Distúrbios circulatórios II

Trombose e Embolia

Hemostasia

Hemostasia

Hemostasia

Hemostasia

Circulação x Coagulação

Liberação de anti coagulantes, Anti agregantes plaquetários

Fibrinolíticos

Coagulação intravascular do sangue

Impedem a formação de coágulos e trombos.

Coagulação

ViaExtrínsecaAtivada pela

liberação de substânciaspor lesão celular

ViaIntrínseca

Contato dos fatores de coagulação em superfície de

colágeno e plaquetas

Ativam a cascata de coagulação

Visa a obtenção de fibrina para causar a fibrinólise

que leva a lise do coágulo

Coagulação

TromboAtinge certo

tamanho

Depósito de fibrina eleucócitos

Originando massa

celular compacta, fibrosa e áspera.

Maior agregação deplaquetas, depois de fibrina

e assim por diante

REFEITA A PAREDE LESADA

Coagulação

Agindo para eliminar o coágulo e promover

uma circulação sanguínea livre

Reposiçãoda arquitetura

do vaso

Atividades Fibrinolíticas

sobrea Fibrina

Impedimentodo sistema de

adesão

Coagulação

Endotélio íntegro libera fatores anti coagulantes, anti agregantes plaquetários e fibrinolíticos.

Impedem a formação de qualquer coágulo, permitindo que o sangue corra livre no interior de vasos ou coração.

Lesão do endotélio as plaquetas entram em contato com o fator de Van Willebrand presente na região sub endotelial.

Ativação de plaquetas que vão se agregando e liberam ADP,

Serotonina e Tromboxano para recrutamento de mais plaquetas.

Trombo

• Coágulo exagerado firmemente agregado a parede de vasos.

• Causado pelo aumento na intensidade de ação coagulante, aliado à diminuição da velocidade sanguínea.

• Apesar de sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea.

Trombogênese

• Alteração da parede vascular e fluxo;

• Placa de ateroma, aneurismas, traumatismos, cirurgias cardiovasculares, quimioterápicos, iam, endocardites, cardiopatia chagásica crônica (ICC); Locais onde diminui a velocidade do fluxo, turbulências em locais de mudança na direção do fluxo, imobilização ortopédica e restrição ao leito.

PLACA ATEROSCLERÓTICA

RUTURA DA PLACA

TROMBOSE

AGREGAÇÃO DE PLAQUETAS E EM SEGUIDA ATIVAÇÃO DA TROMBINA, FORMAÇÃO DE FIBRINA E AGRAGAÇÃO DE

HEMÁCIAS

Trombose venosa profunda (TVP)

Trombogênese

• Alterações da composição do sangue;

• Excesso de fatores coagulantes e agregação plaquetária, aumento no número de plaquetas, redução da atividade fibrinolítica.

Incidência dos trombos

• 70% ocorrem nas veias;• 20% no coração;• 10% em artérias.

Consequências da trombose

• Isquemia, infartos, necroses;• Embolia;• Hiperemia passiva.

Tornar-se estável; Aumentar cada vez mais; Êmbolos.

Embolia

• Obstrução vascular causada por corpo estranho que ‘viaja’ pela corrente sanguínea;

• Êmbolo = Corpo estranho

• Em mais de 90% originam-se de trombos, podendo ser formados por fragmentos de placas ateromatosas, vesículas lipídicas e bolhas de gases.

Consequências da Embolia

• Isquemia, degenerações, necroses e infartos,

• Hiperemia passiva

Tromboembolia Pulmonar (TEP)