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Autoria e colaboração

Leandro Arthur DiehlGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Meta-bologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordenador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da dis-ciplina de Emergências Clínicas.

Antonela Siqueira CataniaGraduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e Me-

tabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrinologia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São

Paulo (FSP/USP). Título de especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinolo-

gia e Metabologia (SBEM).

Assessoria didáticaFabrício Martins Valois

Atualização 2017Leandro Arthur Diehl

Apresentação

Os desafios da Medicina a serem vencidos por quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. O período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos é apenas um dos antecedentes do que o estudante virá a enfrentar em pouco tempo, como a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido, o que exigirá dele um preparo intenso, minucioso e objetivo.

Trata-se do contexto em que foi pensada e desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas, cujo material didático, preparado por profis-sionais das mais diversas especialidades médicas, traz capítulos com inte-rações como vídeos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamen-tos, temas frequentes em provas e outros destaques. As questões ao final, todas comen tadas, proporcionam a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa.

Um excelente estudo!

Índice

Capítulo 1 - Hipotireoidismo ........................... 15

1. Introdução ...................................................................16

2. Defi nição ......................................................................18

3. Epidemiologia.............................................................18

4. Etiologia ...................................................................... 19

5. Quadro clínico ........................................................... 23

6. Diagnóstico ................................................................ 28

7. Tratamento ................................................................. 30

8. Hipotireoidismo subclínico ...................................32

9. Síndrome do eutireóideo doente .........................33

10. Hipotireoidismo congênito ................................. 34

11. Coma mixedematoso ..............................................35

Resumo ............................................................................ 36

Capítulo 2 - Hipertireoidismo .........................37

1. Defi nições ................................................................... 38

2. Etiologia ...................................................................... 38

3. Fisiopatologia ............................................................ 39

4. Quadro clínico ........................................................... 42

5. Avaliação diagnóstica ..............................................47

6. Tratamento ............................................................... 49

7. Hipertireoidismo subclínico ...................................53

8. Crise tireotóxica ....................................................... 54

Resumo .............................................................................57

Capítulo 3 - Tireoidites ....................................59

1. Introdução ..................................................................60

2. Etiologia ......................................................................60

3. Epidemiologia............................................................60

4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) ......................................................................... 61

5. Tireoidite subaguda ................................................ 61

6. Tireoidites autoimunes .......................................... 63

7. Tireoidites medicamentosas ................................. 65

8. Tireoidite de Riedel .................................................67

9. Tireoidite pós-radiação ...........................................67

Resumo ............................................................................ 68

Capítulo 4 - Nódulos e câncer de tireoide .....69

1. Introdução .................................................................. 70

2. Nódulos de tireoide ................................................. 70

3. Neoplasias malignas de tireoide ..........................77

4. Estadiamento .............................................................81

5. Tratamento ................................................................ 82

6. Acompanhamento ................................................... 85

7. Prognóstico ................................................................ 87

Resumo ............................................................................88

Capítulo 5 - Doenças da hipófi se .................. 89

1. Introdução ..................................................................90

2. Hipopituitarismo .......................................................91

3. Diabetes insipidus .................................................... 96

4. Tumores hipofi sários .............................................. 99

5. Hiperprolactinemia e prolactinoma ..................101

6. Acromegalia ............................................................ 105

7. Doença de Cushing ................................................. 108

8. Tireotrofi nomas ..................................................... 108

9. Tumores clinicamente não funcionantes ........ 109

Resumo ...........................................................................110

Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.

Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.

QuestõesCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:

a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea

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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso

corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo

contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.

ComentáriosCirurgia do Trauma

Atendimento inicial ao politraumatizado

Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D

Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D

Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D

Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:

Abertura ocular (O)

Espontânea 4

Ao estímulo verbal 3

Ao estímulo doloroso 2

Sem resposta 1

Melhor resposta verbal (V)

Orientado 5

Confuso 4

Palavras inapropriadas 3

Sons incompreensíveis 2

Sem resposta 1

Melhor resposta motora (M)

Obediência a comandos 6

Localização da dor 5

Flexão normal (retirada) 4

Flexão anormal (decor-ticação) 3

Extensão (descerebração) 2

Sem resposta (flacidez) 1

Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C

Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C

Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A

Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C

Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A

Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-

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Capítulo 6 - Doenças das adrenais ...............111

