragmentados. Em geral, na deficiência de ferro há alterações no processo de maturação da eritropoiese, e nesses casos os micrócitos geralmente são discóides. Nas talassemias alfa e beta, o desequilíbrio entre as sínteses de globinas produz a precipitação da globina sintetizada (precipitam globinas beta na talassemia alfa, e globinas alfa na talassemia

sa razão há deformações nos eritrócitos que são parcialmente fagocitados por macrófagos do SRE, produzindo micrócitos fragmentados (ver capítulo "

"). Nas anemias hemolíticas, a microcitose resulta da presença de esferócitos ou de fragmentações (ver capítulo sobre "Anemias

Eritrocitárias nas Talassemias").

. Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presença predominante de



macrocitose

Os eritrócitos cujos diâmetros excedem 9,0 mm são denominados por macrocíticos. Quando há muitos macrócitos no sangue capazes de elevar o valor de VCM acima de 100 fl, caracteriza

). As causas mais comuns da macrocitose se devem aos níveis diminuídos de vitamina B12 e ácido fólico (figura 7). Outras patologias como o alcoolismo, anemia hemolítica crônica com reticulocitose, mieloma, leucemia, carcinoma metastático, hipotiroidismo e doença hemolítica do recém-nascido também causam a macrocitose. Eritrócitos muito grandes podem ser visualizados ocasionalmente em doenças que atingem as

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mm) são caracterizados como micrócitos. Quando o número de micrócitos é representativo no sangue periférico, ocorre a diminuição do VCM e

geralmente têm reduzido conteúdo de hemoglobina (hipocromia), mas há casos de micrócitos normocrômicos. Os micrócitos podem ser discóides ou fragmentados. Em geral, na deficiência de ferro há alterações no

asos os micrócitos geralmente são discóides. Nas talassemias alfa e beta, o desequilíbrio entre as sínteses de globinas produz a precipitação da globina sintetizada (precipitam globinas beta na talassemia alfa, e globinas alfa na talassemia

sa razão há deformações nos eritrócitos que são parcialmente fagocitados por macrófagos do SRE, produzindo micrócitos fragmentados (ver capítulo "Fisiologia da

"). Nas anemias hemolíticas, a microcitose resulta da presença de Anemias" e "Alterações

a predominante de


denominados por macrocíticos. Quando há muitos macrócitos no sangue capazes de elevar o valor de VCM acima de 100 fl, caracteriza-se

). As causas mais comuns da macrocitose se devem aos níveis ). Outras patologias como o alcoolismo,

anemia hemolítica crônica com reticulocitose, mieloma, leucemia, carcinoma metastático, nascido também causam a macrocitose.

visualizados ocasionalmente em doenças que atingem as


células tronco: anemia aplástica, aplasia pura da série vermelha, mielofibrose e anemia sideroblástica.

Figura 6. Macrocitose em sangue de recémRN). Juntamente com esferócitos observam

reticulocitose. A presença desses macrócitos eleva o VCM, caracterizando a macrocitose (consultar

Figura 7. Macrocitose na deficiência de folatos em gestanferro, fato que causa um dimorfismo eritrocitário com micrócitos e macrócitos conjuntamente. No

presente caso, embora haja o dimorfismo, o número de macrócitos é maior, além da hipersegmentação do neutrófilo, também


células tronco: anemia aplástica, aplasia pura da série vermelha, mielofibrose e anemia

. Macrocitose em sangue de recém-nascido com anemia hemolítica (anemia hemolítica do ). Juntamente com esferócitos observam-se grandes eritrócitos que certamente se devem à

reticulocitose. A presença desses macrócitos eleva o VCM, caracterizando a macrocitose (consultar tabela 1).

. Macrocitose na deficiência de folatos em gestante. Na gestação há deficiência também de ferro, fato que causa um dimorfismo eritrocitário com micrócitos e macrócitos conjuntamente. No

presente caso, embora haja o dimorfismo, o número de macrócitos é maior, além da hipersegmentação do neutrófilo, também conseqüência da deficiência de folatos.

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células tronco: anemia aplástica, aplasia pura da série vermelha, mielofibrose e anemia

nascido com anemia hemolítica (anemia hemolítica do se grandes eritrócitos que certamente se devem à

reticulocitose. A presença desses macrócitos eleva o VCM, caracterizando a macrocitose (consultar

te. Na gestação há deficiência também de ferro, fato que causa um dimorfismo eritrocitário com micrócitos e macrócitos conjuntamente. No

presente caso, embora haja o dimorfismo, o número de macrócitos é maior, além da conseqüência da deficiência de folatos.


A presença de macrócitos ovais (de vitamina B12 ou ácido fólico, caracterizando a anemia megaloblástica ("As Anemias").

Figura 8. Megalócitos em sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica.


Poiquilocitose

O termo usado para variações nas formas dos erivárias formas ou poiquilócitos no esfregaço é util na diferenciação das anemias. Os principais exemplos de poiquilócitos que caracterizam certas anemias são os seguintes: eliptócitos, falciforme, fragmentados, esferócitos, dacriócitos e codócitos.

Os poiquilócitos podem originar por alterações bioquímicas nas membranas dos eritrócitos, alterações metabólicas das enzimas, anormalidades da molécula de hemoglobina, envelhecimento do eritrócito, anormalidades no mi2resume as principais origens da poiquilocitose relacionadas às alterações da forma.

Tabela 2. Origens dos eritrócitos com alterações de forma.

Anormalidades da Membrana

esferócitos

eliptócitos


A presença de macrócitos ovais (figura 8) sugere defeito de maturação nuclear por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, caracterizando a anemia megaloblástica (ver capítulo sobre

Megalócitos em sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica.


O termo usado para variações nas formas dos eritrócitos é poiquilocitose. O reconhecimento de várias formas ou poiquilócitos no esfregaço é util na diferenciação das anemias. Os principais exemplos de poiquilócitos que caracterizam certas anemias são os seguintes: eliptócitos,

esferócitos, dacriócitos e codócitos.

Os poiquilócitos podem originar por alterações bioquímicas nas membranas dos eritrócitos, alterações metabólicas das enzimas, anormalidades da molécula de hemoglobina, envelhecimento do eritrócito, anormalidades no micro-ambiente das células, etc. A

resume as principais origens da poiquilocitose relacionadas às alterações da forma.

Origens dos eritrócitos com alterações de forma.

Anormalidades da Membrana

Secundário a Traumas*

Secundário à

Mcrocitose

Secundário à Hb Normal

fragmentados macro-ovalócitos

célula falciforme

esquisócitos megalócitos cristais de Hb

9


) sugere defeito de maturação nuclear por deficiência ver capítulo sobre

Megalócitos em sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica.

. O reconhecimento de várias formas ou poiquilócitos no esfregaço é util na diferenciação das anemias. Os principais exemplos de poiquilócitos que caracterizam certas anemias são os seguintes: eliptócitos,

Os poiquilócitos podem originar por alterações bioquímicas nas membranas dos eritrócitos, alterações metabólicas das enzimas, anormalidades da molécula de hemoglobina,

ambiente das células, etc. A tabela resume as principais origens da poiquilocitose relacionadas às alterações da forma.

Secundário à

célula falciforme


estomatócitos

equinócitos

acantócitos

codócitos

leptócitos

* queimaduras, válvulas cardíacas, microangiopatias hemolíticas, hemoglobinúria da marcha, malária

** Blister cell

Os esferócitos

Os esferócitos são células redondas visíveise quando observadas por microscopia óptica, apresentam(figura 10). O diâmetro do esferócito é de aproximadamente 6,2 a 7,0entre 2,2 a 3,4 mm.

Figura 9. Microscopia eletrônica de varredura de um esferócito. A célula perde a sua biconcavidade


CC

queratócitos cristais de Hb SC

dacriócitos

micro-esferócitos

piropoiquilócitos

semilunar

célula em bolha**

célula mordida


Os esferócitos são células redondas visíveis em microscopia eletrônica de varredura (e quando observadas por microscopia óptica, apresentam-se circulares e intensamente coradas

). O diâmetro do esferócito é de aproximadamente 6,2 a 7,0 mm, e sua espessura varia

Microscopia eletrônica de varredura de um esferócito. A célula perde a sua biconcavidade e se torna esférica.

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cristais de Hb SC


em microscopia eletrônica de varredura (figura 9), se circulares e intensamente coradas

mm, e sua espessura varia

Microscopia eletrônica de varredura de um esferócito. A célula perde a sua biconcavidade


Figura 10. Esferocitose hereditária em aumento 1000x. Há anisocitose entre os esferócitos, onde os maiores (macro-esferócitos) sã

Giemsa (corante de rotina hematológica).

Os esferócitos podem ser causados por condições hereditárias ou adquiridas. Vários defeitos moleculares nas proteínas de membrana podem ser identificahereditária (ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Os esferócitos não são facilmente deformáveis e perdem parte de constituintes da membrana por fragmentação durante suas passagens pela microcirculaçãode vida e causa hemólise. Essas células tornamde hemoglobina, caracterizando aconcentração da hemoglobina corpuscular mé

Os esferócitos mostram aumento da fragilidade celular frente a soluções salina hipotônicas teste da fragilidade (ou resistência) osmótica (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais").

Uma das formas terapêuticas de diminuir a anemia hemolítica na retirada do baço (esplenectomia); a hemólise diminui, mas os esferócitos persistem indicando que a anormalidade se deve mais ao defeito da membrana celular do que das lesões causadas pelos macrófagos do SRE do baço.

As causas mais freqüentes de esferocitose adquirida se devem a anemia imunoanticorpos autoimune ou insoimune, por anemia hemolítica com corpos de Heinz (ver item "Corpos de Heinz" neste capítulo), anemia hemolítica microaquosa. Eritrócitos transfundidos também são freqüentemente esféricos (microesferócitos).


Os eliptócitos são eritrócitos alongados e delgados, com concentração elevada de hemoglobina produzindo discreta hipercromia em vá


Esferocitose hereditária em aumento 1000x. Há anisocitose entre os esferócitos, onde os esferócitos) são devido à presença de reticulócitos. Coloração de May

Giemsa (corante de rotina hematológica).

Os esferócitos podem ser causados por condições hereditárias ou adquiridas. Vários defeitos moleculares nas proteínas de membrana podem ser identificados na

(ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Os esferócitos não são facilmente deformáveis e perdem parte de constituintes da membrana por fragmentação durante suas passagens pela microcirculação no SRE, fato que abrevia seu ciclo de vida e causa hemólise. Essas células tornam-se densas e pequenas com aumento do conteúdo de hemoglobina, caracterizando a hipercromia (figura 10) e geralmente com elevação da concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM).

Os esferócitos mostram aumento da fragilidade celular frente a soluções salina hipotônicas teste da fragilidade (ou resistência) osmótica (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais").

Uma das formas terapêuticas de diminuir a anemia hemolítica na esferocitose hereditária é a retirada do baço (esplenectomia); a hemólise diminui, mas os esferócitos persistem indicando que a anormalidade se deve mais ao defeito da membrana celular do que das lesões causadas pelos macrófagos do SRE do baço.

ais freqüentes de esferocitose adquirida se devem a anemia imunoanticorpos autoimune ou insoimune, por anemia hemolítica com corpos de Heinz (ver item "Corpos de Heinz" neste capítulo), anemia hemolítica micro-angiopática e hemólise por dilaquosa. Eritrócitos transfundidos também são freqüentemente esféricos (microesferócitos).


Os eliptócitos são eritrócitos alongados e delgados, com concentração elevada de hemoglobina produzindo discreta hipercromia em várias células. Também são denominados

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Esferocitose hereditária em aumento 1000x. Há anisocitose entre os esferócitos, onde os o devido à presença de reticulócitos. Coloração de May-Grunwald-

Os esferócitos podem ser causados por condições hereditárias ou adquiridas. Vários defeitos dos naesferocitose

(ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Os esferócitos não são facilmente deformáveis e perdem parte de constituintes da membrana por

no SRE, fato que abrevia seu ciclo se densas e pequenas com aumento do conteúdo

) e geralmente com elevação da

Os esferócitos mostram aumento da fragilidade celular frente a soluções salina hipotônicas – teste da fragilidade (ou resistência) osmótica (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais").

esferocitose hereditária é a retirada do baço (esplenectomia); a hemólise diminui, mas os esferócitos persistem indicando que a anormalidade se deve mais ao defeito da membrana celular do que das lesões causadas

ais freqüentes de esferocitose adquirida se devem a anemia imuno-hemolítica por anticorpos autoimune ou insoimune, por anemia hemolítica com corpos de Heinz (ver item

angiopática e hemólise por diluição aquosa. Eritrócitos transfundidos também são freqüentemente esféricos (microesferócitos).

Os eliptócitos são eritrócitos alongados e delgados, com concentração elevada de hemoglobina rias células. Também são denominados


por ovalócitos quando o eixo longitudinal do eritrócito é menos delgado. Os eliptócitos podem ter origem hereditária ou adquirida. Por meio da microscopia eletrônica de varredura observadiscreta concavidade no centrvezes a região central menos condensada de hemoglobina.

