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CASO CLÍNICO 2 Nomes: Ana Luiza Magnabosco, 08 Carlos Eduardo de Mathias Sanches, 14

C ASO C LÍNICO 2 Nomes: Ana Luiza Magnabosco, 08 Carlos Eduardo de Mathias Sanches, 14

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CASO CLÍNICO 2

Nomes: Ana Luiza Magnabosco, 08 Carlos Eduardo de Mathias Sanches, 14

CASO CLÍNICO 2 ID: MAS, 50 anos, sexo feminino, branca,

casada, advogada, natural e precedente desta.

HPMA: Paciente relata ser diabética há 5 anos quando apresentou infecção urinária de repetição, polifagia e polidipsia. Na época, conta que houve melhora da sintomatologia quando fez uso de medicação (glibenclamida 5mg/dia). Está sem acompanhamento médico há 02 anos em uso de glibenclamida 5 mg/dia.

CASO CLÍNICO 2 AP: Nega tabagismo e etilismo AF: Pai hipertenso teve AVC aos 55 anos de

idade.

Exame Físico:→ PA=140x100mmHg→IMC=32 Kg/m²→Cintura abdominal=92cm→Fundo de olho anormal

CASO CLÍNICO 2 Exames:→CT: 320mg/dl....................... <200 ótimo

200-239 limítrofe >240 alto

→LDL-C: 209 mg/dl................. . <100 ótimo 100-129 desejável 130-159 limítrofe 160-189 alto >190 muito alto

CASO CLÍNICO 2 HDL-c: 35mg/dl................<40 baixo

>60 alto TG: 380mg/dl..................<150 ótimo

150-200 limítrofe

200-499 alto >500 muito alto

CASO CLÍNICO 2 Glicemia: 240mg/dl

Glicemia pós-prandial: 320mg/dl

CASO CLÍNICO 2 HBA-1c: 9,2%.......4 a 6% (bom controle

<7%)

Creatinina: 1,2mg/dl .........0,60 a 1,30 mg/dL

CASO CLÍNICO 2 TGO: 52 ...................................15 a 37 U/l

TGP: 70......................................30 a 65 U/l

TSH: 2,0 .....................0,35 a 5,50 m UI/ml

CASO CLÍNICO 2 PCR-as: 3,5mg/l Risco de doença vascular 0,3Processo inflamatório ou infeccioso 0,5

ECG: normal

QUAIS AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS? Síndrome Metabólica : 1. Diabetes Mellitus tipo 22. Hipertensão arterial3. Dislipidemia4. Obesidade

SÍNDROME METABÓLICACaracteriza-se pela presença de 3 dos 5

fatores:1. cintura >102 cm em homens ou >88 cm

em mulheres;2. Baixo colesterol HDL < 40 em homens ou <

50 em mulheres;3. Triglicerídeos aumentados >150 ;4. Pressão arterial > 135x85, ou uso de

medicações para controlar a pressão;5. glicemia > 110 em jejum;

SÍNDROME METABÓLICA M.A.D. apresenta os seguintes critérios para

a síndrome metabólica:1. HDL-c: 35mg/dl (< 50);2. TG: 380mg/dl (>150);3. PA=140x100mmHg (> 135x85);4. Glicemia: 240mg/dl (> 110 );5. Cintura abdominal: 92cm (>88cm para

mulheres).

DIABETES MELLITUS TIPO 2Etiopatogenia: Estado de hipoinsulinismo relativo. Ocorre,

combinação em graus variáveis de 2 fatores: hipossensibilidade das células beta à glicose e uma resistência periférica à ação da insulina.

> 40 anos; 80% são obesos; Combinação de fatores genéticos, com

fatores ambientais e hábito de vida;

DIABETES MELLITUS TIPO 2Predisposição genética: Parentes de 1° grau tem 5 a 10 vezes mais

chance que a população geral; Concordância entre gêmeos univitelínicos é

de 70-90%;Fatores ambientais: Cintura abdominal; Sedentarismo; Obesidade (↑de AG livre inibe a captação

celular de glicose, liberação de TNF-alfa inibe o efeito insulínico).

DIABETES MELLITUS TIPO 2Quadro Clínico: Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de Peso; Obesidade Central; 50 a 60% são hipertensos e dislipidêmicos; Complicações como: Retinopatia, nefropatia,

neuropatia, doença cardiovascular manifesta.

