Doença Ulcerosa Péptica

Clara Saker SampaioRafaela Loiola de Carvalho

Fisiologia

Secreção ácida: Células Parietais - Bomba de prótons (acetilcolina, histamina e gastrina);

Defesas da mucosa: Muco; Bicarbonato; Renovação celular; Fluxo sanguíneo da mucosa; Postaglandinas.

Patogenia

Desequilíbrio entre fatores agressores e fatores de defesa da mucosa: Uso de AINES; Infecção por H.Pylori; Estresse isquêmico/tóxico; Sais biliares; Ácido; Pepsina.

Etiologia

Infecção por H.pylori; Drogas (AINEs); Estilo de vida (tabagismo, etilismo,

cafeína); Stress fisiológico severo

(queimaduras, trauma, cirurgia e doença severa).

Etiologia

Estados hipersecretórios (gastrinoma, hiperfunção das células G antrais, mastocitose, leucemia basofílica, hiperpatireoidismo, fibrose cística);

Fatores fisiológicos (aumento da produção basal de ácido, aceleração do esvaziamento gástrico);

Fatores genéticos.

O papel do H. pylori

Bactéria gram-negativa, helicoidal; móvel e com 4 a 6 flagelos em uma das extremidades;

H:M (1:1); Prevalência aumenta com a idade, baixo

nível socioeconômico, condições de moradia e grau de instrução;

Transmissão (oral-oral, oral-fecal, gastro-oral);

Coloniza apenas a mucosa gástrica; Sua principal enzima é a urease.

O papel do H. pylori

No Brasil: 35% das crianças e 50-80% dos adultos estão infectados cronicamente;

15% desenvolvem úlcera péptica; 80-95% dos paciente com ulcera

duodenal e 60-95% dos pacientes com úlcera gástrica tem HP;

Fatores de virulência (cagA, vacA, urease, catalase, lipopolissacrídeos).

O papel do H. pylori

Está relacionado às seguintes patologias gástricas: Gastrite superficial agudo ou crônica; Gastrite crônica (antral ou pangastrite

atrófica ou não atrófica); Adenocarcinoma gástrico; Linfoma gástrico MALT; Úlceras pépticas gástricas e duodenais.

Tipos de úlceras

Úlcera duodenal - hipercloridria Úlcera gástrica:

Tipo I ou de pequena curvatura – normo ou hipocloridria;

Tipo II ou de corpo gástrico associada à úlcera duodenal - hipercloridria;

Tipo III ou pré-pilórica - hipercloridria; Tipo IV ou de pequena curvatura, parte

alta, próximo à junção esôfagogátrica – normo ou hipocloridria.

Manifestações clínicas

Assintomático; Dor ou desconforto epigástrico; Azia; Náuseas; Sensação de plenitude pós-prandial. Dor irradiando para o dorso.

Manifestações clínicas

Sinais de alarme: Perda ponderal inexplicada; Anemia; Sangramento; Vômitos recorrentes; Saciedade precoce.

Manifestações clínicas

Sinais de alarme: Progressiva disfagia ou odinofagia; Massa abdominal; Adenopatia; História familiar de CA gástrico; Gastrectomia parcial prévia.

Diagnóstico diferencial

Síndrome Coronariana Aguda; Colecistite; Esofagite; Gastrite; Gastroenterite; DRGE; DII; Síndrome de Zollinger-Ellison.

Diagnóstico

EDA; SEED.

Diagnóstico

Diagnóstico

Paciente com sintomas dispépticos recentes: Pesquisa para H. pylori (testes não

invasivos):▪ Teste respiratório da urease, sorologia,

antígeno fecal. Caso positivo - tratamento empírico

(antibióticos + omeprazol); Caso negativo - tratamento empírico

com anti-secretores.

Diagnóstico

EDA indicações: Paciente com mais de 45 anos ou com

sinais de alarme; Casos refratários ou recorrentes de

sintomas dispépticos.

Diagnóstico

Em caso de úlcera gástrica, biopsiar pelo menos 7 fragmentos pelo maior risco de malignização desse tipo de úlcera;

Pesquisa para H. pylori (testes invasivos): Teste rápido da urease do

fragmento biopsiado; Histopatologia; Cultura.