Figura 11. Microscopia eletrônica de varredura na esferocitose hereditária. Há eliptócitos com concavidade central e outros quase

membrana celular, reflete na distribuição do conteúdo de hemoglobina entre os eliptócitos,

Considera-se eliptose hereditária quando 25 a 90% dos eritrócitos são elípticosprincipal defeito ocorre no citoesqueleto da célula, com diminuição do conteúdo da proteína banda 4.1 (ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Nos casos de eliptocitose hereditária, os eritroblastos precumorfologia normal, excetuando alguns casos raros da doença. O período de vida média dos eliptócitos é diminuído, porém sua atividade funcional não é afetada. O teste de fragilidade osmótica é variável conforme o tipoDefeitos de Membrana").


quando o eixo longitudinal do eritrócito é menos delgado. Os eliptócitos podem ter origem hereditária ou adquirida. Por meio da microscopia eletrônica de varredura observadiscreta concavidade no centro de algumas células eliptóides (figura 11), fato que justifica por vezes a região central menos condensada de hemoglobina.

Microscopia eletrônica de varredura na esferocitose hereditária. Há eliptócitos com concavidade central e outros quase sem a concavidade. Essa disposição anormal da estrutura da

membrana celular, reflete na distribuição do conteúdo de hemoglobina entre os eliptócitos, cracterizado anisocromia.

se eliptose hereditária quando 25 a 90% dos eritrócitos são elípticosprincipal defeito ocorre no citoesqueleto da célula, com diminuição do conteúdo da proteína banda 4.1 (ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Nos casos de eliptocitose hereditária, os eritroblastos precursores dos eliptócitos geralmente têm a morfologia normal, excetuando alguns casos raros da doença. O período de vida média dos eliptócitos é diminuído, porém sua atividade funcional não é afetada. O teste de fragilidade osmótica é variável conforme o tipo de eliptócitos (ver capítulo "Alterações Eritrocitárias nos

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quando o eixo longitudinal do eritrócito é menos delgado. Os eliptócitos podem ter origem hereditária ou adquirida. Por meio da microscopia eletrônica de varredura observa-se

), fato que justifica por

Microscopia eletrônica de varredura na esferocitose hereditária. Há eliptócitos com sem a concavidade. Essa disposição anormal da estrutura da

membrana celular, reflete na distribuição do conteúdo de hemoglobina entre os eliptócitos,

se eliptose hereditária quando 25 a 90% dos eritrócitos são elípticos (figura 12), e o principal defeito ocorre no citoesqueleto da célula, com diminuição do conteúdo da proteína banda 4.1 (ver capítulo sobre "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana"). Nos casos

rsores dos eliptócitos geralmente têm a morfologia normal, excetuando alguns casos raros da doença. O período de vida média dos eliptócitos é diminuído, porém sua atividade funcional não é afetada. O teste de fragilidade

de eliptócitos (ver capítulo "Alterações Eritrocitárias nos


Figura 12. Sangue periférico de portador da eliptocitose hereditária, em aumento 400x. Observar acentuada poiquilocitose (>70%) caracterizada pela presença predominante

A eliptocitose adquirida ocorre na deficiência de ferro, anemia megaloblástica, e na anemia mielotísica, onde menos de 10% das células são elípticas ou ovais. Eliptócitos também podem ser vistos nas talassemias e anemia falciforme.

Os estomatócitos

Os estomatócitos se caracterizam no sangue periférico como células com áreas estreitas e alongadas na região central dos eritrócitos (

Figura 13. Sangue periférico de estomatocitose hereditária em aumenquase todas as células são estomatócitos.


Sangue periférico de portador da eliptocitose hereditária, em aumento 400x. Observar acentuada poiquilocitose (>70%) caracterizada pela presença predominante

A eliptocitose adquirida ocorre na deficiência de ferro, anemia megaloblástica, e na anemia mielotísica, onde menos de 10% das células são elípticas ou ovais. Eliptócitos também podem ser vistos nas talassemias e anemia falciforme.

Os estomatócitos se caracterizam no sangue periférico como células com áreas estreitas e alongadas na região central dos eritrócitos (figura 13). O termo stomasignifica boca.

Sangue periférico de estomatocitose hereditária em aumento 1000x. Observaquase todas as células são estomatócitos.

13


Sangue periférico de portador da eliptocitose hereditária, em aumento 400x. Observar acentuada poiquilocitose (>70%) caracterizada pela presença predominante de eliptócitos.

A eliptocitose adquirida ocorre na deficiência de ferro, anemia megaloblástica, e na anemia mielotísica, onde menos de 10% das células são elípticas ou ovais. Eliptócitos também podem

Os estomatócitos se caracterizam no sangue periférico como células com áreas estreitas e significa boca.

to 1000x. Observa-se que


Em geral, em esfregaços de sangue normal é muito difícil a presença de estomatócitos, porém sua presença é comum no alcoolismo, cirrose, doença hepática obstrutiva e doença de Rh nulo. Em situações artefatuais, também pode ocorrer a presença de estomatócito.

A estomatocitose hereditária se deve basicamente à hidratação aumentada com influxo de sódio para o interior da célula (figura 14conforme mostra a figura 15mediterrânea. O quadro clínico dos portadores da estomatocitose hereditária é heterogêneo, e se deve ao grau de anormalidade no transporte de sódiodeformidade do estomatócito, admite(ver capítulo "Alterações Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana

Figura 14. Microscopia de varredura de estomatócitos, em que há hidratação aumentada pelo acentuado influxo de sódio para o interior da célula, provocando a mudança de discóide para disco

Figura 15. Microscopia eletrônica de varredura mostrando que a deficiência de acetil transferase de lecitina provoca dobradura na membrana do eritrócito, e sua transformação em estomatócito.


Em geral, em esfregaços de sangue normal é muito difícil a presença de estomatócitos, porém sua presença é comum no alcoolismo, cirrose, doença hepática obstrutiva e doença de Rh nulo.

ituações artefatuais, também pode ocorrer a presença de estomatócito.

A estomatocitose hereditária se deve basicamente à hidratação aumentada com influxo de sódio figura 14), e à deficiência de acetiltransferase lecitina (ATLC)

figura 15. A estomatocitose é comum entre australianos de origem mediterrânea. O quadro clínico dos portadores da estomatocitose hereditária é heterogêneo, e se deve ao grau de anormalidade no transporte de sódio-potássio de célula. Devidodeformidade do estomatócito, admite-se que o mesmo seja retirado precocemente da circulação

es Eritrocitárias nos Defeitos de Membrana").

Microscopia de varredura de estomatócitos, em que há hidratação aumentada pelo acentuado influxo de sódio para o interior da célula, provocando a mudança de discóide para disco

estomatócito.

Microscopia eletrônica de varredura mostrando que a deficiência de acetil transferase de lecitina provoca dobradura na membrana do eritrócito, e sua transformação em estomatócito.

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Em geral, em esfregaços de sangue normal é muito difícil a presença de estomatócitos, porém sua presença é comum no alcoolismo, cirrose, doença hepática obstrutiva e doença de Rh nulo.

A estomatocitose hereditária se deve basicamente à hidratação aumentada com influxo de sódio ), e à deficiência de acetiltransferase lecitina (ATLC)

. A estomatocitose é comum entre australianos de origem mediterrânea. O quadro clínico dos portadores da estomatocitose hereditária é heterogêneo, e se

potássio de célula. Devido ao grau de se que o mesmo seja retirado precocemente da circulação

Microscopia de varredura de estomatócitos, em que há hidratação aumentada pelo acentuado influxo de sódio para o interior da célula, provocando a mudança de discóide para disco-

Microscopia eletrônica de varredura mostrando que a deficiência de acetil transferase de lecitina provoca dobradura na membrana do eritrócito, e sua transformação em estomatócito.


Os equinócitos

Equinócito é um nome de origem grega referente aouniformemente distribuídas têm esta denominação. Termos antigos como células crenadas ou células de Burr (Burr cells) não são mais utilizados, pois as células crenadas é uma situação quase sempre relacionada a aespículas heterogêneas e são freqüentes em pacientes com uremia. A presença de equinócitos se deve também a situações artefatuais que interferem mudanças do pH do corante, como em sangue estocado que promove a perda de ATP, bem como alterações bioquímicas do plasma. Três situações patológicas dos eritrócitos são responsáveis pela formação dos equinócitos: a deficiência da enzima eritrocitária piruvatointramembrana (figura 18) e aumento da concentração de fosfatidil colina na membrana (19), todos bem demonstrados por microscopia eletrônica de varredura. Os equinócitos também estão presentes em pacientes com carcinoma de estômago e em hemorragias cúlceras peptídicas.

Figura 17. ME de varredura do equinócito de sangue de paciente com deficiência de piruvato


Equinócito é um nome de origem grega referente ao ouriço do mar. Os eritrócitos com espículas uniformemente distribuídas têm esta denominação. Termos antigos como células crenadas ou

) não são mais utilizados, pois as células crenadas é uma situação quase sempre relacionada a artefatos técnicos, enquanto que as células de Burr apresentam espículas heterogêneas e são freqüentes em pacientes com uremia. A presença de equinócitos se deve também a situações artefatuais que interferem mudanças do pH do corante, como em

o que promove a perda de ATP, bem como alterações bioquímicas do plasma. Três situações patológicas dos eritrócitos são responsáveis pela formação dos equinócitos: a deficiência da enzima eritrocitária piruvato-quinase (figura 17), diminuição do potássio

) e aumento da concentração de fosfatidil colina na membrana (), todos bem demonstrados por microscopia eletrônica de varredura. Os equinócitos também

estão presentes em pacientes com carcinoma de estômago e em hemorragias c

ME de varredura do equinócito de sangue de paciente com deficiência de piruvato

15


ouriço do mar. Os eritrócitos com espículas uniformemente distribuídas têm esta denominação. Termos antigos como células crenadas ou

) não são mais utilizados, pois as células crenadas é uma situação rtefatos técnicos, enquanto que as células de Burr apresentam

espículas heterogêneas e são freqüentes em pacientes com uremia. A presença de equinócitos se deve também a situações artefatuais que interferem mudanças do pH do corante, como em

o que promove a perda de ATP, bem como alterações bioquímicas do plasma. Três situações patológicas dos eritrócitos são responsáveis pela formação dos equinócitos: a

), diminuição do potássio ) e aumento da concentração de fosfatidil colina na membrana (figura

), todos bem demonstrados por microscopia eletrônica de varredura. Os equinócitos também estão presentes em pacientes com carcinoma de estômago e em hemorragias causadas por

ME de varredura do equinócito de sangue de paciente com deficiência de piruvato-quinase.


Figura 18. ME de varredura de equinócitos com alterações de potássio intra

Figura 19. ME de varredura d


ME de varredura de equinócitos com alterações de potássio intra-eritrocitário.

ME de varredura de equinócitos com aumento da concentração de fosfatidilcolina na

membrana.

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eritrocitário.

e equinócitos com aumento da concentração de fosfatidilcolina na


Os acantócitos

Os acantócitos são eritrócitos com espículas desproporcionais e heterogêneas, facilmente identificáveis na rotina hematológica ((figura 21). As projeções ou espículas, ou crenações são irregulares no tamanho e no espaçamento. A acantocitose pode ser herdada ou adquirida, e as células acantocíticas geralmente são menores que os eritrócitos normais. A situação heracantocitose decorre da alteração na composição da membrana motivada pela deficiência de colesterol entre a dupla camada lipoprotéica ou abeta lipopodem produzir acantocitose são alcoolismo crônico comesplenectomia e nas síndromes de mal absorção.

Figura 20. Acantócitos no sangue periférico de paciente com beta lipoproteinemia.

Figura 21. ME de varredura de acantócito de sangue de paciente com abeta lipoproteinemi


Os acantócitos são eritrócitos com espículas desproporcionais e heterogêneas, facilmente identificáveis na rotina hematológica (figura 20), e na microscopia eletrônica de varredura

). As projeções ou espículas, ou crenações são irregulares no tamanho e no espaçamento. A acantocitose pode ser herdada ou adquirida, e as células acantocíticas geralmente são menores que os eritrócitos normais. A situação herdada mais comum da acantocitose decorre da alteração na composição da membrana motivada pela deficiência de colesterol entre a dupla camada lipoprotéica ou abeta lipo-proteinemia. Outras patologias que podem produzir acantocitose são alcoolismo crônico com comprometimento do fígado, nas pósesplenectomia e nas síndromes de mal absorção.

Acantócitos no sangue periférico de paciente com beta lipoproteinemia.

ME de varredura de acantócito de sangue de paciente com abeta lipoproteinemi

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Os acantócitos são eritrócitos com espículas desproporcionais e heterogêneas, facilmente rônica de varredura

). As projeções ou espículas, ou crenações são irregulares no tamanho e no espaçamento. A acantocitose pode ser herdada ou adquirida, e as células acantocíticas

dada mais comum da acantocitose decorre da alteração na composição da membrana motivada pela deficiência de

proteinemia. Outras patologias que comprometimento do fígado, nas pós-

Acantócitos no sangue periférico de paciente com beta lipoproteinemia.

ME de varredura de acantócito de sangue de paciente com abeta lipoproteinemia.