DIAGNÓSTICOGlicose de Jejum (mg/dl)

2h após dextrosol (mg/dl)

Ao acaso (mg/dl)

Ind. Normal 70-100 <140

Int. a glicose/ Pré diabético

<126 > 140

Diabetes >126 >200 >200

HIPERTENSÃO ARTERIAL Definição: entidade clínica, na qual o

indivíduo apresenta níveis médios de PA que conferem um significativo aumento dos riscos de eventos cérebro/cardiovasculares e renais, a curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica.

CLASSIFICAÇÃO 1ª (essencial): corresponde a 95% dos

hipertensos. Não apresenta causa definida; 2ª: investigar em hipertensos com menos de

30 e mais de 50 anos de idade. Causas: <30 anos: glomerulopatias, endócrinas,

vasculares, drogas; >50 anos: hiperaldo 2º; síndrome

obstrutiva da apnéia do sono.

ESTADIAMENTO (5ª DB)

CLASSIFICAÇÃO PAS (mmHg) PAD (mmHg)Ótima <120 <80Normal <130 <85Limítrofe 130-139 85-89HA estágio I 140-159 90-99HA estágio II 160-179 100-109HA estágio III ≥ 180 ≥ 110H. sistólica isolada

≥ 140 < 90

PA (M.A.D): 140x100 mmHg

FATORES DE RISCO TABAGISMO DISLIPIDEMIA DIABETES MELLITUS NEFROPATIA IDADE SUPERIOR A 60 ANOS HISTÓRIA FAMILIAR + (< 65/mulheres; <

55/homens) RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL

RISCO CARDIOVASCULAR

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PA no consultório: média entre 2 medidas da

PA, em pelo menos 2 consultas com níveis ≥ 140x90 mmHg;

MRPA: média de várias aferições da PA>135x85 mmHg;

MAPA: média das aferições automáticas durante o período de vigília, com valores ≥ 140x90 mmHg.

FISIOPATOLOGIA Há várias teorias, embora todas pressupõe: Retenção de sódio e água pelos rins Aumento da volemia, e portanto, do DC Vasoconst. peri. (SNS) – aa aferente renal Liberação de renina (ap. justaglomerular) SRAA→aumento da RVP(mantenedor da HA) A PA↑ e a angiotensina II: remodelamento

vascular, contribuindo com o aumento e a manutenção da PA alta.

COMORBIDADE É importante ressaltar que a

hiperinsulinemia pode elevar a PA por:1. Aumento da reabsorção renal de sódio e

água;2. Aumento da atividade simpática;3. Hipertrofia da musculatura lisa (efeito

mitogênico);4. Aumento da concentração de cálcio

citosólico.

TRATAMENTO Portanto, a base da estratégia terapêutica

destes pacientes está centrada no controle dos fatores de risco para aterosclerose, ou seja, tratar a hipertensão arterial,corrigir a obesidade e a dislipidemia, e sair do sedentarismo.

Dieta e Exercício Físico Medicamentos Anti-Obesidade Anti-Diabéticos Orais Insulinoterapia Tratamento da Hipertensão Arterial Tratamento da Dislipidemia

MEDICAMENTOS ANTI-OBESIDADE Terapia adjuvante em pacientes com IMC >

30Kg/m2 ou IMC > 27Kg/m2 na presença de comorbidades.

(1) redutores do apetite ou noradrenérgicos; (2) indutores da saciedade (sibutramina); (3) redutores da absorção intestinal de

gorduras (orlistat).

OS ANTI -DIABÉTICOS ORAIS Exercem o seu efeito de duas

maneiras:estimulando a secreção de insulina pelas células beta (sulfoniluréias e meglitinidas) ou aumentando o efeito periférico da insulina (metformin e tiazolidinedionas).

SENSIBILIZADORES- BIGUANIDAS Metformina: Efeito: diminuiçãoda resistência periférica à

insulina,reduz a gliconeogênese . Mecanismo de ação: é desconhecido.

Doses: 500mg, 850mg, 1000mg Contra-indicação: Nefropata, hepatopata e

cardiopata OBS: não está associado ao aumento de peso

e pode contribuir para a sua redução.

