Assistência nas Afecções do

Estômago e IntestinoMSc. Roberpaulo Anacleto

INTRODUÇÃO• O trato gastrintestinal (GI) é um trajeto com 7 a 7,9 m

que se estende desde a boca, passando pelo esôfago, estômago e intestino, até o ânus.

• Ingestão de alimentos que contenham: • Proteínas; • Lipídios;• Carboidratos;• Vitaminas;• Minerais;• Fibras de celulose.

Fisiologia da Mucosa Gástrica• Secreção Ácida: HCl (3 fases):

• Fase Cefálica – Cerebral.• Fase Gástrica – Ação mecânica (distensões). Nervo Vago• Fase Intestinal – CCK, GIP, Secretina.

• Proteção da Mucosa:

• Secreção do Muco• Secreção de Bicarbonato• Barreira Epitelial• Fluxo Sanguíneo Mucoso

Considerações Iniciais: Fisiologia Gástricas• Órgão sacular com volume de 1200-1500mL.

• Inervação Vagal.

• 5 regiões anatômicas importantes: • Cárdia;• Fundo;• Corpo;• Antro;• Piloro.

Glândulas Gástricas

• Glândulas da Cárdia:células secretoras demucina.

• Glândulas Gástricas ouOxínticas: encontradas nofundo e no corpo, contémcélulas parietais, principaise endócrinas.

• Glândulas do Antro ou doPiloro: secretoras demucina e hormônios.

Tipos Celulares

• Células Mucosas: cárdia eantro secretando muco epepsinogênio II. As célulasmucosas no fundo e corposecretam pepsinogênio I eII.

• Células Parietais: ½superior das glândulasgástricas, no fundo e nocorpo.

• Células Principais:secretam pró-enzimasproteolíticas comopepsinogênio I e II.

• Células Endócrinas:presente no fundo, corpo eantro. Atuam de modoendócrino e parácrino:gastrina.

Glândulas Gástricas e suas Células

DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL

DOENÇA INFLAMATÓRIA DO ESTÔMAGO

Gastrite Aguda • A gastrite aguda é um processo inflamatório transitório da mucosa

que pode ser assintomático ou provocar graus variáveis de dorepigástrica, náuseas e vômitos.

• Em casos mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração,hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda maciça desangue.

Patogenia – Gastrite Aguda• A luz gástrica é fortemente ácida, com pH próximo de 1. Esse

ambiente hostil contribui para a digestão, mas também tem opotencial de danificar a mucosa.

• Múltiplos mecanismos evoluíram para proteger a mucosa gástrica.

• A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma umacamada fina de muco que impede que as partículas de alimentostoquem diretamente o epitélio.

• A camada de muco também promove a formação de uma camada“imperturbável” de líquido sobre o epitélio que protege a mucosa etem pH neutro como resultado de secreção de íon de bicarbonato porcélulas epiteliais da superfície.

Patogenia – Gastrite Aguda• Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa gástrica

fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto lava o ácido quedifundiu de volta em direção à lâmina própria.

• A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura dequalquer um desses mecanismos de proteção.

• Por exemplo, síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida comoum fator que explica a sua maior suscetibilidade à gastrite.

• Fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem interferirna citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas oureduzir a secreção de bicarbonato, sendo que ambos aumentam asuscetibilidade da mucosa gástrica a lesões.

Patogenia – Gastrite Aguda• A ingestão de substâncias químicas hostis, principalmente ácidos ou

bases, acidentalmente ou como tentativa de suicídio, também resultaem lesão gástrica grave, predominantemente como consequência dedanos diretos às células epiteliais e estromais da mucosa.

• A lesão celular direta também está implicada na gastrite devido aoconsumo excessivo de álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia.

Úlcera Péptica Aguda • A lesão péptica aguda focal é uma complicação bem conhecida da

terapia com AINE, bem como o estresse fisiológico grave. Tais lesõesincluem:

• Úlceras de estresse, que mais comumente acometem pacientescriticamente doentes com choque, sepse ou traumatismo grave

• Úlceras duodenais, que ocorrem no duodeno proximal associadas aqueimaduras graves ou traumatismos

• Úlceras de Cushing, que surgem no estômago, duodeno ou esôfagode pessoas com doença intracraniana, e têm alta incidência deperfuração.

Patogenia – Úlcera Péptica Aguda• A patogenia da ulceração aguda é complexa e incompletamente

compreendida.