Codócitos ou células em alvo são eritrócitos com a área central corada intensamente pela condensação de hemoglobina, circundada por um anel claro e um anel periférico também corado, caracterizando a célula em alvo (célula em alvo, tem a forma de um capuz, ou de um chapéu (do eritrócito é sempre adquirida pelo aumento da superfície da membrana, resultante do acúmulo de colesterol e fosfolipídeos. O aumento da superfície da membrana tornaresistente quando submetida ao teste de fragilidade (ou resistência osmótica) (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais").

Os codócitos ou células em alvo são característicos nas talassemias, notanas hemoglobinopatias SS, CC, DD, EE e na doença falciforme do genótipo S/tal. beta. Também podem ser observadas na anemia por deficiência de ferro, doenças obstrutivas do fígado e pós-esplenectomia.

Figura 22. Sangue periférico de



Codócitos ou células em alvo são eritrócitos com a área central corada intensamente pela condensação de hemoglobina, circundada por um anel claro e um anel periférico também corado, caracterizando a célula em alvo (figura 22). Por microscopia eletrônica, o codócito, ou célula em alvo, tem a forma de um capuz, ou de um chapéu (figura 23). Essa alteração na forma do eritrócito é sempre adquirida pelo aumento da superfície da membrana, resultante do

fosfolipídeos. O aumento da superfície da membrana tornaresistente quando submetida ao teste de fragilidade (ou resistência osmótica) (ver capítulo

Os codócitos ou células em alvo são característicos nas talassemias, notadamente na beta menor, nas hemoglobinopatias SS, CC, DD, EE e na doença falciforme do genótipo S/tal. beta. Também podem ser observadas na anemia por deficiência de ferro, doenças obstrutivas do

Sangue periférico de paciente com Hb CC (doença da Hb C), com acentuada presença de

células em alvo

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Codócitos ou células em alvo são eritrócitos com a área central corada intensamente pela condensação de hemoglobina, circundada por um anel claro e um anel periférico também

). Por microscopia eletrônica, o codócito, ou ). Essa alteração na forma

do eritrócito é sempre adquirida pelo aumento da superfície da membrana, resultante do fosfolipídeos. O aumento da superfície da membrana torna-a mais

resistente quando submetida ao teste de fragilidade (ou resistência osmótica) (ver capítulo

damente na beta menor, nas hemoglobinopatias SS, CC, DD, EE e na doença falciforme do genótipo S/tal. beta. Também podem ser observadas na anemia por deficiência de ferro, doenças obstrutivas do

paciente com Hb CC (doença da Hb C), com acentuada presença de


Figura 23. ME de varredura de codócito ou célula em alvo. Observar a condensação de hemoglobina

no centro do eritrócito, bem como o aumento da superfície do eritrócito causad

colesterol e fosfolipídeos na membrana.


O surgimento de eritrócitos deformados e que adquirem morfologias fora dos padrões de classificação deve-se à tentativa dessas células em passaalterados, por impacto físico em próteses (válvulas cardíacas), ou pela retirada de "pedaços" dos eritrócitos pelos macrófagos do SRE. Assim, o termosignifica fragmento. As formas dostalassemias (figura 24), ou deconseqüência de diversas patologias: válvulas cardíacas artificiais, coagulação intravascular disseminada (C.I.V.D.) na púrpura trombocitopênica trombótica (P.T.T.), na anemia hemolítica urêmica, queimaduras graves e no câncer metastático que atinge a medula óssea, ou o queratócito, que tem a forma de capacete (com anemia hemolítica microangiopática, e outras anemias hemolíticas adquiridas.


ME de varredura de codócito ou célula em alvo. Observar a condensação de hemoglobina

no centro do eritrócito, bem como o aumento da superfície do eritrócito causado pelo acúmulo de

colesterol e fosfolipídeos na membrana.


O surgimento de eritrócitos deformados e que adquirem morfologias fora dos padrões de se à tentativa dessas células em passar pelos filamentos de fibrina, vasos

alterados, por impacto físico em próteses (válvulas cardíacas), ou pela retirada de "pedaços" dos eritrócitos pelos macrófagos do SRE. Assim, o termo esquisócito tem origem grega e que significa fragmento. As formas dos esquisócitos são muito variadas como, por exemplo, nas

), ou de fragmentação ou pedaços de eritrócitos (figura 25conseqüência de diversas patologias: válvulas cardíacas artificiais, coagulação intravascular

(C.I.V.D.) na púrpura trombocitopênica trombótica (P.T.T.), na anemia hemolítica urêmica, queimaduras graves e no câncer metastático que atinge a medula óssea, ou

, que tem a forma de capacete (figura 26) e ocorre principalmente em pacientes om anemia hemolítica microangiopática, e outras anemias hemolíticas adquiridas.

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ME de varredura de codócito ou célula em alvo. Observar a condensação de hemoglobina

o pelo acúmulo de

O surgimento de eritrócitos deformados e que adquirem morfologias fora dos padrões de r pelos filamentos de fibrina, vasos

alterados, por impacto físico em próteses (válvulas cardíacas), ou pela retirada de "pedaços" dos tem origem grega e que

são muito variadas como, por exemplo, nas figura 25) causados em

conseqüência de diversas patologias: válvulas cardíacas artificiais, coagulação intravascular (C.I.V.D.) na púrpura trombocitopênica trombótica (P.T.T.), na anemia hemolítica

urêmica, queimaduras graves e no câncer metastático que atinge a medula óssea, ou ) e ocorre principalmente em pacientes

om anemia hemolítica microangiopática, e outras anemias hemolíticas adquiridas.


Figura 24. Esquisócitos em sangue de portador de talassemia beta menor. A precipitação de globina alfa (na talassemia beta) ou de globina beta (na talassemia alfa) deforma o pelo SRE sofre ação dos macrófagos. Os macrófagos retiram partes dos eritrócitos deformados pela

precipitação da globina, descaracterizando a forma discóide, e produzindo células "mordidas".

Figura 25. Eritrócitos fragmentados edesenvolveu anemia hemolítica. Observam


Esquisócitos em sangue de portador de talassemia beta menor. A precipitação de globina alfa (na talassemia beta) ou de globina beta (na talassemia alfa) deforma o eritrócito, que ao passar pelo SRE sofre ação dos macrófagos. Os macrófagos retiram partes dos eritrócitos deformados pela

precipitação da globina, descaracterizando a forma discóide, e produzindo células "mordidas".

Eritrócitos fragmentados em sangue de paciente com prótese cardíaca, e que desenvolveu anemia hemolítica. Observam-se vários eritrócitos fragmentados e também micro

esferócitos.

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Esquisócitos em sangue de portador de talassemia beta menor. A precipitação de globina eritrócito, que ao passar

pelo SRE sofre ação dos macrófagos. Os macrófagos retiram partes dos eritrócitos deformados pela precipitação da globina, descaracterizando a forma discóide, e produzindo células "mordidas".

m sangue de paciente com prótese cardíaca, e que se vários eritrócitos fragmentados e também micro-


Figura 26. Queratócitos (setas) em sangue de paciente com anemia hemolítica por transfusão de sangue incompatível. Há outras células deformadas: esquisócitos e ovalócitos.

A formação do queratócito é muito interessante pois passa por uma fase intermediária conhecida por célula em bolha (figura 27pode ser observada na circulação periférica, e ao romper a fina estrutura de membrana que caracteriza a bolha, se forma o queratócito.

Figura 27. Eritrócito em bolha, obtido de sangue de paciente com anemia hemolítica


Queratócitos (setas) em sangue de paciente com anemia hemolítica por transfusão de ncompatível. Há outras células deformadas: esquisócitos e ovalócitos.

A formação do queratócito é muito interessante pois passa por uma fase intermediária conhecida figura 27), e se deve à fase inicial da sua deformação. A célula em b

pode ser observada na circulação periférica, e ao romper a fina estrutura de membrana que caracteriza a bolha, se forma o queratócito.

Eritrócito em bolha, obtido de sangue de paciente com anemia hemolítica microangiopática.

21


Queratócitos (setas) em sangue de paciente com anemia hemolítica por transfusão de ncompatível. Há outras células deformadas: esquisócitos e ovalócitos.

A formação do queratócito é muito interessante pois passa por uma fase intermediária conhecida ), e se deve à fase inicial da sua deformação. A célula em bolha

pode ser observada na circulação periférica, e ao romper a fina estrutura de membrana que

Eritrócito em bolha, obtido de sangue de paciente com anemia hemolítica


Os dacriócitos

Os dacriócitos são células com forma de lágrima ou gôta, e o nome também tem origem grega (dacry significa lágrima), conforme mostram asvariável, e pode ser normocrômico ou hipocrômico. Os dacriócitos são mielofibrose com metaplasia mielóide, devido à atividade fagocitária dos macrófagos do SRE do baço, que nesta doença apresentaanemia mielotísica, anemia perniciosa, talassemia beta (hemoglobina com formação de corpos de Heinz (óssea.

Figura 28. Dacriócitos em sangue periférico de paciente com mielofibrose (mielodisplasia). Mielodisplasia é o nome que se dá a um grupo dedoenças pós-leucêmicas, mielofibrose, aplasias de um tipo celular, etc. No presente caso há vários

dacriócitos, além de outras alterações de forma (poiquilocitose). Ver outros dacriócitos na


Os dacriócitos são células com forma de lágrima ou gôta, e o nome também tem origem grega significa lágrima), conforme mostram as figuras 28 e 29. O tamanho dos dacriócitos é

variável, e pode ser normocrômico ou hipocrômico. Os dacriócitos são mielofibrose com metaplasia mielóide, devido à atividade fagocitária dos macrófagos do SRE do baço, que nesta doença apresenta-se aumentado. Em outras doenças, como são os casos de anemia mielotísica, anemia perniciosa, talassemia beta (figura 5), em oxidações da hemoglobina com formação de corpos de Heinz (figura 30), e tumor metastático na medula

Dacriócitos em sangue periférico de paciente com mielofibrose (mielodisplasia). Mielodisplasia é o nome que se dá a um grupo de doenças que afeta a hematopoiese medular, ex.:

leucêmicas, mielofibrose, aplasias de um tipo celular, etc. No presente caso há vários dacriócitos, além de outras alterações de forma (poiquilocitose). Ver outros dacriócitos na

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Os dacriócitos são células com forma de lágrima ou gôta, e o nome também tem origem grega . O tamanho dos dacriócitos é

variável, e pode ser normocrômico ou hipocrômico. Os dacriócitos são observados na mielofibrose com metaplasia mielóide, devido à atividade fagocitária dos macrófagos do SRE

se aumentado. Em outras doenças, como são os casos de ), em oxidações da

), e tumor metastático na medula

Dacriócitos em sangue periférico de paciente com mielofibrose (mielodisplasia). doenças que afeta a hematopoiese medular, ex.:

leucêmicas, mielofibrose, aplasias de um tipo celular, etc. No presente caso há vários dacriócitos, além de outras alterações de forma (poiquilocitose). Ver outros dacriócitos na figura 5.


Figura 29. Microscopia eletrônica de varredura de um dacriócito de paciente com talassemia beta menor. A forma é tipicamente de gota de lágrima e há concavidade celular.

Figura 30. Microscopia óptica, aumento 1600x de dacriócito com corpos de Heinz após colorcom azul de crezil brilhante a 1%, obtido de paciente com hemoglobina instável.


Microscopia eletrônica de varredura de um dacriócito de paciente com talassemia beta menor. A forma é tipicamente de gota de lágrima e há concavidade celular.

Microscopia óptica, aumento 1600x de dacriócito com corpos de Heinz após colorcom azul de crezil brilhante a 1%, obtido de paciente com hemoglobina instável.

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Microscopia eletrônica de varredura de um dacriócito de paciente com talassemia beta menor. A forma é tipicamente de gota de lágrima e há concavidade celular.

Microscopia óptica, aumento 1600x de dacriócito com corpos de Heinz após coloração com azul de crezil brilhante a 1%, obtido de paciente com hemoglobina instável.


Figura 5. Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presença predominante de micrócitos hipocrômicos, ao lado de poucos eritrócitos normais. Há também eritr



Os microesferócitos são resultantes de lesões térmicas que afetam a membrana dos eritrócitos, tal como ocorre em queimaduras graves. Essas células splaquetas, e hipercrômicas (figura 31esféricas de diferentes tamanhos e são retirados da circulação do SRE do baço, fígado e medula óssea (figura 32).

Figura 31. Sangue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam aniso-poiquilocitose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de


Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presença predominante de micrócitos hipocrômicos, ao lado de poucos eritrócitos normais. Há também eritr



Os microesferócitos são resultantes de lesões térmicas que afetam a membrana dos eritrócitos, tal como ocorre em queimaduras graves. Essas células são pequenas, às vezes do tamanho de

figura 31). Esses pedaços de eritrócitos deformados têm formas esféricas de diferentes tamanhos e são retirados da circulação do SRE do baço, fígado e medula

ngue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam poiquilocitose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de

células fragmentadas.