1. Introdução ................................................................. 112

2. Insuficiência adrenal .............................................. 112

3. Síndrome de Cushing .............................................123

4. Síndrome de Nelson ............................................... 131

5. Hiperplasia adrenal congênita ............................ 131

6. Hiperaldosteronismo .............................................133

7. Feocromocitoma ......................................................136

8. Tumores e massas adrenais ...............................140

Resumo .......................................................................... 142

Capítulo 7 - Doenças das paratireoides .....145

1. Introdução ................................................................ 146

2. Metabolismo do cálcio.......................................... 146

3. Hiperparatireoidismo ........................................... 149

4. Hipoparatireoidismo ............................................. 158

Resumo .......................................................................... 164

Hipotireoidismo

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto

Neste capítulo, será apresentado o hipotireoidismo, além das bases de sua fisiopatologia, seus tipos, complica-ções em órgãos e sistemas e seu manejo clínico. Esse é um dos assuntos mais prevalentes nas questões de Clí-nica Médica dos concursos médicos. O hipotireoidismo é uma síndrome decorrente da deficiência dos hormônios tireoidianos, e seus sintomas podem ser inespecíficos e ter gravidade variável. A dosagem de TSH é o essencial, sendo o exame mais importante a ser realizado. A causa mais comum, em todo o mundo, é a deficiência de iodo, comum, sobretudo, em países pobres. A tireoidite crô-nica autoimune (de Hashimoto) é a causa mais frequente em países desenvolvidos, prevalecendo nas mulheres, e surge tipicamente por volta dos 30 a 40 anos, tendo o anti-TPO como o marcador mais sensível. Os pacientes com hipotireoidismo têm diminuição do metabolismo basal e mixedema, acarretando manifestações em múltiplos órgãos e sistemas. O valor normal do TSH ainda é controverso (0,45 a 4,5mUI/L para adultos), no entanto é muito utilizado. No idoso, esse limite superior aumenta. Na forma sintomática, recomenda-se a reposi-ção com levotiroxina sódica (LT4). O objetivo é manter o TSH dentro do valor normal, podendo-se ajustar a LT4, baseado no nível de TSH colhido de 6 semanas após o início do tratamento ou qualquer mudança de dose. No Hashimoto, a reposição de LT4 é permanente, assim como casos de hipotireoidismo pós-tireoidectomia e após irra-diação cervical. Há, porém, situações de hipotireoidismo transitório, como as tireoidites subaguda e pós-parto. O coma mixedematoso é uma situação de alta mortali-dade, devendo ter um diagnóstico com base nos achados clínicos (alteração do estado mental, hipotermia/disfun-ção termorregulatória e presença de fator precipitante). Os principais fatores precipitantes são infecções, uso de medicamentos (benzodiazepínicos), acidente vascular cerebral e exposição ao frio. O tratamento é feito com LT4 intravenosa em altas doses, glicocorticoides, aqueci-mento e medidas de suporte, em UTI. O hipotireoidismo subclínico é definido por TSH discretamente elevado com T4 livre normal e geralmente é oligossintomático ou mesmo assintomático, e seu tratamento é controverso, pois as evidências de benefício são poucas. Logo, reco-menda-se tratamento quando: TSH persistentemente >10mUI/L, pacientes jovens com alto risco cardiovas-cular, altos títulos de anti-TPO ou hipoecogenicidade tireoidiana à ultrassonografia, presença de sintomas, gravidez com TSH >2,5mUI/L ou com T4 livre baixo ou anti-TPO positivo. O hipotireoidismo congênito é a causa mais comum de retardo mental prevenível, e a causa mais comum é a ectopia tireoidiana, no geral, assintomática ao nascimento. O diagnóstico é feito pelo teste do pezinho, enquanto o tratamento deve ser iniciado no 1º mês de vida, para prevenir sequelas cognitivas.

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sic endocrinologia16

1. IntroduçãoO hipotireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns, geral-mente provocado pela síntese deficiente de hormônios tireoidianos. Para melhor entendimento da etiologia, do quadro clínico e do trata-mento dessa e de outras doenças associadas à tireoide, apresentare-mos brevemente a anatomia e a fisiologia da glândula em questão.