• As úlceras induzidas por AINEs são causadas por irritação químicadireta, bem como inibição da cicloxigenase, o que impede a síntesede prostaglandina.

• Isso elimina os efeitos protetores de prostaglandinas, que incluemaumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusãovascular.

Patogenia – Úlcera Péptica Aguda• Acredita-se que as lesões associadas a lesão intracraniana sejam

causadas por estimulação direta dos núcleos vagais, o que causahipersecreção de ácido gástrico.

• A acidose sistêmica, um achado frequente em pacientes críticos,também pode contribuir para a lesão da mucosa através da reduçãodo pH intracelular de células da mucosa.

• A hipóxia e o fluxo sanguíneo reduzido causados por vasoconstriçãoesplâncnica induzida por estresse também contribuem para apatogenia da úlcera aguda.

Características Clínicas • Os sintomas de úlceras gástricas incluem náuseas, vômitos e

hematêmese em borra de café.

• Sangramento de erosões gástricas ou úlceras superficiais que podemexigir transfusão desenvolvem-se em 1-4% desses pacientes.

• Outras complicações, incluindo perfuração, também podem ocorrer.Inibidores da bomba de prótons, ou os menos utilizados antagonistasdo receptor de H2 da histamina, podem atenuar o impacto da úlcerade estresse, mas o determinante mais importante do resultado é agravidade da doença subjacente.

Gastrite Crônica • Os sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são

menos graves, mas mais persistentes do que os de gastrite aguda.

• Náuseas e desconforto abdominal superior podem ocorrer, às vezescom vômitos, mas hematêmese é incomum.

• A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o baciloHelicobacter pylori.

• A gastrite autoimune, a causa mais comum de gastrite atrófica,representa menos de 10% dos casos de gastrite crónica e é a formamais comum de gastrite crônica em pacientes sem infecção pelo H.pylori.

Patogenia – Gastrite Crônica• A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se comogastrite predominantemente antral com alta produção de ácido,apesar de hipogastrinemia. O risco de úlcera duodenal éaumentado nesses pacientes e, na maioria dos casos, a gastrite estálimitada ao antro.

• Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho ecológico fornecidopelo muco gástrico.

• Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, a contribuiçãoda invasão para a patogenia da doença não é conhecida.

Patogenia – Gastrite CrônicaQuatro características estão ligadas à virulência deH. pylori:

• Flagelos, que possibilitam que as bactérias sejam móveis no mucoviscoso

• Urease, que gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pHgástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácidodo estômago

• Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana à superfície dascélulas foveolares

• Toxinas, como aquelas codificadas pelo gene A associado àcitotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimentode úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos

DISTÚRBIOS DO TGI BAIXO SINTOMAS COMUNS DE DISFUNÇÃO INTESTINAL

• O intestino delgado e o cólon são responsáveis por grande parte docomprimento do trato gastrointestinal e são os locais de grandevariedade de doenças, sendo que muitas delas afetam o transportede nutrientes e de água.

• A perturbação desses processos pode causar má absorção ediarreia.

• Os intestinos são também o principal local onde o sistema imune fazinterface com um conjunto diversificado de antígenos presentes emalimentos e micróbios intestinais.

• Assim, não é surpreendente que o intestino delgado e o cólonfrequentemente estejam envolvidos em processos inflamatórios einfecciosos.

OBSTRUÇÃO INTESTINAL • Obstrução do trato gastrointestinal pode ocorrer em qualquer nível,

mas o intestino delgado é mais frequentemente envolvido por causade sua luz relativamente estreita.

• Coletivamente, hérnias, aderências intestinais, intussuscepção evôlvulo contam com 80% das obstruções mecânicas, enquantotumores e infarto são responsáveis pela maioria do restante.

• As manifestações clínicas da obstrução intestinal incluem dor edistensão abdominal, vômitos e obstipação.

• A intervenção cirúrgica geralmente é necessária em casos queenvolvem obstrução mecânica ou infarto grave.

Hérnia Abdominal • Qualquer fragilidade ou defeito na parede da cavidade peritoneal

pode possibilitar protrusão de uma bolsa com revestimento seroso doperitônio chamado saco herniário.

• As hérnias adquiridas são mais comuns anteriormente, através doscanais inguinais e femorais ou do umbigo, ou em locais de cicatrizescirúrgicas.

• Estes são motivo de preocupação por causa da protrusão visceral(hérnia externa).

• Isso é particularmente verdadeiro para as hérnias inguinais, quetendem a ter orifícios estreitos e sacos grandes.