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Microcitose na talassemia beta menor. A foto mostra a presença predominante de micrócitos hipocrômicos, ao lado de poucos eritrócitos normais. Há também eritrócitos com formas

Os microesferócitos são resultantes de lesões térmicas que afetam a membrana dos eritrócitos, ão pequenas, às vezes do tamanho de

). Esses pedaços de eritrócitos deformados têm formas esféricas de diferentes tamanhos e são retirados da circulação do SRE do baço, fígado e medula

ngue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam poiquilocitose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de


Figura 32. Microscopia eletrônica de varredura de locomoverem nos sinusóides do baço. Essas células são facilmente fagocitadas pelos macrófagos, e

Os piropoiquilócitos são eritrócitos extremamente deformados que incluem num mesmo camvisual do microscópio óptico grande diversidade de células, a maioria microcítica, com destaque para microesferócitos, microeliptócitos, fragmentos de eritrócitos, dacriócitos, etc. (Se deve a uma rara doença hemolítica hereditária, e a anoalteração da espectrina da membrana do eritrócito. A fragmentação dos eritrócitos nesta doença pode ser induzida "in vitro", incubando o sangue a 45"Alterações eritrocitárias nos defeito

Figura 32a. Sangue periférico de paciente com piropoiquilocitose hereditária. O destaque morfológico dos eritrócitos é suas múltiplas formas de deformações, com esquisócitos, micrócitos,

leptócitos, células bizarras, etc. A hipercromia é


Microscopia eletrônica de varredura de microesferócitos com dificuldades de se locomoverem nos sinusóides do baço. Essas células são facilmente fagocitadas pelos macrófagos, e

têm seu tempo de vida reduzido.

Os piropoiquilócitos são eritrócitos extremamente deformados que incluem num mesmo camvisual do microscópio óptico grande diversidade de células, a maioria microcítica, com destaque para microesferócitos, microeliptócitos, fragmentos de eritrócitos, dacriócitos, etc. (Se deve a uma rara doença hemolítica hereditária, e a anormalidade se deve provavelmente à alteração da espectrina da membrana do eritrócito. A fragmentação dos eritrócitos nesta doença pode ser induzida "in vitro", incubando o sangue a 45oC por alguns minutos (ver capítulo "Alterações eritrocitárias nos defeitos de membrana").

Sangue periférico de paciente com piropoiquilocitose hereditária. O destaque morfológico dos eritrócitos é suas múltiplas formas de deformações, com esquisócitos, micrócitos,

leptócitos, células bizarras, etc. A hipercromia é comum entre os eritrócitos alterados.

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microesferócitos com dificuldades de se locomoverem nos sinusóides do baço. Essas células são facilmente fagocitadas pelos macrófagos, e

Os piropoiquilócitos são eritrócitos extremamente deformados que incluem num mesmo campo visual do microscópio óptico grande diversidade de células, a maioria microcítica, com destaque para microesferócitos, microeliptócitos, fragmentos de eritrócitos, dacriócitos, etc. (figura 32a).

rmalidade se deve provavelmente à alteração da espectrina da membrana do eritrócito. A fragmentação dos eritrócitos nesta doença

C por alguns minutos (ver capítulo

Sangue periférico de paciente com piropoiquilocitose hereditária. O destaque morfológico dos eritrócitos é suas múltiplas formas de deformações, com esquisócitos, micrócitos,

comum entre os eritrócitos alterados.


Os leptócitos

Os leptócitos são células alongadas e delgadas (grave de ferro e nas talassemias. Morfologicamente se parecem com os eliptócitos, porém se diferenciam desses devido à hipocromia associada. Temmorfológica do eritrócito leptócito devido ao excesso de colesterol na membrana da célula. Essas células também são comuns nas doenças crônicas do fígado.

Figura 33. Leptócitos em sangue mesmo esfregaço é possível destacar os eritrócitos em alvo ou codócitos, micrócitos, esquisócitos e

Figura 34. Microscopia eletrônica de varredura de eritrócitos de paciente com aObservar micro


Os leptócitos são células alongadas e delgadas (figuras 33 e 34) que aparecem em deficiência grave de ferro e nas talassemias. Morfologicamente se parecem com os eliptócitos, porém se

s devido à hipocromia associada. Tem-se relacionado à anormalidade morfológica do eritrócito leptócito devido ao excesso de colesterol na membrana da célula. Essas células também são comuns nas doenças crônicas do fígado.

Leptócitos em sangue periférico de paciente com anemia por deficiência de ferro. No mesmo esfregaço é possível destacar os eritrócitos em alvo ou codócitos, micrócitos, esquisócitos e

hipocromia.

Microscopia eletrônica de varredura de eritrócitos de paciente com anemia hemolítica. Observar micro-esferócitos, eritrócitos hipocrômicos e um leptócito.

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) que aparecem em deficiência grave de ferro e nas talassemias. Morfologicamente se parecem com os eliptócitos, porém se

se relacionado à anormalidade morfológica do eritrócito leptócito devido ao excesso de colesterol na membrana da célula.

periférico de paciente com anemia por deficiência de ferro. No mesmo esfregaço é possível destacar os eritrócitos em alvo ou codócitos, micrócitos, esquisócitos e

nemia hemolítica. esferócitos, eritrócitos hipocrômicos e um leptócito.



Célula semilunar: também conhecida por célula em meiaeritrócitos que possuem uma palidez rosada(figura 35). As células semilunares ocorrem em situações patológicas adquiridas, principalmente nas pessoas com malária.

Figura 35. Células semilunar, em sangue de paciente com malária. São pouco coradas e pum grande círculo vazio tomando 2/3 da estrutura celular do eritrócito.

Célula mordida: ocorre nos eritrócitos que têm corpos de Heinz induzidos por oxidações medicamentosas (ex.: sulfas e derivados), oxidações por poluentes, Hb instáveis, metahemoglobinemias, anemia falciforme e na deficiência de Gcorpos de Heinz, ao passarem pelo SRE, são "atacados" por macrófagos que retiram parte do eritrócito em que estavam os corpos de Heinz. Esses eritrócitos, ao voltarem para a circudo sangue periférico, apresentam

Figura 36. Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela



também conhecida por célula em meia-lua ou célula crescente. São eritrócitos que possuem uma palidez rosada numa extremidade, e uma região circular vazia

). As células semilunares ocorrem em situações patológicas adquiridas, principalmente nas pessoas com malária.

Células semilunar, em sangue de paciente com malária. São pouco coradas e pum grande círculo vazio tomando 2/3 da estrutura celular do eritrócito.

ocorre nos eritrócitos que têm corpos de Heinz induzidos por oxidações medicamentosas (ex.: sulfas e derivados), oxidações por poluentes, Hb instáveis,

lobinemias, anemia falciforme e na deficiência de G-6-PD. Os eritrócitos com corpos de Heinz, ao passarem pelo SRE, são "atacados" por macrófagos que retiram parte do eritrócito em que estavam os corpos de Heinz. Esses eritrócitos, ao voltarem para a circudo sangue periférico, apresentam-se como se fossem "mordidos" (figura 36).

Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela deficiência de G-6-PD.

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lua ou célula crescente. São numa extremidade, e uma região circular vazia

). As células semilunares ocorrem em situações patológicas adquiridas,

Células semilunar, em sangue de paciente com malária. São pouco coradas e possuem um grande círculo vazio tomando 2/3 da estrutura celular do eritrócito.

ocorre nos eritrócitos que têm corpos de Heinz induzidos por oxidações medicamentosas (ex.: sulfas e derivados), oxidações por poluentes, Hb instáveis,

PD. Os eritrócitos com corpos de Heinz, ao passarem pelo SRE, são "atacados" por macrófagos que retiram parte do eritrócito em que estavam os corpos de Heinz. Esses eritrócitos, ao voltarem para a circulação

Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela


Células em roseta: é uma situação muito rara, decorrente dque os eritrócitos aderem a fagócitos, especialmente em neutrófilos, conforme mostra a37.

Figura 37. Eritrócitos em forma de roseta, em sangue periférico de anemia hemolítica por transfusão de sangue de subgrupo i

Megalócitos e macro-ovalócitos

Essas células são facilmente diferenciadas os eritrócitos macrocíticos pelas suas formas enormes e ovaladas, e geralmente com policromatofilia (induz a presença de megalócitos ou de macromegaloblástica é uma situação patológica provocada por deficiência de vitamina B12 ou folatos, fato que altera o processo de maturação dos eritroblastos (na ocorrência dessas células, causada pela anemia megaloblástica, observar pontilhados basófilos, corpos de Howellhipersegmentação dos neutrófilos.

Figura 8. Megalócitos em sangue periférico de


é uma situação muito rara, decorrente de anemia hemolítica adquirida em que os eritrócitos aderem a fagócitos, especialmente em neutrófilos, conforme mostra a

Eritrócitos em forma de roseta, em sangue periférico de anemia hemolítica por transfusão de sangue de subgrupo incompatível.

ovalócitos

Essas células são facilmente diferenciadas os eritrócitos macrocíticos pelas suas formas enormes e ovaladas, e geralmente com policromatofilia (figuras 8 e 38). A patologia mais comum que

galócitos ou de macro-ovalócitos é a anemia megaloblástica. Anemia megaloblástica é uma situação patológica provocada por deficiência de vitamina B12 ou folatos, fato que altera o processo de maturação dos eritroblastos (figura 39). É comum, portanto, que na ocorrência dessas células, causada pela anemia megaloblástica, observar pontilhados basófilos, corpos de Howell-Jolly, eritroblastos, plaquetas grandes (macroplaquetas) e hipersegmentação dos neutrófilos.

Megalócitos em sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica

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e anemia hemolítica adquirida em que os eritrócitos aderem a fagócitos, especialmente em neutrófilos, conforme mostra a figura

Eritrócitos em forma de roseta, em sangue periférico de anemia hemolítica por

Essas células são facilmente diferenciadas os eritrócitos macrocíticos pelas suas formas enormes ). A patologia mais comum que

ovalócitos é a anemia megaloblástica. Anemia megaloblástica é uma situação patológica provocada por deficiência de vitamina B12 ou folatos,

). É comum, portanto, que na ocorrência dessas células, causada pela anemia megaloblástica, observar pontilhados

Jolly, eritroblastos, plaquetas grandes (macroplaquetas) e

paciente com anemia megaloblástica


Figura 38. Esfregaço de sangue periférico em paciente com anemia megaloblástica. Observar anisopoiquicitose, com macrócitos e megalócitos, além de um neutrófilo hipersegmentado.

Figura 39. Esfregaço de sangue de medcélula central é um megaloblasto policromático com dois núcleos.

Cristais de Hb CC e Hb SC

As hemoglobinas S e C tendem a se cristalizarem devido às suas mutações ocorridas por substituições do mesmo aminoácido da globina beta, o ácido glutâmico (Glu) na posição nº 6 (Hb S: Glu à Valina e Hb C= Gludeterminada região do eritrócito, deixando o restante da célula totalmente desglobinizada.


Esfregaço de sangue periférico em paciente com anemia megaloblástica. Observar anisopoiquicitose, com macrócitos e megalócitos, além de um neutrófilo hipersegmentado.

Esfregaço de sangue de medula óssea de um paciente com anemia megaloblástica. A célula central é um megaloblasto policromático com dois núcleos.

As hemoglobinas S e C tendem a se cristalizarem devido às suas mutações ocorridas por aminoácido da globina beta, o ácido glutâmico (Glu) na posição nº 6

Valina e Hb C= Glu à Lisina). Os cristais da Hb CC se condensam numa determinada região do eritrócito, deixando o restante da célula totalmente desglobinizada.

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Esfregaço de sangue periférico em paciente com anemia megaloblástica. Observar aniso-poiquicitose, com macrócitos e megalócitos, além de um neutrófilo hipersegmentado.

ula óssea de um paciente com anemia megaloblástica. A célula central é um megaloblasto policromático com dois núcleos.

As hemoglobinas S e C tendem a se cristalizarem devido às suas mutações ocorridas por aminoácido da globina beta, o ácido glutâmico (Glu) na posição nº 6

Lisina). Os cristais da Hb CC se condensam numa determinada região do eritrócito, deixando o restante da célula totalmente desglobinizada.


Entretanto, a forma mais comum de identificar a cristalização da Hb CC é por meio da análise do esfregaço onde a condensação da Hb C deforma o eritrócito e se concentra gradativamente numa parte da cédula (figura 40

Figura 40. Sangue periférico de paciente com hemoglde cristalização da Hb C, com deformações alongadas e condensação de Hb C para uma área da

A cristalizações da Hb CC e da Hb SC não são observadas em todos os pacientes com esses genótipos, e em alguns após exaustiva pesquisa citológica. Os heterozigotos AC e AS não têm cristalizações de hemoglobinas. Na anemia falciforme (Hb SS), os cristais de Hb S são visíveis por microscopia de interferência de fase (

Figura 41. Cristais de Hb S, na ane


orma mais comum de identificar a cristalização da Hb CC é por meio da análise do esfregaço onde a condensação da Hb C deforma o eritrócito e se concentra gradativamente

figura 40).

Sangue periférico de paciente com hemoglobina CC. Dois eritrócitos iniciam o processo de cristalização da Hb C, com deformações alongadas e condensação de Hb C para uma área da

célula.

A cristalizações da Hb CC e da Hb SC não são observadas em todos os pacientes com esses após exaustiva pesquisa citológica. Os heterozigotos AC e AS não têm

cristalizações de hemoglobinas. Na anemia falciforme (Hb SS), os cristais de Hb S são visíveis por microscopia de interferência de fase (figura 41).

Cristais de Hb S, na anemia falciforme por microscopia de interferência de fase.