A - Anatomia da tireoide

Figura 1 - Localização anatômica

A tireoide é o maior órgão humano especializado na produção de hor-mônios. A glândula tem origem embriológica no assoalho da faringe, de onde migra em direção inferior, bifurca-se e forma os 2 lobos tireoi-dianos, unidos por um istmo. O trajeto da descida da tireoide forma o ducto tireoglosso, cujos remanescentes podem permanecer na vida adulta, formando cistos. O lobo piramidal, um pequeno apêndice de te-cido tireóideo fixado ao istmo (um pouco à esquerda ou à direita da li-nha média da laringe), representa a extremidade mais caudal do ducto tireoglosso e está presente em cerca de 80% dos adultos.

A tireoide apresenta 2 tipos celulares predominantes: as células foli-culares, que formam unidades esféricas chamadas folículos, cuja luz é preenchida por coloide (substância precursora dos hormônios tireoi-dianos), e as células parafoliculares (ou células C), que formam ninhos entre os folículos e produzem calcitonina e outros neuropeptídios.

B - Fisiologia da tireoideOs principais hormônios produzidos pela tireoide são a tetraiodotiro-nina ou tiroxina (T4) e a tri-iodotironina (T3). Ambos se originam da adi-ção de radicais de iodo a resíduos de tirosina contidos em uma grande glicoproteína de 660kDa, chamada tireoglobulina (Tg), secretada pelas células foliculares e armazenada no interior do folículo tireoidiano. A Tg corresponde a 70 a 80% do conteúdo proteico da tireoide.

A captação de iodo da corrente sanguínea é realizada de forma ativa pela proteína Na-I-Symporter (NIS), presente na membrana basal da célula folicular. A enzima responsável pela oxidação dos íons de iodo e sua ligação à Tg é a tireoperoxidase (TPO), presente na membrana apical das células foliculares. Inicialmente, são formadas moléculas contendo um resíduo de tirosina (ligado à Tg) e uma molécula de iodo (monoiodotirosina – MIT) ou 2 moléculas de iodo (diiodotirosina – DIT). A MIT e a DIT são clivadas e liberadas da Tg pela ação da TPO, fagocita-dos e ligados, de forma que 2 DITs formam o T4 e 1 DIT + 1 MIT formam o T3 (Figura 2).

A secreção tireoidiana é composta de 90% de T4 e 5% de T3, além de pequenas quantidades de Tg e outras moléculas.

O T3 e o T4 circulam no plasma ligados a proteínas carreadoras, como a globulina ligadora da tiroxina (TBG), e a albumina. Apenas pequena fração desses hormônios (0,04% do T4 e 0,4% do T3) circula no plasma de forma livre (não ligada a proteínas), e é essa a responsável pela ati-vidade biológica dos hormônios tireoidianos.

A regulação da função tireoidiana é mediada, principalmente, pelo hor-mônio hipofisário tireotrofina, ou TSH, que estimula a síntese e a li-beração de hormônios, bem como o crescimento da tireoide. O TSH, por sua vez, é regulado positivamente pelo hormônio hipotalâmico TRH