Hérnia Abdominal • As alças do intestino delgado são mais frequentemente herniadas,

mas partes do omento ou intestino grosso também se projetam, equalquer um deles pode tornar-se aprisionado.

• Pressão no colo da bolsa pode prejudicar a drenagem venosa,levando a estase e edema.

• Essas alterações aumentam o volume da alça herniada, levando aaprisionamento permanente, ou encarceramento, e, com o tempo,comprometimento arterial e venoso, ou estrangulamento, podemresultar em infarto.

Distúrbios Vasculares do Intestino • A maior parte o trato gastrointestinal é suprido pelas artérias celíaca,

mesentérica superior e mesentérica inferior.

• À medida que elas se aproximam da parede intestinal, as artériasmesentéricas superior e inferior espalham-se formando as arcadasmesentéricas.

• As interligações entre arcadas, bem como suprimentos colaterais apartir das circulações celíaca proximal e pudenda distal e ilíaca,tornam possível ao intestino delgado e ao cólon tolerar a perdalentamente progressiva do suprimento sanguíneo a partir de umaartéria.

• Em contrapartida, o comprometimento agudo de qualquer vasoprincipal pode levar a infarto de vários metros de intestino.

Doença Intestinal Isquêmica • A lesão isquêmica da parede do intestino pode variar de infarto damucosa, estendendo-se não mais profundamente do que a muscularda mucosa, até infarto mural de mucosa e submucosa até infartotransmural, envolvendo todas as três camadas da parede.

• Embora os infartos da mucosa ou murais frequentemente sejamsecundários a hipoperfusão aguda ou crônica, o infarto transmuralgeralmente é causado por obstrução vascular aguda.

Doença Intestinal Isquêmica • Causas importantes de obstrução arterial aguda incluematerosclerose grave (que geralmente é proeminente na origem dosvasos mesentéricos), aneurisma da aorta, estados dehipercoagulabilidade, uso de anticoncepcional e embolização devegetações cardíacas ou ateromas aórticos.

• Hipoperfusão intestinal também pode ser associada a insuficiênciacardíaca, choque, desidratação ou fármacos vasoconstritores.Vasculites sistêmicas, como poliarterite nodosa, púrpura de Henoch-Schönlein ou granulomatose de Wegener, também podem lesionar asartérias intestinais.

• A trombose venosa mesentérica também pode levar a doençaisquêmica, mas é incomum. Outras causas incluem neoplasiasinvasivas, cirrose, hipertensão portal, traumatismo ou massasabdominais que comprimem a drenagem portal.

Patogenia• As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases.

• A lesão hipóxica inicial ocorre no início do comprometimento vasculare, embora ocorra algum dano, as células epiteliais intestinais sãorelativamente resistentes à hipóxia transitória.

• A segunda fase, a lesão de reperfusão, é iniciada por restauração dosuprimento sanguíneo e associado aos maiores danos.

• Em casos graves, pode ocorrer falência de múltiplos órgãos.

• Embora os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão nãosejam completamente compreendidos, eles envolvem a produção deradicais livres, infiltração de neutrófilos e liberação de mediadoresinflamatórios, como proteínas do complemento e citocinas.

Doença Diarreica

Diarreia Disabsortiva• A diarreia é um sintoma comum de muitas doenças intestinais,

inclusive aquelas causadas por infecção, inflamação, isquemia, máabsorção e deficiência nutricional.

• Esta seção concentra-se principalmente na má absorção, que semanifesta mais comumente como diarreia crônica e caracteriza-sepor defeito de absorção das gorduras, vitaminas lipossolúveis ehidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos, sais minerais eágua.

• Outras doenças associadas aos tipos secretor e exsudativo dediarreia (p. ex., cólera e doença inflamatória do intestino,respectivamente) são abordadas em seções separadas.

Diarreia Disabsortiva• A má absorção crônica provoca perda de peso, anorexia, distensão

abdominal, borborigmo e perda de massa muscular.

• A marca da má absorção é a esteatorreia, caracterizada por gordurafecal excessiva e fezes volumosas, espumosas, gordurosas,amarelas ou cor de barro.

• Os distúrbios crônicos de má absorção são: insuficiência pancreática,doença celíacae doença de Crohn.

• Doença intestinal do enxerto versus hospedeiro é uma causaimportante, tanto de má absorção como de diarreia após otransplante de células-tronco hematopoiéticas alogênicas.