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orma mais comum de identificar a cristalização da Hb CC é por meio da análise do esfregaço onde a condensação da Hb C deforma o eritrócito e se concentra gradativamente

obina CC. Dois eritrócitos iniciam o processo de cristalização da Hb C, com deformações alongadas e condensação de Hb C para uma área da

A cristalizações da Hb CC e da Hb SC não são observadas em todos os pacientes com esses após exaustiva pesquisa citológica. Os heterozigotos AC e AS não têm

cristalizações de hemoglobinas. Na anemia falciforme (Hb SS), os cristais de Hb S são visíveis

mia falciforme por microscopia de interferência de fase.



Geralmente ocorrem dúvidas relacionadas à distinção entre eritrócitos em "roleaux" (e aglutinados (figura 43).

Figura 42. Sangue periférico de pafoto um plasmócito, e a disposição dos eritrócitos em "roleaux".

Figura 43. Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica auto



Geralmente ocorrem dúvidas relacionadas à distinção entre eritrócitos em "roleaux" (

Sangue periférico de paciente com a doença mieloma múltiplo, destacando no centro da foto um plasmócito, e a disposição dos eritrócitos em "roleaux".

Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica auto-imune, provocando maciça aglutinações eritrocitárias.

31


Geralmente ocorrem dúvidas relacionadas à distinção entre eritrócitos em "roleaux" (figura 42)

ciente com a doença mieloma múltiplo, destacando no centro da foto um plasmócito, e a disposição dos eritrócitos em "roleaux".

imune, provocando


Para considerar ambos os casos, as anormalidades devem estar presentes em toda a extensão do esfregaço, pois se estiver em apenas uma parte dele é indicativo de artefato técnico.

Os eritrócitos em "roleaux", quando distribuídos uniformemente ao longo da lâmina presença de uma paraproteína com concentração elevada, como são freqüentes nos casos de mieloma múltiplo e macroglobulinemia. Denominaplasmática (beta ou gama globulina anormal) produzida por um clone neoplásicoplasmáticas.

Na aglutinação dos eritrócitos ocorre a agregação de grupos de células ao acaso, na presença de vários anticorpos eritrocitários. A autoaglutina na presença de seu próprio placonhecidas pelos receptores eritrocitários. Algumas vezes a autode pessoas aparentemente normais, porém sua presença é mais freqüente na vigência de certas anemias hemolíticas, pneumonias atípicas, infecções por estafilococos e tripanosomas. Outra situação que pode ocorrer a autoaglutinação é na presença de aglutininas estimuladas a frio (10 a 20oC), fato que induz a atividade dos anticorpos.

Alterações do Conteúdo da Hemoglo

Eritrócitos com conteúdo normal de hemoglobina têm um centro claro que ocupa 1/3 do diâmetro da célula. Essas células são denominadas por normocrômicas, observando que há discreta variação na intensidade no seu halo claro central, que variam entre asde um esfregaço.

Quando há diminuição da concentração de hemoglobina, o halo claro central aumenta de intensidade e de tamanho, caracterizando adiminuição da síntese da hemoglobina deviddeficiência de ferro grave, anemia sideroblástica e talassemias (ver capítulos "Anemias" e "Talassemias"). A hipocromia freqüentemente está associada àque está associada à normocitoprocesso inflamatório.

Figura 44. Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave (Hb: 5,8 g/dl). Notapoiquilocitose acentuadas, com micrócitos, dacriócitos e esquisócitos, a


considerar ambos os casos, as anormalidades devem estar presentes em toda a extensão do esfregaço, pois se estiver em apenas uma parte dele é indicativo de artefato técnico.

Os eritrócitos em "roleaux", quando distribuídos uniformemente ao longo da lâmina presença de uma paraproteína com concentração elevada, como são freqüentes nos casos de mieloma múltiplo e macroglobulinemia. Denomina-se por paraproteínas uma proteína plasmática (beta ou gama globulina anormal) produzida por um clone neoplásico

Na aglutinação dos eritrócitos ocorre a agregação de grupos de células ao acaso, na presença de vários anticorpos eritrocitários. A auto-aglutinação ocorre quando os eritrócitos de uma pessoa aglutina na presença de seu próprio plasma ou soro que contém aglutininas específicas

pelos receptores eritrocitários. Algumas vezes a auto-aglutinação é vista em sangue de pessoas aparentemente normais, porém sua presença é mais freqüente na vigência de certas

s, pneumonias atípicas, infecções por estafilococos e tripanosomas. Outra situação que pode ocorrer a autoaglutinação é na presença de aglutininas estimuladas a frio (10

C), fato que induz a atividade dos anticorpos.

Alterações do Conteúdo da Hemoglobina

Eritrócitos com conteúdo normal de hemoglobina têm um centro claro que ocupa 1/3 do diâmetro da célula. Essas células são denominadas por normocrômicas, observando que há discreta variação na intensidade no seu halo claro central, que variam entre as

Quando há diminuição da concentração de hemoglobina, o halo claro central aumenta de intensidade e de tamanho, caracterizando ahipocromia (figura 44). A hipocromia é causada por diminuição da síntese da hemoglobina devido a duas principais situações patológicas: deficiência de ferro grave, anemia sideroblástica e talassemias (ver capítulos "Anemias" e "Talassemias"). A hipocromia freqüentemente está associada à microcitose, porém há casos em

normocitose como ocorrem na artrite reumatóide, infecções crônicas e

Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave (Hb: 5,8 g/dl). Notapoiquilocitose acentuadas, com micrócitos, dacriócitos e esquisócitos, associadas a

hipocromia.

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considerar ambos os casos, as anormalidades devem estar presentes em toda a extensão do esfregaço, pois se estiver em apenas uma parte dele é indicativo de artefato técnico.

Os eritrócitos em "roleaux", quando distribuídos uniformemente ao longo da lâmina indicam a presença de uma paraproteína com concentração elevada, como são freqüentes nos casos de

se por paraproteínas uma proteína plasmática (beta ou gama globulina anormal) produzida por um clone neoplásico de células

Na aglutinação dos eritrócitos ocorre a agregação de grupos de células ao acaso, na presença de aglutinação ocorre quando os eritrócitos de uma pessoa

sma ou soro que contém aglutininas específicas não aglutinação é vista em sangue

de pessoas aparentemente normais, porém sua presença é mais freqüente na vigência de certas s, pneumonias atípicas, infecções por estafilococos e tripanosomas. Outra

situação que pode ocorrer a autoaglutinação é na presença de aglutininas estimuladas a frio (10

Eritrócitos com conteúdo normal de hemoglobina têm um centro claro que ocupa 1/3 do diâmetro da célula. Essas células são denominadas por normocrômicas, observando que há discreta variação na intensidade no seu halo claro central, que variam entre as diferentes partes

Quando há diminuição da concentração de hemoglobina, o halo claro central aumenta de ). A hipocromia é causada por

o a duas principais situações patológicas: deficiência de ferro grave, anemia sideroblástica e talassemias (ver capítulos "Anemias" e

, porém há casos em como ocorrem na artrite reumatóide, infecções crônicas e

Sangue periférico de paciente com anemia ferropriva grave (Hb: 5,8 g/dl). Nota-se aniso-ssociadas a intenso grau de


A anisocromia é a designação que se dá para descrever a variação do conteúdo de hemoglobina quando eritrócitos normocrômicos e hipocrômicos estão presentes conjuntamente. Exemplo de anisocromia é a anemia sideroblástindicando que a medula óssea está produzindo duas populações de células. Outras situações em que ocorre a anisocromia são os casos em que pacientes com anemia hipocrômica recebem transfusões de eritrócitos normais (

Figura 45. Sangue periférico de paciente com Hb C/associada a talassemia beta, após receber transfusão de eritrócitos. Presença de aniso

codócitos e células mordidas, ass

A hipercromia ocorre quando a concentração da hemoglobina corpuscular médica (CHCM) está acima da normalidade. Assim, é possível visualizar os eritrócitos bem corados, sem o halo claro no centro da célula. A hipercromia está quase sehereditária ou adquirida (anemias hemolíticas causadas por queimaduras graves (31 e 46).

Figura 31. Sangue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam aniso-poiquilocitose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de


é a designação que se dá para descrever a variação do conteúdo de hemoglobina quando eritrócitos normocrômicos e hipocrômicos estão presentes conjuntamente. Exemplo de anisocromia é a anemia sideroblástica, onde células hipocrômicas e normocrômicas são vistas, indicando que a medula óssea está produzindo duas populações de células. Outras situações em que ocorre a anisocromia são os casos em que pacientes com anemia hipocrômica recebem

trócitos normais (figura 45).

Sangue periférico de paciente com Hb C/associada a talassemia beta, após receber transfusão de eritrócitos. Presença de aniso-poiquilocitose com eritrócitos normais, esquisócitos,

codócitos e células mordidas, associadas à anisocromia.

ocorre quando a concentração da hemoglobina corpuscular médica (CHCM) está acima da normalidade. Assim, é possível visualizar os eritrócitos bem corados, sem o halo claro no centro da célula. A hipercromia está quase sempre relacionada à esferocitose, quer seja hereditária ou adquirida (anemias hemolíticas causadas por queimaduras graves (

Sangue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam tose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de

células fragmentadas.

33


é a designação que se dá para descrever a variação do conteúdo de hemoglobina quando eritrócitos normocrômicos e hipocrômicos estão presentes conjuntamente. Exemplo de

ica, onde células hipocrômicas e normocrômicas são vistas, indicando que a medula óssea está produzindo duas populações de células. Outras situações em que ocorre a anisocromia são os casos em que pacientes com anemia hipocrômica recebem

Sangue periférico de paciente com Hb C/associada a talassemia beta, após receber poiquilocitose com eritrócitos normais, esquisócitos,

ocorre quando a concentração da hemoglobina corpuscular médica (CHCM) está acima da normalidade. Assim, é possível visualizar os eritrócitos bem corados, sem o halo

mpre relacionada à esferocitose, quer seja hereditária ou adquirida (anemias hemolíticas causadas por queimaduras graves (figuras

Sangue periférico de paciente que sofreu queimaduras graves. Os eritrócitos apresentam tose acentuada, com presença de microesferócitos de diferentes tamanhos, além de


Figura 46. Sangue periférico de paciente com anemia esferocítica hereditária (esferocitose), com anisocitose pela presença de normocitose e micro

A policromasia ocorre quando os eritrócitos são maiores e há excesso de coloração, com tendência à cor cinza (nos corantes de rotina hematológica), conforme mostra adeve a remanescentes de material ribossômico devido à reticulocitose e atividade eritropoiética elevada.

Figura 47. Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica, com presença de policromasia (células centrais). A contagem de reticulócitos na ocasião da análise era de 17%.


Sangue periférico de paciente com anemia esferocítica hereditária (esferocitose), com anisocitose pela presença de normocitose e micro-esferócitos, associada a hipercromia

g/dl).

ocorre quando os eritrócitos são maiores e há excesso de coloração, com tendência à cor cinza (nos corantes de rotina hematológica), conforme mostra a

terial ribossômico devido à reticulocitose e atividade eritropoiética

Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica, com presença de policromasia (células centrais). A contagem de reticulócitos na ocasião da análise era de 17%.

34


Sangue periférico de paciente com anemia esferocítica hereditária (esferocitose), com hipercromia (CHCM: 36

ocorre quando os eritrócitos são maiores e há excesso de coloração, com tendência à cor cinza (nos corantes de rotina hematológica), conforme mostra a figura 47. Se

terial ribossômico devido à reticulocitose e atividade eritropoiética

Sangue periférico de paciente com anemia hemolítica, com presença de policromasia (células centrais). A contagem de reticulócitos na ocasião da análise era de 17%.


Inclusões Eritrocitárias

Normalmente os eritrócitos não contêm inclusões, entretanto muitas inclusões diferentes podem ser vistas em várias doenças hematológicas. Inclusões que se desenvolvem nos eritrócitos, devido a certos tipos de anemias, podem sesão os casos de corpos de HowelPappenheimer, siderócitos, sideroblastos, inclusões de Hb H e corpos de Heinz são visualizados com corantes específicos. Por outro lado, há as inclusões adquiridas como o Plasmodium e Bartonella.

Corpos de Howell-Jolly

Os corpos de Howell-Jolly são fragmentos nucleares arredondados, de tamanho pequeno ou médio, com tamanho próximo de 1ortocromáticos (figura 48). Coramescura. Pelo fato de reagirem positivamente à reação de Feulgen (teste usado para DNA em cromatina nuclear), presume-se que os corpos de Howe

Figura 48. Sangue periférico de paciente com esteatorréia e atrofia do baço. No centro da foto há um eritroblasto ortocromático, e diagonalmente a esta célula há dois eritrócitos com corpos de

Howell-Jolly bem visíveis. Os acantóc

A presença de corpos de Howellhemolítica, isto porque essas inclusões são retiradas dos eritrócitos ao passarem pelo SRE do baço. Na anemia falciforme, podem ser vistoscapítulo "Células Falciformes"). Outras anemias podem apresentar corpos de Howellanemias hemolíticas em geral, anemia megaloblástica, em numerosos casos de estearrotéia com atrofia esplênica.


