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Liga da Dor - UFCSPA Junho-2013

Marco Antônio S. Gelain 

Para termos uma compreensão maior da dor, que éum sentimento com a subjetividade de cada indivíduoque a possui, precisamos antes entendê-la na suaforma objetiva, através da anatomia e da fisiologia.

 A dor é um mecanismo protetor do nosso organismo,pois sempre ocorre quando há lesão tecidual, fazendocom que o indivíduo reaja, retirando o estímulo. É umsinal de doença, sendo o principal motivo que leva umpaciente a consultar um médico.

Temos 2 tipos de dor principais: dor rápida e dor lenta. A dor rápida é sentida dentro de 0,1s, e é chamadacom nomes como dor pontual, dor em agulhada, dorelétrica, sendo sentida quando uma agulha éintroduzida, ou devido a queimadura, por exemplo. Jáa dor lenta tem também alguns “apelidos” como dorem queimação, dor persistente, dor pulsátil, sendo

geralmente associada à destruição tecidual, sentidatanto na pele quanto em órgãos profundos, diferenteda dor rápida, que não é sentida em partes profundasdo corpo.

Importante: Não devemos confundir dor aguda e dorcrônica de dor localizada e de dor difusa. Dor aguda ecrônica dizem respeito ao tempo que a dor estáocorrendo, a dor aguda ocorre de alguns segundosaté semanas, e a crônica, de meses a anos. A dorlocalizada é aquela sentida em um ponto específico,bem delimitado, enquanto que a dor difusa é de difícillocalização. Entendidos esses conceitos, vamos

prosseguir com os receptores.

Os receptores para a dor são terminações nervosaslivres, estão nas camadas superficiais da pele e emtecidos como o periósteo, parede das artérias,superfícies articulares, dentre outros. Os receptoressão excitados por 3 tipos de estímulos: mecânicos,térmicos e químicos. Em geral a dor rápida é causadapelos mecânicos e térmicos, enquanto que a lentapode ser desencadeada por qualquer um dos três. Osestímulos químicos envolvem bradicinina, serotonina,histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina eenzimas proteolíticas. Prostaglandinas e substância P

aumentam a sensibilidade dos receptores, mas nãoativam diretamente as terminações. Ou seja, em locaissensibilizados por essas substâncias, estímulosinócuos podem causar dor, como exemplo é a pelequeimada do sol: apenas um tapinha podedesencadear uma dor intensa.

Os receptores da dor, diferentemente de muitos outrosreceptores, não se adaptam ao estímulo, ou seja, se oestímulo permanecer, continuará ocorrendo excitaçãodo receptor e a dor continuará a ser sentida. Essemecanismo serve para o indivíduo ficar ciente de queo estímulo lesivo continua.

 A dor por isquemia tecidual é proporcional aometabolismo do tecido: se for um tecido que exija altademanda energética, a dor será sentida antes. Nessescasos, há acúmulo de ácido láctico, devido aometabolismo anaeróbico, que causa dor, somado à

bradicinina e enzimas proteolíticas formadas no tecidoisquêmico. Já o espasmo muscular, que é base demuitas síndromes dolorosas, pode resultar do efeitodireto da estimulação de receptores mecânicos quantoda isquemia por compressão de vasos.

Os estímulos da dor utilizam 2 vias para chegar ao

sistema nervoso central, as fibras rápidas e as fibraslentas, que correspondem às vias rápida e lenta. Asfibras rápidas são as fibras Aδ (mielinizadas, mas comcamada mais fina que  Aα e Aβ, de estímulos táteis,por exemplo), e a dor lenta é conduzida por fibrasdesmielinizadas, que são fibras tipo C. Por isso,quando batemos na quina da mesa com o cotovelo,por exemplo, primeiramente temos a dor pontualrápida que nos afasta do estímulo (via rápida, fibras

 Aδ) após isso, sentimos uma dor lenta que tende aaumentar com o tempo (via lenta, fibras C), fazendocom que tentemos aliviar a dor, e o dano tecidualcausado. As fibras da dor são a parte aferente (que

vem da periferia e chega ao neurônio) do neurôniocujo corpo celular está no gânglio sensitivo da medula,e sua fibra eferente (que sai desse neurônio) vai até ocorno posterior da medula, onde faz sinapse comoutra célula nervosa da região.

Quando o sinal chega na medula, toma duas vias parao encéfalo: trato (conjunto de fibras axonais)neoespinotalâmico e trato paleoespinotalâmico. Asfibras rápidas Aδ (que transmitem principalmente dormecânica e térmica aguda) fazem a sinapse com oneurônio do corno posterior, e essa fibra cruza para olado oposto e ascende na medula pela coluna antero-

lateral; esses estímulos chegam ao tálamo, ondefazem nova sinapse, de onde são encaminhados paraáreas basais do encéfalo, bem como para o córtexsomatossensorial, tornando-se totalmente consciente.O provável neurotransmissor das fibras rápidas Aδ é oglutamato, que é o principal neurotransmissorexcitatório do SNC.