Diarreia Disabsortiva• A diarreia é definida como o aumento na massa, frequência ou fluidez

das fezes, tipicamente para volumes maiores do que 200 mL por dia.

• Nos casos graves, o volume das fezes pode exceder 14 L por dia e,sem reposição volêmica, resulta em morte.

• A diarreia dolorosa, sanguinolenta, de pequeno volume, é conhecidacomo disenteria.

Diarreia DisabsortivaA diarreia pode ser classificada em quatro categorias principais:

• A diarreia secretora é caracterizada por fezes isotônicas e persistedurante o jejum.

• A diarreia osmótica, tal como aquela que ocorre com deficiência delactase, é devida às forças osmóticas exercidas por solutos luminaisnão absorvidos. O líquido diarreico tem concentração de mais de 50mOsm em comparação ao plasma, e a condição diminui com o jejum.

• A diarreia disabsortiva causada pela absorção inadequada denutrientes está associada a esteatorreia e é aliviada por jejum.

• A diarreia exsudativa é causada por doença inflamatória,caracterizada por fezes purulentas, sanguinolentas, que continuamdurante o jejum.

Diarreia Disabsortiva• A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos uma das

quatro fases de absorção de nutrientes:

• (1) digestão intraluminal, em que proteínas, carboidratos e gordurassão degradados em formas absorvíveis,

• (2) digestão terminal, que envolve a hidrólise de carboidratos epeptídeos por dissacaridases e peptidases, respectivamente, naborda em escova da mucosa do intestino delgado;

• (3) transporte transepitelial, emque nutrientes, líquido e eletrólitos sãotransportados pelo epitélio do intestino delgado e processados nele e(4) transporte linfáticode lipídios absorvidos.

Diarreia Disabsortiva• Em muitos distúrbios disabsortivos, predomina o defeito em um

desses processos, mas geralmente contribui mais de um.

• Como resultado, as síndromes de má absorção assemelham-seumas às outras mais do que diferem entre si.

• Os sinais e sintomas incluem diarreia (devida a má absorção denutrientes e secreção intestinal excessiva), flatulência, dor abdominale perda de peso.

Diarreia Disabsortiva• A absorção inadequada de vitaminas e minerais pode resultar em

anemia e mucosite devido à piridoxina, folato ou deficiência devitamina B12;

• Sangramento devido à deficiência de vitamina K;

• Osteopenia e tetania devidas ao cálcio, magnésio ou deficiência devitamina D;

• Neuropatia devida à deficiência de vitamina A ou vitamina B12.

• Uma variedade de distúrbios endócrinos e de pele também podeocorrer.

Síndrome do Intestino Irritável • A síndrome do intestino irritável (SII) é caracterizada por dor

abdominal crônica e recidivante, distensão abdominal e alterações dohábito intestinal como diarreia e obstipação.

• A patogenia não é bem definida, mas envolve estressorespsicológicos, dieta e motilidade gastrointestinal anormal.

• Apesar de sintomas muito reais, não são encontradas alteraçõesmacroscópicas e microscópicas na maioria dos pacientes com SII.

• Assim, o diagnóstico depende dos sintomas clínicos.

Síndrome do Intestino Irritável • A SII tipicamente manifesta-se entre 20-40 anos de idade e há

predominância significativa do sexo feminino.

• A variabilidade nos critérios de diagnóstico dificulta oestabelecimento da incidência, mas as taxas de prevalênciarelatadas empaíses desenvolvidos são tipicamente entre 5-10%.

• Em pacientes com diarreia, devem ser excluídos colite microscópica,doença celíaca, giardíase, intolerância à lactose, supercrescimentobacteriano no intestino delgado, má absorção de sais biliares, câncerde cólon e doença inflamatória intestinal (embora a SII seja comumem pacientes com doença inflamatória intestinal).

• O prognóstico para SII está mais intimamente relacionado com aduração dos sintomas, com duração mais longa correlacionando-secom probabilidade reduzida de melhora.

Deficiência de Lactase (Dissacaridase) • As dissacaridases, incluindo a lactase, estão localizadas na

membrana apical da borda em escova das células epiteliaisabsortivas das vilosidades.

• Pelo fato de o defeito ser bioquímico, as biópsias geralmente não sãomarcantes. A deficiência de lactase é de dois tipos:

• Deficiência congênita de lactase é um transtorno autossômicorecessivo causado por uma mutação no gene que codifica a lactase.A doença é rara e manifesta-se como diarreia explosiva com fezesaquosas, espumantes e distensão abdominal após ingestão de leite.Os sintomas diminuem quando a exposição ao leite e produtoslácteos é encerrada, eliminando assim a lactose osmoticamenteativa, mas não absorvível da luz intestinal.

