Abcesso pulmonar na infância - uma doença rara. Casos …ABCESSO PULMONAR NA INFÂNCIA — UMA DOENÇA RARA. CASOS CLÍNICOS/MARIA AUGUSTA MACHADO, ISOLINA AGUIAR, TERESA NUNES,

Março/Abril 2003 Vol. IX N.º 2 161

ABCESSO PULMONAR NA INFÂNCIA — UMA DOENÇA RARA.CASOS CLÍNICOS/MARIA AUGUSTA MACHADO, ISOLINA AGUIAR, TERESA NUNES, LUÍSA GUEDES VAZ

Abcesso pulmonar na infância - uma doença rara.Casos clínicos

Lung abscess in infancy – a rare disease.Clinical cases

CASO CLÍNICO/CLINICAL CASE

1 Interna Complementar de Pneumologia2 Interna Complementar de Pediatria3 Assistente Hospitalar Graduada de Pediatria4 Chefe de Serviço de Pediatria

MARIA AUGUSTA MACHADO1, ISOLINA AGUIAR2, TERESA NUNES3, LUÍSA GUEDES VAZ4

Recebido para publicação: 02.12.17Aceite para publicação: 03.02.07

REV PORT PNEUMOL IX (2): 161-172

Departamento de Pediatria, Hospital de S. João. Director: Professor Doutor Mário QueirósServiço de Pneumologia, Hospital de S. João. Director: Doutor J. Martins Coelho

RESUMO

O abcesso pulmonar é uma doença rara na in-fância, mas condiciona elevada morbilidade, obri-gando a internamento hospitalar prolongado. Surgegeralmente em crianças com factores de risco ouco-morbilidades associadas e responde bem à anti-bioterapia, raramente sendo necessário o recurso atécnicas de diagnóstico ou terapêutica invasivas.

ABSTRACT

Lung abscess is a rare entity in childhood, butleads to high morbidity and long length of hospita-lisation. It appears commonly in children with riskfactors or other disease, have a good response toantibiotic therapy and it is rarely necessary the useof invasive techniques.

Authors present two cases of lung abscess in chil-

162 Vol. IX N.º 2 Março/Abril 2003

REVISTA PORTUGUESA DE PNEUMOLOGIA/CASO CLÍNICO

Os autores apresentam dois casos de abcessopulmonar de grandes dimensões, em crianças, umadelas com risco de aspiração associado, que resol-veram completamente com tratamento antibiótico,e fazem uma revisão sobre esta entidade clínica nainfância.

REV POR PNEUMOL 2003; IX (2): 161-172

Palavras-chave: Abcesso pulmonar, Criança

dren, one of them with risk factors to aspiration,that improved with antibiotic therapy and make arevision about this entity in infancy.

REV POR PNEUMOL 2003; IX (2): 161-172

Key-words: Lung abscess, Child

INTRODUÇÃO

Antes da generalização do uso dos antibióti-cos, o abcesso pulmonar (AP) era uma doençaque condicionava uma morbilidade e mortalidadesignificativas. Desde o advento da antibioterapiae com a evolução das técnicas cirúrgicas, a in-cidência desta entidade diminuiu de forma mar-cada, assim como a sua mortalidade e extensãodas sequelas por ela produzidas.

A incidência global desta doença, na criança,é estimada em cerca de 0,7 por 100 000 interna-mentos por ano.1

O Abcesso Pulmonar é definido como umasupuração colectada numa cavidade neoformadado pulmão, a qual resulta de um processo denecrose tecidular provocada por uma infecção nãotuberculosa.2 É rodeado por uma parede espessade tecido infectado e inflamatório e, geralmente,apresenta um nível hidroaéreo.3

Esta patologia é mais frequente no sexo mas-culino (1,6:1) e, embora possa ocorrer em qualquergrupo etário, raramente é descrita no período neo-natal.

Na sua origem está implicado um desequilí-brio entre a patogenicidade do agente infectantee a capacidade dos mecanismos de defesa do hos-pedeiro para conterem a infecção.