Normalmente os eritrócitos não contêm inclusões, entretanto muitas inclusões diferentes podem ser vistas em várias doenças hematológicas. Inclusões que se desenvolvem nos eritrócitos, devido a certos tipos de anemias, podem ser visíveis por corantes da rotina hematológica como são os casos de corpos de Howel-Jolly, anel de Cabot, pontilhado basófilo. Corpos de Pappenheimer, siderócitos, sideroblastos, inclusões de Hb H e corpos de Heinz são visualizados

. Por outro lado, há as inclusões adquiridas como o Plasmodium e

Jolly são fragmentos nucleares arredondados, de tamanho pequeno ou médio, com tamanho próximo de 1 mm, resultantes da desintegração do núcleo dos eritrblastos

). Coram-se pelos corantes da rotina hematológica em cor púrpuraescura. Pelo fato de reagirem positivamente à reação de Feulgen (teste usado para DNA em

se que os corpos de Howell-Jolly contenham DNA.

Sangue periférico de paciente com esteatorréia e atrofia do baço. No centro da foto há um eritroblasto ortocromático, e diagonalmente a esta célula há dois eritrócitos com corpos de

Jolly bem visíveis. Os acantócitos se devem à esteatorréia.

A presença de corpos de Howell-Jolly é comum em pacientes esplenectomizados com anemia hemolítica, isto porque essas inclusões são retiradas dos eritrócitos ao passarem pelo SRE do baço. Na anemia falciforme, podem ser vistos após a ocorrência de fibrose esplênica (ver capítulo "Células Falciformes"). Outras anemias podem apresentar corpos de Howellanemias hemolíticas em geral, anemia megaloblástica, em numerosos casos de estearrotéia com

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Normalmente os eritrócitos não contêm inclusões, entretanto muitas inclusões diferentes podem ser vistas em várias doenças hematológicas. Inclusões que se desenvolvem nos eritrócitos,

r visíveis por corantes da rotina hematológica como Jolly, anel de Cabot, pontilhado basófilo. Corpos de

Pappenheimer, siderócitos, sideroblastos, inclusões de Hb H e corpos de Heinz são visualizados . Por outro lado, há as inclusões adquiridas como o Plasmodium e

Jolly são fragmentos nucleares arredondados, de tamanho pequeno ou núcleo dos eritrblastos

se pelos corantes da rotina hematológica em cor púrpura-escura. Pelo fato de reagirem positivamente à reação de Feulgen (teste usado para DNA em

Jolly contenham DNA.

Sangue periférico de paciente com esteatorréia e atrofia do baço. No centro da foto há um eritroblasto ortocromático, e diagonalmente a esta célula há dois eritrócitos com corpos de

itos se devem à esteatorréia.

Jolly é comum em pacientes esplenectomizados com anemia hemolítica, isto porque essas inclusões são retiradas dos eritrócitos ao passarem pelo SRE do

após a ocorrência de fibrose esplênica (ver capítulo "Células Falciformes"). Outras anemias podem apresentar corpos de Howell-Jolly: anemias hemolíticas em geral, anemia megaloblástica, em numerosos casos de estearrotéia com


Anel de Cabot

O anel de Cabot aparece no eritrócito como estrutura anelada, ou dobrada em forma de oito (figura 49). Sua origem se deve a material remanescente dos microtúbulos do citoplasma dos eritroblastos, especialmente de RNA ribossômico. Os anéis de Cabot podemeritrócitos de pacientes com anemia megaloblástica, outras anemias graves (falciforme, talassemia maior), intoxicação por chumbo, e na disseritropoiese em que os eritrócitos são destruídos antes de serem liberados da medula óssea. Por vezes, ude Cabot pode incluir também pontilhados basófilos ou corpos de Howell

Figura 49. Sangue de paciente com anemia megaloblástica tratada mostrando um eritrócito com anel


O anel de Cabot aparece no eritrócito como estrutura anelada, ou dobrada em forma de oito ). Sua origem se deve a material remanescente dos microtúbulos do citoplasma dos

eritroblastos, especialmente de RNA ribossômico. Os anéis de Cabot podemeritrócitos de pacientes com anemia megaloblástica, outras anemias graves (falciforme, talassemia maior), intoxicação por chumbo, e na disseritropoiese em que os eritrócitos são destruídos antes de serem liberados da medula óssea. Por vezes, um mesmo eritrócito com anel de Cabot pode incluir também pontilhados basófilos ou corpos de Howell-Jolly.

Sangue de paciente com anemia megaloblástica tratada mostrando um eritrócito com anel

de Cabot dobrado na forma de oito.

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O anel de Cabot aparece no eritrócito como estrutura anelada, ou dobrada em forma de oito ). Sua origem se deve a material remanescente dos microtúbulos do citoplasma dos

eritroblastos, especialmente de RNA ribossômico. Os anéis de Cabot podem aparecer em eritrócitos de pacientes com anemia megaloblástica, outras anemias graves (falciforme, talassemia maior), intoxicação por chumbo, e na disseritropoiese em que os eritrócitos são

m mesmo eritrócito com anel Jolly.

Sangue de paciente com anemia megaloblástica tratada mostrando um eritrócito com anel


Pontilhados basófilos

São grânulos pequenos e irregulares, ou esféricos, de cor azul, às vezes muito escuros. Podem ser finos e amplamente distribuídos nos eritrócitos, ou grosseiros e em menor número próximo à membrana dos eritrócitos (figuras 50

Figura 50. Sangue periférico de portador de talassemia beta heterozigota, com dois eritrócitos com

Figura 51. Sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica. Observamegaloblastos anormais, com núcleo em forma de roseta e com pontilhados basófilos no citoplasma.

A presença de pontilhados basófilos é indicativa de eritropoiese acentuada, sem tempo adequado para maturação dos eritrócitos. A ocorrência está associada notadamente às anemias causadas por defeitos na síntese de hemoglobina, talassemias, intoxicações por chumbo, alcoolismo e drogas citotóxicas.


São grânulos pequenos e irregulares, ou esféricos, de cor azul, às vezes muito escuros. Podem ser finos e amplamente distribuídos nos eritrócitos, ou grosseiros e em menor número próximo à

figuras 50 e 51).

Sangue periférico de portador de talassemia beta heterozigota, com dois eritrócitos com pontilhados basófilos grosseiros.

Sangue periférico de paciente com anemia megaloblástica. Observa-se a presença de dois m núcleo em forma de roseta e com pontilhados basófilos no citoplasma.

A presença de pontilhados basófilos é indicativa de eritropoiese acentuada, sem tempo adequado para maturação dos eritrócitos. A ocorrência está associada notadamente às anemias

as por defeitos na síntese de hemoglobina, talassemias, intoxicações por chumbo, alcoolismo e drogas citotóxicas.

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São grânulos pequenos e irregulares, ou esféricos, de cor azul, às vezes muito escuros. Podem ser finos e amplamente distribuídos nos eritrócitos, ou grosseiros e em menor número próximo à

Sangue periférico de portador de talassemia beta heterozigota, com dois eritrócitos com

se a presença de dois m núcleo em forma de roseta e com pontilhados basófilos no citoplasma.

A presença de pontilhados basófilos é indicativa de eritropoiese acentuada, sem tempo adequado para maturação dos eritrócitos. A ocorrência está associada notadamente às anemias

as por defeitos na síntese de hemoglobina, talassemias, intoxicações por chumbo,


Corpos de Pappenheimer

São pequenos corpúsculos arredondados, compostos por grânulos sideróticos, irregulares e escuros, identificados por coespecífica de azul da Prússia, esses corpúsculos se coram positivamente, fato que indica presença de ferro. Normalmente o número de inclusões por eritrócitos não supera a três. O SRE do baço geralmente removem os corpos de Pappenheimer, por isso é mais fácil visualizápacientes esplectomizados, ou com baixa ação esplênica (hipoesplenismo). A ocorrência desses corpúsculos é freqüente na anemia sideroblástica, ocorre também na talassemia beanemias refratárias e nas anemias diseritropoiéticas.

Figura 52. Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com anemia sideroblástica adquirida. O esfregaço apresenta anisopoiquilocitose, presença de micrócitos, dacriócitos, esquisócitos,

hipocromia acentuada, e um eritrócito com corpos de Pappenheimer.

Figura 53. Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com deficiência de piruvato quinase. Há presença de corpos de Pappenheimer em todos os eritrócitos, com grande diversidade de for


São pequenos corpúsculos arredondados, compostos por grânulos sideróticos, irregulares e escuros, identificados por corantes da rotina hematológica (figuras 52 e 53específica de azul da Prússia, esses corpúsculos se coram positivamente, fato que indica presença de ferro. Normalmente o número de inclusões por eritrócitos não supera a três. O SRE

ralmente removem os corpos de Pappenheimer, por isso é mais fácil visualizápacientes esplectomizados, ou com baixa ação esplênica (hipoesplenismo). A ocorrência desses corpúsculos é freqüente na anemia sideroblástica, ocorre também na talassemia beanemias refratárias e nas anemias diseritropoiéticas.

Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com anemia sideroblástica adquirida. O esfregaço apresenta anisopoiquilocitose, presença de micrócitos, dacriócitos, esquisócitos,


Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com deficiência de piruvato quinase. Há presença de corpos de Pappenheimer em todos os eritrócitos, com grande diversidade de for

de inclusões.

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São pequenos corpúsculos arredondados, compostos por grânulos sideróticos, irregulares e 53). Com coloração

específica de azul da Prússia, esses corpúsculos se coram positivamente, fato que indica presença de ferro. Normalmente o número de inclusões por eritrócitos não supera a três. O SRE

ralmente removem os corpos de Pappenheimer, por isso é mais fácil visualizá-los em pacientes esplectomizados, ou com baixa ação esplênica (hipoesplenismo). A ocorrência desses corpúsculos é freqüente na anemia sideroblástica, ocorre também na talassemia beta maior,

Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com anemia sideroblástica adquirida. O esfregaço apresenta anisopoiquilocitose, presença de micrócitos, dacriócitos, esquisócitos,


Sangue periférico de paciente esplenectomizado, com deficiência de piruvato quinase. Há presença de corpos de Pappenheimer em todos os eritrócitos, com grande diversidade de formas



Siderócitos são eritrócitos contendo grânulos de ferro nãocomplexo de ferro-férrico (Fepessoas saudáveis é possível visualizar grânulos sideróticos em preparação com corantes azul da Prússia (corante de Perl) dentro de alguns poucos eritroblastos obtidos por punção medular, na proporção 1 ou 2 grânulos por célula. Entretanto, nas anemias sideroblásticas há muitos eritroblastos com vários grânulos caracterizando ossiderócitos nos eritrócitos de sangue periférico ocorre nos vários tipos de anemias sideroblásticas (hereditária e adquirida), porém nas análises de sangue medulardos sideroblastos e mais sensível.

Figura 54. Sangue periférico de paciente com anemia sideroblástica adquirida por alcoolismo. Há vários eritrócitos com siderócitos corados com azul de Prússia. É possível observar um macrócito

Figura 55. Sangue de medula óssea corado com azul de Prússia, mostrando dois seroblastos com vários grânulos, num caso de anemia sideroblástica hereditária.



Siderócitos são eritrócitos contendo grânulos de ferro não-heme (figura 54), formados por um férrico (Fe+++), lipídeos, proteínas e carboidratos, insolúvel em água. Em

sível visualizar grânulos sideróticos em preparação com corantes azul da Prússia (corante de Perl) dentro de alguns poucos eritroblastos obtidos por punção medular, na proporção 1 ou 2 grânulos por célula. Entretanto, nas anemias sideroblásticas há muitos eritroblastos com vários grânulos caracterizando os sideroblastos (figura 55siderócitos nos eritrócitos de sangue periférico ocorre nos vários tipos de anemias sideroblásticas (hereditária e adquirida), porém nas análises de sangue medulardos sideroblastos e mais sensível.

Sangue periférico de paciente com anemia sideroblástica adquirida por alcoolismo. Há vários eritrócitos com siderócitos corados com azul de Prússia. É possível observar um macrócito

típico de alcoolismo.

Sangue de medula óssea corado com azul de Prússia, mostrando dois seroblastos com vários grânulos, num caso de anemia sideroblástica hereditária.

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), formados por um ), lipídeos, proteínas e carboidratos, insolúvel em água. Em

sível visualizar grânulos sideróticos em preparação com corantes azul da Prússia (corante de Perl) dentro de alguns poucos eritroblastos obtidos por punção medular, na proporção 1 ou 2 grânulos por célula. Entretanto, nas anemias sideroblásticas há muitos

figura 55). A presença de siderócitos nos eritrócitos de sangue periférico ocorre nos vários tipos de anemias sideroblásticas (hereditária e adquirida), porém nas análises de sangue medular a identificação

Sangue periférico de paciente com anemia sideroblástica adquirida por alcoolismo. Há vários eritrócitos com siderócitos corados com azul de Prússia. É possível observar um macrócito

Sangue de medula óssea corado com azul de Prússia, mostrando dois seroblastos com vários grânulos, num caso de anemia sideroblástica hereditária.


Hemoglobina H – Hb H

A precipitação intra-eritrocitária de corpúsculos de Hb H se dglobinas alfa (que estão diminuídas) e de globinas beta (que estão normais). As globinas beta se tetramerizam em complexos de globinaconhecidas por Hb H. Assim, a presença"Alterações Eritrocitárias nas Talassemias").