Já a via paleoespinotalâmica transmite principalmentea dor das fibras lentas, tipo C. Essas fibras tambémentram na medula e fazem sinapse com neurônios docorno dorsal, e após dão origem a axônios longos que,em sua maioria, se unem às fibras da via de dor

rápida, no entanto, 75 a 90% das fibras terminam notronco encefálico, desse modo, animaisdescerebrados permanecem com a sensibilidadealgésica. A via da dor de fibras lentas faz muitassinapses antes de chegar ao tronco encefálico, porisso é difusa, difícil de localizar, diferentemente dasfibras rápidas, que chegam ao encéfalo, por vezescom estímulo tátil concomitante, o que aumenta muitoa sua localização. O mais provável neurotransmissorda dor crônica lenta é a Substância P, mas oglutamato também está envolvido.

Os estímulos da dor fazem sinapse também naformação reticular do tronco encefálico, e essa área éresponsável por uma ativação geral do encéfalo, porisso, pacientes com dor grave tem muitas dificuldadespara dormir.

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Liga da Dor - UFCSPA Junho-2013

 A percepção consciente da dor é feita na maior partepelo tálamo e tronco encefálico, enquanto que o córtexcerebral faz a interpretação da dor, atribuindo-lhe umcaráter e dando significado emocional àquela dor.Desse modo, entendemos a dualidade da dor: ela étanto uma sensação, quanto uma emoção.

Para casos de dores intratáveis, como em pacientescom câncer de rápida disseminação, pode-se lançarmão do tratamento cirúrgico da dor, fazendo-se ocorte de vias neurais, podendo ser em vários pontos.Quando a dor se localiza na parte inferior do corpo,pode-se fazer a cordotomia (corte de parte da medula)da região torácica da medula, no lado oposto da dor,no quadrante antero-lateral, aliviando a dor. Noentanto, nem sempre esse tratamento é bemsucedido, pois existem fibras que não cruzam namedula, e também que ocorre sensibilização de outrasvias.

O grau de reação da pessoa à dor varia muito, poispossuímos um sistema de analgesia do próprioencéfalo que responde diferente em cada indivíduo.Por isso relatos de soldados na II Guerra Mundial nempercebiam ferimentos que poderiam dar doresexcruciantes em civis, e também por placebo causaranalgesia em algumas pessoas. Esse sistema estápresente no tronco encefálico, na substância cinzentaperiaquedutal e regiões próximas ao terceiro e quartoventrículos. Os neurônios dessa área possuem comoneurotransmissores principais a encefalina e aserotonina, e enviam sinais que terminam nocomplexo inibitório da dor na medula, bloqueando a

dor antes mesmo de chegar na medula. Esse sistemade analgesia conta com os neurotransmissores, dentreeles as endorfinas e encefalinas, que são formam osistema opioide encefálico, que são substânciassemelhantes à morfina, sendo que a própria morfinaage nos mesmos receptores que os opioidesendógenos. Em resumo, a ativação desse sistema deanalgesia pode suprimir quase que totalmente muitossinais dolorosos provenientes dos nervos periféricos.

Outra grande peculiaridade é que, se houverestimulação de fibras táteis (responsáveis pelasensação de tato) ao mesmo tempo que houver dor,

haverá supressão da dor a nível medular pelas fibrastáteis. Por isso que massagens no local da dor podemaliviar a dor, pois há estimulação de fibras táteis.

 A dor referida é aquela sentida em parte do corpo quefica distante do tecido que causa a dor. Por exemplo,a dor em vísceras geralmente é referida à superfíciedo corpo, e isso é muito importante para diagnósticoclínico, pois as dores são muito características. Essemecanismo ocorre porque algumas fibras visceraisconduzem seus estímulos, a partir da medula, pelasmesmas fibras que conduzem sinais da pele, e tem-sea sensação que o sinal provém da pele. A dor referidaé localizada no segmento dermatômico de origem doórgão visceral no embrião, e não necessariamente nolocal atual do órgão. Como exemplo, o coração seorigina do dermátomo do pescoço e da região superiordo tórax, por isso a dor cardíaca é referida ao lado dopescoço, sobre o ombro, ao longo do braço e na

região subesternal na região superior do tórax, devidoàs fibras entrarem na medula na altura de C-3 a T-5.

 A dor referida é diferente da dor irradiada, que, porsua vez, é aquela que ocorre ao longo de um trajetonervoso onde está ocorrendo o estímulo. Por exemplo:a compressão do nervo ciático na coluna causa uma

dor irradiada por toda a porção posterior do membroinferior correspondente.

 A dor visceral, que é aquela proveniente das diferentevísceras do corpo é um dos critérios que podem serutilizados para diagnóstico de inflamação visceral. Ador visceral é bastante diferente da dor superficial,pois raramente os danos localizados em víscerascausam dor grave. Inversamente, estímulos quecausem estimulação difusa das terminações nervosasda dor nas vísceras podem causar dor grave.Qualquer dor originada de vísceras é transmitida porfibras lentas, tipo C. A dor ocorre devido a várias

causas, sendo as principais: isquemia, estímulosquímicos, espasmos e distensões de vísceras ocas. Ador proveniente de vísceras é em geral difícil de serlocalizada, devido à existência de diferentes órgãosinternos, não reconhecimento de experiência prévia.Também há duas vias de transmissão da dor visceralpara o SNC, que é a dor visceral verdadeira,causadora da dor referida, e a via parietal, cujas fibrassão transmitidas diretamente para os nervos espinhaislocais do peritônio parietal, da pleura, ou do pericárdio,e essas sensações geralmente são bem localizadas.

Referências bibliográficas:  GUYTON E HALL; Tratado deFisiologia Médica; 12ª Edição; Elsevier Editora; 2011; HARRISON;

Medicina Interna; 17ª Edição; 2008.