A aspiração de secreções infectadas a partirdo tracto respiratório superior é a via de inocu-

lação mais frequente na criança.4, 5 No Quadro Iestão descritos os principais factores associadosà ocorrência de AP. 2, 6, 7, 8, 9, 10

O material infectado, ao atingir o tracto respi-ratório inferior, provoca um processo inflama-tório, que evolui rapidamente, na ausência de umaresposta imunitária eficaz e/ou tratamento ade-quado, surgindo uma área de necrose tecidularmais ou menos extensa. A alteração histológicaprincipal é a destruição supurativa do parênqui-ma pulmonar com cavitação central, a qual, secomunica com um brônquio, pode drenar parcial-mente o seu conteúdo, originando um nível hi-droaéreo.6

As principais complicações associadas a estapatologia estão representadas no Quadro II. 2, 6, 11, 18

O AP é classificado como agudo ou crónico(de acordo com o tempo de evolução inferior ousuperior a 6 semanas), primário ou secundário (sesurge numa criança previamente saudável ou numacriança com factores predisponentes associados),adquirido na comunidade ou nosocomial.3, 6

O AP pode ser causado por vários micror-ganismos, os quais reflectem as causas predis-ponentes e os métodos de cultura utilizados. Noentanto, só numa pequena percentagem de casosse consegue chegar à identificação do agente res-ponsável. Os agentes mais frequentemente en-contrados na criança são Anaeróbios, Staphilo-coccus aureus e bacilos Gram-negativos, como



Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aerugi-nosa.3, 12, 13, 14 O Quadro III apresenta os princi-pais agentes responsáveis pelo AP 6, 7, 10, 15, 16, 17 Osanaeróbios mais frequentes são Streptococcusmicroaerófilos, Fusobacterium e bacteróides.6, 7, 9

As infecções causadas por estes agentes ocorremmais frequentemente quando existem factores derisco de aspiração, bronquiectasias, obstruçãobrônquica ou extensão a partir de abcesso sub-frénico ou parafaríngeo, ou quando o método decolheita utilizado é a aspiração directa da cavi-dade do abcesso seguida da cultura em meiosadequados.10 Em cerca de 30 a 50 % dos casos épossível encontrar-se uma flora mista, a qual émais frequente em crianças imunodeprimidas,

com doenças crónicas ou que desenvolvem pneu-monia nosocomial.1, 6 No período neonatal, Strep-tococci do grupo D, Klebsiella pneumoniae e E.coli têm sido os agentes mais descritos.6, 11 Asinfecções fúngicas são muito raras e, geralmente,associam-se a situações de imunodepressão.14

Habitualmente, o início do quadro clínicoassocia-se a determinadas condições predispo-nentes, nomeadamente diminuição do estado deconsciência, vómitos, disfagia ou gengivite.2, 14

O início dos sintomas pode ser agudo ou cróni-co. A febre é geralmente elevada. No entanto,em crianças imunodeprimidas ou no período neo-natal, pode não surgir febre ou ocorrer mesmohipotermia. Mal-estar, anorexia e emagrecimen-

Situações que levam a aspiração repetida:

Doença periodontal

Alteração do estado de consciência

Disfagia, descoordenação orofaríngea

Deficiência mental.

Evolução natural da pneumonia não tratada ou pneumonia grave

Bronquiectasias

Obstrução da via aérea

Estados de imunodepressão:

Prematuridade e período neonatal

Infecção vírica prévia

Discrasias sanguíneas

Hepatite

Disgamaglobulinemia

Queimaduras

Síndroma nefrótica

Doenças granulomatosas crónicas

Corticoterapia de longa duração

Malnutrição

Diabetes

Cirurgia dentária

Propagação da infecção a partir de órgão vizinho (abcesso parafaríngeo ou subdiafragmático)

Disseminação hematogénea a partir de foco à distância (endocardite infecciosa, tromboflebite

supurada, meningite, artrite séptica, osteomielite)

QUADRO I

Factores que predispõem ao abcesso pulmonar



to são frequentes, assim como a ocorrência detosse, expectoração, dor torácica, dispneia e he-moptises. Vómitos são raros. A expectoração,quando ocorre, é de grande volume, por vezesfétida ou hemoptóica. Os recém-nascidos apre-sentam geralmente sintomas inespecíficos.Taquipneia, gemido, dificuldade respiratória,diarreia, ou mesmo hematemeses, são achadospor vezes encontrados neste grupo etário.6