Deficiência de Lactase (Dissacaridase) • Deficiência adquirida de lactase é causada por infrarregulação de

expressão gênica da lactase e é particularmente comum entre aspopulações de indígenas americanos, afro-americanos e chineses.

• A infrarregulação da lactase ocorre no intestino após a infância,talvez refletindo o fato de que, antes da criação de animais leiteiros, alactase era desnecessária após as crianças pararam de beber o leiteda mãe.

• O início da deficiência de lactase adquirida é às vezes associado ainfecções entéricas virais ou bacterianas.

Doença Inflamatória Intestinal

Diverticulite do Sigmoide • Em geral, doença diverticular refere-se a evaginações

pseudodiverticulares adquiridas da mucosa e submucosa do cólon.

• Esses divertículos do cólon são raros em pessoas com menos de 30anos de idade, mas a prevalência aproxima-se de 50% na populaçãoadulta ocidental acima de 60 anos de idade.

• Os divertículos geralmente são múltiplos, e a condição é chamada dediverticulose.

Patogenia – Diverticulite• Os divertículos colônicos tendem a desenvolver-se sob condições de

elevada pressão intraluminal no cólon sigmoide.

• Isso é facilitado pela estrutura única da camada muscular própria docólon, onde os nervos, os vasos retos arteriais e as suas bainhas detecido conjuntivo penetram o revestimento interior do músculocircular criando descontinuidades na parede do músculo.

• Em outras partes do intestino, essas lacunas são reforçadas pelacamada longitudinal externa da muscular própria, mas no cólon essacamada muscular é descontínua, sendo reunida em três faixasdenominadas taeniae coli. Altas pressões luminais podem sergeradas por contrações peristálticas exageradas, com sequestraçãoespasmódica dos segmentos intestinais que podem ser exacerbadospor dietas de baixo teor de fibra, o que reduz o volume das fezes.

Doença Inflamatória Intestinal • A doença inflamatória intestinal (DII) é uma condição crônica

resultante da ativação imune inadequada da mucosa.

• A DII engloba duas entidades principais, a doença de Crohn e a coliteulcerativa.

• A distinção entre a colite ulcerativa e a doença de Crohn é baseada,em grande parte, na distribuição de locais afetados e na expressãomorfológica da doença nesses locais.

• A colite ulcerativa está limitada ao cólon e reto, e estende-se apenasna mucosa e submucosa. Em contrapartida, a doença de Crohn, quetambém foi chamada de enterite regional (devido ao envolvimentoileal frequente), pode envolver qualquer área do trato gastrointestinale, frequentemente, é transmural.

Apêndice • O apêndice é um divertículo verdadeiro normal do ceco.

• Como qualquer divertículo, é propenso a inflamação aguda e crônica,e a apendicite aguda é uma entidade relativamente comum.

• Outras lesões, como tumores, também podem ocorrer no apêndice,mas são muito menos comuns.

Apendicite Aguda • A apendicite aguda é mais comum em adolescentes e adultos jovens,

mas pode ocorrer em qualquer faixa etária.

• O risco de apendicite é de 7% durante a vida; os homens sãoacometidos ligeiramente com mais frequência do que as mulheres.

• Apesar da prevalência de apendicite aguda, o diagnóstico pode serdifícil de confirmar no pré-operatório, e a condição pode serconfundida com linfadenite mesentérica (geralmente secundária ainfecção não reconhecida por Yersinia ou enterocolite viral),salpingite aguda, gravidez ectópica, mittelschmerz (dor associada àovulação) e diverticulite de Meckel.

Patogenia - Pancreatite • Acredita-se que a apendicite aguda seja iniciada por aumentos

progressivos da pressão intraluminal, que comprometem o fluxovenoso.

• Em 50-80% dos casos, a apendicite aguda está associada aobstrução luminal evidente, geralmente por uma massa de fezespequena, semelhante a uma pedra, ou fecalito, ou, menoscomumente, um cálculo biliar, tumor ou massa de vermes.

• Lesão isquêmica e estase de conteúdo luminal, que favorecem aproliferação bacteriana, desencadeiam respostas inflamatórias queincluem edema do tecido e infiltração neutrofílica da luz, paredemuscular e tecidos moles periapendiceais.