METFORMINA:

↓ a obesidade central; ↓esteatose

SENSIBILIZADORES-TIAZOLIDINEDIONA (TZD) A sua ação é semelhante à da metformina, isto é,

aumentam efeito periférico da insulina, porém, agindo muito mais no estímulo à captação celular periférica de glicose pelo músculo esquelético e tecido adiposo do que no bloqueio da gliconeogênese.

Mecanismo de ação: Aumento da expressãodos receptores periféricos de insulina (GLUT 4). Efeito adverso: aumento de peso em 2-3Kg,além de leve edema. Contra-indicado: ICC grave. Exemplos: Rosiglitazona (Avandia) Pioglitazona

(Actas):

TIAZOLIDINEDIONA Avandia R$ 53,15 ( 4mg com 7c), R$ 86,56

(8mg com 7c)

Actos 15mg R$ 94,10 30mg R$ 116,08

45mg R$ 188,28

SECRETAGOGOS- SULFONILURÉIAS Mec. De ação: agem estimulando a secreção

de insulina pelas células beta pancreáticas, pelo bloqueio de canais de K+ dependentes de ATP (canais KATP), o que promove o influxo de Ca+2,e a degranulação.

OBS: O aumento da secreção de insulina pode provocar um aumento do peso do paciente. Dificultando o controle da obesidade.

SECRETAGOGOS- SULFONILURÉIAS Efeitos Adversos: Todos podem causar

hipoglicemia especialmente nos idosos, alcoólatras, desnutridos, nefropatas, hepatopatas e em uso de determinados medicamentos (salicilatos, warfarim, gemfibrozil, clofibrato, sulfas, fenilbutazona, metildopa, cloranfenicol, miconazol ou IMAO).

OBS: A chance de hipoglicemia é maior com a clorpropamida (meia-vida = 24-48h).

Exemplos: Glibenclamida (Daonil), Glipizida (Minidiab), Glicazida (Diamicron)

SULFONILURÉIAS Glibenclamida R$ 10,00 (5mg 30c)

SECRETAGOGO-INCRETINA Exematide (byetta): Análogo go GLP1

( hormônio liberado pelo íleo que promove ↑da liberação de insulina e ↓ do glucagon e gliconeogênese. Promove certo grau de anorexia.

Vildagliptina (GALVUS) e Sitagliptina (JANUMET) Inibidor da DPPIV ( enzima que inativa o GLP1).

TERAPIA FARMACOLÓGICA 1- Beta-bloqueadores e Agonistas alfa-2 de ação

central (simpatolíticos);

2- Inibidores da E.C.A. (Enzima Conversora da Angio I em Angio II);

3- Antagonistas da Angio II nos receptores AT-1;

4- Diuréticos;

5- Antagonistas dos canais de cálcio;

6- Hidralazina.

INIBIDORES DA ECA São fármacos que inibem a

enzima conversora de angiotensina I em II. De uma maneira geral:

MELHOR FUNÇÃO ENDOTELIAL; APRESENTAM SINERGISMO; PROTEÇÃO CARDIOVASCULAR (ICC –

IAM COM DÉFICIT FUNÇÃO); NEFROPROTETOR; DIMINUEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA;

INIBIDORES DA ECA ATENUAÇÃO DA ATEROSCLEROSE (EM

ANIMAIS); DIMINUIÇÃO DO ESTÍMULO INFLAMATÓRIO; ANTAGONIZA PROLIFERAÇÃO/ HIPERTROFIA; MELHOR BALANÇO HEMOSTASIA; BENÉFICA NA ↓RVP ; PRESERVA CÉL.BETA PANCREÁTICAS.

IECA – EFEITOS ADVERSOS TOSSE SECA (PRINCIPAL) EDEMA ANGIONEURÓTICO (+ GRAVE) HIPERPOTASSEMIA (CUIDADO COM

ESPIROLACTONA) NO INÍCIO, AGRAVAMENTO, SE IRC CONTRA-INDICADOS:GESTANTES /

ADOLESCENTES / ESTENOSE RENAL

IECA - NAPRIX Nome genérico: Ramipril Forma farmacêutica: comprimidos-2,5/5,0mg Tem os mesmos benefícios dos IECA,

podendo ainda ser administrado uma vez ao dia, pois mantem seu efeito por 24 horas

Metabolizado 1ª no fígado; eliminado pela urina e pelas fezes.