O exame objectivo pode não permitir locali-zar a doença ao nível do tórax, sobretudo emcrianças muito pequenas. A taquicardia e taqui-pneia são frequentes; tiragem, diminuição da ex-pansão pulmonar, macicez à percussão e diminui-ção ou mesmo ausência dos sons respiratórios dolado afectado, associada a crepitações finas, sãoos achados mais encontrados.3, 6

As alterações radiográficas típicas demoram8 a 14 dias a surgir. Radiologicamente, o APaparece como uma imagem hipotransparente noparênquima pulmonar, com conteúdo líquido e

paredes espessas, com ou sem nível hidroaéreo,geralmente única, de dimensões variáveis, inse-rida numa área de pneumonite. Habitualmente,localiza-se nos segmentos posteriores dos lobossuperiores e nos segmentos apicais dos lobos in-feriores, o que suporta o papel da aspiração comoevento predisponente.3, 19 A localização no lobomédio é menos frequente e associa-se a aspiraçãoem posição de bruços.2 Outros aspectos por vezesobservados são atelectasia compressiva, sobre-

Ruptura para o espaço pleural (piopneumotórax, derrame

parapneumónico complicado, fístula broncopleural)

Drenagem para o exterior

Extensão por via broncogénica a áreas sãs

Hemoptises

Expansão do abcesso com desvio do mediastino

Enfisema obstrutivo ou atelectasia

Encarceramento pulmonar

Disseminação extratorácica

Sépsis

Extensão aos gânglios mediastínicos e hilares (necrose e

hiperplasia)

Atingimento da veia pulmonar com disseminação

hematogénea

Alterações da ventilação/perfusão e hipoxemia

(compressão sobre as estruturas vizinhas)

Alteração ventilatória restritiva (abcesso do grande

volume)

QUADRO II

Complicações do abcesso pulmonar

QUADRO III

Causas de abcesso pulmonar na criança

Anaeróbios frequentes:

Fusobacterium nucleatum

Prevotella melaninogénica

Bacteroides spp

Peptostreptococcus spp

Viellonella spp

Streptococci microaerofílicos

Porphyromonas

Prevotella oralis

Aeróbios frequentes:

S. aureus

E. coli

Kl. Pneumoniae

Ps. Aeruginosa

S. pyogenes

Streptococcus grupo D

Raros:

Streptococcus pneumoniae

Citrobacter diversus

Haemophilus aphrophilus

Clostridium perfringenes

Lactobacillus casei

Rhodococcus equi

Pseudallescheria boyii

Mycoplasma pneumoniae

S. milleri

H. influenza

Entamoeba

Nocardia

Actinomyces



tudo quando o abcesso é de grande volume, es-pessamento pleural subjacente ou mesmo peque-no derrame pleural, ou adenopatias hilares oumediastínicas.6, 18

A TAC torácica permite uma avaliação maisprecisa e mais precoce da lesão, nomeadamentea sua localização e dimensão, natureza e espes-sura da parede, avaliação de obstrução brônqui-ca proximal e relação com as estruturas vizinhas.Permite ainda o diagnóstico diferencial com ou-tras lesões. Os critérios de diagnóstico de AP naTAC torácica são a existência de uma massa bemdefinida, com densidade superior à água, aumentodo contraste da parede e o ângulo agudo em re-lação à superfície pleural.2, 6

Na Ecografia torácica, o AP surge como umanel hiperecogénico com margens irregulares,conteúdo heterogéneo e, geralmente, nível hi-droaéreo.

Estes exames estão indicados quando não háresposta à antibioterapia instituída ou quando énecessária a exclusão de outra patologia.

O papel da Ressonância Magnética na de-tecção do AP na criança ainda não está bem defi-nido.6

Os achados laboratoriais são inespecíficos.O hemograma mostra leucocitose geralmentemoderada com neutrofilia. Nos recém-nascidossão observadas frequentemente formas jovens. Avelocidade de sedimentação está geralmente au-mentada de forma moderada. Por vezes, obser-va-se anemia moderada, sobretudo em situaçõescom evolução arrastada.