Doenças das adrenais

Leandro Arthur DiehlRodrigo Antônio Brandão Neto

Neste capítulo, serão apresentados os aspectos principais (manifestações, diagnóstico, tratamento) das doenças mais importantes das glândulas adrenais: insuficiência adrenal, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hiperaldos-teronismo primário e feocromocitoma. A insuficiência adrenal é caracterizada pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glicocorticoides, associada ou não a deficiência da secreção de mineralocorticoides e andro-gênios. Apresenta quadro inespecífico e pode ser fatal se não reconhecida e tratada adequadamente. Suas maiores causas são adrenalite autoimune (países desenvolvidos) e tuberculose (países em desenvolvimento). Na insuficiência adrenal primária (por distúrbios acometendo diretamente as glândulas adrenais), é comum haver hipercalemia e hiperpigmentação cutâneo--mucosa. Na forma secundária (por distúrbios acometendo a hipófise), a secreção de mineralocorticoides (aldosterona) permanece intacta, pois é regulada pelo eixo renina–angioten-sina–aldosterona. Níveis de cortisol sérico basal (colhido às 8 da manhã) <4µg/dL são diagnósticos de insuficiência adrenal, e >16µg/dL excluem tal possibilidade. Para 4 a 16µg/dL, o teste de estímulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia é necessá-rio para diagnóstico. A crise adrenal é uma emergência médica que exige imediata reposição volêmica, utilização de glicocorti-coides e investigação de fatores precipitantes. Abordaremos, também, a síndrome de Cushing, que é o conjunto de sinais e sintomas causados pela exposição prolongada e excessiva a glicocorticoides, de origem exógena (farmacológica) ou endó-gena. Das causas endógenas, as mais comuns são as causas ACTH-dependentes: o adenoma hipofisário secretor de ACTH, também chamado “doença de Cushing”, e a secreção ectópica de ACTH. As 2 etapas para diagnóstico laboratorial da síndrome de Cushing são confirmação do hipercortisolismo e investiga-ção etiológica (diferenciação de causas ACTH-dependentes das ACTH-independentes). Nas ACTH-independentes, o exame de imagem abdominal deve detectar provável tumor adrenal. O cateterismo de seios petrosos inferiores é o padrão-ouro para diferenciar as etiologias da síndrome de Cushing ACTH-depen-dentes (doença de Cushing x síndrome do ACTH ectópico), mas, tendo em vista suas possíveis complicações (trombose, hemor-ragia), os primeiros exames a serem realizados são os não invasivos, como o teste com CRH (ou DDAVP). O tratamento de escolha da doença de Cushing é a cirurgia transesfenoidal. Esse é um assunto que parece ser difícil, mas após uma boa leitura o tema fica bastante claro. Falaremos, ainda, sobre a hiperplasia adrenal congênita, que é resultante de defeitos congênitos na síntese dos esteroides adrenocorticais, que em 90% dos casos se deve à deficiência da enzima 21-hidroxilase, causando redu-ção da síntese de cortisol (e aldosterona, em muitos casos) e síntese aumentada de androgênios adrenais. Trata-se de uma causa comum de pseudo-hermafroditismo feminino, e seu diagnóstico é feito pela concentração plasmática elevada de 17-hidroxiprogesterona, em condições basais ou após estímulo com ACTH. Por fim, discutiremos o hiperaldosteronismo primá-rio e o feocromocitoma, causas comuns de hipertensão arterial secundária.

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sic endocrinologia112

1. IntroduçãoAs adrenais (ou suprarrenais) são glândulas localizadas no retroperi-tônio, responsáveis pela síntese de substâncias essenciais para a vida humana (catecolaminas, androgênios, esteroides, mineralocorticoides, entre outras), dentre as quais se destaca o cortisol, hormônio glicocor-ticoide indispensável à manutenção da vida.

A regulação da função do córtex das adrenais se dá pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), secretado pela hipófise (que estimula a secreção de cortisol e androgênios) e pelo sistema renina–angioten-sina (que estimula a secreção de aldosterona – Figura 1). Além disso, a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pela medula adrenal é regulada, em grande parte, pelo sistema nervoso autônomo.

Tabela 1 - Divisões estruturais das adrenais e os seus respectivos produtos de secreção

Camadas Secreções Exemplos

Córtex

Glomerular Mineralocorti-coides Aldosterona

Fasciculada Glicocorticoides Cortisol

Reticular AndrogêniosAndrostenediona, dei-droepiandrosterona (DHEA)

Medula Região central da glândula Catecolaminas Adrenalina, noradre-

nalina

Figura 1 - Anatomia das glândulas adrenais

Figura 2 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal

2. Insuficiência adrenalA insuficiência adrenal é um distúrbio caracterizado pela redução ou perda da função adrenocortical normal, causando deficiência de glico-corticoides, associada ou não à deficiência da secreção de mineralocor-ticoides e androgênios.

As causas podem ser classificadas conforme a Tabela 2.

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QUESTÕES

Cap. 1 - Hipotireoidismo ..................................................... 5

Cap. 2 - Hipertireoidismo ................................................. 11

Cap. 3 - Tireoidites ............................................................. 18

Cap. 4 - Nódulos e câncer de tireoide ........................ 20

Cap. 5 - Doenças da hipófi se ..........................................25

Cap. 6 - Doenças das adrenais .......................................30

Cap. 7 - Doenças das paratireoides ..............................36

Outros temas ...................................................................... 40

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Hipotireoidismo ...................................................43

Cap. 2 - Hipertireoidismo ................................................50

Cap. 3 - Tireoidites .............................................................59

