ASCARIDÍASE

Prof. Fernando OliveiraDisciplina: Parasitologia Clínica - UFPI

ASCARIDÍASE

CLASSIFICAÇÃO

METAZOÁRIOS

Plathyhelminthes

Trematoda

Cestoda

Schistosoma e

Fasciola

Taenia

Hymenolepis

EchinococcusMETAZOÁRIOS

Aschelminthes Nematoda

Ascaris

Enterobius

Trichuris

Strongyloides

Ancylostoma

Necator

Toxocara

Wuchereria

Oncocerca

ASCARIDÍASE

ETIOLOGIA: Ascaris lumbricoides (lombriga)

FILO: AschelminthesCLASSE: NematodaORDEM : SecermenteaORDEM : SecermenteaFAMÍLIA: AscarididaeGÊNERO: Ascaris

* Ascaris suun

ASCARIDÍASE

Morfologia• Macho:Mede cerca de 20 a 30 cm decomprimentoApresenta extremidade posteriorfortemente encurvada para a faceventralventral• Fêmea:Mede cerca de 30 a 40 cm decomprimentoApresenta extremidade posteriorRetilínea

Maior nematódeo intestinal

ASCARIDÍASE

Morfologia

Ovos grandes , cor castanha o ovais

ASCARIDÍASE

CICLO BIOLÓGICO

ASCARIDÍASE

CICLO BIOLÓGICO

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

.Fase de invasão larvária: tosse, febre, eosinofilia, pneumonia

.Fase intestinal: má digestão, dores abdominais, perda depeso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezespeso, irritabilidade, vômito, vermes adultos nas fezes

.Obstrução intestinal: enovelamento de vermes adultosMigração de vermes adultos para outros locais (apêndice,fígado) – detectável por raios X

.Os vermes adultos podem sair pelo nariz e boca

ASCARIDÍASE

Vermes adultos removidos do intestino de um paciente com infecção maciça

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

Infecção maciça por Ascaris

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

ASCARIDÍASE

RESPOSTA IMUNE:

Predomínio da resposta TH2:

TH1 –produz IL1

Eficaz para vírus e bactérias intracelulares

Linfócitos TT4

produz IL1 intracelulares

TH2 –produz IL4 e

IL5

Estimula produção de AC pelos LB – eficaz contra bactérias extracelulares e parasitos

T8 Citotóxico – apoptose

ASCARIDÍASE

EPIDEMIOLOGIA

. Parasitose de prevalência mundial

.Mais frequente das helmintíases humanas(aprox 30% da população mundial)

.Fatores que influenciam a alta prevalência:

- Grande produção de ovos pelas fêmeas(cerca de 200.000/dia/fêmea)

- Viabilidade do ovo infectante no solo pormuitos meses

ASCARIDÍASE

Diagnóstico laboratorialExame parasitológico de fezes:

Macroscópico: pesquisa de vermes adultos

Microscópico: pesquisa de ovos

Métodos:

Direto (com lugol) ®sensibilidade >90%Sedimentação: Hoffman e RitchieKato-Katz (quantitativo: carga parasitária)

ASCARIDÍASE

ENTEROBIOSEOUOU

OXIUROSE

ENTEROBIOSE

CLASSIFICAÇÃO

Etiologia: Enterobius vermicularis

Filo: AschelminthesClasse: NematodaClasse: NematodaFamília: OxyuridaeGênero: Enterobius

Popularmente conhecido como “oxiúro”

ENTEROBIOSE

MORFOLOGIA

• Macho:Mede de 3 a 5 mm decomprimentoApresenta curvatura caudal• Fêmea:Mede cerca 1cmApresenta cauda afilada

Ambos possuem expansõesdenominadas asas cefálicasde cada lado da extremidadeAnterior

ENTEROBIOSE

MORFOLOGIA

• Ovos:Medem cerca de 50-54 μm x 20-27 μmApresentam casca fina e incolorSão achatados em um dos ladosSão achatados em um dos lados(forma em D)

Larva desenvolvida

ENTEROBIOSE

ENTEROBIOSE

ENTEROBIOSE

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

Heteroinfecção:Ovos (poeira ou alimentos) → vias aéreas ou boca (novohospedeiro)hospedeiro)Ovos (região anal) → boca (novo hospedeiro)Auto-infecção:Ovos (região perianal) → boca ou vias aéreasEclosão (região perianal) → ânus → ceco → vermesadultos (retroinfecção)

ENTEROBIOSE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

. Muitos casos são assintomáticos.Raramente causa lesões graves.Sintomas associados à migração da fêmea grávidapara fora do ânus:

.Prurido perianal noturno, insônia, irritabilidade.Irritação da vulva em meninas

Enterobius na região perianal

ENTEROBIOSE

EPIDEMIOLOGIA

.Distribuição mundial

.Alta prevalência nas crianças em idade escolar.Alta prevalência nas crianças em idade escolar