O diagnóstico etiológico é condicionado peladificuldade na obtenção de amostras não conta-minadas do tracto respiratório inferior, pela ne-cessidade de técnicas de colheita e meios de cul-tura apropriados para anaeróbios e pelo uso préviode antibióticos.

Amostras obtidas por aspiração da naso-faringe ou de expectoração são pouco fiáveisdevido à elevada taxa de contaminação a partirdo tracto respiratório superior.

As hemoculturas raramente são positivas.A detecção de antigénios capsulares ou a

identificação pelo ADN de determinados micror-ganismos poderá ser útil e ajudar a ultrapassar oproblema da antibioterapia prévia.16

A aspiração percutânea com agulha, o mé-todo com maior acuidade para isolamento doagente etiológico, não é necessário na maioriados casos.20 Esta técnica só é possível quando alesão é periférica e apresenta riscos não des-prezáveis, nomeadamente, a ocorrência de em-piema ou de bacteriemia transitória, devendo serreservada para situações em que não há respostaà antibioterapia instituída.6

A punção aspirativa transtraqueal é umatécnica difícil de executar, exige pessoal expe-riente e apresenta riscos elevados (nomeadamentehemorragias, síncopes, enfisema subcutâneo, ar-ritmias, pneumotórax, etc.), pelo que não deveser utilizada na maior parte das situações.2, 6

A broncoscopia é uma técnica que deve serreservada para situações com evolução desfa-vorável ou quando existe forte suspeita de obs-trução da via aérea. A obtenção de amostras delavado broncoalveolar ou escovado brônquico éfrequentemente utilizada; no entanto, apresentaalgumas limitações, como o risco de contami-nação a partir das vias aéreas superiores, inibiçãodo crescimento bacteriano pelo anestésico local,amostra de pequenas dimensões no caso do es-covado brônquico e risco de insuficiência respi-ratória relacionada com inundação da árvore porgrande quantidade de material purulento. Por isso,a sua utilização deve ser ponderada caso a caso,parecendo a utilização de broncoscópio rígidomais indicada e segura neste contexto.2, 6

O estudo do líquido pleural, quando exis-te derrame subjacente, é um auxiliar importantena tentativa de identificação do agente etioló-gico.

A pesquisa de alterações imunológicas deveser efectuada de forma sistemática em criançascom AP uma vez que a infecção pulmonar é a



forma de apresentação mais frequente das imu-nodeficiências primárias.21

Os principais diagnósticos diferenciais de APna infância são os seguintes: pneumonia agudabacteriana ou vírica, cisto congénito, malfor-mação adenomatosa do pulmão, pseudoquistotraumático, pneumatocelo, pneumonia necro-sante, empiema loculado com ou sem fístula bron-copleural, tuberculose pulmonar, infecção fún-gica, infecção por Echinococcus granulosus eneoplasia brônquica.2, 3, 6, 22

As opções terapêuticas no AP incluem otratamento conservador, a aspiração transcutâneacom agulha, a drenagem com cateter percutâneo,a drenagem via broncoscópica e, por último, acirurgia.23

A antibioterapia é a base do tratamento doAP, deve ser instituída logo que se suspeite dodiagnóstico; é geralmente empírica, dirigida aosagentes etiológicos mais prováveis, baseada quernos factores predisponentes, quer na condiçãogeral da criança, quer ainda no ambiente em queesta adquiriu a infecção. O esquema inicial devecobrir Gram-positivos aeróbios e anaeróbios e,no recém-nascido ou hospedeiros susceptíveis, oespectro deve ser alargado para Gram-negativos.6,

20 Para crianças com risco de aspiração, os anae-róbios são os agentes mais prováveis, sendo apenicilina G ou a clindamicina os antibióticos deprimeira escolha. A clindamicina, apesar do seupreço mais elevado, é considerada mais eficaz,pois produz uma resposta clínica mais rápida ecom menos recaídas.2 Pode ser utilizada emdoentes que não apresentaram uma resposta sa-tisfatória à penicilina, naqueles que já receberamtratamento prévio com penicilina ou derivadosou quando o doente é alérgico a este antibiótico.O metronidazol não cobre de forma eficaz Strep-tococci aerófilos e microaerófilos, pelo que, quan-do utilizado neste contexto, necessita sempre deser associado à penicilina.6 Beta-lactâmicos cominibidores de beta-lactamases, cefoxitina, cloran-fenicol e imipenem são também eficazes.14 As