Cap. 4 - Nódulos e câncer de tireoide .........................62

Cap. 5 - Doenças da hipófi se ..........................................66

Cap. 6 - Doenças das adrenais ........................................71

Cap. 7 - Doenças das paratireoides ..............................78

Outros temas ....................................................................... 81

Índice

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QuestõesEndocrinologia

Hipotireoidismo

2016 - UNIFESP - CLÍNICA MÉDICA1. O coma mixedematoso constitui uma complicação grave do hipotireoidismo. Com relação a essa condição, é correto afi rmar que:a) o achado de hiperlactatemia determina a presença de

processo infeccioso nesses pacientesb) a hipernatremia é o distúrbio eletrolítico mais comu-

mente encontradoc) devido à gravidade do quadro, o tratamento deve ser

feito com doses baixas de levotiroxina e aumento pro-gressivo após melhora do estado crítico

d) não há correlação direta entre os níveis séricos de hormônio tireoestimulante e a gravidade do paciente

e) o achado de onda teta no ECG é frequentemente as-sociado a hipotermia do coma mixedematoso

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - HSPE - CLÍNICA MÉDICA2. Em um paciente com suspeita de hipotireoidismo, as-sinale a alternativa correta:a) se 2 dosagens consecutivas de TSH estiverem normais,

pode-se afastar o diagnóstico de hipotireoidismob) se apresentar hipernatremia, esse diagnóstico será

mais provável, pois é observado em pacientes com hipotireoidismo severo

c) a creatinofosfoquinase geralmente está diminuída em pacientes que apresentam TSH muito aumentado

d) se o hipotireoidismo for secundário, nunca se deverá guiar pelo TSH para repor o hormônio tireoidiano

e) na paciente com tireoidite de Hashimoto com TSH muito aumentado, a prolactina está geralmente bai-xa, o que explica a infertilidade observada nesses casos

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - UNAERP - ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA3. Uma mulher de 68 anos refere fadiga fácil, desâni-mo, pele seca e queda de cabelo. Ao exame, apresenta PA = 140x90mmHg e FC = 78bpm. Exames laboratoriais revelam glicemia de jejum = 99mg/dL, colesterol total

= 200mg/dL, colesterol HDL = 35mg/dL, creatinina = 1,3mg/dL e TSH = 8,8. Considere a afi rmação a seguir: “O melhor seria apenas orientar essa paciente e não me-dicá-la, porque ela tem mais de 65 anos e necessita de um período de observação antes de ser reavaliada.”a) as 2 afi rmativas são verdadeiras, e a segunda justifi ca

a primeirab) as 2 afi rmativas são verdadeiras, mas a segunda não

justifi ca a primeirac) a 1ª afi rmativa é verdadeira, e a segunda é falsad) a 1ª afi rmativa é falsa, e a segunda é verdadeirae) as 2 afi rmativas são falsas

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - PUC-RS - CLÍNICA MÉDICA4. Uma mulher de 30 anos tem diagnóstico de hipoti-reoidismo primário. Nega uso de medicamentos ou tra-tamentos prévios. Qual dos resultados laboratoriais a seguir não seria esperado no diagnóstico apresentado por essa paciente?a) anemiab) hipernatremiac) hiperprolactinemiad) hipercolesterolemiae) creatinoquinase elevada

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2016 - UNIOESTE - ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA5. Uma mulher de 83 anos, assintomática, sem antece-dente de tireoidopatia, é encaminhada devido a TSH persistentemente elevado entre 6,5 e 8mUl/L (VR = 0,4 a 4,5), mas T4 livre normal e anticorpos antitireoglobu-lina e antitireoperoxidase negativos. Os demais exames laboratoriais são normais. Ao exame clínico, a palpação da tireoide e os refl exos profundos são normais. A me-lhor recomendação seria:a) iniciar reposição hormonal com levotiroxina na dose

inicial de 1,6µg/kg de peso/dia, embora o ideal seja associar T3 ao tratamento

b) iniciar o tratamento com levotiroxina com dose baixa (25µg/d)

