CASO CLÍNICO Tromboembolismo Pulmonar. A propósito de un

CASO CLÍNICO

Tromboembolismo Pulmonar. A propósito de un caso. Pulmonary thromboembolism. Report of a case.

Raquel Sanjuán Domingo1, Fernando Andreu Calvete2, Beatriz Sierra Bergua3, María Victoria Villaverde Royo4, Joan López Gómez5, José María Ferreras Amez6 1. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias Hospital Ernest Lluch. Calatayud. Zaragoza. 2. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias Hospital de Alcañiz. Teruel. 3. Especialista en Medicina Interna. Servicio de Urgencias Hospital Clínico Universitario. Zaragoza. 4. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Especialista en Medicina Preventiva. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Zaragoza Sector III. Servicio Aragonés de Salud. Profesor Asociado Facultad de Ciencias de la Salud Universidad San Jorge. 5. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Utebo. Zaragoza. 6. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias Hospital Royo Villanova. Zaragoza. Correspondencia: Dra. Raquel Sanjuán. [email protected] Citar como: Sanjuán Domingo R, Andreu Calvete F, Sierra Bergua B, Villaverde Royo MV, López Gómez J, Ferreras Amez JM. Tromboembolismo Pulmonar. A propósito de un caso. fml. 2013; 17(22):4p Los autores declaran no tener conflictos de intereses. Palabras clave (MeSH): Tromboembolismo Pulmonar, Heparinas, Reanimación cardiopulmonar, Parada cardiorrespiratoria, Escala clínica de predicción. Resumen Este artículo describe la pauta de actuación ante un paciente con un Tromboembolismo Pulmonar, remarcando la importancia de la sospecha del mismo con una correcta anamnesis y la instauración lo antes posible del tratamiento ante su sospecha Keywords (MeSH): Pulmonary thromboembolism, Heparins, Cardiopulmonary resuscitation, Cardiopulmonary arrest, Clinical Prediction rule Abstract This article describes the pattern of performance before a patient with a pulmonary thromboembolism, underlining the importance of the suspect with a correct anamnesis and the establishment as soon as possible treatment for their suspected.

fml. Revista de Medicina de Familia y Atención Primaria www.revistafml.es ISSN: 1989-6832

Recibido el 19/03/2013 Aceptado el 01/09/2013 Publicado el 25/11/2013

fml. Noviembre 2013; Volumen 17, número 22. 4 páginas Publicación oficial SVMFiC y cátedra Medicina de Familia UMH Artículo de acceso libre bajo una licencia Creative Commons: Uso y distribución no restringidos, nombrando la fuente y sin hacer un uso comercial o modificando la obra.

Sanjuán Domingo R, Andreu Calvete F, Sierra Bergua B, Villaverde Royo MV, López Gómez J, Ferreras Amez JM. Tromboembolismo Pulmonar. A propósito de un caso. fml. 2013; 17(22):4p

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Introducción El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) a día de hoy sigue siendo un reto diagnóstico y terapéutico para los médicos que realizan su actividad en el Servicio de Urgencias. El amplio espectro clínico con el que se presenta éste cuadro, hace que dicha patología sea uno de los diagnósticos diferenciales entre los pacientes que acuden a Urgencias. Además, cabe destacar que se trata de una entidad potencialmente mortal y que puede afectar a cualquier sujeto1. El TEP es una entidad clínico-patológica que se desencadena como consecuencia del enclavamiento y obstrucción en las arterias pulmonares de un trombo desarrollado in situ o desprendido del sistema venoso del resto del organismo2. Aunque desconocemos la incidencia exacta del TEP, datos clínicos y post mortem obtenidos en Suecia (donde se realizan autopsias en la mayor parte de las muertes) indicaban que la incidencia de TEP era de aproximadamente 20/10000 habitantes año y de ellos un 10 % fallecieron3. Caso clínico Presentamos el caso de un varón de 34 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés, sin hábitos tóxicos y con una buena calidad de vida. La clínica comienza un día de madrugada, sobre las 5.30 horas cuando el paciente tras presentar un cuadro brusco de disnea y trabajo respiratorio avisa al servicio de emergencias. A la llegada del personal sanitario al domicilio del paciente objetivan un varón de 34 años con importante taquipnea e intenso trabajo respiratorio y durante la exploración física sufre una parada respiratoria que precisa intubación orotraqueal, siendo trasladado a nuestro centro con ventilación manual. Durante el trayecto al hospital, presenta parada cardíaca con disociación electro-mecánica en monitor, iniciándose masaje cardiaco. Llega a nuestro centro intubado y en situación de parada cardio-respiratoria con disociación electro-mecánica. Interrogando a la familia de forma inmediata, relatan como único antecedente de interés una caída casual unos dos meses antes, con fractura de la meseta tibial externa de la rodilla derecha que se intervino cinco días después, realizándole una osteosíntesis percutánea. El paciente realizó de forma correcta tratamiento profiláctico de la