cefalosporinas de 3.ª geração e os agentes anti--estafilocócicos têm pouca ou nenhuma activi-dade contra anaeróbios. Quando a infecção é ad-quirida no hospital ou a criança sofre de umadoença grave subjacente ou está imunodeprimi-da, deve associar-se um antibiótico que cubraagentes aeróbicos Gram-negativos.7 Um esque-ma com aminoglicosídeo associado a cefalospo-rina de 2.ª ou 3.ª geração ou fluoroquinolona éeficaz; imipenem ou aztreonam são também efi-cazes, mas devem ser reservados para situaçõesmais graves com má resposta clínica.

A resposta inicial pode demorar dias e aresolução completa dos sintomas 1 a 3 semanas.A resolução radiográfica pode demorar meses oumesmo anos.6 A duração do tratamento dependeda resposta clínica e radiológica. A maioria dosautores defende que 4 a 6 semanas de antibiote-rapia é geralmente suficiente, com um períodoinicial de 2 a 3 semanas de antibioterapia paren-térica, devendo passar-se a via oral logo que odoente melhore e tolere a alimentação.

A taxa de sucesso da terapêutica antibióticaronda os 80-90 % dos casos.24, 25 Os melhoresíndices de eficácia terapêutica são a franca di-minuição do tamanho da cavidade, a diminuiçãodo conteúdo de líquido e ar e a regressão dos si-nais e sintomas pulmonares e sistémicos.2

Problemas que se prendem com a ineficáciada terapêutica antibiótica são a incapacidade deo fármaco penetrar na cavidade do abcesso, a in-activação por beta-lactamases, o pH ácido ou aligação do agente a proteínas.6

Segundo Bamberger, factores preditivos de umprognóstico desfavorável são a grande dimensãodo abcesso (superior a 5 cm), a etiologia polimi-crobiana, a presença de bacilos Gram-negativos,o tempo de antibioterapia inferior a 4 semanas eo uso de aminoglicosídeos em monoterapia.25

Quando, apesar da antibioterapia adequada,ocorre agravamento clínico, devem ser conside-radas outras alternativas terapêuticas.

A eficácia da cinesioterapia respiratória,



nomeadamente drenagem postural e percussãotorácica, ainda não está bem esclarecida.

A drenagem via broncoscópica só é eficazse existir um brônquio permeável e apresenta ris-cos importantes, pois aos riscos inerentes à anes-tesia geral acresce o perigo de asfixia por inun-dação pulmonar de grandes quantidades de pus.Quando se opta por esta via, deve ser sempre uti-lizada broncoscopia rígida.

A drenagem percutânea com cateter ou agu-lha, sob controlo fluoroscópico ou de TAC, sobcobertura antibiótica, parece ser uma abordagemsegura e eficaz em situações refractárias à tera-pêutica médica. 9, 26, 27 Segundo alguns autores,esta abordagem acelera a resolução do AP.11

Hoffer e col. defendem que abcessos inferiores a15 cc podem ser drenados com agulha, devendo,no entanto, ser drenados com cateter quando apre-sentam dimensões superiores a 20 cc ou diâme-tro interno maior que 3 cm.11 Esta técnica, porém,necessita de pessoal experiente e que a lesão sejaperiférica. Por outro lado, apresenta riscos quenão devem ser esquecidos, nomeadamente aextensão do processo à cavidade pleural com aocorrência de empiema e fístula broncopleuralmuitas vezes difíceis de resolver.9 Quando a as-piração ou drenagem é efectuada através de umaárea não arejada sob controlo US e em áreas deaderência pleural, a fístula broncopleural podeser evitada.9, 28

A cirurgia é o último recurso para o trata-mento de AP, devendo ser reservada para situa-ções refractárias a tratamentos menos invasivos,com evolução para a cronicidade, expansão dalesão com compressão das estruturas subjacentesou desvio do mediastino, sintomas associados aabcesso de grande volume (com dimensões de 6cm ou mais) ou existência de fístula ou encarce-ramento pulmonar.4, 6, 23, 29 Tseng e col. defendemque em abcessos secundários é geralmentenecessário um tratamento mais agressivo.22 A téc-nica cirúrgica deve ser o mais conservadora pos-sível, de modo a permitir a preservação de maior

quantidade de parênquima pulmonar e melhordesenvolvimento da caixa torácica da criança.10,