A forma de precipitação de Hb H se caracteriza por múltiplos corpúsculos homogeneamente distribuídos nos eritrócitos (possível avaliar a deformação do eritrócito com Hb H (

Figura 56. Sangue periférico de paciente com talassemia alfa (doença de Hb H, com três genes alfa afetados). Nesta patologia há profusão de eritrócitos com precipi


eritrocitária de corpúsculos de Hb H se deve ao desequilíbrio da síntese de globinas alfa (que estão diminuídas) e de globinas beta (que estão normais). As globinas beta se tetramerizam em complexos de globina b4, formando moléculas instáveis de hemoglobinas conhecidas por Hb H. Assim, a presença de Hb H é indicativo de talassemia alfa (ver capítulo "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias").

A forma de precipitação de Hb H se caracteriza por múltiplos corpúsculos homogeneamente distribuídos nos eritrócitos (figura 56), mas que por microscopia eletrônica de varredura é possível avaliar a deformação do eritrócito com Hb H (figura 57).

Sangue periférico de paciente com talassemia alfa (doença de Hb H, com três genes alfa afetados). Nesta patologia há profusão de eritrócitos com precipitados de Hb H, que se parecem

com bolas de golfe.

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eve ao desequilíbrio da síntese de globinas alfa (que estão diminuídas) e de globinas beta (que estão normais). As globinas beta se

b4, formando moléculas instáveis de hemoglobinas de Hb H é indicativo de talassemia alfa (ver capítulo

A forma de precipitação de Hb H se caracteriza por múltiplos corpúsculos homogeneamente letrônica de varredura é

Sangue periférico de paciente com talassemia alfa (doença de Hb H, com três genes alfa tados de Hb H, que se parecem


Figura 57. Microscopia eletrônica de varredura de eritrócito com precipitado de Hb H. A deformação do eritrócito é muito intensa, provocando sua retirada precoce pelos macrófagos do

A ocorrência de precipitados de Hb H está associada a talassemias alfa hereditária e adquirida. Na forma hereditária, há grande diversidade de alterações clínicas e hematológicas, pois está na dependência do número de genes alfa afetados no processo de síntese da globina entender melhor esta diversidade, sugiro a leitura do capítulo "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias". Na forma adquirida, a presença de Hb H está relacionada às drogas quimioterápicas usada no tratamento de cânceres, linfomas e leucemias. para identificar a Hb H intra"Técnicas Laboratoriais).

Corpos de Heinz

Os corpos de Heinz se caracterizam por precipitados de um ou mais corpúsculos esféricos e escuros, de tamanhos variados, geralmente agregados à membrana (pacientes esplenectomizados, os corpos de Heinz são grandes e visíveis. A identificação dos corpos de Heinz somente é possível com coloração supravital de azul de crezil brilhantvioleta de metil a 1% (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais").


Microscopia eletrônica de varredura de eritrócito com precipitado de Hb H. A deformação do eritrócito é muito intensa, provocando sua retirada precoce pelos macrófagos do

SRE.

precipitados de Hb H está associada a talassemias alfa hereditária e adquirida. Na forma hereditária, há grande diversidade de alterações clínicas e hematológicas, pois está na dependência do número de genes alfa afetados no processo de síntese da globina entender melhor esta diversidade, sugiro a leitura do capítulo "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias". Na forma adquirida, a presença de Hb H está relacionada às drogas quimioterápicas usada no tratamento de cânceres, linfomas e leucemias. A coloração específica para identificar a Hb H intra-eritrocitária é o azul de crezil brilhante a 1% (ver capítulo

Os corpos de Heinz se caracterizam por precipitados de um ou mais corpúsculos esféricos e , de tamanhos variados, geralmente agregados à membrana (figuras 58

pacientes esplenectomizados, os corpos de Heinz são grandes e visíveis. A identificação dos corpos de Heinz somente é possível com coloração supravital de azul de crezil brilhantvioleta de metil a 1% (ver capítulo "Técnicas Laboratoriais").

41


Microscopia eletrônica de varredura de eritrócito com precipitado de Hb H. A deformação do eritrócito é muito intensa, provocando sua retirada precoce pelos macrófagos do

precipitados de Hb H está associada a talassemias alfa hereditária e adquirida. Na forma hereditária, há grande diversidade de alterações clínicas e hematológicas, pois está na dependência do número de genes alfa afetados no processo de síntese da globina alfa. Para entender melhor esta diversidade, sugiro a leitura do capítulo "Alterações Eritrocitárias nas Talassemias". Na forma adquirida, a presença de Hb H está relacionada às drogas

A coloração específica eritrocitária é o azul de crezil brilhante a 1% (ver capítulo

Os corpos de Heinz se caracterizam por precipitados de um ou mais corpúsculos esféricos e figuras 58 e 59). Em

pacientes esplenectomizados, os corpos de Heinz são grandes e visíveis. A identificação dos corpos de Heinz somente é possível com coloração supravital de azul de crezil brilhante a 1% e


Figura 58. Sangue periférico de paciente com Hb instável (Hb Koln), corado com azul de crezil brilhante a 1% por 40 minutos, a 37

Figura 59. Microscopia eletrônica de um eritrócito com vários corpos de Heinz agregados à membrana. A agregação desses precipitados causa a oxidação das lipoproteínas, alterando

forma e facilitando a fagocitose por

A precipitação de corpos de Heinz é decorrente de processos oxidativos induzidos ou espontâneos que afetam a molécula de hemoglobina oxigenada (oxitransforma-a em metahemoglobina que se degrada em subcompostohemoglobina), culminando com a desagregação das globinas alfa e beta, que se precipitam e deformam o eritrócito (figura 60encontrada nos capítulos "Radicais Livres e Danos Erit


Sangue periférico de paciente com Hb instável (Hb Koln), corado com azul de crezil brilhante a 1% por 40 minutos, a 37oC. Todos os eritrócitos têm precipitados da Hb Koln

instável aos corantes redox

Microscopia eletrônica de um eritrócito com vários corpos de Heinz agregados à membrana. A agregação desses precipitados causa a oxidação das lipoproteínas, alterando

forma e facilitando a fagocitose por macrófagos do SRE.

A precipitação de corpos de Heinz é decorrente de processos oxidativos induzidos ou espontâneos que afetam a molécula de hemoglobina oxigenada (oxi-Hb). A oxidação da oxi

a em metahemoglobina que se degrada em subcompostos – os hemicromos (sulfahemoglobina), culminando com a desagregação das globinas alfa e beta, que se precipitam e

figura 60). Informações detalhadas sobre esse processo pode ser encontrada nos capítulos "Radicais Livres e Danos Eritrocitários" e "Células Falciformes".

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Sangue periférico de paciente com Hb instável (Hb Koln), corado com azul de crezil C. Todos os eritrócitos têm precipitados da Hb Koln que é

Microscopia eletrônica de um eritrócito com vários corpos de Heinz agregados à membrana. A agregação desses precipitados causa a oxidação das lipoproteínas, alterando-lhe a

A precipitação de corpos de Heinz é decorrente de processos oxidativos induzidos ou Hb). A oxidação da oxi-Hb

os hemicromos (sulfa-hemoglobina), culminando com a desagregação das globinas alfa e beta, que se precipitam e

). Informações detalhadas sobre esse processo pode ser rocitários" e "Células Falciformes".


Figura 60. Microscopia eletrônica de varredura de um eritrócito com corpos de Heinz se

As principais formas da indução de corpos de Heinz se devem a: a)medicações oxidantes (ex.: sulfas, hidrazinas), ou por contaminação ambiental (poluentes oxidantes); b) causas hereditáriasdeficiências de enzimas (G6PD, SOD, catalase, GPx).

Destaque especial deve ser dadahemoglobinas instáveis foram descritas pela primeira vez por Dacie em 1960, e a partir desta data mais de 300 tipos diferentes foram descritos em todo o mundo. São hemoglobinas variantes, causadas geralmente por mutações recentes que atingem determinado membro de uma família e sem que um dos pais apresentassem a alteração. Por essa razão são conhecidos por "fresh mutation". Os portadores de Hb instáveis apresentam as manifestações clínicas da doença, bem como as alterações laboratoriais, após processos indutores que facilitam a oxidação da hemoglobina variante, tais como: febre alta, medicações oxidantes, infecções por vírus (provavelmente relacionadas com febres altas). A partir do processo que desencadeiada Hb instável, o portador padece de anemia hemolítica crônica de graus variáveis entre discreto (Hb 10,0 g/dl) a grave (Hb: 4 g/dl), esplenomegalia em 80% dos casos, icterícia, cianose (devido à elevação da metahemoglobina), hepatomegalia em creposição de sangue.

O desencadeamento fisiopatológico da doença se deve à oxidação da Hb instável, que pode ser originada por uma ou mais mutações na globina alfa ou beta. As mutações que ocorrem na globina beta causam lesões oxidas hemoglobinas instáveis acontecem na região ou superfície interna da molécula de hemoglobina, envolvendo quase sempre aminoácidos hidrofóbicos e com ponto isoelétrico neutro. A mudança de um agrupo heme, fato que permite a entrada da água e a oxidação do ferro e, conseqüentemente da hemoglobina. Essa oxidação causa excessiva formação de metahemoglobina da Hb instável que se instabiliza, desagregando o tetrâmeromutação. A globina precipitada é que forma os corpos de Heinz visíveis nas microscopias ópticas (figura 58) e eletrônica (Heinz inicia-se com a alteração da proteína banda 3 da membrana eritrocitária, que induz a reação com o complemento e, conseqüentemente, ao passar pelo SRE do baço se tornam alvos preferenciais dos macrófagos (deixando-os deformados em esquisócitos e células mordidas (diminuída – principal causa da hemólise e anemia.


Microscopia eletrônica de varredura de um eritrócito com corpos de Heinz se projetando e deformando o eritrócito.

As principais formas da indução de corpos de Heinz se devem a: a) causas adquiridasicações oxidantes (ex.: sulfas, hidrazinas), ou por contaminação ambiental (poluentes

causas hereditárias por Hb instáveis, metahemoglobinemias hereditárias, deficiências de enzimas (G6PD, SOD, catalase, GPx).

Destaque especial deve ser dada à formação de corpos de Heinz nas Hb instáveishemoglobinas instáveis foram descritas pela primeira vez por Dacie em 1960, e a partir desta data mais de 300 tipos diferentes foram descritos em todo o mundo. São hemoglobinas

nte por mutações recentes que atingem determinado membro de uma família e sem que um dos pais apresentassem a alteração. Por essa razão são conhecidos por "fresh mutation". Os portadores de Hb instáveis apresentam as manifestações clínicas da

omo as alterações laboratoriais, após processos indutores que facilitam a oxidação da hemoglobina variante, tais como: febre alta, medicações oxidantes, infecções por vírus (provavelmente relacionadas com febres altas). A partir do processo que desencadeiada Hb instável, o portador padece de anemia hemolítica crônica de graus variáveis entre discreto (Hb 10,0 g/dl) a grave (Hb: 4 g/dl), esplenomegalia em 80% dos casos, icterícia, cianose (devido à elevação da metahemoglobina), hepatomegalia em crianças, e necessidade de

O desencadeamento fisiopatológico da doença se deve à oxidação da Hb instável, que pode ser originada por uma ou mais mutações na globina alfa ou beta. As mutações que ocorrem na globina beta causam lesões oxidativas mais intensas, com maior grau de anemia. As mutações das hemoglobinas instáveis acontecem na região ou superfície interna da molécula de hemoglobina, envolvendo quase sempre aminoácidos hidrofóbicos e com ponto isoelétrico

minoácido por outro diferente afrouxa a proteção que realiza ao grupo heme, fato que permite a entrada da água e a oxidação do ferro e, conseqüentemente da hemoglobina. Essa oxidação causa excessiva formação de metahemoglobina da Hb instável que

liza, desagregando o tetrâmero a2b2 com precipitação da globina que contém a mutação. A globina precipitada é que forma os corpos de Heinz visíveis nas microscopias

) e eletrônica (figuras 59 e 60). A deformação dos eritrócitos com corposse com a alteração da proteína banda 3 da membrana eritrocitária, que induz a

reação com o complemento e, conseqüentemente, ao passar pelo SRE do baço se tornam alvos preferenciais dos macrófagos (figura 61). A macrofagocitose retira parte

os deformados em esquisócitos e células mordidas (figura 36), e com a sobrevida principal causa da hemólise e anemia.

