Teníase E Cisticercose (Hermafrodita)TENÍASE Vermes adultos da T. solium e T. saginata vivem no intestino delgado do homemCISTICERCOSE Cysticercus celulosae é encontrado nos tecidos subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhosTenías: É a infecção intestinal humana causada adultos do gênero Taenia.Cisticercose É uma alteração provocada pela presença da larva da T. solium e T. saginata os tecidos de seus hospedeiros intermediários (suíno e bovino) e pela presença da larva da Taenia solium (Cysticercus cellulosae) no homem (olhos, músculos e cérebro). Morfologia OVO- Esférico - 30 - 35μm de diâmetro

- Embriofóro – espessa casca protetora com quitina- Embrião hexacanto ou oncosfera - provido de 3 pares de acúleos.

CIRTICERCOCysticercus cellulosae (T. solium): escólex com 4 ventosas, rostelo, colo e uma vesícula membranosa contendo líquido em seu interior.Cysticercus bovis (T.saginata): mesma morfologia porém ausência de rostelo

TÊNIAS Vermes grandes, achatados, forma de fita T. solium: 1,5 – 4 m T. saginata: 4 – 12 m Cor branca (aspécto leitoso), amarelada ou rosada Superfície lisa, brilhante, enrugada Goteiras transversais – marcam limites entre as proglotes

Escólex• ovóide ou piriforme• T. solium - 0,6 - 1mm - 4 ventosas

- Dupla coroa de acúleos (25-50) com forma de foice inseridos em um rostro situado entre as ventosas

• T. saginata - 1,5 - 2 mm - 4 ventosas - sem acúleos.

Ascaris lumbricoidesCiclo biológico: É do tipo monoxênico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A

primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Essa forma permanece infectante no solo por vários meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado. Em seguida, chegam ao coração direito, indo para os pulmões. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. São deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vão se transformar em vermes adultos, alcançando a maturação sexual e liberando ovos.

Transmissão: Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3.

Patogenia: - Larvas

No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que, dependendo do número de larvas, pode determinar um quadro pneumônico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Löeffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.

- Vermes adultosOs vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C,

levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental. Além disso, podem desencadear uma ação tóxica, consequência da reação entre antígenos parasitários e anticorpos (edema, urticária e convulsões epileptiformes). Há casos de obstrução intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais não habituais.

AncylostomidaeMorfologia: O A. duodenale apresenta 3pares de dentes na margem da boca. O N. americanus

possui 2pares de lâminas cortantes circundando a margem da boca. Ciclo biológico: Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas, no intestino delgado do

hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a larva de primeiro estágio (L1). No ambiente, a L1 recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, perde sua cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 começa a produzir nova cutícula, internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos vermiformes que facilitam sua locomoção. A L3 pode penetrar na pele humana, alcançando a circulação sanguínea e/ou linfática, atingindo o coração, e, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os álveos, as larvas migram para os brônquios, em seguida para a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado. Durante a migração pelos pulmões há transformação em L4, que mais tarde, vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a penetração de L3 é por via oral, elas perdem a cutícula externa no estômago e migram para o duodeno.

Transmissão: Ingestão de alimentos ou água contaminados com larvas L3 ou penetração ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.

Patogenia:Fase invasiva – Começa com a penetração das larvas na pele, provocando lesões traumáticas

mínimas, geralmente imperceptíveis, podendo surgir erupções eritematopapulosas. Fase de migração pulmonar – As larvas rompem os capilares, provocando lesões microscópicas

com pequenas hemorragias até atingirem os alvéolos. Síndrome de Löeffler (tosse seca, dispneia, rouquidão, broncoespasmo, febre baixa ou moderada, pneumonite intersticial eosinofílica).

Fase de fixação do verme ao intestino – Os vermes ingerem e digerem sangue da mucosa lesionada, além de inibirem a coagulação por meio de anticoagulantes. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo surgimento de náuseas, vômitos, anorexia, constipação ou diarréia. Infecção crônica, os sintomas gastrointestinais são mais evidentes, com dores epigástricas ou abdomnais difusas, frequentes e de maior intensidade. Outras alterações, incluindo distúrbios de apetite: anorexia, bulimia ou perversão (geofagia e malácia). A diarréia é mais profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena em população infantil com infecção maciça. A anemia constitui a principal manifestação da ancilostomíase, observando-se palidez de pele e mucosas, anorexia, lassidão, tontura, cansaço fácil, sonolência.