23, 30 Pneumostomia, ressecção em cunha, desbri-damento ou lobectomia sob cobertura antibióti-ca têm sido utilizados na criança.10, 31

O prognóstico do AP na criança é, habitual-mente, favorável e relaciona-se geralmente coma doença subjacente. Por vezes, persiste uma ca-vidade de parede fina, que desaparece ao longodo tempo.28 As sequelas são raras, mas podemocorrer mesmo em situações tratadas adequada-mente. Cavidades residuais com paredes finaspodem persistir e ser sede de colonização por As-pergillus ou de infecção; bronquiectasias locali-zadas podem também condicionar infecção ou sersede de hemoptises recorrentes.2 A mortalidadeé geralmente baixa e relaciona-se também com adoença subjacente.

Apresentam-se, a seguir, dois casos de criançascom pneumonia que se complicou com abcessopulmonar de grandes dimensões, que responde-ram bem ao tratamento conservador instituído,com recuperação clínica e radiológica completa,sem ter havido necessidade de uma intervençãodiagnóstica ou terapêutica mais invasiva.

CASO CLÍNICO N.º 1

Doente do sexo masculino, 8 anos, raça cauca-siana, com mucopolissacaridose tipo II e históriade infecções respiratórias de repetição. Assin-tomático até finais de Dezembro de 2001, alturaem que iniciou febre elevada e tosse com expecto-ração purulenta, tendo sido medicado com amoxi-cilina e ácido clavulânico com melhoria; no en-tanto, dez dias depois reiniciou febre, pelo que,em 12/01/02, recorreu ao SU do H. S. João. Aoexame objectivo apresentava mau estado geral,irritabilidade, halitose, febre (38,8ºC), discretossinais de dificuldade respiratória, hipoxemia eroncos e crepitações com predomínio no campopulmonar direito, na auscultação pulmonar. Ana-



liticamente apresentava-se com Proteína C reac-tiva aumentada (265,3 mg/L), alterações dafunção hepática (TGO 221 UI/L, TGP 277 UI/L,G-GT 93 UI/L, FA 213 UI/L), ligeira hiponatre-mia e hipocaliemia (Na: 134 mEq/L, K: 3,4 mEq/L), sem leucocitose (GB 8,100) e com anemia etrombocitopenia ligeiras (Hb 11,3 g/dl, Plaquetas51 000). Efectuou radiografia do tórax que mos-trou opacificação do campo pulmonar direito comáreas centrais de hipotransparência (Fig. 1).

Foi internado com o diagnóstico de pneumo-nia necrotizante com pneumatocelos/abcesso pul-monar, medicado com ceftriaxone ev (100 mg/kg//dia).

Nos primeiros dias de internamento mantevepicos febris, halitose intensa, alterações auscul-tatórias e agravamento da dificuldade respiratória.Iniciou clindamicina (40 mg/kg/dia) e repetiu ra-diografia pulmonar e, posteriormente, TAC toráci-ca, nas quais se observou um volumoso abcessopulmonar com nível hidroaéreo ocupando quase a

totalidade do lobo inferior direito (Fig. 2). Foi en-tão alargado o espectro antibiótico com a asso-ciação de meropenem (100 mg/kg/dia). O doen-te ficou apirético ao 3º dia, com diminuiçãoprogressiva da dificuldade respiratória e melho-ria radiológica franca (Fig. 3). Nem o examemicrobiológico de secreções brônquicas, nem ashemoculturas permitiram identificar qualqueragente causal. O estudo imunológico foi normal.

Teve alta, orientado para a Consulta Externa,após 3 semanas de antibioterapia, medicado comclindamicina até completar 6 semanas de terapêu-tica. Apresentou resolução clínica e radiográficacompleta, sem qualquer sequela.