Complicações agudas

Perfuração: 90% das úlceras duodenais perfurados

ocorrem na parede anterior do bulbo duodenal;

Livre; Tamponada

Complicações

Perfuração: Dor abdominal; Hipotensão; Taquicardia; Taquipnéia;

Paciente imóvel, joelhos fletidos, sinal de irritação peritoneal.

Complicações

Perfuração: Rafia e proteção com omento; Inibidor da bomba de prótons; Erradicação do H. pylori; Tratamento cirúrgico; Biopsia; ATB; Sondagem nasogástrica.

Complicações

Obstrução: Plenitude epigástrica; Saciedade precoce; Náuseas; Vômitos.

Complicações

Obstrução: Tratamento:▪ Hidratação venosa;▪ Correção do desequilíbrio hidro-eletrolítico e

ácido-básico;▪ Inibidores de bomba;▪ Lavagem gástrica;▪ Jejum.

Complicações

Hemorragia digestiva alta (HDA): Parede posterior do duodeno; Súbita hematêmese; Melena.

Complicações

HDA: Sinais de hipovolemia (hipotensão postural,

taquicardia, hipotensão não-postural, choque);

Hidratação – SF 0,9%; Concentrado de hemácias - perda acima de

1500 mL; Cateter nasogástrico – lavagem para avaliar

continuidade ou recidiva precoce do sangramento.

Inibidores de bomba.

Complicações

HDA: Realizar EDA;

Tratamento cirúrgico:▪ Pacientes que sangram durante ou após EDA

e que necessitem de 6 ou mais unidades de sangue;▪ Pacientes com sangramento superior a 2000

mL nas primeiras 24 horas, com queda do hematócrito para menos de 25%;

Complicações

HDA: Tratamento cirúrgico:▪ Duodenais:▪ Pilorotomia com ulcerorrafia;▪ Piloroplastia e vagotomia troncular executada;

▪ Gástricas:▪ Excisão e biópsia.

Tratamento clínico

Objetivos: Aliviar os sintomas; Estabelecer condições para cicatrização

da úlcera; Eliminar fatores de risco; Prevenir recidiva Erradicar o H. pylori.

Tratamento clínico

Mudança nos hábitos de vida;

Redução da acidez estomacal;

Protetores da mucosa estomacal e duodenal;

Terapia tripla ou dupla para H. pylori.

Tratamento clínico

Anti-secretores de primeira linha: Inibidores da bomba H+K+ATPase:▪ Acloridria por 1 dia;▪ 4 a 8 semanas;▪ Parte do esquema de erradicação do H.

pylori;

Tratamento clínico

Anti-secretores de primeira linha: Bloqueadores de H2:▪ Receptores de H2 de histamina;

▪ Não podem ser ingeridos concomitantemente aos anti-ácidos;▪ Insuficiência renal aguda – eliminação renal;▪ Tornam pessoas sensíveis ao álcool;

▪ 4 a 8 semanas.

Tratamento clínico

Segunda linha: Antiácidos:▪ Rápido alívio;▪ 1 horas após refeições e antes de deitar;▪ Alumínio em grandes quantidades – depleção

de fosfato e formação de precipitados intestinais;▪ Anorexia, fraqueza muscular e doença óssea;

▪ Não mais utilizados no tratamento regular de DUP.

Tratamento clínico

Segunda linha: Sucralfato:▪ Barreira mecânica – proteção viscosa sobre a

úlcera;

▪ Pouco absorvido – constipação e náuseas;▪ Ligação com anti-ácidos diminui sua ação.

Tratamento clínico

H. pylori: Dispepsia recorrente; Presença e úlcera gástrica ou duodenal; Linfoma MALT; CA gástrico precoce, após ressecção

endoscópica ou cirúrgica; CA gástrico submetidos à gastrectomia subtotal; Uso crônico de AINE ou AAS com alto risco para

úlcera ou sangramento; Parentes de primeiro grau com CA gástrico; Gastrite atrófica.

Tratamento clínico

H. pylori: O que não tratar:▪ Qualquer outra gastrite que não a atrófica;▪ DRGE;▪ História familiar de parentes de segundo

grau.