.Fêmeas eliminam grandes quantidades de ovos naregião perianal

ENTEROBIOSE

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

.Exame parasitológico: pesquisa de ovos oufêmeas adultas

.Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”).Método: Fita gomada ou Graham (“anal swab”)Os ovos raramente são encontrados nas fezes

.Sensibilidade do exame de fezes (métodos deenriquecimento): < 10%

ENTEROBIOSE

TRICURÍASETRICURÍASE

TRICURÍASE

Etiologia: Trichuris trichiura

Filo: AschelminthesClasse: NematodaFamília: TrichuridaeGênero: Trichuris

Popularmente conhecido como “tricúris ou tricocéfalo”

TRICURÍASE

MORFOLOGIA

• Vermes adultos:Medem de 3 a 5 cm de comprimentoA porção anterior de ambos é delgada e afilada, enquanto a posterior é mais larga (1/3)

TRICURÍASE

TRICURÍASE

MORFOLOGIA

• Vermes adultos:O macho é menor e apresenta a extremidade posterior curvada (360°C) com espículo copulador

TRICURÍASE

MORFOLOGIA

• Ovos:Medem 50-54 μm x 23 μmApresentam formato elíptico (forma de barril) com porossalientes e transparentes em ambas as extremidades

TRICURÍASE

TRICURÍASE

TRICURÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

.Infecções leves→assintomáticas

.Sintomáticas: nervosismo, insônia, perda de apetite,eosinofilia, diarréia, dor abdominal

.Infecções pesadas (500 a 5.000 vermes) → inflamação intestinal → prolapso retal

TRICURÍASE

Prolapso (exteriorização) retal

TRICURÍASE

EPIDEMIOLOGIA

. Prevalência e intensidade da infecção maiores em crianças

. Freqüentemente ocorre infecção dupla com Ascaris

TRICURÍASE

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

.Exame parasitológico de fezes

.Exame macroscópico: pesquisa de vermes adultos(raros nas fezes)

.Exame microscópico: pesquisa de ovos na fezes

.Métodos: Direto (com lugol)

.Sedimentação (Hoffman e Ritchie)

.Kato-Katz (carga parasitária)

TRICURÍASE

TRICURÍASE

TRATAMENTO

Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase

.Inibe irreversivelmente a captação de glicose pelo verme

.Provoca paralização e morte progressiva do parasita.Provoca paralização e morte progressiva do parasita

.Eliminação passiva do verme até o 3ºdia póstratamento

.Os ovos eliminados pós-tratamento são inviáveis

.A droga praticamente não é absorvida e não interferecom o sistema de captação de glicose no homem

TRICURÍASE

TRATAMENTO

Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase

. Vermicida, ovicida e larvicida

.Promove o bloqueio de absorção de glicose pelos.Promove o bloqueio de absorção de glicose pelosvermes

.Na fase inicial causa a imobilização da musculatura doverme e na fase final a morte por paralisia muscular

.Age por contato direto na luz intestinal e apenas 0,5%é absorvido pelo homem

TRICURÍASE

TRATAMENTO

Outras drogas

ENTEROBÍASE TRICURÍASE ASCARIDÍASE

Ivermectina(associado ao

Palmoato de pirantelLevamisol

Palmoato de pirvínio(associado ao

Albendazol)LevamisolPiperazinaIvermectina (100% eficaz)

pirvínioTiabendazol

ANCILOSTOMÍASE

ANCILOSTOMÍASE

Etiologia: Ancylostoma duodenale e Necator americanus

Filo: AschelminthesClasse: NematodaFamília: AncylostomatidaeGênero: Ancylostoma e Necator

Popularmente conhecido como “amarelão”

ANCILOSTOMÍASE

MORFOLOGIA

A. duodenale N. americanus

ANCILOSTOMÍASE

MORFOLOGIA

Ancilostomídeo :larva rabditóide

Ancilostomídeo: ovo

Ancilostomídeo :larva filarióide(infectante)

A. duodenale

N. americanus

ANCILOSTOMÍASE

MORFOLOGIA

Caracteres Necator americanus Ancylostoma duodenale

TAMANHO

Fêmea 9 a 11 mm 10 a 13 mm

Macho 5 a 9 mm 9 a 11 mm

CÁPSULA BUCAL 1 par placas cortantes 2 pares de dentes grandes

BOLSA COPULADORA Mais longa que fina Mais larga que longa

OVIPOSIÇÃO POR DIA 6 a 11 mil 20 a 30 mil

TAMANHO DO OVO 64 a 76 µm 56 a 60 µm

Adaptado: Rey

ANCILOSTOMÍASE

CICLO

ANCILOSTOMÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

Larvas: lesões traumáticas na pele, hiperemia, prurido, edema, dermatite urticariforme (semelhante reação alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com alérgica), exantema (erupção), sinais parecidos com bronquite e pneumonia como tosse e febrícula(primeiros mesesAdultos : dor epigástrica, flatulência, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta ou constipação