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Microscopia eletrônica de varredura de um eritrócito com corpos de Heinz se

causas adquiridas por icações oxidantes (ex.: sulfas, hidrazinas), ou por contaminação ambiental (poluentes

por Hb instáveis, metahemoglobinemias hereditárias,

Hb instáveis. As hemoglobinas instáveis foram descritas pela primeira vez por Dacie em 1960, e a partir desta data mais de 300 tipos diferentes foram descritos em todo o mundo. São hemoglobinas

nte por mutações recentes que atingem determinado membro de uma família e sem que um dos pais apresentassem a alteração. Por essa razão são conhecidos por "fresh mutation". Os portadores de Hb instáveis apresentam as manifestações clínicas da

omo as alterações laboratoriais, após processos indutores que facilitam a oxidação da hemoglobina variante, tais como: febre alta, medicações oxidantes, infecções por vírus (provavelmente relacionadas com febres altas). A partir do processo que desencadeia a oxidação da Hb instável, o portador padece de anemia hemolítica crônica de graus variáveis entre discreto (Hb 10,0 g/dl) a grave (Hb: 4 g/dl), esplenomegalia em 80% dos casos, icterícia, cianose

rianças, e necessidade de

O desencadeamento fisiopatológico da doença se deve à oxidação da Hb instável, que pode ser originada por uma ou mais mutações na globina alfa ou beta. As mutações que ocorrem na

dativas mais intensas, com maior grau de anemia. As mutações das hemoglobinas instáveis acontecem na região ou superfície interna da molécula de hemoglobina, envolvendo quase sempre aminoácidos hidrofóbicos e com ponto isoelétrico

minoácido por outro diferente afrouxa a proteção que realiza ao grupo heme, fato que permite a entrada da água e a oxidação do ferro e, conseqüentemente da hemoglobina. Essa oxidação causa excessiva formação de metahemoglobina da Hb instável que

a2b2 com precipitação da globina que contém a mutação. A globina precipitada é que forma os corpos de Heinz visíveis nas microscopias

). A deformação dos eritrócitos com corpos de se com a alteração da proteína banda 3 da membrana eritrocitária, que induz a

reação com o complemento e, conseqüentemente, ao passar pelo SRE do baço se tornam alvos ). A macrofagocitose retira partes dos eritrócitos,

), e com a sobrevida


Figura 36. Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela

Figura 61. Microscopia eletrônica de varredura mostrando a fagocitose de eritrócitos com corpos de Heinz no SRE do baço, em sangue de pessoa com Hb instável (Hb Koln).


Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela deficiência de G-6-PD.

Microscopia eletrônica de varredura mostrando a fagocitose de eritrócitos com corpos de Heinz no SRE do baço, em sangue de pessoa com Hb instável (Hb Koln).

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Célula mordida em sangue periférico de paciente com corpos de Heinz causado pela

Microscopia eletrônica de varredura mostrando a fagocitose de eritrócitos com corpos de Heinz no SRE do baço, em sangue de pessoa com Hb instável (Hb Koln).


Laboratorialmente as hemoglobinas instáveis apresentam(alguns casos chegam a 70%), precipitação da Hb instável ao calor (37anemia que pode ser geralmente normocítica (VCM normal) e hipocrômica. As alterações morfológicas se caracterizam por anisointensidades variáveis. A pesquisa de corpos de Heinz com azul de crezil brilhante é sempre positiva. Eletroforeticamente a Hb instável geralmente apresenta a mesma mobilidade da Hb A (devido à mutação entre os aminoácidos não envolver diferença de carga elétrica).possível observar nos casos de mutações de globina beta a presença de globinas alfa livres (figura 62).

Figura 62. Eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose mostrando a Hb Koln como um rastro entre a Hb S e Hb A2 (asterisco), além da disposição difusa da globina alfa livre


Laboratorialmente as hemoglobinas instáveis apresentam-se com reticulocitose aumentada os chegam a 70%), precipitação da Hb instável ao calor (37oC a 50

anemia que pode ser geralmente normocítica (VCM normal) e hipocrômica. As alterações morfológicas se caracterizam por aniso-poiquilocitose, policromasia e hipocromia de

des variáveis. A pesquisa de corpos de Heinz com azul de crezil brilhante é sempre positiva. Eletroforeticamente a Hb instável geralmente apresenta a mesma mobilidade da Hb A (devido à mutação entre os aminoácidos não envolver diferença de carga elétrica).possível observar nos casos de mutações de globina beta a presença de globinas alfa livres

Eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose mostrando a Hb Koln como um rastro entre a Hb S e Hb A2 (asterisco), além da disposição difusa da globina alfa livre

45


se com reticulocitose aumentada C a 50oC), além da

anemia que pode ser geralmente normocítica (VCM normal) e hipocrômica. As alterações poiquilocitose, policromasia e hipocromia de

des variáveis. A pesquisa de corpos de Heinz com azul de crezil brilhante é sempre positiva. Eletroforeticamente a Hb instável geralmente apresenta a mesma mobilidade da Hb A (devido à mutação entre os aminoácidos não envolver diferença de carga elétrica). Porém, é possível observar nos casos de mutações de globina beta a presença de globinas alfa livres

Eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose mostrando a Hb Koln como um rastro entre a Hb S e Hb A2 (asterisco), além da disposição difusa da globina alfa livre (seta).



Três importantes inclusões de parasitas em eritrócitos são causas de anemias hemolíticas, tratam-se da malária, babesiose

Malária: é uma protozoose com ampla distribuição mundial, notadamente nas regiões tropicais e temperadas. A infecção é transmitida pelo mosquito que serve como vetor de quatro espécies do gênero Plasmodium: P. vivax, P. falciparum, P. malariaeao P. falciparum (figura 63) eresponsável pela maior parte dos indivíduos afetados por malária em todo o mundo, incluindo o Brasil. O P. vivax causa infecções capazes de causarem a momalária tem início na fêmea do mosquito, após obter sangue humano por meio da picada, oportunidade em que as formas sexuadas (gametócitos) evolui para as formas infecciosas (esporozoitos). São as formas infecciosas que sãopicada do inseto. Os esporozoitos passam para as células do parênquima hepático onde se multiplicam e dividem, produzindo merozoitos nessa fase préhepática se rompe, os parasitas penidentificadas pela forma anelada (eritrócito produz transformações (merozoito) até se tornar maduro (esquizonte). As65 e 66 mostram essa fase madura do plasmódio. Na análise laboratorial, ocaracteriza por parasitemia maciça com pequenas formas aneladas com duplos grânulos de cromatina; os gametócitos têm a forma de banana ou elíptica. Nas infecções poreritrócitos são grandes (reticulócitos), com grânulos de Schuffner oriundos de microtúbulos degradados.

Figura 63. Sangue periférico de paciente com malária causada porforma anelada co



Três importantes inclusões de parasitas em eritrócitos são causas de anemias hemolíticas, malária, babesiose e bartolenose.

é uma protozoose com ampla distribuição mundial, notadamente nas regiões tropicais e temperadas. A infecção é transmitida pelo mosquito que serve como vetor de quatro espécies

Plasmodium: P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. As infecç) e P. vivax (figura 64) são as mais comuns. O P. falciparum

responsável pela maior parte dos indivíduos afetados por malária em todo o mundo, incluindo o causa infecções capazes de causarem a morte do portador. O ciclo vital da

malária tem início na fêmea do mosquito, após obter sangue humano por meio da picada, oportunidade em que as formas sexuadas (gametócitos) evolui para as formas infecciosas (esporozoitos). São as formas infecciosas que são injetadas em outros indivíduos através da picada do inseto. Os esporozoitos passam para as células do parênquima hepático onde se multiplicam e dividem, produzindo merozoitos nessa fase pré-eritrocítica. Quando a célula hepática se rompe, os parasitas penetram nos eritrócitos, e suas presenças são possíveis de serem identificadas pela forma anelada (figuras 63 e 64). A evolução do ciclo vital do plasmódio no eritrócito produz transformações (merozoito) até se tornar maduro (esquizonte). As

mostram essa fase madura do plasmódio. Na análise laboratorial, o caracteriza por parasitemia maciça com pequenas formas aneladas com duplos grânulos de cromatina; os gametócitos têm a forma de banana ou elíptica. Nas infecções poreritrócitos são grandes (reticulócitos), com grânulos de Schuffner oriundos de microtúbulos

Sangue periférico de paciente com malária causada por P. falciparumforma anelada com duplo grânulo de cromatina.

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Três importantes inclusões de parasitas em eritrócitos são causas de anemias hemolíticas,

é uma protozoose com ampla distribuição mundial, notadamente nas regiões tropicais e temperadas. A infecção é transmitida pelo mosquito que serve como vetor de quatro espécies

. As infecções devido P. falciparum é o

responsável pela maior parte dos indivíduos afetados por malária em todo o mundo, incluindo o rte do portador. O ciclo vital da

malária tem início na fêmea do mosquito, após obter sangue humano por meio da picada, oportunidade em que as formas sexuadas (gametócitos) evolui para as formas infecciosas

injetadas em outros indivíduos através da picada do inseto. Os esporozoitos passam para as células do parênquima hepático onde se

eritrocítica. Quando a célula etram nos eritrócitos, e suas presenças são possíveis de serem

). A evolução do ciclo vital do plasmódio no eritrócito produz transformações (merozoito) até se tornar maduro (esquizonte). As figuras

P. falciparum se caracteriza por parasitemia maciça com pequenas formas aneladas com duplos grânulos de cromatina; os gametócitos têm a forma de banana ou elíptica. Nas infecções por P. vivax, os eritrócitos são grandes (reticulócitos), com grânulos de Schuffner oriundos de microtúbulos

P. falciparum. A foto mostra a


Figura 64. Sangue periférico de pacientehemolítica grave, os reticulócitos estão em quantidade elevada no sangue periférico e são alvos

preferenciais da parasitose. A figura mostra um grande eritrócito (reticulócito) com forma anelada,

Figura 65. Sangue periférico de paciente com malária causada porparasitado mostra a fase madura do plasmódio (esquisonte) com distribuição de merozoitos.


Sangue periférico de paciente com malária causada por P. vivax. Devido à anemia hemolítica grave, os reticulócitos estão em quantidade elevada no sangue periférico e são alvos

preferenciais da parasitose. A figura mostra um grande eritrócito (reticulócito) com forma anelada, com grânulos de Schuffner.

Sangue periférico de paciente com malária causada por P. falciparum.fase madura do plasmódio (esquisonte) com distribuição de merozoitos.

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Devido à anemia hemolítica grave, os reticulócitos estão em quantidade elevada no sangue periférico e são alvos

preferenciais da parasitose. A figura mostra um grande eritrócito (reticulócito) com forma anelada,

P. falciparum. O eritrócito fase madura do plasmódio (esquisonte) com distribuição de merozoitos.


Figura 66. Microscopia eletrônica de varredura de sangue infectado pormostra a fase madura (esquisonte) com vários merozoitos no interior, em dois eritrócitos que estão

Babesiose: doença transmitida por carrapatos e causada por parasitas do gênerocomum em numerosas espécies animais, e ocasionalmente é pacientes são afetados por febre, malanemia hemolítica. Pessoas esplenectomizadas podem padecer de infecção grave da babesiose, muitas vezes letal. O diagnóstico laboratoricomo se procede na malária, pela presença de formas aneladas semelhantes a halteres nos eritrócitos. Esta infecção é freqüente no continente africano, e raríssima no Brasil.

Bartonelose: é uma doença caracterocorre com maior freqüência entre os habitantes da cordilheira dos Antes: Peru, Colômbia e Equador. A Bartonella bacilliformiseritrócitos de pessoas infectadas. A doença é conhecida como febre de Oroya ou doença de Carrión, e é transmitida pelo mosquito


Microscopia eletrônica de varredura de sangue infectado por P. falciparum.mostra a fase madura (esquisonte) com vários merozoitos no interior, em dois eritrócitos que estão

se rompendo (hemólise).

doença transmitida por carrapatos e causada por parasitas do gênerocomum em numerosas espécies animais, e ocasionalmente é transmitida ao homem. Os pacientes são afetados por febre, mal-estar, mialgia, hepato-esplenomegalia, e discreto grau de anemia hemolítica. Pessoas esplenectomizadas podem padecer de infecção grave da babesiose, muitas vezes letal. O diagnóstico laboratorial é feito no sangue periférico, da mesma forma como se procede na malária, pela presença de formas aneladas semelhantes a halteres nos eritrócitos. Esta infecção é freqüente no continente africano, e raríssima no Brasil.

é uma doença caracterizada por anemia hemolítica febril de grau acentuado, e ocorre com maior freqüência entre os habitantes da cordilheira dos Antes: Peru, Colômbia e

Bartonella bacilliformis é uma bactéria cocobacilar encontrada no interior dos oas infectadas. A doença é conhecida como febre de Oroya ou doença de

Carrión, e é transmitida pelo mosquito Phlebotomus.

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P. falciparum. A foto mostra a fase madura (esquisonte) com vários merozoitos no interior, em dois eritrócitos que estão

doença transmitida por carrapatos e causada por parasitas do gênero Babesia. É transmitida ao homem. Os

esplenomegalia, e discreto grau de anemia hemolítica. Pessoas esplenectomizadas podem padecer de infecção grave da babesiose,

al é feito no sangue periférico, da mesma forma como se procede na malária, pela presença de formas aneladas semelhantes a halteres nos eritrócitos. Esta infecção é freqüente no continente africano, e raríssima no Brasil.

izada por anemia hemolítica febril de grau acentuado, e ocorre com maior freqüência entre os habitantes da cordilheira dos Antes: Peru, Colômbia e

é uma bactéria cocobacilar encontrada no interior dos oas infectadas. A doença é conhecida como febre de Oroya ou doença de

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5 Doença Dos Eritrócitos - Principais Alterações Morgolóficas Dos Eritrócitos