Este caso surgiu numa criança com co-morbi-lidade associada, a qual por si só, embora nãoseja uma causa de imunodepressão, pode cursarcom disfagia, como é o caso da criança apresen-tada, a qual tem sido identificada como um fac-tor de risco de aspiração nos diferentes trabalhos.A localização do abcesso no lobo inferior direitoé também um dado que favorece esta hipótese. Aimpossibilidade de identificação de um agenteetiológico, neste caso, pode relacionar-se com ofacto de o doente ter sido submetido a antibiote-rapia previamente à colheita das amostras paramicrobiologia. A dimensão da lesão e a suspeitade aspiração, associadas à gravidade clínica,motivaram a escolha do esquema antibiótico ins-tituído.

CASO CLÍNICO N.º 2

Criança do sexo masculino, 5 anos, raça cau-casiana, natural e residente em Ponte da Barca,com antecedentes de pneumonia lobar à direitaaos 9 meses e infecções respiratórias altas derepetição. Início do quadro clínico uma semanaantes, com internamento hospitalar com o diag-nóstico de pielonefrite (febre alta, diarreia epoliúria com uma semana de evolução), medica-do com ceftriaxone ev. Por apresentar agravamen-

Fig. 1



Fig. 3

Fig. 2



to clínico com febre, mau estado geral, polipneiae alterações auscultatórias, efectuou radiografiapulmonar ao 2.º dia de internamento, a qual mos-trou um infiltrado em todo o campo pulmonaresquerdo (Fig. 4). Manteve terapêutica comceftriaxone, com melhoria dos sintomas sistémi-cos, respiratórios e apirexia. Por manter alteraçõesauscultatórias repetiu, ao 9.º dia, radiografia e TACtorácicas, as quais revelaram uma volumosacolecção de líquido no hemitórax esquerdo, com-patível com empiema loculado/abcesso pulmo-nar e pequenos abcessos esplénicos (Fig. 5). Poreste motivo foi transferido para o H. S. João. Àentrada, ao exame objectivo apresentava-se combom estado geral, apirético, sem sinais de dificul-dade respiratória e com raros roncos no campopulmonar esquerdo, na auscultação pulmonar. Doestudo analítico efectuado, não apresentava leu-

cocitose, a proteína C reactiva estava ligeiramenteelevada e a bioquímica era normal. A ecografiatorácica foi sugestiva de abcesso pulmonar. Man-teve terapêutica com ceftriaxone (90 mg/kg/dia),à qual se associou clindamicina (30 mg/kg/dia),tendo o doente permanecido apirético, sem sin-tomas respiratórios e sem dificuldade respiratória,durante os restantes dias de internamento.

Da investigação etiológica efectuada, foi iso-lado Streptococcus pneumoniae em hemoculturas,as uroculturas foram negativas e o estudo imu-nológico foi também normal.

Teve alta após 15 dias de antibioterapia (Fig. 6),medicado com clindamicina até perfazer 6 sema-nas de tratamento, orientado para a Consulta Ex-terna; não apresenta qualquer lesão sequelar.

Este segundo caso ocorreu numa criança semfactores de risco ou doenças associadas. Nestasituação, além da lesão supurativa no parênqui-ma pulmonar, observou-se a ocorrência de bac-teriemia, com o aparecimento de lesões metastáti-cas ao nível do baço. Neste caso foi possível aidentificação, em hemoculturas, do Streptococ-cus pneumoniae como agente etiológico da in-fecção. Este agente, apesar de ser a principal cau-sa de pneumonia bacteriana na criança, raramenteé causa de necrose pulmonar.33 No entanto, re-centemente, têm sido descritos casos de AP deetiologia pneumocócica, na criança, não associa-dos a aspiração e de ocorrência esporádica.28 Se-gundo Hoffer, Johansen e Tuomanen, deter-minados serotipos de S. pneumoniae poderãoproduzir toxinas que serão responsáveis pelanecrose do parênquima pulmonar.11, 31, 33 Este as-pecto poderá justificar a ocorrência de abcessopulmonar no caso apresentado. A escolha da an-tibioterapia de largo espectro, com cobertura paraanaeróbios e Gram-negativos, justificou-se pelaocorrência de bacteriemia, com lesões secundá-rias a nível esplénico e pelas dimensões da lesão,apesar de o doente se encontrar clinicamente bem.

Fig. 4



Fig. 5

Fig. 6



BIBLIOGRAFIA

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