ANCILOSTOMÍASE

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

Fase aguda: migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e instalação dos adultos no ID

Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação Fase crônica: presença do verme adulto, espoliação sanguínea, deficiência nutricional → anemia ferropriva

Primária – sinais associados à presença do parasitoSecundária – sinais decorrentes da anemia e da

hipoproteinemia

Sinais e sintomas dependem da carga parasitária e da sensibilidade do paciente

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA

No passado a distribuição das ancilostomíases era assim:A. duodenale: velho mundoN. americanus: novo mundo

Com a evolução dos transportes e as migrações humanas, estão presentes mundialmente.

Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e idosos (parasito sobrevive por mais de 18 anos)

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA

Produção diária de ovos: A. duodenale = 22 mil ovosN. americanus = 9 mil ovos

Condições ideais para desenvolvimento do ovo:Condições ideais para desenvolvimento do ovo:. Solo arenoso permeável, rico em matériaorgânica. L3 pode permanecer viável por váriassemanas (peridomicílio)

Baixa prevalência em clima semi-árido

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA

A presença do parasito não indica doença → necessidade do exame de fezes e hemograma e testes sorológicos

No Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanusNo Brasil a ancilostomose é mais comum por N. americanus

ANCILOSTOMÍASE

CONTROLE

Em áreas endêmicas:.Saneamento básico.Educação sanitária.Suplementação com ferro (Sulfato ferrroso eproteínasproteínas.Anti-helmínticos (reinfecção após o tratamento).Pesquisas em vacinas.Destino adequado às fezes humanas.Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos, lavar alimentos crús antes do consumo, água filtrada oufervida)

Medidas servem a outras parasitoses.

ANCILOSTOMÍASE

TRATAMENTO

Somente para indivíduos com parasitológico positivo

Anti-helmínticos de amplo espectro: Pirimidinas (Pirantel) e Benzimidazóis (Mebendazol e Albendazol)

Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a Pirimidinas – mata por bloqueio neuromuscular, leva a paralisia muscular (antagonismo colinérgico)

Benzimidazóis – mais utilizados, interfere na síntese protéica, causa degeneração celular do tegumento e do intestino do parasita. Contra indicado na gestação (embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos)

ANCILOSTOMÍASE

TRATAMENTO

Tratamento da anemia depende da susceptibilidade da população:

.50 a 500 OPG recomenda-se tratar

.Georgia (EUA) população com 13.000 OPG (cercade 500 N. americanus) – níveis normais de Hb

.Mississipi (EUA) - 25 vermes já causavam anemia

.Índia – infecção mista (dois N. americanus e 40 A.

duodenale, com 1.000 OPG – anemia.

A anemia depende da reserva de Fe e absorção diária do mesmo.

ANCILOSTOMÍASE

LARVA MÍGRANS LARVA MÍGRANS CUTÂNEA

ANCILOSTOMÍASE

ETIOLOGIA

Larvas de Ancylostoma caninum e A. brasiliensis

Parasitam ID de cães e gatos

ANCILOSTOMÍASE

CICLO

Cães e gatos eliminam ovos nas fezes → L1 no ovo e no solo → L2 e L3 (sete dias) → infecção via oral, cutânea e transplacentária → L3 a adultos em aproximadamente quatro semanas.aproximadamente quatro semanas.

Homem é hospedeiro acidental. Larvas não se desenvolvem>

ANCILOSTOMÍASE

ANCILOSTOMÍASE

PATOGENIA

L3 penetram ativamente na pele do homem → migram pelo subcutâneo por semanas ou meses e depois morrem → deixam rastro sinuoso.

As larvas podem atingir a circulação → fazem o ciclo pulmonar → pode ser encontradas no escarro

Se ingeridas as L3 podem chegar ao ID humano → migram pelas vísceras e provocam a LMV ou LMO (Toxocara canis, T.

cati e A. caninum)

ANCILOSTOMÍASE

SINTOMAS

Atingem pés, pernas, nádegas e antebraço

Prurido nos locais da migração

Pode haver comprometimento pulmonar

ANCILOSTOMÍASE

DIAGNÓSTICO

Clínico – anamnese e aspecto da lesão

TRATAMENTO

Frío

Tiabendazol pomada – 4 vezes ao dia – cura entre sete a 14 dias

LMC – tiabendazol oral, 25 mg/kg, 2 x dia, 3 dias

ANCILOSTOMÍASE

EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE

Larva mígrans é associada à presença de cães e gatos em praias, praças, parques

Exame de fezes e tratamento dos cães e gatos