Tratamento clínico

Erradicação do H. pylori: Esquema tríplice:▪ Amoxicilina + Claritromica + Inibidor da

bomba de prótons;▪ 7 a 14 dias;▪ Omeprazol 20 mg + Amoxicilina 1 g + Claritromicina

500 mg;▪ Omeprazol 20 mg + Claritromicina 500 mg +

Metronidazol 500 mg;

Tratamento clínico

Erradicação do H. pylori: Esquema quádruplo:▪ Inibidor da bomba de próton ou Ranitidina

150 mg + Subsalicilato de Bismuto 525 mg + Metronidazol 500 mg + Tetraciclina 500 mg;

▪ Reservado para pacientes refratários à terapia convencional.

Tratamento clínico

Erradicação do H. pylori: Esquema duplo:▪ Amoxicilina + Metronidazol

▪ Claritromicina em infecções resistentes ao Metronidazol;▪ Pode-se adicionar Omeprazol ao esquema;▪ Nos EUA, tratamento dura duas semanas.

Tratamento cirúrgico

Hemorragia refratária a terapia endoscópica ou recidivante;

Perfuração ou obstrução;

Falha na cicatrização com tratamento clínico;

Recidivas constantes após tratamento clínico e erradicação do H. pylori.

Tratamento cirúrgico

Úlcera duodenal: Vagotomia:▪ Interrupção da estimulação das células

parietais pela acetilcolina;▪ Reduz a secreção em 50%;

Antrectomia:▪ Interrupção da estimulação das células

parietais pela gastrina;▪ Associada à vagotomia, reduz a secreção em

85%.

Vagotomia

Trocular: Desinerva

estômago e outros órgãos;

Seletiva: Desinerva toda a

irrigação vagal do estômago, mas poupa de outros órgãos;

Super-seletiva: Preserva ramos do

antro e piloro; Não necessita de

drenagem.

Drenagem

Esvaziamento rápido de líquidos;

Retardo do esvazia-mento de sólidos;

Piloroplastia: Secção das fibras

musculares do piloro.

Drenagem

Antrectomia Remove as células G; Recidivas de 0 a 2%; Necessidade de reconstrução (BI, BII, Y); Síndrome pós-vagotomia e pós-

gastrectomia (20%).

Tratamento cirúrgico

Billroth I: Gastroduodenostomia.

Tratamento cirúrgico

Billroth II: Gastrojejunostomia.

Tratamento cirúrgico

Y en Roux: Gastrojejunostomia com anastomoses entero-entérica e gastro-entérica.

Tratamento cirúrgico

Complicações: Síndrome pós-vagotomia:▪ Diarréia pós-vagotomia;▪ Acomete 30% dos pacientes;▪ Duração: 3 a 4 meses;▪ Severa e persistente em 2%;▪ Causa desconhecida;

Atonia gástrica; Necessidade de procedimento de

drenagem.

Tratamento cirúrgico

Complicações: Síndrome pós-gastrectomia relativa à

ressecção:▪ Síndrome Dumping:▪ Ocorre quando há prejuízo do piloro;▪ Esvaziamento rápido de conteúdo hiperosmolar;▪ Náuseas, vômitos, diarréia, dor epigástrica, rubor

facial, tontura, taquicardia;▪ Tratamento clínico (dietético);▪ Tratamento cirúrgico: converter para Y en Roux.

Tratamento cirúrgico

Complicações: Síndrome pós-gastrectomia relativa à

reconstrução:▪ Síndrome da alça aferente:▪ Ocorre nos pacientes submetidos à BII;▪ Acúmulo de secreções com obstrução à eliminação;▪ Dor e distensão abdominal;▪ Vômitos biliosos – alívio dos sintomas;▪ Dilatação, perfuração, peritonite.

Tratamento cirúrgico

Complicações: Síndrome pós-gastrectomia relativa à

recontrução:▪ Gastrite alcalina:▪ Refluxo de secreção biliar;▪ Dor abdominal, vômitos biliosos;▪ Tratamento: converter para Y em Roux.

Bibliografia

Harrison – Medicina Interna – 17ª Edição

Peptic Ulcer Disease - BS Anand, MD -Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of Medicine, Jun 20, 2011.

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