Não consta tosse seca em seus efeitos colaterais, diferente da maioria dos IECA

IECA - NAPRIX Interações medicamentosas:

alopurinol,azatioprina, trimetoprima, ciclosporina, lítio, diuréticos de alça e poupadores de potássio, AINES, álcool, aspirina;

Preço: R$24,00 – R$48,00, de 20 a 30 dias

TRATAMENTO PARA DISLIPIDEMIA A paciente apresenta um HDL baixo, um LDL

MUITO alto e um triglicérides alto. Situação que predispõe à aterogênese, além

disso o LDL do diabético têm um predomínio de partículas pequenas e densas que aumentam ainda mais o risco.

TRATAMENTO PARA DISLIPIDEMIA A principal intervenção deve ser em hábitos

alimentares saudáveis e atividade física. A primeira abordagem deve ser a mudança

dos hábitos de vida e a dieta. Recomenda-se uma restrição de gordura saturada , colesterol e carboidratos ( triglicérides).

As gorduras saturadas e o colesterol geralmente estão presentes nos seguintes alimentos: leite integral, queijos, sorvetes, salsichas, lingüiças, hambúrgueres, carnes vermelhas, presunto,.

TRATAMENTO PARA DISLIPIDEMIAFibratos

Inibidores da HGHG – CoA Redutase

Outras drogas: Probucol

FIBRATOS Os fibratos tem maior eficácia em elevar o

HDL-c, além de reduzir o LDL-c. O fenofibrato e o gemfibrozil são boas opções em casos de HDL-c é inferior a 40-45mg/dL e que a dieta e a atividade física não foram suficients.

Reduzem os triglicerídeos com mais eficácia do que as vastatinas.

FIBRATOS Mec. De ação: Aumentam a síntese e a

atividade da lipase lipoprótéica, enzima que promove o catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos. Além disso, acredita-se que o fibrato reduz a síntese hepática de VLDL.

Eliminação renal, biotransformação em sua maioria hepática;

Contra-Indicada: Insuficiência hepática,renal, gravidez (primeiro trimestre)

FIBRATOS Efeitos colaterais: Digestão lenta, erupções

cutâneas, dores musculares.

Contra-Indicada: Insuficiência hepática,renal, gravidez (primeiro trimestre)

Exemplos:Etofibrato , bezafibrato , fenofibrato

VASTATINAS Diminuem o LDL-c na ordem de 25-55%,

sendo a maior redução com a atorvastatina. Efeito redutor dos triglicerídeos, com uma queda entre 10-30%.

VASTATINAS Mec. De ação: Atua bloqueando a síntese de

colesterol endógeno ao inibir a enzima HMG Coa Redutase . O LDL não tendo colesterol para se combinar acaba sendo degradado pelo tecido periférico, deixando o colesterol exógeno sem o LDL como transportador.

Contra-indicada: gravidez e Ins. Hepática. Interações: Fibratos associado com

Vastatinas podem causar miopatias graves, inclusive rabdomiólise.

VASTATINAS Efeitos colaterais: distúrbios gastro-

intestinais, insônia, mioglobinúria e dores musculares.

Exemplos: Atorvastatina, fluvastatina sinvastatina,pravastatina .

TRATAMENTONão farmacológico: dieta e exercício físico

Farmacológicos

DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO A dieta tem como principal objetivo corrigir

de forma paulatina e permanente a obesidade definida por um IMC maior ou igual a 30Kg/m2. A melhora da obesidade está relacionada com menor resistência periférica à insulina, bem como à maior capacidade das ilhotas de secretar insulina em resposta à glicose.

DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO A composição da dieta 50% de carboidrato,

20% de proteínas e 30% de lipídeos, com menos de 10% de gorduras saturadas e menos do que 300mg/dia de colesterol.

O exercício físico regular auxilia na correção da obsidade e da hipertensão arterial, além de reduzir diretamente o risco cardiovascular.

Um exercício aeróbico por 30min diários pelo menos 5 vezes por semana.

RECEITUÁRIOPara M.A.D.,

Uso interno: Metformina 500mg Tomar 1 cp VO 2x/dia ( de 12 em 12 h)

Glibenclamida 10mg Tomar 1 cp VO 2x/dia (de 12 em 12h)

Atorvastatina 10mg Tomar 1cp VO 1x/dia

Ramipril 5mg Tomar 1cp VO 1x/dia