c) observação clínica e repetição do TSH sérico em 6 meses

End

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R 3

ComentáriosEndocrinologia

Hipotireoidismo

Questão 1. Os fatores desencadeantes mais comuns do coma mixedematoso são: infecções (respiratórias, uriná-rias), trauma, acidente vascular cerebral/infarto agudo do miocárdio, hemorragias e uso de diuréticos e sedati-vos. A hiperlactatemia não implica necessariamente um processo infeccioso subjacente.O quadro laboratorial se caracteriza por discreta anemia normocítica normocrômica, hiponatremia, hipocloremia, alteração da função renal, aumento de Cr e diminuição de RFG, aumento de CPK e DHL, hipercolesterolemia, hi-poglicemia, hipercapnia e hipóxia.O tratamento deve ser via parenteral, pois a via oral é pouco absorvida, e em doses altas: dose de ataque de T4 = 300 a 500µg IV; dose de manutenção de T4 = 50 a 100µg IV/d (até que possa ser ofertado por via oral); dose oral: 500 a 1.000µg/d, seguida de 100 a 200µg/d. A tri-iodotironina pode ser adicionada à terapia com 10 a 20µg IV, seguida por 10µg a cada 4 a 6 horas. Esse pla-no inicial deve ser seguido pela manutenção oral de L-T4 quando o paciente estiver estável.O achado eletrocardiográfi co é de bradicardia e comple-xos de baixa voltagem. Gabarito = D

Questão 2. Analisando as alternativas:a) Incorreta. O TSH é usado como rastreador de hipo-tireoidismo, pois é o 1º hormônio que se altera na dis-função. No entanto, se a suspeita é forte, para excluir o diagnóstico, devemos ter TSH e T4 livre dosados.b) Incorreta. Hipernatremia não faz parte do quadro clí-nico de hipotireoidismo.c) Incorreta. Uma das causas da elevação de CPK é o hi-potireoidismo.d) Correta. No hipotireoidismo secundário, temos TSH baixo ou normal baixo (inapropriadamente baixo para o T4) e T4 livre baixo. Como a doença é hipofi sária, o TSH não irá se normalizar com o tratamento, e a dose da le-votiroxina deve ser calculada com base na dosagem do T4 livre.e) Incorreta. Hormônios tireoidianos baixos sinalizam para a hipófi se secretar mais TSH, e, se aumentar muito essa secreção, haverá cossecreção de prolactina. Por-tanto, hipotireoidismo primário descompensado é causa

de hiperprolactinemia, e é o excesso de prolactina que causa amenorreia, galactorreia e infertilidade.Gabarito = D

Questão 3. Estamos diante de uma paciente idosa, com queixas inespecífi cas, que podem ser decorrentes so-mente da idade. Apesar do TSH elevado, não dispomos do exame de T4 livre para fazer diagnóstico de hipoti-reoidismo. Nesse caso, temos 2 pontos a considerar: - O TSH é um hormônio que pode apresentar oscilações

séricas dentro da normalidade, portanto precisamos de 2 medidas para ter certeza dessa elevação;

- Em pacientes idosos, valores mais elevados de TSH poderão ser considerados normais se o T4 livre estiver normal, não indicando reposição hormonal com levoti-roxina.

Reforçando a decisão de não tratar, a paciente apresen-ta valores bons de colesterol sérico, que fala contra a necessidade de tratar o hipotireoidismo subclínico; além de leve hipertensão arterial e glicemia de jejum no limi-te superior da normalidade (não sabemos se é ou não diabética), tendo provavelmente risco cardiovascular elevado, portanto repor hormônio tireoidiano, correndo risco de ocasionar leve hipertireoidismo, é bastante ar-riscado. O mais adequado seria repetir esses exames em um intervalo de 45 dias a 3 meses para defi nir se ela tem mesmo elevação de TSH e se o T4 livre está baixo ou não, além de estabelecer melhor o seu risco cardiovascular. Só então se decide sobre tratá-la ou não. Gabarito = A

Questão 4. A anemia ocorre principalmente pela reten-ção hídrica – anemia dilucional. A hiperprolactinemia de-corre da ausência do feedback negativo dos hormônios tireoidianos na hipófi se, levando a aumento de TRH que age no estímulo à secreção de prolactina. A hipercoleste-rolemia também se deve à redução do metabolismo, pois diminui o catabolismo do colesterol. A elevação da crea-tinofosfoquinase é discreta e refl ete alterações muscu-lares. E a hipernatremia não está presente no quadro de hipotireoidismo.Gabarito = B

Questão 5. Trata-se de uma questão envolvendo um caso de hipotireoidismo subclínico (TSH aumentado com T4 livre normal e sem sintomas clínicos); porém, tem-se discutido na literatura que pacientes octogenários pos-