Trombosis Venosa Profunda con heparina de bajo

peso molecular hasta dos semanas después de la intervención quirúrgica, y posteriormente siguió tratamiento rehabilitador. Desde entonces y por decisión propia del paciente, había permanecido en reposo relativo y sin apoyo de la extremidad. A la exploración física el paciente se encontraba intubado, sin pulso central ni periférico ni tensiones objetivables. Cianosis leve de mucosas, auscultación cardiaca y pulmonar no valorable, abdomen blando, depresible, no se palpaban masas ni megalias, ni existían signos de irritación peritoneal, en las extremidades inferiores no se palpaban pulsos pedios y no existían signos de Trombosis Venosa Profunda. La exploración neurológica no era valorable dado el estado del paciente, salvo pupilas medias reactivas. En el servicio de Urgencias se continuaron realizando maniobras de reanimación cardio-pulmonar avanzada con las que se consiguió un ritmo sinusal en monitor, recuperándose un pulso central durante un tiempo limitado de unos 5 a 10 minutos, volviendo a la situación de parada cardio-respiratoria, hasta en tres ocasiones más. El tiempo total de parada cardio-respiratoria hasta que se consiguió un ritmo sinusal con unas tensiones adecuadas fue superior a 40 minutos. Durante las maniobras de resucitación avanzadas se administraron drogas vasoactivas y se consiguió un acceso venoso femoral. Ante la sospecha diagnóstica de TEP se realiza fibrinólisis y posterior perfusión de heparina sódica. Tras estabilizar al paciente, se le trasladó para realizar una TC torácica que confirmó nuestra sospecha diagnostica de TEP pulmonar masivo bilateral. Posteriormente, el servicio de Radiología

Figura 1. TAC torácico. Tromboembolismo pulmonar


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Intervencionista realizó una arteriografía pulmonar que evidenció una reperfusión del trombo con PAPm 43 mmHg. Entre las pruebas realizadas en Urgencias destacaba d-dímero de 26975 microg/L y severa acidosis respiratoria. El paciente se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde siguió necesitando drogas vasoactivas. Durante su estancia en intensivos el paciente presentó en repetidas ocasiones hemorragia nasal y oral que precisó colaboración por parte del servicio de Otorrinolaringología (ORL) y por parte del servicio de Hematología que indicó la suspensión de heparina, por lo que se solicitó colaboración al servicio de Radiología Intervencionista quienes colocaron un filtro de cava. Nueve días después de su estancia en UCI, presentó un cuadro febril en relación con neumonía que respondió favorablemente a antibiótico de amplio espectro, pudiéndose extubar posteriormente sin complicaciones, sin existir secuelas neurológicas y manteniendo saturaciones de oxigeno basales iguales o superiores a 95%. Cinco días después se trasladó a planta de Neumología. Se realizó el estudio de trombofilia, detectándose la mutación de Heterocigoto (Protrombina, mutación G20210A y MTHFR mutación C677T). Discusion

El TEP es consecuencia de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el paciente, habitualmente permanentes, y relacionados con el contexto, que suelen ser temporales (Tabla 1). En nuestro caso estaban presentes un factor contextual (intervención quirúrgica de meseta tibial que precisó osteosíntesis percutánea y reposo de la extremidad), y un factor relacionado con el paciente (mutación protrombina G20210A4). La clínica que acompaña al TEP es muy variada e inespecífica5, por lo que es muy importante una buena historia clínica. Aunque algunos signos o síntomas como la disnea, síncope, dolor torácico, taquipnea o taquicardia, pueden aumentar la sospecha de un TEP e indicar la necesidad de pruebas complementarias, éstos son inespecíficos y de ninguna forma pueden considerarse diagnósticos de TEP6. Con el objeto de proporcionar la base de establecer la probabilidad de TEP, se han evaluado diversas escalas con distintos grados de complejidad, destaca la de Wells, que solo requiere información obtenida de la historia clínica , y la de Wicki et al, que precisa de una radiografía de tórax y una gasometría arterial7. Nuestro paciente se encontraba en estado crítico, con los antecedentes de inmovilización por la fractura de meseta tibial, y el cuadro brusco de

disnea y trabajo respiratorio, se orientó hacia la sospecha clínica de TEP. Se estratificó de alto riesgo2 , iniciándose el tratamiento fibrinolítico8 y heparina no fraccionada, con el doble objetivo terapéutico de facilitar una reducción de la carga del ventrículo derecho (VD) y evitar una recurrencia temprana de la embolia. Después de su estabilización se le realizó un TC torácico con administración intravenosa de contraste que confirmó el diagnóstico de TEP masivo. (El estudio PIOMED II ha demostrado que la sensibilidad de esta prueba para el diagnóstico TEP es del 83% y su especificidad 96%.9) La acidosis metabólica encontrada en la gasometría venosa, que no es específica ni frecuente en un episodio de TEP, es compatible con un cuadro de parada cardiorespiratoria (PCR). También se objetivó un Dímero – D de 26975 microgr/L. Ésta prueba de cribado es altamente sensible pero es inespecífica para el diagnóstico TEP, existen muchos factores que se asocian con un Dímero-D positivo (edad avanzada, embarazo, traumatismo, postoperatorios, enfermedades inflamatorias, cáncer) el efecto de estos factores sobre la utilidad de la prueba se debe de considerar antes de ordenar un Dímero – D. Esta prueba tiene un alto valor predictivo negativo (hasta el 99,5% si se combina con baja probabilidad clínica), aunque su negatividad no excluye el TEP si la sospecha clínica es alta, por lo tanto el Dímero-D se debe limitar para descartar el TEP10. Por la evolución del paciente en la UCI, en relación a una importante hemorragia nasal que contraindicó la anticoagulación, se indicó la colocación de un filtro de cava con la intención de disminuir la recidiva de una nueva embolia9. La mortalidad del TEP se estima en un 12%, pero si sólo se acepta el diagnóstico de TEP confirmado con pruebas objetivas, desciende a menos de un 5%. Según los últimos estudios, es evidente que cuando el diagnóstico es confirmado y se inicia el tratamiento correcto, la recurrencia y la muerte es poco probable6. En caso contrario, si no existe un correcto tratamiento, hasta en un 26% de los casos existirá un posterior TEP que será fatal. Como conclusión podemos afirmar que el TEP es una urgencia cardio-vascular relativamente común y potencialmente reversible que pone en peligro la vida del paciente, y en la cuál es muy importante una correcta historia clínica lo antes posible y la toma precoz de decisiones según los protocolos, como demuestra el caso anteriormente descrito.

Tabla 1. Factores de riesgo asociados a ETEV (TVP y TEP).

§ Inmovilización > 4 días § Cirugía mayor en los 3 meses previos § Enf. médicas agudas (ICC, EPOC, ictus, infecciones, síndrome nefrótico…) § Paresia o parálisis de miembros § Historia previa de ETEV § Catéter venosos central (3 meses previos)

§ Obesidad (IMC>29 Kg/m2) § Tabaquismo (>25 cig/día) § Anticonceptivos § Edad avanzada § Embarazo y puerperio § Factores hereditarios § Neoplasia y/o QºT


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7. Alvarez-Dobaño JM, González FJ, Valdés L. Diagnóstico de la embolia pulmonar. Med Clin (Barc). 2009;132:24-9. 8. Sors H, Pacouret G, Azarian R, Meyer G et al. Hemodynamic effects of bolus vs 2-h infusions of alteplase massive pulmonary embolism. Randomized controlled multicenter trial. . Chest .1994:106:712-7. 9. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales CA, Hull RD, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;230:329-37. 10. Sáenz D., Sierra B., Ruiz FJ. Protocolo diagnostico y terapéutico del Tromboembolismo Pulmonar Agudo del Servicio de Urgencias del HCU Lozano Blesa. 2010.

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